на что распадается глюкоза при гликолизе
Процесс гликолиза его реакции, аэробный и анаэробный (Таблица, схема)
Аэробный процесс гликолиза (10 реакций), уравнение (с образованием пирувата):
Анаэробный процесс гликолиза (11 реакций), уравнение (с образованием лактата):
Схема процесса гликолиза и его реакции
Таблица процесс гликолиза его реакции
Для распада и частичного окисления молекулы глюкозы требуется протекание 11 сложных последовательных реакций.
Ферменты, Активаторы, ингибиторы
Подготовительная стадия гликолиза
Стадия активации глюкозы проходит в 5 реакций, в ходе которых 1 молекула гексозы (глюкозы) расщепляется на 2 молекулы триоз-глицеральдегидфосфата
1. Необратимая реакция фосфорилирования глюкозы
Ингибиторы: глюкозо-6-Ф, фосфоенолпируват.
2. Обратимая реакция изомеризации глюкозо-6-фосфата
Во второй реакции происходит изомеризация (внутримолекулярные перестройки) глюкозо-6-фосфата во фруктозо-6-фосфат.
3. Необратимая реакция фосфорилирования фруктозо-6-фосфата (ключевая стадия гликолиза)
Ингибиторы: АТФ, цитрат, НАДН.
4. Обратимая реакция дихотомического расщепления фруктозо-1,6-дифосфата
В четвертой реакции гликолиза происходит расщепление фруктозо-1,6-дифосфата на две молекулы глицеральдегид-3-фосфата.
5. Обратимая реакция изомеризации дигидроксиацетона-3-фосфат в глицеральдегид-3-фосфат
В пятой реакции происходит изомеризация полученных триозофосфатов. На этом заканчивается первая стадия гликолиза.
Стадия генерации АТФ
Проходит в 6 реакций (или 5), в ходе которых энергия окислительных реакций трансформируется в химическую энергию АТФ (субстратное фосфорилирование).
6. Окисление глицеральдегид-3-фосфата до 1,3-дифосфоглицерата (реакция гликолитической оксиредукции)
В шестой реакции происходит окисление альдегидной группы до карбоксильной. Выделившийся Н+ акцептируется NAD, который восстанавливается до NADH. Освобождающаяся энергия затрачивается для образования высокоэнергетической связи 1,3-бифосфоглицерата (1,3-бифосфоглицериновая кислота).
7. Субстратное фосфорилирование АДФ (7)
В седьмой реакции фосфорильная группа 1,3-бифосфоглицерата переносится на ADP, в результате чего образуется АТР (напоминаем, что следует иметь в виду две параллельные цепи реакций, с участием двух молекул триоз, образовавшихся из одной молекулы гексозы, следовательно, синтезируется не одна, а две молекулы АТР).
8. Реакция изомеризации 3-фосфоглицерата в 2-фосфоглицерат
В восьмой реакции гликолиза происходит перенос фосфатной группы с третьего атома углерода на второй. В результате образуется 2-фосфоглицерат (2-фосфоглицериновая кислота).
9. Реакция енолизации
Девятая реакция сопровождается внутримолекулярными окислительно-восстановительными процессами, в результате которых образуется фосфоенолпируват (фосфоенолпировиноградная кислота) с высокоэнергетической связью во втором атоме углерода и отщепляется молекула воды
10. Реакция субстратного фосфорилирования
В ходе десятой реакции фосфорильная группа переносится на ADP. При этом синтезируется АТР и пируват (пировиноградная кислота). Эта реакция также необратима, поскольку высокоэкзергонична.
11. Реакция обратимого восстановления пировиноградной кислоты до молочной кислоты (в анаэробных условиях)
Если после гликолиза следует аэробное расщепление, пируват мигрирует в матрикс митохондрий, где, взаимодействуя с коэнзимом-А, участвует в образовании ацетил-СоА. В анаэробных условиях пируват при участии NADH восстанавливается до лактата (молочной кислоты), который при этом является конечным продуктом гликолиза. Затем в аэробных условиях лактат может обратно превратиться в пируват и окислиться в митохондриях.
_______________
Источник информации:
1. Биология для поступающих в вузы / Г.Л. Билич, В.А. Крыжановский. — 2008.
2. Биология в таблицах и схемах / Спб. — 2004.
Гликолиз
Содержание
Гликолиз [ править | править код ]
Гликолиз – процесс распада одной молекулы глюкозы с выделением энергии, достаточной для «зарядки» двух молекул АТФ, протекает в саркоплазме под воздействием 10 специальных ферментов.
Гликолиз может протекать без потребления кислорода (такие процессы называются анаэробными) и с потреблением кислорода (аэробный гликолиз) способен быстро восстанавливать запасы АТФ в мышце.
При занятиях бодибилдингом и высокоинтенсивных упражнениях происходит анаэробный гликолиз, с образованием молочной кислоты.
Во время динамических нагрузок, таких как бег, плавание и т.п., происходит аэробный гликолиз.
Аэробный гликолиз происходит в митохондриях под воздействием специальных ферментов и требует затрат кислорода, а соответственно и времени на его доставку. Окисление происходит в несколько этапов, сначала идет гликолиз, но образовавшиеся в ходе промежуточного этапа этой реакции две молекулы пирувата не преобразуются в молекулы молочной кислоты, а проникают в митохондрии, где окисляются в цикле Кребса до углекислого газа СО2 и воды Н2О и дают энергию для производства еще 38 молекул АТФ. Суммарное уравнение реакции окисления глюкозы выглядит так:
Распад глюкозы по аэробному пути (аэробный гликолиз) дает энергию для восстановления 38 молекул АТФ. Аэробное окисление в 19 раз эффективнее анаэробного гликолиза.
Подробное описание в статье: Энергообеспечение мышечной деятельности
Анаэробный гликолиз глюкозы в эритроцитах, 2,3-БФГ и эффект Бора [ править | править код ]
Эритроциты транспортируют большое количество кислорода, которым снабжают все органы человека. По иронии судьбы сами они не могут использовать этот кислород. Источником энергии для эритроцитов служит глюкоза, при окислении которой в ходе анаэробного гликолиза в эритроцитах образуется АТФ (рис. 18.1). Аэробное окисление глюкозы в эритроцитах невозможно, так как в них отсутствуют митохондрии и вместе с ними все ферменты цикла Кребса. Кроме того, в них отсутствуют также ферменты, необходимые для окисления жирных кислот и использования кетоновых тел.
Функция эритроцитов — транспорт кислорода ко всем органам и тканям организма. Гемоглобин эритроцитов прочно связывается с кислородом, образуя оксигемоглобин. Однако в периферических тканях эритроциты должны отдать этот кислород другим клеткам. Это осуществляется благодаря явлению, известному под названием эффекта Бора. Эффект Бора создается благодаря двум факторам: протонам и 2,3-бисфосфоглицерату (рис. 18.2).
Работающим мышцам необходим АТФ, и поэтому в них интенсивно функционирует цикл Кребса. В цикле Кребса образуется диоксид углерода, который проникает в эритроциты и реагирует с водой, образуя угольную кислоту (эту реакцию катализирует карбоангидраза). Угольная кислота самопроизвольно диссоциирует, образуя бикарбонат и протон, что приводит к местному возрастанию концентрации протонов (Н+), т.е. понижению pH. Протоны высвобождают кислород из гемоглобина, и кислород диффундирует из эритроцитов в периферические ткани. Здесь он связывается с миоглобином и переносит кислород в дыхательную цепь, где он используется для синтеза АТФ путем окислительного фосфорилирования.
2,3-БФГ-шунта (шунт Рапопорта-Люберинга) (рис. 18.2). В периферических тканях молекула 2,3-БФГ связывается с дезоксигемоглобином и стабилизирует его структуру, не позволяя ему захватывать кислород от соседней молекулы оксигемоглобина.
2.3- БФГ в норме и при патологии [ править | править код ]
Эмбриональный гемоглобин имеет низкое сродство к 2,3-БФГ [ править | править код ]
Гемоглобин — тетрамер. состоящий из двух альфа-цепей и двух бета-цепей. Фетальный гемоглобин имеет иное строение: он состоит из двух а-цепей и двух у-цепей. По сравнению с нормальным гемоглобином взрослого человека, фетальный гемоглобин имеет более низкое сродство к 2,3-БФГ. Это значит, что сродство к кислороду у фетального гемоглобина выше, чем у гемоглобина материнского организма. Благодаря этому происходит транспорт кислорода от материнского организма к азолу.
2.3- БФГ и высотная адаптация [ править | править код ]
Предположим, что некий житель низин решил провести отпуск в горах. В первые дни отпуска даже незначительные физические нагрузки вызовут у него усталость и одышку. Но за несколько дней произойдет адаптация к высокогорью — в эритроцитах повысится концентрация 2,3-БФГ. Благодаря этому ткани станут получать кислород в достаточном количестве. несмотря на то что его концентрация в разреженном горном воздухе невысока. Повышение концентрации 2,3-БФГ — ответная реакция организма на недостаток кислорода
У курящих лиц концентрация 2,3-БФГ в эритроцитах выше, чем у некурящих. Так организм компенсирует сниженное вследствие постоянного воздействия угарного газа обеспечение тканей кислородом. Компенсаторное повышение уровня 2.3- БФГ также часто наблюдается у больных хроническими анемиями, обструктивной болезнью легких, при врожденных пороках сердца и муковисцидозе.
Энзимопатии гликолитического пути в эритроцитах [ править | править код ]
В редких случаях из-за врожденной недостаточности гликолитических ферментов в эритроцитах развивается наследственная несфероцитарная гемолитическая анемия. Это заболевание может быть весьма тяжелым, поскольку в эритроцитах гликолиз — единственный путь синтеза и АТФ и 2.3-БФГ.
Нарушения гликолитического ферментативного аппарата могут по-разному сказываться на метаболизме 2.3-БФГ (рис. 18.2). Если нарушение расположено проксимально по отношению к 2.3-БФГ-шунту (например, при недостаточности гексокиназы, фосфоглюкоизомеразы или альдолазы А), уровень 2,3-БФГ будет снижен, так как будет снижена интенсивность синтеза его предшественников. Если же нарушение расположено после 2.3-БФГ-шунта (например, недостаточность пируваткиназы). концентрация 2.3-БФГ в эритроцитах будет повышена.
Кроме того, у ряда больных была обнаружена недостаточность бифункционального фермента шунта — БФГ-мутазы/2,3-БФГ-фосфагазы. У таких больных концентрация 2.3- БФГ была низкой.
Номенклатура альдолаз [ править | править код ]
Чтобы учащийся не путал разные термины, необходимо разобраться в номенклатуре альдолаз. Альдолаза (полное название — фруктозо-1,6-бисфосфат-атьдолаза) по официальной номенклатуре называется D-глицеральдегид-З-фосфатлиазой (КФ 4.1.2.13). Она выполняет три функции:
У животных обнаружены три формы альдолазы.
Альдолаза А. Содержится в эритроцитах и мышцах. При наследственной гемолитической анемии в крови содержится дефектная форма альдолазы А.
Альдолаза В. Недостаточность альдолазы В приводит к наследственной непереносимости фруктозы. Альдолаза В присутствует в печени, почках и тонком кишечнике.
Альдолаза С. Содержится в головном мозге.
Взаимосвязь гликолиза и аэробных реакций [ править | править код ]
Два способа оценки аэробных возможностей организма (прямая оценка показателя максимального устойчивого состояния по лактату и косвенная оценка аэробно-анаэробного перехода) основаны на классической теории активации гликолиза, предложенной А. Хиллом. В основу этой теории легла гипотеза о том, что активация гликолиза в мышечном волокне запускается при снижении аэробного ресинтеза АТФ. Основной причиной снижения аэробного ресинтеза АТФ должно быть неадекватное снабжение клетки кислородом, т.е. фактически снижение внутриклеточного парциального давления кислорода до критического уровня (0,1—0,5 мм рт. ст.), ниже которого нормальное функционирование митохондрий невозможно. Прямо проверить данное предположение оказалось методически достаточно сложно.
Относительно недавно появились исследования, в которых in situ было измерено внутримышечное парциальное давление кислорода, связанного с миоглобином, во время максимального теста с возрастающей нагрузкой в т. gracilis у собаки методом криомикроспектроскопии. Среднее парциальное давление кислорода, связанного с миоглобином, при работе на уровне МПК значительно выше критического и составляет 5,5 мм рт. ст., при этом не удается обнаружить связь между ПК мышцей или средним парциальным давлением кислорода в волокне и концентрацией лактата в мышце или суммарным выходом лактата из мышцы.
Сходные результаты получены при измерении внутримышечного парциального давления кислорода во время максимального теста с повышающейся нагрузкой (50-100% от пикового ПК) у тренированных велосипедистов в условиях in vivo при разгибании ноги в коленном суставе. Исследователи получили достаточно неожиданный результат. Оказалось, что парциальное давление кислорода в миоглобине не изменяется на протяжении всего теста с возрастающей нагрузкой (50—100% от пикового ПК) вплоть до отказа от работы. Среднее парциальное давление кислорода, связанного с миоглобином, составляет 3,1 мм рт. ст. Любопытно, при работе в гипоксических условиях (F,02—0,12) парциальное давление кислорода, связанного с миоглобином, оказывается достоверно ниже, чем в нормоксии и составляет 2,1 мм рт. ст. Оно также не изменяется во всем диапазоне нагрузок (50
100% от пикового ПК). При этом потребление кислорода тканями рабочей ноги, измеренное с помощью прямого метода (по Фику), линейно растет вплоть до отказа от работы, как в гипоксических, так и в нормоксических условиях.
Таким образом, даже при гипоксии во время максимальной нагрузки парциальное давление кислорода в миоглобине не падает ниже критического уровня. Однако при этом наблюдается увеличение скорости суммарного выхода лактата из рабочей мышцы, измеренное с помощью прямого метода. Причем работа в условиях гипоксии приводила к значительно более интенсивному выходу лактата (относительно нормированной мощности работы), чем работа в нормоксических условиях. На основании этих данных можно сделать вывод о том, что парциальное напряжение кислорода в активной мышечной клетке не является ключевым фактором, активирующим гликолиз. В то же время опыты с гипоксией дают основание полагать, что парциальное давление кислорода в цитоплазме может модулировать активность гликолиза. Увеличение суммарного выхода лактата из мышцы, как в условиях нормоксии, так и в условиях гипоксии, регулируется, главным образом, активацией симпато-адреналовой системы. Это подтверждается сходной динамикой концентрации адреналина в артериальной крови и суммарного выхода лактата из рабочей мышцы. Влияние симпато-адреналовой системы на гликолиз подтверждается и рядом других работ, в которых исследовали изменения концентрации катехоламинов во время нагрузки, а также опытами с применением бета-блокаторов.
Среди других возможных кандидатов на роль активаторов гликолиза выделяют: АДФ, АМФ, неорганический фосфат, отношение креатин/фосфокреатин и цитоплазматический окислительно-востановительный потенциал (НАДН+/НАД+).
Суммируя результаты описанных исследований, можно сказать, что парциальное давление кислорода в цитоплазме мышечной клетки не опускается до критичного уровня даже при работе максимальной аэробной мощности. Это означает, что активность гликолиза в мышечном волокне во время работы не зависит от скорости аэробного ресинтеза АТФ или, по крайней мере, зависит не только от нее.
Роспотребнадзор
Роспотребнадзор
Глюкоза – сложные отношения с простым углеводом
Глюкоза – сложные отношения с простым углеводом
Однако неправильные отношения с ним могут обернуться сложностями
Концентрация глюкозы в крови, или, иначе, сахар крови – важный биохимический показатель: его нужно регулярно проверять, чтобы знать, не грозит ли вам сахарный диабет. Сейчас в мире 400 млн людей, страдающих от этого тяжелого хронического заболевания, а к 2030 году, по данным ВОЗ, сахарный диабет станет 7-м в списке самых частых причин смерти.
Зачем организму нужна глюкоза
Глюкоза, или виноградный сахар – самый простой углевод. Она может поступать в организм с пищей, а может вырабатываться в нем в процессе распада более сложных углеводов (сахарозы, крахмала).
Глюкоза обеспечивает клетки энергией, участвует в обменных процессах (например, помогает усваивать белок для строительства мышц), откладывается в печени и мышцах в виде гликогена, который составляет своеобразный неприкосновенный запас организма на случай голода. Особенно необходима глюкоза для функционирования мозга.
Как организм усваивает глюкозу
Во время и после еды глюкоза поступает из пищеварительной системы в кровоток, уровень сахара в крови повышается. Чтобы она попала в клетки, поджелудочная железа выделяет гормон инсулин — именно это вещество делает клетки готовыми к приему глюкозы. По мере того как клетки получают глюкозу, уровень сахара в крови понижается до постоянной нормы.
В этом процессе могут возникать неполадки. Если поджелудочная железа выделает мало инсулина или же клетки нечувствительны к его воздействию, то глюкоза в них не поступает, а остается в крови: клетки остаются голодными, а показатель сахара крови — повышенным. Тогда и возникает грозное заболевание — сахарный диабет: I типа, если его причина — нехватка инсулина, и II типа — если инсулина достаточно, но клетки к нему резистентны.
Источники глюкозы
Основные источники глюкозы – продукты питания, богатые углеводами. Углеводы условно можно разделить на «хорошие» («медленные») и «плохие» (их также иногда называют «пустыми» или «быстрыми»).
Источники «хороших» углеводов: крупы, бобовые, овощи, фрукты, хлеб из ржаной или цельнозерновой муки, макароны из твердых сортов пшеницы — все те продукты, которые помимо углеводов содержат клетчатку, витамины, микроэлементы, растительный белок. Их усвоение организмом происходит постепенно, не приводит к быстрому скачку глюкозы в крови и тем самым не перегружает поджелудочную железу.
«Плохие» углеводы содержатся в выпечке, сладостях, кондитерских изделиях, сладких соках и газировке. Они мгновенно насыщают кровь глюкозой, что заставляет поджелудочную железу выделять слишком много инсулина разом — впоследствии это может стать причиной нечувствительности клеток к нему.
Глюкогенез
При голодании более суток, после тяжелых физических и нервных нагрузок в организме, постоянной низкоуглеводной диеты в организме может запуститься глюкогенез – синтез глюкозы из молочной кислоты (она образуется в мышцах и эритроцитах после тяжелой нагрузки), глицерола (возникает после ферментации жировой ткани), аминокислот (они получаются в результате распада мышечных тканей или поступающих в организм белков). Глюкогенез из аминокислот опасен для здоровья и даже жизни, ведь он может разрушать сердце, гладкую мускулатуру кишечника, кровеносные сосуды.
Чем опасны гипергликемия и гипогликемия
Хроническая нехватка сахара в крови называется гипогликемией. Это состояние опасно для нервных клеток и мозга: недополучая глюкозы, они не могут правильно функционировать, в итоге возможно даже органическое поражение.
При гипергликемии — так называется избыток глюкозы — излишки этого вещества откладываются в тканях, вызывая их повреждения. Особенно страдают от этого сердце, сосуды, почки и глаза.
Профилактика гипер- и гипогликемии
Чтобы сахар крови всегда был в норме, необходимо
поддерживать стабильную нормальную массу тела;
правильно питаться, употребляя достаточное количество овощей, фруктов и зелени;
давать организму достаточный уровень физической нагрузки — например, ходить пешком с шагомером (не менее 8 тысяч шагов в день).
Как нормализовать сахар крови с помощью питания
При гипергликемии необходимо ограничить углеводы. Полностью исключить рекомендуется:
белый хлеб, выпечку, кондитерские изделия
белый рис, манную крупу
А вот овощей и зелени употреблять нужно побольше.
При гипогликемии нужно увеличить потребление белка. Наши друзья — орехи, бобовые, молочные продукты, нежирное мясо и птица, рыба, гречневая крупа.
На что распадается глюкоза при гликолизе
ПУТИ ПРЕВРАЩЕНИЯ УГЛЕВОДОВ
Полисахариды, потребляемые организмом в результате метаболизма, поступают частично с пищей (амилоза + амилопектин= крахмал), частично имеют эндогенное происхождение (гликоген). Суточная потребность организма в углеводах- 400-500 г. Источник- мучные изделия, крупы, злаки, фрукты и мед. На начальных этапах происходит расщепление полисахаридов до олиго- и моносахаридов под воздействием ряда ферментов (амилаза, мальтаза, изомальтаза и некоторые другие). Переваривание начинается в тонком кишечнике под воздействием фермента АМИЛАЗЫ поджелудочной железы:
В конечном итоге образуется глюкоза из всех вышеперечисленных полисахаридов. Образовавшаяся глюкоза претерпевает превращения по нескольким направлениям.
1) ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ГЛЮКОЗЫ до Г-6-Ф:
Г-6-Ф непроходим через мембраны. Реакция катализируется ГЕКСОКИНАЗОЙ во всех клетках и ГЛЮКОКИНАЗОЙ в печени. Глюкокиназа не ингибируется Г-6-Ф и в печени накапливается значительное количество Г-6-Ф, предупреждая значительное повышение глюкозы в крови на пике пищеварения.
1) Под действием ФОСФАТАЗЫ обратное превращение в глюкозу и фосфат.
2) ФОСФОГЛЮКОМУТАЗА катализирует превращение Г-6-Ф в Г-1-Ф (промежуточный продукт синтеза ГЛИКОГЕНА):
При взаимодействии с УТФ глюкозо-1-фосфат образует УДФ-глюкозу, которая далее переносит остаток глюкозы на растущую цепь гликогена. Регенерация УТФ происходит в результате реакции УДФ с молекулой АТФ.
3) Г-6-Ф-ДЕГИДРОГЕНАЗА превращает Г-6-Ф в ГЛЮКОНОЛАКТОН:
который далее превращается по ПЕНТОЗОФОСФАТНОМУ ПУТИ.
4) Г-6-Ф изомеризуется во ФРУКТОЗО-6-ФОСФАТ и вовлекается в превращения вплоть до углекислого газа и воды (основной путь катаболизма).
ГЛИКОЛИЗ- АНАЭРОБНЫЙ РАСПАД ГЛЮКОЗЫ
Является ПЕРВЫМ ЭТАПОМ распада глюкозы. В процессе гликолиза молекула глюкозы распадается до двух молекул пировиноградной кислоты- пирувата. При этом образуется две молекулы восстановительного эквивалента- NADH, и две молекулы АТФ.
(Обратное превращение пирувата в глюкозу называется глюконеогенезом . Часть стадий глюконеогенеза совпадает со стадиями гликолиза. Это обратимые стадии для обоих процессов. Необратимые стадии гликолиза заменены в глюконеогенезе на превращения, катализируемые другими ферментами. Стадии гликолиза приведены в правом столбце таблицы, глюконеогена- в левом. В центральном столбце показаны интермедиаты превращений и обозначен номер стадии).
Катализаторы стадий
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗа
(обходные пути)
Катализаторы стадий гликолиза (в том числе общие с глюконеогенезом)
(с высвобождением Фн)
1- необратимая ( ингибитор- Г-6-Ф )
Глюкокиназа (печень)
Гексокиназа (др.клетки)
(с затратой АТФ)
(с высвобождением АДФ, Фн)
Фруктозо-1,6-бифосфатаза (с высвобождением Фн)
3-необратимая ( активаторы- АМФ, Ф-2,6-ДФ, ингибиторы- АТФ, цитрат, Н+ )
Фосфофрукто-1-киназа (с затратой АТФ)
ФРУКТОЗО-1,6-ДИФОСФАТ
2 х ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТ
5
Г-3-Ф-дегидрогеназа
(с высвобождением 2NADH)
2 х 1,3-ДИФОСФОГЛИЦЕРАТ
Фосфоглицераткиназа (с высвобождением 2АТФ)
2 х 3-ФОСФОГЛИЦЕРАТ
Фосфоглицератмутаза
2 х 2-ФОСФОГЛИЦЕРАТ
2 х ФОСФОЕНОЛПИРУВАТ
ФЕП-карбоксикиназа (с затратой 2АТФ), (с высвобождением 2СО 2 )
Пируваткиназа (с высвобождением 2АТФ)
Пируваткарбоксилаза (с затратой 2АТФ, 2СО 2 )
10 (ответвление цепи)
Лактатдегидрогеназа (с затратой 2NADН) (с высвобождением 2NAD+)
затрачено 6 АТФ, 2 NADH
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС
получено 2 АТФ, 2 NADH
Эффекторами стадий превращений в гликолизе являются:
Катализатор гликолитического пути
глюкокиназа (печень), гексокиназа (мышцы)
Г-6-Ф (для гексокиназы)
фосфоглюкоизомераза
6-фосфофрукто-1-киназа
АМФ, фруктозо-2,6-дифосфат
глицеральдегид-3-фосфат-дегидрогеназа
6
7
фруктозо-1,6-дифосфат
10
В анаэробных условиях молочная кислота конечный продукт, накапливается в мышцах, оттуда поступает в кровь. В печени и в самих мышцах 1/5 часть ее окисляется до СО2 и Н2О.
Гликолиз протекает в цитоплазме. Иницииаторы гликолиза- совершаемая клетками работа, соответственно, накапливание АМФ. Интенсивная мышечная деятельность усиливает гликолиз, накапливается значительное количество молочной кислоты, в результате чего возникает боль в мышцах. Гликолиз должен сопровождаться удалением восстановительных эквивалентов (NADH), которые одним из челночных механизмов переносят электроны внутрь митохондрий, где те используются в дыхательной цепи (сопряженном фосфорилировании).
Фруктозо-2,6-дифосфат (Ф-2,6-ДФ) является активатором 6-фосфофрукто-1-киназы и ингибитором фруктозо-1,6-бифосфатазы, поэтому снижение его количества в результате воздействия глюкагона приводит к подавлению гликолиза и активации процесса глюконеогенеза. Такой механизм действия характерен только для клеток печени, где имеется одна из изоформ бифункциональной фосфатазы/киназы (белок из 470 аминокислотных остатков).
В клетках сердечной мышцы имеется другая
БРОЖЕНИЕ- еще одна разновидность АНАЭРОБНОГО расщепления глюкозы (нехарактерно для человеческого организма):
С6Н12О6 ® 2СО2 + 2 С2Н5ОН
Другой путь- молочнокислое брожение:
С6Н12О6 ® 2 СН3СН(ОН)СООН
СН3С(=О)СООН + КоА-SH + NAD+ ® СН3С(=О)-S-КоА + NADH + CO2
Окисление ацетил-КоА до СО2 и Н2О протекает на третьем этапе окисления глюкозы- в цикле трикарбоновых кислот.