нити киари в полости пп что это
Мальформация Киари
Мальформация Киари (термин Аномалия Арнольда-Киари правомочен для второго типа заболевания) является заболеванием, характеризующимся грыжевым выпячиванием миндаликов мозжечка в позвоночный канал через большое затылочное отверстие.
Признаки Мальформации Киари
Для пациентов взрослого возраста наиболее характерен первый тип Мальформации Киари, в то время как Мальформация Киари второго типа чаще проявляется и диагностируется у детей. В общем, при этом заболевании обнаруживается явное несоотвествие в соотношении мозговых и костных структур на уровне краниовертебрального перехода. Происходит это за счет недоразвития костных элементов, формирующих, так называемую заднюю черепную ямку, где в норме уютно и комфортно расположен наш мозжечок. В результате этого на фоне нормально развивающихся мозговых структур этой области, миндалики мозжечка «выдавливаются» в позвоночный канал, меняют свою форму (становятся заостренными), сдавливают невральные и сосудистые структуры и проводящие пути в этой зоне и приводят к нарушению нормального процесса ликвороциркуляции – оттока спинномозговой жидкости.
Именно из-за этого наиболее частыми проявлением Мальформации Киари является, так называемая кашлевая головная боль. То есть головная боль в шейно-затылочной области, усиливающаяся при кашле, натуживании, игре на духовых инструментах и т.п.
К другим, наиболее часто обнаруживающимся симптомам Мальформации Киари относится дискоординация (шаткость при ходьбе, неловкость при выполнении точных движений, изменение почерка и т.п.), осиплость голоса, поперхивание при еде, онемение и слабость в конечностях.
При наличии МР признаков Мальформации Киари целесообразно выполнение исследования шейного отдела позвоночника для исключения/подтверждения сопутствующей сирингомиелии.
Лечение Мальформации Киари
В настоящее время известно более 20 видов хирургического вмешательства при Мальформации Киари. Все они, так или иначе, направлены на устранение несоответствия соотношения костных и нервальных структур. Диапазон варьирует от устаревших радикальных методик, сопровождающихся резекцией (удалением) миндаликов мозжечка, до малоинвазивных методик ограниченных резекцией костных элементов уровня краниовертебрального перехода, наиболее часто применяемой у детей.
При наличии сопутствующей гидроцефалии, в качестве первого этапа хирургического лечения необходимо выполнение эндоскопической вентрикулостомии дна третьего желудочка, практически полностью вытеснившей устанавливаемые ранее силиконовые шунтирующей системы. У определенного процента пациентов, страдающих от гипертензионно-гидроцефального синдрома, бывает достаточно лишь выполнения ЭТВ для купирования имеющихся жалоб. Однако большинству пациентов, страдающих именно от симптомов поражения структур задней черепной ямки и краниовертебрального перехода, требуется выполнение краниовертебральной декомпрессии.
Общепринятым золотым стандартом хирургической коррекции Мальформации Киари I типа, является операция – декомпрессии уровня краниовертебрального перехода с пластикой твердой мозговой оболочки. Суть метода заключается в устранении существующей компрессии на структуры этой области, увеличении «полезного» объема задней черепной ямки и нормализации процесса ликвороциркуляции. Следует отметить, что несмотря на то что положительные результаты при достаточном опыте хирурга и адекватно выполненном оперативном вмешательстве могут быть достигнуты более чем в 80% случаев, задачей хирурга является, как минимум, остановить патологический процесс. То есть не допустить дальнейшего нарастания неврологической симптоматики у пациентов с Мальформацией Киари.
Быстрее всего в послеоперационном периоде регрессируют характерные для большинства пациентов упорные головные боли и нарушение координации. Регресс симптомов, связанных непосредственно с формированием сирингомиелии, наступает чуть позже. Для оценки результатов хирургического лечения в среднем через шесть месяцев после операции выполняется контрольное МРТ исследование, позволяющее судить о нормализации соотношения структур на уровне краниовертебрального перехода, динамике размеров сирингомиелической полости. Однако, при оценке результатов хирургического лечения, в первую очередь, мы ориентируемся именно на клиническую картину, то есть на динамику симптомов заболевания, как наиболее важную составляющую для каждого нашего пациента.
Нейрохирурги
Запишитесь на консультацию нейрохирурга, занимающегося хирургическим лечением мальформации Киари.
Сеть Киари (Хиари)
Что представляет собой сеть Киари?
Сеть Киари является остатком эмбрионального правого клапана венозного синуса и образуется в случае его неполной резорбции.
Анатомически сеть Киари представлена сетевидной структурой неправильной формы, которая состоит из множества фиброзно-нитевидных и мембранозных компонентов.
Распространенность
Распространенность сети Киари составляет около 2%. При трансторакальной эхокардиографии сеть Киари выявляется у 0,9% населения, а при чреспищеводной эхокардиографии частота встречаемости выше из-за лучшего качества визуализации, и составляет до 1,6%.
Крепление сети Киари может варьировать в различных отделах правого предсердия:
Рис.1. В правом предсердии визуализируется нитевидное образование — сеть Киари.
Диагностика сети Chiari
Часто сеть Киари диагностируют вместе с:
Для визуализации сети Киари при трансторакальной эхокардиографии используют позиции, в которых обычно исследуют правое предсердие. Для оценки места прикрепления сети Киари необходимо полипозиционнное исследование. Такое исследование из разных точек оправдано т.к. возможные места крепления сети Chiari не прослеживаются в одной плоскости сканирования.
Выявление тонких, линейных, подвижных структур в правом предсердии, которые характеризуются кнутовидными движениями и прикрепляются к евстахиеву клапану, позволяют заподозрить наличие сети Киари.
Рис. 2. Макропрепарат. Сеть Киари.
Клиническое значение сети Киари
Клиническое значение сети Киари в первую очередь определяется высокой сопряженностью с открытым овальным окном. В проведенных исследованиях у 82% с открытым овальным окном были дополнительно обнаружены евстахиев клапан или сеть Chiari.
Сеть Хиари и Евстахиев клапан могут препятствовать закрытию открытого овального окна. Они предрасполагают к формированию аневризмы межпредсердной перегородки и парадоксальной эмболии, направляя поток крови из нижней полой вены к межпредсердной перегородке (МПП). Также прослеживается связь между наличием сети Киари и мигренью с аурой у пациентов с открытым овальным окном (ООО).
Описаны случаи инфекционного эндокардита с поражением сети Хиари. Также сеть Киари может выглядеть подобно опухолевому образованию, и тем самым приводить к ложному диагнозу.
Рис. 3. В правом предсердии визуализируется нитевидное образование — сеть Хиари
Если рассматривать сеть Chiari с позиции тромбоэмболических осложнений, то мнение может быть двояким. С одной стороны, она может выступать в качестве ловушки для тромбоэмболов, предохраняя пациента от фатальной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). С другой стороны – сеть Киари может способствовать образованию тромбов in situ.
Предположение о том что сеть Киари может препятствовать кровотоку, не нашло убедительных подтверждений.
Описаны случаи интраоперационных осложнений, обусловленных затруднением проведения катетеров в правые камеры сердца или в коронарный синус из-за наличия этого предсердного образования.
Вас также могут заинтересовать следующие статьи:
Тромбоэмболия сети Хиари и легочной артерии
ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» Управления делами Президента РФ, 121356 Москва, ул. Маршала Тимошенко, 15
В статье представлено клиническое наблюдение пациента c тромбоэмболией сети Хиари и легочной артерии вследствие тромбоза вен нижних конечностей. Сеть Хиари встречается в небольшом проценте случаев в правом предсердии и обычно не имеет существенного клинического значения. Однако иногда она может быть ассоциирована с такими патологическими изменениями, как открытое овальное окно, внутрипредсердный тромбоз или предсердные аритмии. В данном случае сеть Хиари выступила в качестве преграды, задержавшей продвижение тромба.
Сеть Хиари выявляется в популяции в 2% случаев и представляет собой фиброзно-нитевидную структуру в виде сетки, которая прикрепляется к клапану нижней полой вены (евстахиев клапан) с одной стороны и к различным частям правого предсердия (ПП) — с другой [1]. Наряду с евстахиевым клапаном сеть Хиари может прикрепляться к клапану основного венозного коллектора, впадающего в ПП коронарного синуса (тебезиев клапан), к терминальному гребню, расположенному в зоне устья верхней полой вены, межпредсердной перегородке и стенке предсердия [1].
Обычно сеть Хиари не имеет существенного клинического значения. Однако в литературе периодически появляются описания случаев, в которых сеть Хиари играет определенную функциональную роль. С подобным случаем довелось столкнуться и нам.
Описание клинического наблюдения
Больной М., 68 лет, поступил в отделение нарушений ритма сердца ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой» УДП РФ в январе 2014 г. с жалобами на сердцебиение и перебои в работе сердца, общую слабость, головокружение.
История заболевания. Пациент длительное время наблюдается врачами по поводу ишемической болезни сердца, стенокардии напряжения II функционального класса, экстрасистолической аритмии (частая желудочковая экстрасистолия) и гипертонической болезни II стадии. Последнее время лечился нерегулярно. Периодически принимает эналаприл 5 мг, соталол 40 мг. Ухудшение самочувствия отмечает в течение последних 2—3 дней, когда при измерении артериального давления (АД) отметил учащенный неритмичный пульс и слабость. В день госпитализации имелся эпизод выраженной слабости и головокружения. Была вызвана скорая медицинская помощь. На снятой электрокардиограмме (ЭКГ) зарегистрирован пароксизм мерцательной аритмии (МА), сопровождающийся гипотонией (АД 80/40 мм рт.ст.). Пациент был госпитализирован в отделение нарушений ритма сердца ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой» УДП РФ.
Из анамнеза известно, что больной страдает рядом сопутствующих заболеваний, таких как хронический бронхит, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, многоузловой эутиреоидный зоб, аденома предстательной железы, хронический простатит.
При поступлении в стационар состояние средней тяжести, периферических отеков нет, температура тела 36,6 °С. Периферические лимфатические узлы не увеличены. При аускультации легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипов нет. При аускультации сердца тоны сердца приглушены, аритмичные. Частота сердечных сокращений около 140 уд/мин, дефицита пульса нет. АД 130/85 мм рт.ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень выступает на 1 см из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Стул в норме. Дизурических явлений нет.
Пациент в сознании, контактен, ориентирован. Острой очаговой неврологической и менингеальной симптоматики нет.
При поступлении в клиническом анализе крови эритроцитоз (эр. 6,03×1012/л при норме до 5,6×1012/л; Hb 168 г/л при норме до 160 г/л), нейтрофилез за счет сегментоядерных форм (н. 6,16×109/л при норме до 5,9×109/л, с. 78% при норме до 72%), лимфоцитопения (лимф. 1,155×109/л при норме от 1,2×109/л; 15% при норме от 19%), тромбоцитопения (тр. 121×109/л при норме от 180×109/л), остальные показатели в пределах нормы. При динамическом наблюдении за 3 нед лечения показатели красной и белой крови нормализовались.
В анализе мочи регистрировалась протеинурия (бело.
Современная эхокардиография, шумы в сердце, беременные женщины и дайвинг
УЗИ сканер HS60
Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.
Опыт работы в лечебно-диагностическом центре «Арт-Мед» позволяет разделить пациентов, которые приходят на эхокардиографию, на определенные группы, в зависимости от причин их обращения.
Первую категорию составят беременные женщины, поскольку эхокардиографическое исследование считается обязательным и входит в план обследования. Вторую, многочисленную категорию, составят люди молодого возраста с кардиалгиями. Третью группу составят больные с хронической патологией сердца, нуждающиеся в динамическом наблюдении (врожденные и приобретенные пороки и т.д.) или в уточнении диагноза.
Четвертую группу составят больные с впервые возникшими жалобами на боли в области сердца, одышку, проявления сердечной недостаточности. Данная группа пациентов наиболее серьезная, т.к. среди них можно встретить «острую» патологию (аневризма грудной восходящей аорты, тромбоэмболия в систему легочной артерии, развитее аневризмы левого желудочка и т.д.). Пятую группу составят пациенты с шумом в области сердца. Попытаемся объяснить возможности эхокардиографии в диагностике патологии сердца и дифференциальной диагностике. Для этого попытаемся проанализировать вышеперечисленные группы пациентов.
Эхокардиография при беременности
Рис. 1. Незначительный пролапс передней створки митрального клапана (вариант нормы).
Нити киари в полости пп что это
ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва
ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва
ФГБУ ФНЦ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва
ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва
ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва
ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова, Москва
ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва
ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва
Тромбоз сети Киари правого предсердия после коррекции врожденного порока сердца
Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2013;6(6): 99-101
Иванов А. С., Гламазда С. В., Родионов А. С., Лебедева А. В., Кузьмин В. В., Абрамова Н. Н., Ильинский И. М., Можейко Н. П. Тромбоз сети Киари правого предсердия после коррекции врожденного порока сердца. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2013;6(6):99-101.
Ivanov A S, Glamazda S V, Rodionov A S, Lebedeva A V, Kuz’min V V, Abramova N N, Il’inskiĭ I M, Mozheĭko N P. Chiari network thrombosis of the right atrium after correction of congenital heart disease. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2013;6(6):99-101.
ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва
ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва
ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва
ФГБУ ФНЦ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва
ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва
ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва
ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова, Москва
ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва
ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва
Тромбозы камер сердца после хирургических вмешательств в условиях искусственного кровообращения (ИК) — редкая и малоизученная патология. Чаще всего данные состояния встречаются при антифосфолипидном синдроме (АФС) и других тромбофилиях.
Основными предрасполагающими факторами для тромбообразования в полостях сердца являются наличие препятствия кровотоку, септальные дефекты (врожденные и приобретенные пороки сердца и магистральных сосудов), нарушения ритма сердца (мерцание, трепетание предсердий), наличие интравенозного катетера, эндокардиальных электродов, изменения свертывающей системы крови, в том числе транзиторные. В ряде наблюдений причина остается не выявленной [5]. К одной из механических причин тромбообразования и патологических тромбоэмболий относят развитую сеть Киари (не полностью редуцированные остатки клапана венозного синуса в правом предсердии (ПП) в области устья нижней полой вены). Она может служить «ловушкой» для тромбоэмболов и в последующем местом формирования тромба [6].
Разные авторы [1—3, 5] для лечения пациентов с тромбозами полостей сердца предлагают использовать консервативную (тромболитическую, антиагрегантную и антикоагулянтную) терапию с разной степенью эффективности, а также хирургическую коррекцию.
В доступной литературе [3, 4] мы нашли описания 4 наблюдений тромбоза ПП с местом фиксации тромба к сети Киари, возникших в отсроченный период после коррекции врожденного порока сердца — дефекта межпредсердной перегородки (МПП) в условиях ИК.
Приводим собственное описание редкого наблюдения тромбоза ПП в области сети Киари после коррекции врожденного порока сердца.
Пациентка К., 14 лет, поступила в ФГБУ ФНЦ трансплантологии и искусственных органов с диагнозом: врожденный порок сердца — дефект МПП. Предъявляла жалобы на слабость, быструю утомляемость при физической нагрузке.
По данным рентгенографии, сердце увеличено в объеме за счет правых отделов, признаки гиперволемии малого круга кровообращения.
На ЭКГ ритм синусовый, частота сердечных сокращений до 80 уд/мин, нормальное положение электрической оси сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
По данным эхокардиографии (масса тела 53 кг, рост 160 см, площадь поверхности тела 1,54 м2): конечный диастолический размер (КДР) правого желудочка (ПЖ) 3,3 см; ПП 3,7×3,6 см; КДР левого желудочка (ЛЖ) 4,3 см, конечный систолический размер (КСР) 2,8 см, фракция изгнания (ФИ) 66%; толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) 0,8 см; толщина задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) 0,8 см; диаметр аорты на уровне фиброзного кольца 1,7 см; давление в легочной артерии (ЛА) 30 мм рт.ст.; скорость кровотока в аорте 0,96 м/с; скорость кровотока в ЛА 1,36 м/с. В области МПП у ее нижнего края при цветовом допплеровском картировании лоцируется турбулентный косонаправленный поток в полость ПП, диаметром до 2,1 см со сбросом крови слева направо.
Коагулограмма до операции: активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) 32 с, протромбиновый индекс 86%, фибриноген 2600 мг/л, растворимые комплексы фибрин-мономера (РКФМ) 5 мг%. Агрегация тромбоцитов с адреналином 97% против 72%, c АДФ — 99% против 87%.
Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови без особенностей.
Порок являлся гемодинамически значимым и подлежал хирургической коррекции.
10.01.13 выполнена операция — пластика дефекта МПП заплатой из ксеноперикарда в условиях ИК. Интраоперационно при ревизии дефект МПП без нижнего края, размером 1,8×3,0 см. В области устья нижней полой вены (НПВ) перегородка шириной 5 мм, истончена, с множественными фенестрациями. Выполнено иссечение перфорированной части перегородки. Дефект закрыт заплатой из ксеноперикарда, фиксированной четырьмя П-образными швами (пролен 4/0) по задней полуокружности НПВ и непрерывным обвивным швом по остальному периметру. При проверке МПП герметична.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Проводилась антибактериальная, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия. На 8-е сутки в удовлетворительном состоянии пациентка выписана под наблюдение педиатра и кардиолога по месту жительства. По данным контрольного обследования: на ЭКГ ритм синусовый, правильный, частота сердечных сокращений 91 уд/мин, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. При эхокардиографии КДР ПЖ 1,8 см; ПП 2,9×3,2 см; КДР ЛЖ 4,3 см, КСР ЛЖ 2,8 см; ФИ 66%; МЖП 0,8 см; давление в ЛА 25 мм рт.ст.; скорость кровотока в аорте 1,1 м/с; скорость кровотока в ЛА 1,12 м/с. Патологические потоки в области МПП не определяются. Рекомендована консультация в клинике через 6 мес.
Дома через 2 мес после выписки в течение 2 дней отмечались эпизоды повышения температуры до 37,3 °С на фоне катаральных явлений. Проводилась симптоматическая терапия с положительным эффектом.
При плановой контрольной эхокардиографии через 6 мес после операции выявлено КДР ПЖ 1,8 см, ПП 4,4×3,8 см, ФИ 67%, область МПП интактна, визуализируется подвижное объемное образование ПП на ножке (2,5×1,7 см), пролабирующее в трехстворчатый клапан (рис.1). 
Рисунок 1. Трансторакальная эхокардиография сердца пациентки К. В полости правого предсердия визуализируется объемное образование.
Пациентка в срочном порядке госпитализирована. При поступлении состояние удовлетворительное, жалоб нет. По данным рентгеновской мультиспиральной компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии органов грудной клетки в полости ПП определяется дополнительное мягкотканное образование неправильной «гроздевидной» формы размером 45×30×25 мм, подвижное, нависающее над устьем НПВ и пролабирующее в трехстворчатый клапан (рис. 2). 
Рисунок 2. Магнитно-резонансная компьютерная томография пациентки К. Слева — объемное образование в полости правого предсердия, справа — объемное образование, пролабирующее через трехстворчатый клапан в правый желудочек.
Проводилась дифференциальная диагностика между тромбом и новообразованием ПП.
Коагулограмма: АЧТВ 32 с, протромбиновый индекс 82%, фибриноген 3090 мг/л, РКФМ 22 мг%, агрегация тромбоцитов с адреналином 88% против 44%, c АДФ — 86% против 57%, с ристомицином — 94% против 72%, антитромбин-3 97% (норма 75—125%), плазминоген 99% (норма 75—150%), D-димер 523 нг/мл (норма ≤500 нг/мл), протеин C 94% (норма 70—130%).
Повышение уровня D-димера могло указывать на возможное наличие в организме организованного тромба в стадии лизиса. Образование было расценено как флотирующий тромб ПП и пациентка по витальным показаниям (в связи с возможной тромбоэмболией легочной артерии) была оперирована.
Интраоперационно: в связи с риском разрушения тромба и тромбоэмболии легочной артерии канюляция НПВ произведена под контролем зрения через вскрытое ПП. Вмешательство выполняли на работающем сердце (длительность ИК 17 мин) и нормотермии. При ревизии ПП в области устья НПВ выражена сеть Киари, к которой фиксировано многодольчатое образование (4,2×2,9×1,2 см) плотной консистенции, имеющее вид цветной капусты (см. рис. 3 на цв. вклейке). 
Рисунок 3. Макропрепарат извлеченного тромба, прикрепленного к сети Киари (на пинцетах). В области пластики МПП интактна, заплата эндотелизирована, связи заплаты с новообразованием нет. Других образований в полости ПП не выявлено. Выполнено иссечение сети Киари единым блоком с образованием.
По данным патоморфологического исследования, иссеченное во время операции образование имело на разрезе пестрый вид от розового до серо-белого цвета с отходящим от него тонким тяжом сети Киари.
При гистологическом исследовании (см. рис. 4 на цв. вклейке) 
Рисунок 4. Микроскопическое исследование удаленного образования. а — эритроцитарный тромб, окраска по Массону, ув. 400; б — участок белого (лейкоцитарного) тромба, окраска по Массону, ув. 400; в — участки фибринового тромба в стадии организации, окраска гематоксилином и эозином, ув. 400; г — тесная связь тромба (слева, красная окраска) с сетью Киари (справа, синяя окраска), окраска по Массону, ув. 400; д — организация тромба в области сети Киари, окраска по Массону, ув. 400; е — сеть Киари, окраска по Массону, ув. 100. установлено, что удаленное образование является тромбом смешанного строения: эритроцитарный, лейкоцитарный, фибриновый, степень зрелости которого была различна, от фибриновой сетки до гомогенных эозинофильных глыбок. Основание тромба было прикреплено к сети Киари. В этих участках тромб был в состоянии организации, отмечалась пролиферация клеток соединительнотканного ряда и формирование коллагеновых волокон. Таким образом, имелся рецидивирующий тромбоз сети Киари. Непосредственно сеть Киари представляла собой соединительнотканные волокнистые структуры, покрытые эндотелием.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Со 2-х суток после операции профилактически начата антикоагулянтная (фрагмин) и антиагрегантная (кардиомагнил) терапия, с 4-х суток начат прием варфарина. При достижении целевого значения международного нормализованного отношения (МНО) 2,0—2,5 фрагмин отменен. На 7-е сутки удален центральный венозный катетер, сняты швы.
Пациентка обследована для выявления АФС и наследственных тромбофилий. Титры антител к фосфолипидам IgG, фосфолипидам IgM, кардиолипину, IgG, кардиолипину, IgM, b2 гликопротеину I, IgG, b2 гликопротеину I, IgM, аннексину V, IgG, аннексину V, IgM были ниже референсных значений, что позволило исключить АФС. Данных, подтверждающих генетическую патологию (лейденовская мутация, мутация гена протромбина), не получено.
При ультразвуковом исследовании вен нижних конечностей и таза данных, свидетельствующих о тромбозе, не получено.
На 10-е сутки пациентка в удовлетворительном состоянии выписана из стационара под наблюдение кардиолога и гематолога по месту жительства. При выписке АЧТВ 34 с, протромбиновый индекс 59%, фибриноген 3102 мг/л, РКФМ 28 мг%, агрегация тромбоцитов с адреналином 25% против 20%, с АДФ — 78% против 40%, D-димер 1082 нг/мл (