на что способны фагоциты человека

На что способны фагоциты человека

Наиболее важной функцией нейтрофилов и макрофагов является фагоцитоз — поглощение клеткой вредоносного агента. Фагоциты избирательны в отношении материала, который они фагоцитируют; иначе они могли бы фагоцитировать нормальные клетки и структуры организма. Осуществление фагоцитоза зависит главным образом от трех специфических условий.

Во-первых, большинство естественных структур имеют гладкую поверхность, которая препятствует фагоцитозу. Но если поверхность неровная, возможность фагоцитирования возрастает.

Во-вторых, большинство естественных поверхностей имеют защитные белковые оболочки, отталкивающие фагоциты. С другой стороны, большинство погибших тканей и инородных частиц лишены защитных оболочек, что делает их объектом фагоцитоза.

В-третьих, иммунная система организма образует антитела против инфекционных агентов, например бактерий. Антитела прикрепляются к мембранам бактерий, и бактерии становятся особенно чувствительными к фагоцитозу. Для осуществления этой функции молекула антитела также соединяется с продуктом С3 каскада комплемента — дополнительной частью иммунной системы, обсуждаемой в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше). Молекулы С3, в свою очередь, прикрепляются к рецепторам на мембране фагоцитов, инициируя фагоцитоз. Этот процесс выбора и фагоцитоза называют опсонизацией.

Переработка содержимого пиноцитозных и фагоцитарных вакуолей с помощью лизосомальных ферментов. Стадии фагоцитоза

а) Фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами. Нейтрофилы, входящие в ткани, являются уже зрелыми клетками, способными к немедленному фагоцитозу. При встрече с частицей, которая должна быть фагоцитирована, нейтрофил сначала прикрепляется к ней, а затем выпускает псевдоподии во всех направлениях вокруг частицы. На противоположной стороне частицы псевдоподии встречаются и сливаются друг с другом. При этом образуется замкнутая камера, содержащая фагоцитируемую частицу. Затем камера погружается в цитоплазматическую полость и отрывается от наружной стороны клеточной мембраны, формируя свободно плавающий фагоцитарный пузырек (также называемый фагосомои) внутри цитоплазмы. Один нейтрофил обычно может фагоцитировать от 3 до 20 бактерий, прежде чем он сам инактивируется или погибает.

б) Фагоцитоз, осуществляемый макрофагами. Макрофаги представляют собой конечную стадию развития моноцитов, входящих в ткани из крови. При активации иммунной системой они становятся гораздо более мощными фагоцитами, чем нейтрофилы, и часто могут фагоцитировать до 100 бактерий. Макрофаги также способны поглощать гораздо более крупные частицы, даже целые эритроциты и иногда малярийных паразитов, тогда как нейтрофилы не могут фагоцитировать частички, размер которых значительно превышает размер бактерии. Кроме того, макрофаги могут выталкивать конечные продукты и часто живут и функционируют в течение многих месяцев.

в) Сразу после фагоцитирования большинство частиц перевариваются внутриклеточными ферментами. После фагоцитирования инородной частицы лизосомы и другие цитоплазматические гранулы нейтрофила или макрофага немедленно вступают в контакт с фагоцитарным пузырьком, их мембраны сливаются, в результате в пузырек вбрасываются многие переваривающие ферменты и бактерицидные вещества. Таким образом, фагоцитарный пузырек теперь становится переваривающим пузырьком, и сразу начинается расщепление фагоцитированной частицы.

И нейтрофилы, и макрофаги содержат громадное количество лизосом, наполненных протеолитическими ферментами, особенно приспособленными для переваривания бактерий и других чужеродных белковых веществ. Лизосомы макрофагов (но не нейтрофилов) содержат также большое количество липаз, которые разрушают толстые липидные мембраны, покрывающие некоторые бактерии, например туберкулезную палочку.

Однако некоторые бактерии, особенно туберкулезная палочка, имеют оболочки, устойчивые к лизосомальному перевариванию, и к тому же секретируют вещества, отчасти препятствующие «убивающим» эффектам нейтрофилов и макрофагов. Такие бактерии ответственны за многие хронические болезни, например туберкулез.

Видео стадии фагоцитоза и питание клетки

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»

Источник

Фагоциты – это особые клетки, большая часть которых одновременно принадлежат к иммунной системе, системе крови и соединительной ткани. Они защищают наш организм изнутри от разного рода агрессоров.

История открытия фагоцитов:

Клетки-фагоциты были открыты И.И. Мечниковым. Он долгое время наблюдал за личинками морских звезд и плоскими червями, которые обладали немыслимыми для высших животных свойствами. Они активно питались, несмотря на отсутствие рта: просто «растворяли» и поглощали питательные вещества всей поверхностью тела.

Личинка морской звезды

Биолог провел опыт. Он помести в тело личинки деревянную иглу. Осмотрев ее под увеличением микроскопа через несколько часов, он увидел, что те же подвижные клетки окружили и начали растворять, «пожирать» занозу. Это и были клетки-фагоциты.

При дальнейших опытах оказалось, что фагоцит – это обычный структурный компонент не только тела червей и личинок, но и организма других животных, а также человека. Более того, фагоциты человека достаточно разнородны и состоят из нескольких видов клеток.

На основе своего открытия Мечников составил фагоцитарную теорию иммунитета. За это он получил Нобелевскую премию, а научная общественность и медицина – огромное поле для дальнейших исследований.

Виды фагоцитов:

Фагоциты человека способны защитить его от атаки бактерий, от действия некоторых токсинов, даже в некоторой степени от влияния вирусов. Все эти клетки делятся на две больших группы. Так называемые непрофессиональные фагоциты человека атакуют любые «подозрительные» объекты, которые они расценивают как чужеродные для организма. В отличие от них, у профессиональных клеток куда более четкая задача. На их поверхности находятся чувствительные рецепторы-«радары», по которым они узнают конкретных врагов, а распознав, сразу их уничтожают.

Фагоцит пожирает бактерию

Если проводить параллели, то непрофессиональные фагоциты (фибробласты, клетки внутренней выстилки сосудов и эпителия) – это «обычная» полиция, а профессиональные (к ним относятся нейтрофилы, макрофаги, дендритные клетки, моноциты, тучные клетки) – спецназ.

Фагоцит существует не только затем, чтобы нейтрализовать агрессоров. Разные клетки также обладают свойством выделять различные биологически активные вещества, «генерировать» воспалительную реакцию, стимулировать работу других элементов иммунитета и так далее. Словом, все они работают в одном направлении, но также имеют и свои собственные «обязанности».

Фагоциты и эволюция:

Из школьного курса биологии каждый знает, что представляет собой амеба. Это одноклеточный организм меняющейся формы, имеющий подвижные отростки, передвигающийся, питающийся и живущий своей довольно скучной и примитивной жизнью. Между тем, именно в амебах ученые видят если не «прародителей» фагоцитов, то их «родственников». Они обволакивают своими ложноножками «добычу» и поглощают ее. Точно так же, фагоциты человека способны вылавливать из крови и «пожирать» все, что представляет угрозу для нашего организма.

Амеба – «прабабушка» фагоцита

Таким образом, фагоциты имеют древнее происхождение, а механизм их действия отработан тысячелетиями. К сожалению, их работа не всегда совершенна, а в условиях современности, в век экологических проблем, стрессов, десинхроноза и дезадаптации, у людей очень часто возникают нарушения со стороны фагоцитов. Яркий тому пример – аутоиммунные заболевания, при которых организм в результате сбоя иммунитета воспринимает свои же ткани как чужеродные объекты. Из-за этого фагоциты начинают пожирать суставы, почки, клапаны сердца… Также нарушения фагоцитоза возникают в виде куда менее заметных проблем и проявляются, например, ускоренным старением.

Чтобы не допустить развития аутоиммунных и других нежелательных процессов, работе фагоцитарного звена иммунитета нужно помогать. Вот уже более 60 лет человечеству известен Трансфер Фактор. Сейчас это один из самых известных и безопасных препаратов-иммуномодуляторов, которые могут приниматься как при каких-то заболеваниях, так и для профилактики.

Трансфер Фактор положительно воздействует на процессы, протекающие в иммунной системе, так как содержит особые информационные молекулы, способствующие предупреждению возможных ошибок в иммунных процессах и исправлению уже возникших. Это не гарантия выздоровления от любой болезни, но благодаря этому средству многим людям удается наладить работу иммунитета, улучшить свое состояние или предотвратить появление проблем со здоровьем.

Источник

На что способны фагоциты человека

Местный иммунитет (барьерная защита от инфекций)

Первой линией обороны против инфекционных агентов служат кожа и слизистые оболочки, которые препятствуют проникновению микробов в ткани и выделяют вещества, оказывающие бактерицидное действие.

Важным фактором является механическая защита. Так бактерии, попавшие на кожу, удаляются при слущивании эпидермиса (образование перхоти, шелушение при некоторых инфекционных заболеваниях). Слизь, выделяемая стенками многих внутренних органов, действует как защитный барьер, препятствующий прикреплению бактерий к эпителиальным клеткам. Микробы и чужеродные частицы, захваченные слизью, удаляются механическим путем – за счет движения ресничек эпителия, с кашлем и чиханьем. К другим механическим факторам, защищающим поверхности эпителия, можно отнести вымывающее действие слез, слюны и мочи.

Механическая защита дополняется секреторной (выделительной) деятельностью кожных желез: потовых и сальных. Молочная кислота пота и ненасыщенные жирные кислоты сальных желез обладают противомикробным действием. Во многих жидкостях, производимых организмом (секретах организма), также содержатся бактерицидные компоненты:

Специфическую функцию защиты во внешних секретах организма выполняет секреторный иммуноглобулин А (IgA). Он содержится в секретах и на слизистых оболочках слюнных желез, носа, рта, бронхов, влагалища, кишечника, мочеточников, мочевого пузыря. Секреторный иммуноглобулин А блокирует накопление и размножение на слизистой оболочке бактерий путем блокады поверхностных антигенов бактерий, с помощью которых они прикрепляются к слизистой оболочки органов.

Барьерная защита – это своеобразный «скафандр», к сожалению, проницаемый для многих патогенных агентов.

Неспецифическая иммунная защита (защита на все возбудители)

Любой повреждающий агент-фактор, который по силе и длительности превосходит барьерные возможности ткани, вызывает ответную защитную реакцию организма – воспаление. Воспалительная реакция представлена единством трех явлений:

Основная задача воспалительной реакции – уничтожение возбудителя и/или освобождение от собственных разрушенных клеток.

Можно выделить два типа уничтожения возбудителей:

Внутриклеточное уничтожение микробных клеток происходит в внутри фагоцитов. Процесс поглощения возбудителя с дальнейшим ферментативным разрушением его структуры называют фагоцитозом. Этот процесс осуществляют два вида фагоцитов: нейтрофилы и макрофаги. Фагоцитоз является довольно надежным механизмом защиты организма от инфекционных агентов, но «включение» этой системы возможно только при условии сближения фагоцита и микроорганизма, сцепления микроорганизма с поверхностью фагоцита и активации мембраны фагоцита, которая приводит к поглощению микроорганизма. Микробные клетки обычно погибают в фагоцитах в течение нескольких минут.

Внеклеточные механизмы защиты реализуются несколькими путями:

Клеточные и гуморальные факторы активно дополняют друг друга.

Специфическая иммунная защита (иммунный ответ на конкретный возбудитель)

За реакциями воспаления, если они не смогли нейтрализовать возбудителей, развивается более специализированная линия обороны – иммунный ответ, который последовательно запускает многоуровневую иммунную реакцию на возбудителя. Развитие специфических иммунных реакций требует взаимодействия практически всех видов клеток иммунной системы.

На первом этапе иммунного ответа захваченный в процессе фагоцитоза возбудитель перерабатывается макрофагом и в иммуногенной форме выводится его антиген на поверхность (презентация антигена). Особая роль в дальнейшем принадлежит активации Т-хелперов, которая происходит при распознавании Т-хелпером соответствующего антигенного комплекса на поверхности макрофага (антигенпрезентирующей клетки). В результате данного контакта Т-хелперы начинают делиться и после нескольких делений разделяются на две популяции. Одна активизирует развитие гуморального иммунного ответа (выработку иммуноглобулинов и антител), а другая популяция является необходимым компонентом в активации клеточного иммунитета (цитотоксические Т-лимфоциты).

В дальнейшем цитотоксические Т-лимфоциты постоянно циркулируют по всему организму, чему способствует срок их жизни (месяцы и годы). Благодаря постоянной циркуляции лимфоциты удивительно быстро появляются в «горячих точках», осуществляя разрушение клеток, инфицированных вирусами.

Гуморальный иммунный ответ обеспечивается иммуноглобулинами или антителами, производимыми В-лимфоцитами. Продвигаясь по кровяному или лимфатическому руслу, антитела поражают чужеродные вещества на любой дистанции от лимфоцита. За счет гуморального иммунного ответа происходит уничтожение самих возбудителей и нейтрализация их токсинов, находящихся в межклеточном пространстве и на слизистых. Специфическая нейтрализация осуществляется за счет присоединения антител к антигенам с образованием растворимых и нерастворимых циркулирующих комплексов (ЦИК), которые активируют защитную систему белков комплемента, повышают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов, усиливают специфическое цитотоксическое действие Т-лимфоцитов (то есть повышается активность естественных киллеров).

Установлен ряд закономерностей динамики накопления антител после первого и повторного внедрения антигена. Первый пик концентрации антител появляется через несколько дней (скрытый период иммунного ответа) и обусловлен усиленным синтезом главным образом иммуноглобулина М (IgM). После второго внедрения того же антигена амплитуда ответа больше, он продолжается дольше и обусловлен возрастанием преимущественно синтеза иммуноглобулина G (IgG). Формирование стойкого иммунитета к возбудителям связано с образованием антител иммуноглобулина класса G.

Источник

ЭЛЕМЕНТЫ ТЕОРИИ ФРАГМЕНТАРНОГО ФАГОЦИТОЗА И ЕЕ ПРИМЕНЕНИЕ ДЛЯ АНАЛИЗА ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

ЭЛЕМЕНТЫ ТЕОРИИ ФРАГМЕНТАРНОГО ФАГОЦИТОЗА И ЕЕ ПРИМЕНЕНИЕ ДЛЯ АНАЛИЗА ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Расплывчатость, нечеткость, а зачастую и противоречивость подходов современной медицины при лечении инфекционных вирусных заболеваний приводит к существенному снижению эффективности лечения. Целью проведенных исследований являлось создание элементов строгой и формализованной теории, которая могла объяснить причины возникновения и этапы протекания различных инфекционных вирусных заболеваний, а также предложить эффективные методы их лечения и профилактики. Полученные результаты относятся, как правило, к инфекционным вирусным заболеваниям, передающимся воздушно-капельным путем.

Несколько тысяч экспериментов проведенных автором в течение более чем 40 лет, а также многие сенсационные открытия современной медицины могут быть корректно объяснены с позиции теории названной автором теорией фрагментарного фагоцитоза (ТФФ). В настоящей работе вначале будут приведены отдельные фрагменты теории фрагментарного фагоцитоза, а затем будут приведены результаты экспериментальных исследований, подтверждающих справедливость теоретических результатов. Интересно отметить, что в реальной жизни все происходило в «обратном» порядке. Появлению ТФФ предшествовало огромное количество «неудачных» экспериментальных исследований по созданию безвредных и эффективных препаратов для профилактики вирусных инфекционных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем. По мере увеличения объема экспериментальных исследований начали появляться результаты, которые, казалось, вообще противоречили даже здравому смыслу. Например, попытка использовать лечебные растворы ионов серебра [1] в целях профилактики заболеваний ОРЗ, ОРВИ и гриппа дало странный результат. Эксперимент проводился следующим образом. Во время эпидемии простудных вирусных заболеваний или гриппа два-три раза в сутки в нос закапывалось по две-три капли раствора ионов серебра с концентрацией 10 мг/л. У лиц, применявших такую профилактику, по сравнению с контрольной группой, несколько увеличилась частота возникновения и существенно усугубилось течение простудных заболеваний! Отсутствие положительных практических результатов приводило к многолетним перерывам в экспериментальных исследованиях, но одновременно содействовало проведению глубокого анализа всех полученных результатов с применением новейших достижений в области естественных наук. Совершенно случайно было установлено, что при введении в полость носоглотки абсолютно безвредных «фрагментирующих» препаратов, человек становится невосприимчивым ко всем известным вирусным заболеваниям, передающимся воздушно-капельным путем! Положительный эффект по своим масштабам значительно превосходил ожидаемые и прогнозируемые результаты, что делало его «непонятным» и требовало проведения дополнительных теоретических исследований. Совокупный анализ и учет всех полученных экспериментальных результатов, которые часто казались противоречивыми, привел к созданию теории фрагментарного фагоцитоза. Теория фрагментарного фагоцитоза прекрасно согласуется с гениальными результатами химика Луи Пастера и Ильи Мечникова [2], который впервые исследовал явления фагоцитоза. Многие новейшие открытия современной экспериментальной медицины подтверждают истинность ТФФ, и легко могут быть объяснены с ее помощью. Экспериментально обоснованная в последнее время возможность лишь конечного числа деления любой бактериальной клетки (или возможность лишь конечного числа копирования генетического кода вируса) в определенном смысле противоречит понятиям современной биологии и медицины, однако является совершенно очевидным с позиции ТФФ.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕОРИИ ФРАГМЕНТАРНОГО ФАГОЦИТОЗА (ТФФ)

Будем рассматривать любой биологический объект как «сложную» химическую молекулу, которая характеризуется молекулярным весом и спектром собственных резонансных частот [3]. Тогда вся совокупность известных и «неизвестных в настоящее время» биологических объектов может быть представлена в виде таблицы совершенно аналогичной периодической таблице химических элементов Д.И. Менделеева. В определенных местах этой таблицы будут находиться человек, кот, курица, мышь, палочка Коха, вирус кори, вирус гриппа и т.д. Нас в основном будут интересовать вирусы, бактерии и отдельные клетки человеческого организма. Взаимодействие между отдельными клетками, бактериями и вирусами носит в основном электромагнитный характер, так как в рассматриваемом случае гравитационное взаимодействие пренебрежимо мало. На внешней оболочке любого микроорганизма имеется переменное электромагнитное поле, которое определяется структурой и параметрами ДНК [3]. «Однотипные» микроорганизмы имеют на своей внешней оболочке одинаковые электромагнитные поля, что приводит к возникновению сил взаимного отталкивания и тем самым исключает возможность их взаимного повреждения. Точнее говоря, вероятность «взаимоповреждения» однотипными биологичными объектами крайне мала. Различные виды микроорганизмов имеют соответственно и различные параметры электромагнитных полей, что обуславливает их взаимное притяжение и соответственно увеличивает вероятность их взаимных повреждений. Лейкоциты и лимфоциты, перемещаясь по организму человека, в той или иной степени притягиваются к любому биологическому объекту, параметры электромагнитного поля которого, отличны от соответствующих параметров электромагнитного поля лейкоцита (или лимфоцита). Сила притяжения зависит от «различия» параметров электромагнитных полей и размеров (молекулярной массы) инородного биологического объекта, проникшего в организм человека. Взаимное притяжение обуславливает их сближение и последующее «взаимоуничтожение». При этом образуются различной величины «осколки» ДНК, что в последующем приводит к образованию антител. Параметры электромагнитного поля неповрежденного лейкоцита (лимфоцита) определяется параметрами ДНК конкретного человека.

Биологический объект, жизнедеятельность которого мы будем исследовать, для определенности назовем базовым. В дальнейшем под базовым биологическим объектом, как правило, будем подразумевать возбудитель соответствующего инфекционного вирусного заболевания. Сам термин базовый биологический объект (ББО) предполагает существование многочисленной популяции соответствующего штамма вируса или бактерии. Биологические объекты, которые возникают при повреждении структуры ДНК исходного ББО, будем называть фрагментированными структурами (ФС). ФС характеризуются «укороченной» ДНК и меньшим молекулярным весом по сравнению с ББО. Среди ФС с определенной вероятностью возникают биологические объекты, которые существенно затрудняют или делают вообще невозможным существование ББО. Такие ФС будем называть фрагментарными фагоцитами (ФФ). Электромагнитное поле ФФ идентично электромагнитному полю ББО, что обуславливает возможность их длительного совместного сосуществования. Так как в противном случае возникнут силы взаимного притяжения, и произойдет взаимное уничтожение ФФ и ББО.

Процесс размножения бактерий (или вирусов) приближенно может быть описан дифференциальным уравнением

(1),

х – численность бактерий;

k ₁ – постоянная величина, характеризующая скорость размножения.

Решение дифференциального уравнения имеет вид

(2),

где х_о – численность бактерий в начальный момент времени.

При появлении фрагментарных фагоцитов изменение их численности описывается также соотношениями (1) и (2). Скорость размножения фрагментарных фагоцитов значительно выше, чем скорость размножения ББО, так как ФФ имеют значительно более «простое» строение. Пусть в некоторый момент времени t = t ₀ в организме человека находится N ₁ болезнетворных бактерий (ББО) и имеется N ₂ фрагментарных фагоцитов. Тогда отношение численности болезнетворных бактерий (ББО) х₁ к численности фрагментарных фагоцитов х₂ с течением времени будет равно

, при (3),

так как скорость размножения ФФ К2 значительно больше скорости размножения ББО К1.

«Быстрое» размножение ФФ в условиях «дефицита» питательных веществ предотвращает возможность размножения ББО. Клетки иммунной системы (лейкоциты) притягиваются и уничтожают в первую очередь наиболее крупные чужеродные биологические объекты. После уничтожения ББО, возможность размножения которых ограничена наличием ФФ, клетки иммунной системы постепенно уничтожат и ФФ, которые в отличие от ББО не представляют особой опасности для организма человека. Естественно вначале уничтожаются наиболее крупные ФФ, а затем и более «мелкие».

Фрагментация структуры ББО (частичное разрушение его ДНК) обусловлено целым рядом факторов. Наиболее существенными из них являются облучение ББО гамма и рентгеновскими лучами, жесткое ультрафиолетовое облучение, химическое воздействие, применение антибиотиков. В природе в той или иной степени происходит непрерывная фрагментация структуры любого биологического объекта. Поэтому с течением времени любой биологический объект превращается в «кучку» химических веществ или элементов.

Иллюстрация этого процесса приведена на рис.1.

(рис. 1)

В любой момент времени в организме здорового человека находится огромное количество различных бактерий и вирусов, которые располагаются на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, бронхах, легких, желудочно-кишечном тракте и т.д. Кроме того, ежеминутно в организм человека проникают «новые» порции различных микроорганизмов. Фрагментация структуры, происходящая в этой массе микроорганизмов, приводит к образованию соответствующих фрагментационных конусов, что предотвращает развитие различных инфекционных заболеваний, несмотря на наличие соответствующих возбудителей. Все фрагментационные конуса в организме человека представляют единое целое, так как они «соединены» лимфатической и кровеносной системой. В верхней части конуса располагаются возбудители инфекционных заболеваний, а ближе к основанию расположены фрагментарные фагоциты, которые блокируют возможность развития инфекционных процессов. Рассмотрим ситуацию проникновения в организм человека достаточно большого (способного вызвать заболевание) количество возбудителей. При этом возможно несколько вариантов последующего развития событий. Если «возбудители» попадут в вершину или тело уже имеющегося фрагментационного конуса, то их жизнедеятельность будет заблокирована фрагментарными фагоцитами, и развитие заболевания невозможно. Если возбудитель «не попадает» ни в один из существующих фрагментационных конусов, то возникает вершина «нового» фрагментационного конуса. Это является началом инкубационного периода соответствующего инфекционного заболевания. Если в течение инкубационного периода произойдет образование фрагментарных фагоцтов и соответственно сформируются элементы фрагментационного конуса, то заболевание «не состоится». В противном случае возникнет соответствующее инфекционное заболевние, окончание которого будет характеризоваться образованием фрагментарных фагоцитов и формированием соответствующих элементов фрагментационного конуса. При этом на рис.1 в соответствующем месте появится новый фрагментационный конус. Повторное возникновение аналогичного заболевания возможно только после разрушения структур фрагментационного конуса и исчезновения из организма человека фрагментарных фагоцитов. Необходимо отметить, что после прекращения поступления в организм человека «новых» порций возбудителя инфекционного заболевания, с течением времени происходит разрушение фрагментационного конуса, начиная с его вершины, что сопровождается постепенным снижением специфического иммунитета к данному заболеванию. По мере уменьшения высоты фрагментационного конуса скорость его разрушения лейкоцитами иммунной системы существенно снижается, так как количество лейкоцитов в организме ограничено, а их «главной мишенью» является наиболее крупные чужеродные биологические объекты, расположенные во всех фрагментационных конусах человеческого организма. Рассмотренные процессы лежат в основе образования специфического иммунитета. Время существования фрагментарных фагоцитов (сохранение остатков соответствующего фрагментационного конуса) то есть время сохранения соответствующего специфического иммунитета, в каждом конкретном случае зависит от огромного количества факторов. После «полного» разрушения фрагментационного конуса происходит потеря специфического иммунитета и становится реальной возможность повторения соответствующего заболевания. Длительность сохранения специфического иммунитета после перенесенного заболевания, как правило, значительно превосходит соответствующий параметр после «несостоявшегося» заболевания.

Сформулированные выше результаты хорощо согласуются с экспериментальными данными, полученными в течение нескольких эпидемий гриппа. Введение в полость носоглотки веществ, способствующих фрагментации структуры вирусов, в начале эпидемии гриппа путем двух-трех кратного закапывания в нос в течение трех-четырех дней обеспечивало устойчивую иммунную защиту на весь период эпидемии. Это объясняется тем, что ежедневное поступление «свежих» порций вируса гриппа предотвращало разрушение соответствующего фрагментационного конуса. Выход из эпидемической зоны прекращение поступления «новых порций вируса гриппа» в течение семи – девяти дней, как правило, сопровождается разрушением фрагментационного конуса и потерей специфического иммунитета. Поэтому при возврате в эпидемическую зону, необходимо повторное применение профилактических мер, так как в противном случае велика вероятность возникновения заболевания гриппом. Проведенные экспериментальные исследования подтвердили 100 процентную эффективность мер профилактики заболевания, основанных на закапывании в полость носоглотки препаратов, вызывающих фрагментацию структуры вирусов в течение всего эпидемического периода.

Механизм иммунной защиты носоглоточных миндалин

Отоларингологи утверждают, что носоглотка является входными воротами для всех инфекций, передающихся воздушно-капельным путем. Механизм «действия» этих ворот не ясен, воспалительные процессы в этой зоне очень не приятны и часто опасны и поэтому современная медицина рекомендует удалять все, что только можно. Проведенные экспериментальные исследования позволили установить следующие результаты. Попытки остановить развитие ОРЗ и ОРВИ путем закапывания на ранних стадиях заболевания в нос различных дезинфицирующих растворов оказались безрезультатными. Более того, все эти мероприятия приводили к протеканию заболевания в более тяжелой форме. При этом в полость носоглотки вводились растворы ионов серебра, раствор синего йода, сок лука и чеснока и т.д. Применение этих «мероприятий» во время эпидемии гриппа провоцировало начало заболевания и крайне тяжелое его течение! Эти «странные» результаты совершенно очевидны с позиции теории фрагментарного фагоцитоза. Попытки «стерилизации» полости носоглотки препятствуют нормальному протеканию процесса фрагментации структуры и образования в носоглотке соответствующих фрагментационных конусов, чем существенно усугубляется течение инфекционного процесса.

Химические вещества, которые, не повреждая биологические структуры вируса (или бактерии), однако, приводят к существенным ошибкам при копировании их генетического кода, будем называть фрагментаторами фагоцитарными. Фрагментатор фагоцитарный непосредственно не повреждает вирусы, однако способствует быстрому формированию фрагментационных конусов и соответственно образованию фрагментарных фагоцитов, что приводит к прерыванию развития соответствующего инфекционного процесса. Экспериментально подтверждено, что введение фрагментатора фагоцитарного в полость носоглотки на ранних стадиях ОРЗ и ОРВИ приводит к «остановке» развития инфекционного заболевания или крайне легкому его протеканию. Своевременное применение (на ранних стадиях инкубационного периода) фрагментатора фагоцитарного обеспечивает 100 процентную защиту человеческого организма от многих вирусных инфекционных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем таких как грипп, корь, краснуха, паратит, ветряная оспа. Естественно возникает вопрос, почему введение каких-то веществ в полость носоглотки способно остановить инфекционные процессы, которые развиваются «далеко за пределами» верхних дыхательных путей? Возбудители всех перечисленных выше вирусных инфекционных заболеваний благополучно проходят через «входные ворота» верхних дыхательных путей и, проникая в глубь организма способны вызвать соответствующие инфекционные заболевания. Используя теорию фрагментарного фагоцитоза, мы легко получаем ответ на поставленный выше вопрос, что позволяет раскрыть механизм иммунной защиты, который осуществляется носо-глоточными миндалинами верхних дыхательных путей. Рассмотрим функционирование механизма иммунной защиты носоглоточных миндалин, например, для возбудителей гриппа, что не имеет принципиально значения и справедливо для всех вирусных инфекционных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем. Итак, возбудители гриппа с вдыхаемым воздухом проникают внутрь организма и «оседают» на поверхности трахеи, бронхов, легких. В результате быстрого размножения возбудителей гриппа наступает острое начало заболевания, которое вначале не затрагивает верхние дыхательные пути [4]. Вовлечение носоглотки в инфекционный процесс возможно на более поздних стадиях заболевания как «вторичное» осложнение основного инфекционного заболевания. Носоглотка устроена так, что проходящий через нее воздух резко изменяет направление своего движения. При этом некоторая часть вирусов, бактерий и частиц пыли, находящихся во вдыхаемом воздухе, оседает на слизистых поверхностях носоглотки. Эта «частичная очистка» вдыхаемого воздуха не играет существенного значения, так как подавляющее число возбудителей все же проникает в бронхи, легкие, лимфатическую систему и т.д. Однако, именно на поверхности слизистых оболочек верхних дыхательных путей начинается процесс фрагментации структуры проникших в организм вирусов. Образовавшиеся в носо-глотке фрагментарные фагоциты через лимфатическую и кровеносную систему будут разнесены по всему организму и, что особенно важно, в те места, куда проникли возбудители заболевания. И если образование фрагментарных фагоцитов в носоглотке произойдет раньше чем «возникнет» заболевание, то заболевание просто «не состоится». Развитие инфекционного процесса будет остановлено на стадии «инкубационного» периода. Естественно, в образовании «фрагментационных конусов» участвуют не только носо-глоточные миндалины и гланды, но и слизистые оболочки многих внутренних органов человека, а также вся лимфатическая система. Фрагментарные фагоциты, образовавшиеся в любом месте иммунной системы, в течение нескольких минут разносятся по всему организму. В «местах», где отсутствуют возбудители заболевания, возможно уничтожение фрагментарных фагоцитов иммунной системой. Однако, «в зонах», где находятся возбудители заболевания, иммунная система вначале уничтожает всех возбудителей заболевания, «быстрое» размножение которых, блокировано наличием фрагментарных фагоцитов. В этих зонах фрагментарные фагоциты находятся «под прикрытием» возбудителей заболевания. И уничтожение иммунной системой фрагментарных фагоцитов возможно лишь после «полного» уничтожения возбудителей самого заболевания. На слизистой оболочке носоглоточных миндалин представлены практически все штаммы возбудителей проникающих в организм человека воздушно-капельным путем и созданы все условия для быстрой фрагментации их структуры и образования фрагментареных фагоцитов. Здесь имеет место также интенсивное «взаимоповреждение» различных типов вирусов с интенсивным образованием фрагментарных фагоцитов. Носоглоточные миндалины с полным основанием можно назвать «инкубатором вирусных фрагментационных конусов», а следующие за ними «по прохождению» воздуха гланды можно называть «инкубатором бактериальных фрагментационных конусов». Вирусные компоненты и их фрагментированные структуры со слизистых оболочек носоглоточных миндалин «стекают» на поверхность гланд, что способствует интенсификации процесса фрагментации структуры бактерий и является механизмом «мощной» антибактериальной защиты всего организма. Нарушение нормального функционирования носоглоточных миндалин может привести к появлению ринита. При этом происходит нарушение фрагментационных процессов, и возникают благоприятные условия для размножения болезнетворных вирусов. Процесс всасывания «жидкости» с поверхности слизистых оболочек носоглотки в лимфатическую систему частично или полностью прекращается и возникает «насморк». Возникающее «течение жидкости в обратном направлении» предотвращает попадание внутрь организма болезнетворных вирусов и способствует их удалению с поверхности носоглотки. Поэтому насморк – это серьезнейшее нарушение в работе «первой линии» иммунной защиты человека. Введение в полость носоглотки фрагментирующих препаратов при наличии насморка не дает положительного эффекта. Продолжительность «неосложненного» гриппа составляет примерно 5 дней, а самый «банальный» насморк длится не менее семи дней и в принципе может «затянуться» на месяцы и годы. Выделяющуюся при рините слизь целесообразно не «выводить наружу», а направлять в желудочно-кишечный тракт для интенсификации процесса образования фрагментарных фагоцитов. Образующиеся в этом случае фрагментарные фагоциты через лимфатическую систему желудочно-кишечного тракта «проникнут обратно» в носоглотку, что будет способствовать более быстрому выздоровлению. Естественно это будет иметь место только при отсутствии нарушений функционирования желудочно-кишечного тракта.

КОЛЛЕКТИВНАЯ ИММУННАЯ ЗАЩИТА

Экспериментальные исследования подтвердили высочайшую эффективность применения фрагментаторов фагоцитарных для профилактики вирусных инфекционных заболеваний. Одновременно с этим были установлены приведенные ниже «странные» результаты. Эпидемия гриппа, как правило, «обходила» всю семью, если хотя бы один член семьи с профилактической целью применял фрагментатор фагоцитарный.

В этой ситуации, естественно. напрашивается вывод об абсолютной неэффективности, как самого препарата, так и методики. При этом прекращалось применение препарата всеми членами семьи. А поскольку отмена приема препарата не приводила к возникновению заболевания гриппом, делался «окончательный» и, к сожалению, ошибочный вывод о неэффективности фрагментатора фагоцитарного. Невосприимчивость к гриппу, при этом, не без гордости, объяснялась эффективной работой иммунной системы. Однако, когда «следующая» эпидемия гриппа буквально «косила» всю семью, доверие к препарату возвращалось. В семьях, где фрагментатор фагоцитарный регулярно применялся, на протяжении многих лет не наблюдалось ни одного инфекционного заболевания, включая ОРЗ, ОРВИ и грипп. Вообще ситуации, когда во время эпидемии гриппа, фрагментирующие препараты применялись не регулярно, часто их прием вообще прекращался, и это не приводило к возникновению гриппа, были очень многочисленны. Возникал также вопрос, почему возврат в эпидемическую зону после отсутствия в ней более семи-десяти дней довольно часто сопровождался возникновением заболевания гриппом?

Попытка проанализировать и объяснить все полученные экспериментальные данные (как положительные так и «совершенно непонятные») продолжались много лет и привела к созданию теории фрагментарного фагоцитоза.

Фрагментарные фагоциты образующиеся в носоглотке одного человека по своей сути являются «микровирусами». Их выделение в окружающую среду способствует заражению окружающих фрагментарными фагоцитами, что создаёт временный иммунитет и препятствует возникновению соответствующих инфекционных заболеваний. Поэтому носоглотка человека является важнейшим органом «коллективной» иммунной защиты человеческой популяции во время возникновения эпидемий.

При этом не происходит заражения окружающих при контакте с больным который «выделяет» в окружающую среду наряду с возбудителями заболевания и соответствующие фрагментарные фагоциты. Именно поэтому больной гриппом после 3-го дня заболевания не представляет опасности для окружающих не смотря на то, что полноценные штаммы вирусов обнаруживаются у него ещё в течение нескольких недель [4].

Больной паротитом не опасен для окружающих начиная с третьего-пятого дня от начала заболевания, хотя «полноценные» возбудители его в организме сохраняются на протяжении месяца. Поэтому наиболее опасными в смысле «заражения» являются последние дни инкубационного периода и первые дни инфекционного заболевания. Поэтому срезание «корочек» у больных оспой и последующее введение их под кожу здоровых людей, проводимое Луи Пастером, оказалось чрезвычайно эффективным во время эпидемий оспы. В этом случае Пастер, по сути, осуществлял перенос от больного человека к здоровому как возбудителей оспы, так и уже сформировавшиеся фрагментарные фагоциты, которые блокировали возможность развития заболевания. Случаи «промаха» у привитых наблюдалось очень легкое течение оспы. Это объясняется тем, что, во-первых, возбудитель уже прошел определенную стадию фрагментации и находится на «излете». И, во – вторых, «прививка» проводилась в не жизненно важный орган.

ВОЗНИКНОВЕНИЕ И ПРОТЕКАНИЕ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

1. Численность населения N и высокая плотность.

3. Ярко выраженная сезонность климата (обуславливающая изменение в течение года фрагментирующих факторов F ), способствующая фиксации возникшего эпидемического процесса.

; C=const (4).

(5).

Численное значение фрагментирующего фактора F в каждой точке земного шара в основном определяется интенсивностью жесткого ультрафиолетового излучения, которое присутствует в солнечном свете и радиоактивным фоном. Из приведенных соотношений следует, что наиболее вероятными местами возникновения эпидемии гриппа являются густонаселенные надэкваториальные области земного шара, например, Испания, Гонконг, юг Китая и т.д. Возникающие, как правило, осенью эпидемии гриппа в северном полушарии могут развиться только до начала лета. Летом возможны отдельные спорадические случаи возникновения гриппа, однако, эпидемические процессы не возможны, так как большая длительность светового дня и высокая солнечная активность приводит к быстрой фрагментации и уничтожению вируса гриппа. Если, например, период T возникновения «эпидемии» гриппа популяции состоящей из одного человека составляет 10 млн. лет, то популяции, состоящие из 10 миллионов человек (население мегаполиса) время T будет составлять уже один год.

Попутно отметим, что с позиции ТФФ возможны единичные спорадические случаи заболевания человека «птичьим» гриппом с крайне тяжелым течением, однако, возникновение соответствующей эпидемии невозможно. Отметим также, что с позиций ТФФ экваториальная Африка является наиболее вероятной «родиной» многих не «воздушно-капельных» инфекций, таких как СПИД, оспа и т.д. Кроме того, с течением времени человечество неизбежно будет сталкиваться с появлением новых и новых инфекционных вирусных заболеваний, что, кстати, подтверждается данными ВООЗ.

ФРАГМЕНТАРНЫЙ ФАГОЦИТОЗ – ОСНОВНОЙ ВИД ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ ЧЕЛОВЕКА

Развитие практически всех инфекционных заболеваний происходит по одному сценарию, содержащих два основных этапа. При попадании достаточного количества возбудителей в организм человека начинается первый этап заболевания, который называется инкубационным периодом. Этот период характеризуется минимальным вмешательством иммунной системы в течение инфекционного процесса, что создает благоприятные условия для фрагментации структуры возбудителя заболевания и образование большого числа фрагментарных фагоцитов с «широким» разбросом по электромагнитным свойствам. Подавляющее большинство инфекционных процессов заканчивается на этом этапе, так как образовавшиеся фрагментарные фагоциты «блокируют» возможность дальнейшего развития заболевания. Если в «инкубационном» периоде, по каким либо причинам не образуется достаточное количество фрагментарных фагоцитов и не происходит остановка роста численности возбудителей заболевания, наступает второй этап, который собственно и называется «заболевание». Этот этап характеризуется повышением активности иммунной системы, острым началом и, как правило, резким повышением температуры тела. Активизация функционирования иммунной системы всегда сопровождается сужением «зоны электромагнитного допуска», что, как правило, сопровождается уничтожением огромного числа уже сформировавшихся фрагментарных фагоцитов. Резкое уменьшение числа фрагментарных фагоцитов создает благоприятные условия для роста численности возбудителя и острому началу заболевания. При этом заболевание начинается как бы «с нуля» и время инкубационного периода совершенно не влияет на длительность самого заболевания. В этом периоде иммунная система допускает существование и размножение только «узкого» круга фрагментарных фагоцитов, электромагнитные параметры которых максимально приближены к соответствующим параметрам, как лейкоцитов, так и остальных клеток иммунной системы организма. Строгое математическое описание происходящих процессов является очень громоздким и объемным, поэтому в рамках данной работы мы ограничимся лишь конечными выводами. При протекании заболевания функционирование иммунной системы максимально способствует реализации механизма фрагментарного фагоцитоза, что сопровождается выработкой антител и возникновению специфического иммунитета. Продолжительность заболевания определяется временем, в течение которого происходит образование фрагментарных фагоцитов и последующее уничтожение возбудителей заболевания. Продолжительность заболевания мало зависит от «параметров» конкретного человека, а определяется в основном «параметрами» возбудителя заболевания. Например «неосложненый» грипп длится пять дней, паротит – 21 день и т.д. Таким образом, фрагментарный фагоцитоз является основой иммунной защиты человека. При неограниченности «жизненных ресурсов» человека инфекционные заболевания вообще не нуждались бы в лечении. Однако в реальных условиях профилактику и лечение инфекционных заболеваний нужно проводить таким образом, чтобы максимально содействовать образованию и сохранению соответствующих фрагментарных фагоцитов. Все остальное «приложится».

Анализ общеизвестных факторов, проведенные экспериментальные исследования и теоретические обобщения свидетельствуют о возникновении новых подходов в решении сложнейших практических задач. Очень кратко изложенные «из-за ограниченности объема» элементы теории фрагментарного фагоцитоза указывают на причины возникновения, этапы протекания, затрагивают вопросы лечения и профилактики вирусных инфекционных внутренних заболеваний. Однако реально уже сейчас теория фрагментарного фагоцитоза позволяет установить причины возникновения, особенности протекания и новые подходы в лечении неинфекционных заболеваний, осуществлять коррекцию функционирования иммунной систем, регулировать функционирование желудочно-кишечного тракта и вообще активно влиять на многие процессы жизнедеятельности человека.

1. Л.А. Кульский «Серебряная вода», Киев, «Наукова думка», 1982, 150 с.

2. Поль де Крюи «Охотники за микробами», Наука, 1987, 431 с.

3. Сидько С.П., Мкртчан Л.Н. «Введение в квантовую медицину» Киев, Патен, 1994, 126 с.

4. Казанцев А.П., Матковский В.С., «Справочник по инфекционным болезням», «Медицина»,1979, 246 с.

6. Бабский Е.Б. и др. «Физиология человека», Медицина, 1985, 500 с.

ЭЛЕМЕНТЫ ТЕОРИИ ФРАГМЕНТАРНОГО ФАГОЦИТОЗА И ЕЕ ПРИМЕНЕНИЕ ДЛЯ АНАЛИЗА ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Рассмотрены основы теории фрагментарного фагоцитоза и ее применение для анализа причин возникновения, профилактики и лечения вирусных инфекционных заболеваний. Показана ведущая роль фрагментации структуры в жизнедеятельности биологических объектов.

елементи теорії фрагментарного фагоцитозу та її застосування ПРИ аналізІ вірусних інфекційних захворювань

Розглянуто основи теорії фрагментарного фагоцитозу та її застосування при аналізі причин виникнення, профілактики та лікування вірусних інфекційних захворювань. Показана провідна роль фрагментації структури у життєдіяльності біологічних об’єктів.

THE ELEMENTS OF THE THEORY OF FRAGMENTARY PHAGOCYTOSIS AND IT S APPLICATION FOR THE ANALYSIS OF THE VIRUS INFECTIOUS DISEASES

Doctor of Technical Science. D. V. Pechuk

Principles of the theory of fragmentary phagocytosis and its application for the analysis of causes for appearance, prev е ntion and treatment of virus infectious diseases are examined. The leading part of the fragmentation of structure in the vital activity of biological subjects is shown.

С В Е Д Е Н И Я О Б А В Т О Р Е

Печук Д.В, – доктор технических наук, пенсіонер.

Работал ведущим научным сотрудником в Киевском институте автоматики.

Домашний адрес: 03087, Киев-87, ул. Уманская д.49, кв.8, тел. 243-41-36

Источник