типы контузионных очагов в головном мозге
Контузия или ушиб головного мозга
Контузия (лат. contusio – ушиб), или ушиб мозга. Это повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, наступающей в момент воздействия травмирующего агента. Различают ушибы легкой, средней и тяжелой степени.
Ушиб мозга легкой степени встречается у 10–15% пострадавших. При этом может возникать перелом костей черепа. Длительность утраты сознания – до 30 минут (по другим сведениям – до 40 минут). Продолжительность конградной и ретроградной амнезии – до одного часа. Антероградной амнезии обычно не бывает. По восстановлении ясности сознания выявляются общая слабость, головная боль, шум в ушах, тошнота, рвота (часто повторная), головокружение, нарушение концентрации внимания, ослабление памяти, некоторое замедление умственной деятельности. Могут выявляться нистагм (чаще горизонтальный), анизорефлексия, иногда легкий гемипарез, патологические рефлексы. Вследствие субарахноидального кровоизлияния может возникать легко выраженный менингеальный синдром, а в ликворе обнаруживаться примесь крови. Часто наблюдаются бради- или тахикардия, транзиторное увеличение АД на 10–15 мм рт. ст., другие вегетативные симптомы.
На КТ у 40–50% пострадавших обнаруживаются очаги пониженной плотности (участки отека-ишемии). При гистологическом исследовании таких очагов обнаруживают отечную мозговую ткань. Встречаются разрывы мелких сосудов, точечные диапедезные кровоизлияния. Регресс указанных морфологических изменений происходит в течение 2–3 недель.
Симптоматика постепенно регрессирует в течение 1–3 недель после травмы, полное восстановление работоспособности наступает спустя месяц, однако это бывает не всегда. Разграничить сотрясение головного мозга и ушиб легкой степени нередко оказывается достаточно сложной задачей.
Ушиб мозга среднетяжелой степени. Наблюдается у 10–15% пострадавших. Утрата сознания длится от 30 минут до одного часа (по другим сведениям – до 3–4 часов, а угнетение сознания до уровня умеренного или глубокого оглушения – до нескольких часов или суток). Амнезия, конградная и ретроградная, простирается на срок от 1 до 24 часов (по другим данным – на весь период оглушения сознания, до нескольких суток). Поскольку угнетение сознания меняется по своей глубине, иногда появляются интервалы прояснения сознания, отчего конградная амнезия бывает как бы рваной: периоды амнезии перемежаются короткими периодами относительно нормальной памяти. В течение 7–12 дней могут быть дезориентированность во времени, местонахождении, происходящем; отсутствие или неполное осознание своего состояния; нарушения внимания, памяти, мышления и интеллекта; психотические эпизоды с обманами восприятия, бредом, возбуждением, неадекватным поведением. Бывают судорожные припадки, чаще единичные. Может возникать антероградная амнезия – на впечатления первых минут или часов после выхода из состояния травматической комы.
По выходе из оглушения сознания выявляются жалобы на выраженную головную боль, головокружение, тошноту. Наблюдается рвота, часто – повторная. Обнаруживаются горизонтальный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, умеренно выраженные менингеальный синдром и нарушения дыхания (тахипноэ без нарушения ритма), фиксируются также тахи- и/или брадикардия, субфебрилитет, нередко – нарушение конвергенции. Отмечаются диссоциация сухожильных рефлексов, иногда – умеренный гемипарез, патологические рефлексы, нарушения чувствительности, речевые расстройства. Ликвор при пункции вытекает под умеренным повышением давления (если не возникает ликвореи), он окрашен кровью; его санация происходит в течение 1,5–2 недель.
При офтальмоскопии у части пациентов на 4-е сутки болезни обнаруживаются расширенные и извитые вены сетчатки, иногда – стушеванность границ дисков зрительных нервов. На краниограмме у 60–65% пациентов выявляются переломы черепа. На КТ во всех случаях определяется очаг ушиба мозга или несколько таких очагов. Перифокальный отек обычно не распространяется далее одной поврежденной доли мозга. В 20% случаев развивается гидроцефалия.
При гистологическом исследовании обнаруживают мелкоочаговые кровоизлияния, отек мозговой ткани, субпиальные геморрагии (под мягкой мозговой оболочкой), очаги некроза коры большого мозга и подлежащего белого вещества в зоне 1–2 извилин. При вдавленных переломах костей свода черепа наблюдаются очаги механического повреждения коры большого мозга и прилегающего белого вещества на глубину до 2 см. Вокруг очага деструкции выявляются мелкоочаговые, часто сливные участки кровоизлияния с перифокальным отеком. Обычно среднетяжелые ушибы мозга не требуют хирургического лечения, если нет вдавленного перелома черепа или быстро нарастающей гидроцефалии.
Тяжелый ушиб мозга. Встречается у 10–15% пострадавших с ЧМТ. Утрата сознания длится более чем 60 минут (по другим сведениям – от нескольких часов до нескольких суток, иногда с переходом сопора или комы в апаллический синдром или акинетический мутизм). Амнезия, ретроградная и конградная, распространяется более чем на сутки, может возникать длительная антероградная амнезия. Кома и выход из нее часто сопровождаются двигательным возбуждением, которое сменяется обездвиженностью и мышечной атонией, а также психотическими состояниями, длящимися до 1–2 месяцев.
Выражены стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вверх, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены, нарушено глотание. Выявляются двусторонние патологические стопные рефлексы. Нарушено дыхание по центральному или периферическому типу (тахи- и/или брадипноэ). АД повышено либо снижено (оно может быть и нормальным), при атонической коме оно нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Изменен мышечный тонус, часто развиваются гемипарез, анизорефлексия. Выражен менингеальный синдром. Иногда бывает горметония (приступы тонических судорог мышц туловища и конечностей, повторяющиеся приблизительно каждые 6–10 минут) – она возникает спонтанно или в ответ на болевые стимулы. Могут быть судорожные припадки, нередко они повторяются. При поясничной пункции ликвор вытекает под давлением, имеет примесь крови.
На краниограммах почти у всех пострадавших выявляют переломы свода и/или основания черепа. На КТ всегда обнаруживаются очаги ушиба мозга, перифокальный или диффузный отек мозговой ткани, при патологоанатомическом исследовании – очаги деструкции мозга на значительном протяжении как по поверхности, так и глубине.
Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАПМ). Рассматривается как особая форма ушиба мозга. Клинические признаки ДАПМ на первом плане имеют нарушение функции мозгового ствола: угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, требующее неотложной медикаментозной и аппаратной коррекции. Расстройство может сопровождаться образованием внутричерепных гематом. Летальность при ДАПМ достигает 80–90%. У выживших пациентов развивается апаллический синдром.
Типы контузионных очагов в головном мозге
Причина возникновения: травматическое повреждение мелких паренхиматозных сосудов
Патанатомическая характеристика: зона кровоизлияния (головки стрелок рис.1 и 2), окруженная участком перифокального вазогенного отека (стрелка рис.1 и 2).
Рис.1 Ушиб мозга III типа на КТ
Рис.2 Ушиб мозга III типа на МРТ
Общая характеристика и типы ушибов (контузионных очагов) головного мозга
Контузионный очаг I типа
Контузионный очаг II типа
Контузионный очаг III типа
Ушиб III типа представляет собой внутримозговую гематому с перечисленными характеристиками: на КТ (рис.7 и 8) гематома (гипер- денсная зона), окруженный зоной перифокального вазогенного отека (гиподенсным участком). На МРТ (рис. 7 и 8) внутримозговая гематома имеет интенсивность сигнала в зависимости от фазы распада гемоглобина, в центре от крови, а перифокально от оте- ка белого вещества.
Сопутствующие изменения
Контузионные очаги сочетаются с субарахноидальным кровоизлиянием: на МРТ гиперинтенсивный МР-сигнал по Flair в бороздах и извилинах (стрелки на рис.9), на КТ гиперденсная кровь в бороздах и охватывающей цистерне (стрелки на рис.9). Сочетание с субдуральной гематомой (головки стрелок рис.9) и подапоневротическим кровоизлиянием (головки стрелок на рис.10), а так же с эпидуральной гематомой (стрелки рис.10).
Рис.9 Сочетание с САК и с субдуральной гематомой (Рис.9а). Сочетание с субдуральной гематомой (Рис.9б). Сочетание с подапоневротической гематомой (Рис.9в).
Рис.10 Сочетание с подапоневротической гематомой (Рис.10а). Сочетание с эпидуральной гематомой (Рис.10б). Сочетание с эпидуральной гематомой (Рис.10в).
Типичные участки локализации
Рис.11 Фронто-базально слева и субкортикально в височно-затылочной области справа (рис.11а). Фронто-базально слева и на полюсе правой височной доли (рис.11б). Субкортикально в височно-затылочной области справа (рис.11в).
Рис.12 Фронто-базально слева (рис.12а). Фронто-базально слева(рис.12б). В лобной доле слева(рис.12в).
Рис.13 В лобной доле слева и височной доле справа (рис.13а). В лобной и височной доле справа (рис.13б). Субкортикально в лобной доле (рис.13в).
Сравнительная характеристика разных типов ушибов мозга
Рис.14 Сравнительная характеристика I, II и III типов ушибов мозга на КТ, а так же на ИП (Т1, Т2, Flair и Т2*) на МРТ.
Эволюция и исход в кистозно-глиозные рубцы (динамические изменения)
Рис.14 КТ после травмы 2 дня (рис.14а). После травмы 13 дней (Рис.14б). После травмы 1,5 месяца (рис.14в).
Рис.15 МРТ после травмы 2 дня (рис.15а). После травмы 13 дней (Рис.15б). После травмы 1,5 месяца (рис.15в).
Ушибы ударного (прямого) типа
Контузионный очаг, возникающий непосредственно от прямого удара, называется ударным. Ушиб такого типа возникают в результат значительного травматического воздействия и имеет достаточно конкретные морфологические признаки: конту- зионный очаг сочетается с переломом черепа (вдавленный перелом рис.16 и линейный перелом на рис.17, стрелка на рис.17) и располагается в участке головного мозга непосредственно под переломом, а так же может быть подапоневротическое кро- воизлияние (головки стрелок рис.17), которое локализуется на участке непосредственного травматического воздействия. Такой тип ушиба головного мозга и другие перечисленные морфологические признаки свидетельствуют о том, что эти травматиче- ские изменения могут быть получены только в результате прямого удара, а не случайного падения.
Ушибы прямого ударного типа могут не сопровождаться переломами и располагаться в не совсем типичных местах, например, по конвекситальной поверхности лобной доли и теменных долях, что типично для так называемой травмы строителей, которая случается при падении тяжелых предметов на голову (при защите ее каской и без нее). По поверхности правого полушария большого мозга определяется субдуральная гематома.
Рис.18 МРТ. Контузионные очаги II-III типа в левой лобно-теменной области, а так же субдуральная гематома по конвексу правой гемисферы большого мозга на Т1, Т2 и Flair.
Рис.19 МРТ. Контузионные очаги II-III типа в левой лобно-теменной области, а так же субдуральная гематома по конвексу правой гемисферы большого мозга на Т2* аксиал, Т1 сагиттал и Т2 коронал.
Ушибы противоударного (не прямого) типа
Дифференциальный диагноз
1 Ишемический инсульт
Ишемический инсульт может быть похож на контузионный очаг I типа: гипоинтенсивный по Т1 (рис.21а), гиперинтенсивный по Flair (рис.21б), гиподенсный на КТ (рис.22а). При этом имеются дифференциальные признаки, которые отсутствуют при ушибах головного мозга: гиперинтенсивный МР-сигнал по DWI (рис.21в), отсутствие выпадения МР-сигнала от тока крови по крупной артерии (стрелка рис.22б) и отсутствие визуализации артерии на TOF (стрелка, рис.22в), а так же наличие симптома гиперденсной артерии на КТ (стрелка рис.22а). При использовании последовательностей градиентнгого эхо (GRE), например Т2* (или Т2-hemo) в котузионном очаге будет визуализироваться петехиальное кровяное пропитывание. Однако, данные признаки следует использовать с осторожностью, т.к. острая посттравматическая ишемия достаточно части осложняет ЧМТ, а истинный ишемический инсульт может иметь геморрагическую трансформацию.
Рис.21 Ишемический инсульт в левой теменной доле на МРТ в режиме Т1, Flair и DWI.
Рис.22 Ишемический инсульт на КТ (симптом «гиперденсной артерии»), а так же тромбоз ВСА слева на МРТ в режиме Т2 и TOF 3D.
2 Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием (красный инфаркт)
Рис.23 Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием.
Рис.24 Контузионный очаг левой теменно-височной области и Инфаркт мозга на КТ и МРТ с контрастом.
3 Геморрагический инсульт
Острое кровоизлияние на фоне гипертонической болезни может симулировать контузионный очаг III типа, однако оно имеет типичную локализацию в базальных ядрах, отличающую его от кровоизлияний на фоне других патологических состояний. Так же следует учитывать, что ушиб III типа возникает при достаточно тяжелой травме, которая должна была бы оставить другие следы, например, подапоневротическое кровоизлияние или перелом черепа.
Рис.25 Внутримозговая гематома при геморрагическом инсульте на КТ и МРт в режиме Flair и Т2*.
4 Геморрагический инсульт на фоне амилоидной ангиопатии
Острое лобарное кровоизлияние на фоне амилоидной ангиопатии может симулировать субкортикальный контузионный очаг, при этом оно имеет признаки, отличающие его: множественные мелкие гипоинтенсивные очаги выявляемые на Т2*, соответствующие хроническим микрокровоизлияниям (стрелки, рис.26в) и отсутствие маркеров травмы (подапоневротические гематомы, переломы, САК и др.).
Рис.26 Внутримозговая гематома, возникшая на фоне амилоидной ангиопатии на КТ и на МРТ в режиме Т2 и Т2*.
Рис.27 Внутримозговая гематома, возникшая на фоне амилоидной ангиопатии на КТ (фронтальный и сагиттальный реформат) и на МРТ в режиме Т2.
5 Диффузное аксональное повреждение
Диффузное аксональное повреждение возникает при тяжелой черепно-мозговой травме и имеет собственную КТ и МРТ семиотику: кровоизлияние в стволе мозга (стрелка рис.28а), а так же ушибы в мозолистом теле (стрелки рис.28б и 28в).
Рис.28 ДАП на КТ и МРТ
6 Метастатические опухоли
Рис.29 МРТ. Метастаз меланомы в правой теменной доле нативно и с в/в контрастным усилением, а так же на Flair.
Книга «Опухоли мозга. КТ- и МРТ-диагностика» ознакомиться, посмотреть / заказать
Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник
Вы можете заказать пересмотр вашего МРТ или КТ с подробной расшифровкой здесь:
Похожие статьи
Черепно-мозговая травма
Общие сведения, классификация и визуализационные принципы при ЧМТ.
Перелом черепа
Субдуральная гематома
Субдуральная гематома – это cкопление крови между твердой мозговой и паутинной оболочкой
Эпидуральная гематома
Диффузное аксональное повреждение (ДАП)
Травматическое субарахноидальное кровоизлияние
Пневмоцефалия
Субдуральная гигрома
Осложнения и исход ЧМТ
Контузия или ушиб головного мозга
Контузия (лат. contusio – ушиб), или ушиб мозга. Это повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, наступающей в момент воздействия травмирующего агента. Различают ушибы легкой, средней и тяжелой степени.
Ушиб мозга легкой степени встречается у 10–15% пострадавших. При этом может возникать перелом костей черепа. Длительность утраты сознания – до 30 минут (по другим сведениям – до 40 минут). Продолжительность конградной и ретроградной амнезии – до одного часа. Антероградной амнезии обычно не бывает. По восстановлении ясности сознания выявляются общая слабость, головная боль, шум в ушах, тошнота, рвота (часто повторная), головокружение, нарушение концентрации внимания, ослабление памяти, некоторое замедление умственной деятельности. Могут выявляться нистагм (чаще горизонтальный), анизорефлексия, иногда легкий гемипарез, патологические рефлексы. Вследствие субарахноидального кровоизлияния может возникать легко выраженный менингеальный синдром, а в ликворе обнаруживаться примесь крови. Часто наблюдаются бради- или тахикардия, транзиторное увеличение АД на 10–15 мм рт. ст., другие вегетативные симптомы.
На КТ у 40–50% пострадавших обнаруживаются очаги пониженной плотности (участки отека-ишемии). При гистологическом исследовании таких очагов обнаруживают отечную мозговую ткань. Встречаются разрывы мелких сосудов, точечные диапедезные кровоизлияния. Регресс указанных морфологических изменений происходит в течение 2–3 недель.
Симптоматика постепенно регрессирует в течение 1–3 недель после травмы, полное восстановление работоспособности наступает спустя месяц, однако это бывает не всегда. Разграничить сотрясение головного мозга и ушиб легкой степени нередко оказывается достаточно сложной задачей.
Ушиб мозга среднетяжелой степени. Наблюдается у 10–15% пострадавших. Утрата сознания длится от 30 минут до одного часа (по другим сведениям – до 3–4 часов, а угнетение сознания до уровня умеренного или глубокого оглушения – до нескольких часов или суток). Амнезия, конградная и ретроградная, простирается на срок от 1 до 24 часов (по другим данным – на весь период оглушения сознания, до нескольких суток). Поскольку угнетение сознания меняется по своей глубине, иногда появляются интервалы прояснения сознания, отчего конградная амнезия бывает как бы рваной: периоды амнезии перемежаются короткими периодами относительно нормальной памяти. В течение 7–12 дней могут быть дезориентированность во времени, местонахождении, происходящем; отсутствие или неполное осознание своего состояния; нарушения внимания, памяти, мышления и интеллекта; психотические эпизоды с обманами восприятия, бредом, возбуждением, неадекватным поведением. Бывают судорожные припадки, чаще единичные. Может возникать антероградная амнезия – на впечатления первых минут или часов после выхода из состояния травматической комы.
По выходе из оглушения сознания выявляются жалобы на выраженную головную боль, головокружение, тошноту. Наблюдается рвота, часто – повторная. Обнаруживаются горизонтальный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, умеренно выраженные менингеальный синдром и нарушения дыхания (тахипноэ без нарушения ритма), фиксируются также тахи- и/или брадикардия, субфебрилитет, нередко – нарушение конвергенции. Отмечаются диссоциация сухожильных рефлексов, иногда – умеренный гемипарез, патологические рефлексы, нарушения чувствительности, речевые расстройства. Ликвор при пункции вытекает под умеренным повышением давления (если не возникает ликвореи), он окрашен кровью; его санация происходит в течение 1,5–2 недель.
При офтальмоскопии у части пациентов на 4-е сутки болезни обнаруживаются расширенные и извитые вены сетчатки, иногда – стушеванность границ дисков зрительных нервов. На краниограмме у 60–65% пациентов выявляются переломы черепа. На КТ во всех случаях определяется очаг ушиба мозга или несколько таких очагов. Перифокальный отек обычно не распространяется далее одной поврежденной доли мозга. В 20% случаев развивается гидроцефалия.
При гистологическом исследовании обнаруживают мелкоочаговые кровоизлияния, отек мозговой ткани, субпиальные геморрагии (под мягкой мозговой оболочкой), очаги некроза коры большого мозга и подлежащего белого вещества в зоне 1–2 извилин. При вдавленных переломах костей свода черепа наблюдаются очаги механического повреждения коры большого мозга и прилегающего белого вещества на глубину до 2 см. Вокруг очага деструкции выявляются мелкоочаговые, часто сливные участки кровоизлияния с перифокальным отеком. Обычно среднетяжелые ушибы мозга не требуют хирургического лечения, если нет вдавленного перелома черепа или быстро нарастающей гидроцефалии.
Тяжелый ушиб мозга. Встречается у 10–15% пострадавших с ЧМТ. Утрата сознания длится более чем 60 минут (по другим сведениям – от нескольких часов до нескольких суток, иногда с переходом сопора или комы в апаллический синдром или акинетический мутизм). Амнезия, ретроградная и конградная, распространяется более чем на сутки, может возникать длительная антероградная амнезия. Кома и выход из нее часто сопровождаются двигательным возбуждением, которое сменяется обездвиженностью и мышечной атонией, а также психотическими состояниями, длящимися до 1–2 месяцев.
Выражены стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вверх, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены, нарушено глотание. Выявляются двусторонние патологические стопные рефлексы. Нарушено дыхание по центральному или периферическому типу (тахи- и/или брадипноэ). АД повышено либо снижено (оно может быть и нормальным), при атонической коме оно нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Изменен мышечный тонус, часто развиваются гемипарез, анизорефлексия. Выражен менингеальный синдром. Иногда бывает горметония (приступы тонических судорог мышц туловища и конечностей, повторяющиеся приблизительно каждые 6–10 минут) – она возникает спонтанно или в ответ на болевые стимулы. Могут быть судорожные припадки, нередко они повторяются. При поясничной пункции ликвор вытекает под давлением, имеет примесь крови.
На краниограммах почти у всех пострадавших выявляют переломы свода и/или основания черепа. На КТ всегда обнаруживаются очаги ушиба мозга, перифокальный или диффузный отек мозговой ткани, при патологоанатомическом исследовании – очаги деструкции мозга на значительном протяжении как по поверхности, так и глубине.
Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАПМ). Рассматривается как особая форма ушиба мозга. Клинические признаки ДАПМ на первом плане имеют нарушение функции мозгового ствола: угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, требующее неотложной медикаментозной и аппаратной коррекции. Расстройство может сопровождаться образованием внутричерепных гематом. Летальность при ДАПМ достигает 80–90%. У выживших пациентов развивается апаллический синдром.