Что такое нейрогенез простыми словами
Что такое нейрогенез и как его увеличить?
Нейрогенез – это процесс создания новых клеток в мозгу (нейронов).
Долгое время нейробиологи считали невозможным «взрослый нейрогенез». Однако, наука доказала обратное: Нейрогенез существует во взрослом мозгу. А помочь ему могут как ноотропы, так и здоровое питание, наряду с аэробными нагрузками.
Давайте подробнее рассмотрим, что такое нейрогенез? Как и где он происходит?
Что такое нейрогенез?
Как мы уже сказали выше, нейрогенез – это создание новых свежих нейронов.
Прежде чем нейрон станет нейроном, это всего лишь стволовая клетка. По сути, стволовые клетки представляют собой неопределенный шаблон, который может быть дифференцирован (преобразован) в специальный тип клетки, например, эритроциты, нейроны и т.д.
На эмбриональных стадиях стволовые клетки быстро развиваются во все типы клеток в соответствии с растущими потребностями эмбриона. Однако эмбриональные стволовые клетки отличаются от взрослых стволовых клеток. Вместо этого стволовые клетки взрослых людей развиваются в зависимости от того, где они находятся. Таким образом, нервные стволовые клетки локализуются вблизи нервных тканей.
Эмбриональные стволовые клетки размножаются, создавая большие группы органов и систем. Однако взрослые развивают только свои «домашние» ткани. Они дифференцируются, в основном, в целях поддержания и восстановления.
Но, на данный момент, стало известно, что и взрослые стволовые клетки могут создавать новые нейроны. Из-за трудностей организма в восстановлении поврежденных нейронов, ученые полагали, что нейрогенез происходит только на ранних стадиях развития. Тем не менее, наука уже доказала обратное: Нейрогенез может встречаться у взрослых. Да, это нелегко. Но это случается.
Как работает нейрогенез у взрослых
Точные причины возникновения нейрогенеза у взрослых остаются неизвестными.
В зависимости от того, где происходит нейрогенез в мозгу и в целом в нервной системе, его биоэффекты различаются. Например, выращивание новых клеток мозга в гиппокампе напрямую улучшает память и обучение.
Нейрогенез в другой части мозга, стриатум (полосатое тело), связан с улучшением моторики, когнитивной гибкости (например, многозадачность) и мотивационной стимуляции, связанной с путями вознаграждения мозга.
В целом, нейрогенез играет важную роль не только в когнитивном восстановлении, но и в общем здоровье и долголетии мозга.
В условиях нарушения нейрогенеза происходит противоположный процесс: нейродегенерация. Это постепенное снижение когнитивных функций и производительности часто приводит к возрастным интеллектуальным проблемам.
Как увеличить нейрогенез?
Мы уже поняли, что нейрогенез очень важен для психического здоровья и помогает сохранять когнитивные способности по мере старения.
По статистике, мозг восстанавливает около 700 нейронов в день. Это не мало, но и не много. А ускорить это процесс можно следующими способами:
Здоровый образ жизни
Аэробные упражнения вырабатывают нейротрофины, которые являются своего рода удобрением для мозга. Они также способствуют появлению новых синапсов и делают клеточные мембраны мозга более эластичными. Улучшается приток полезных веществ и мозг становится здоровее. Еще бег стимулирует область вознаграждения, что также повышает нейрогенез. [R]
Изучая что-то новое, вы заставляете свой мозг создавать новые нейронные связи, а со временем, непрерывный процесс обучения укрепляет связь между новой информацией и уже известными вам вещами. Новые знания укрепляют сеть связей между нейронами и облегчают их общение, стимулируя рост и облегчая использование уже функционирующих клеток мозга. [R]
Сон — это лучшее время для выздоровления и восстановления организма. Кратковременное лишение сна (менее одного дня) мало влияет на нейрогенез. Однако, хроническое недосыпание может снизить нейрогенез за счет повышения уровня гормонов стресса (кортизола). Здоровый сон снижает уровень кортизола и увеличивает нейрогенез. [R]
Секс помогает стимулировать естественную выработку эндорфинов — хороших гормонов, которые помогают регулировать наше восприятие удовольствия, настроения и комфорта. Поддержание оптимальной выработки эндорфинов позволяет поддерживать работу мозга на должном уровне. Это помогает ему больше сосредоточиться на производстве новых клеток мозга. [R]
Сократите количество алкоголя
Этанол — более известный как алкоголь — является серьезным вредным веществом для людей, пытающихся поддерживать хорошее психическое здоровье. Он не только токсичен для организма, но и препятствует формированию новых воспоминаний, развитию новых связей в нашей нейронной сети, а также замедляет рост новых нейронов. [R]
Правильное питание
Флавоноиды защищают мозг
Флавоноиды — это группа химических соединений, которые содержатся в большинстве фруктов и овощей. Они выступают в качестве антиоксидантов и помогают защитить мозг от окислительного повреждения. Также, флавоноиды улучшают мозговое кровообращение и настроение. Больше всего флавоноидов содержится в чернике, зеленом чае, облепихе и темном шоколаде. [R, R]
Рыбий жир содержит две омега-3 жирные кислоты: ДКГ и ЭПК. Докозагексаеновая и Эйкозапентаеновая кислоты — это полиненасыщенные жирные кислоты, которые содержатся в центральной нервной системе организма. Их добавление в рацион связано с целой массой нейропротекторных и когнитивных преимуществ, а также усилением нейрогенеза. [R]
Кто бы мог подумать, что подсчет калорий повлияет на ваш мозг так же сильно, как на потерю жира? Снижение калорийности вызывает относительное увеличение количества нейрогенных гормонов гиппокампа, что, в свою очередь, улучшает количество появляющихся на свет новых нейронов благодаря нейрогенному транскрипционному фактору. [R]
Ноотропы
Среди ноотропных препаратов, которые усиливают нейрогенез, можно выделить три большие группы:
Некоторые ноотропы выполняют роль нейрорегенераторов и нейропротекторов, усиливая и защищая различные механизмы, связанные с развитием, поддержанием и восстановлением нейронов. Таким образом, добавление ноотропов для нейрогенеза может улучшить поврежденное сознание, а также потенциально защитить когнитивные способности от последующих повреждений.
Ноотропы, которые усиливают нейрогенез
Ресвератрол и Птеростильбен. Они увеличивают ангиогенез (образование новых кровеносных сосудов) и уровни факторов роста, которые связаны с нейрогенезом. Эти изменения приводят к улучшению обучения и памяти. [R]
Фосфатидилхолин. Это липид, который является ключевым компонентом клеточных мембран. Он помогает восстанавливать поврежденные клетки и предотвращает снижение нейрогенеза. [R]
Куркумин. Долгосрочное использование куркумина усиливает нейрогенез и предотвращает снижение BDNF в гиппокампе при хроническом стрессе. Также он увеличивает количество нервных клеток в гиппокампе. [R]
Пирацетам, ноопепт, NSI-189. Они повышают уровни BDNF и NGF, улучшают когнитивные функции и подымают настроение. [R, R]
Прегненолон. Он увеличивает количество новых нейронов в гиппокампе крыс и предотвращает снижение нейрогенеза гиппокампа от кортикостерона, гормона стресса. [R]
Уридин. Это важный компонент материнского молока, который способствует генерации новых синапсов у детей. Он также приводит к росту существующих нейронов за счет увеличения NGF. [R, R]
Ашваганда. Она предотвращает потерю нейронов, вызванную бета-амилоидными бляшками в гиппокампе и коре головного мозга. Ашваганда также защищает мозг мышей с диабетом, поврежденных диетой с высоким содержанием жиров. [R, R]
Готу Кола. Азиатская кислота (соединение в Готу Коле) усиливает нейрогенез в гиппокампе. Она обращает вспять нарушения нейрогенеза и памяти гиппокампа, вызванные вальпроевой кислотой (используемой при эпилепсии). [R]
СИОЗС (антидепрессанты). Было показано, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как флуоксетин и сертралин, усиливают нейрогенез. [R]
Гриб Львиная Грива. Он повышает фактор роста нервов (NGF) и улучшает контроль миелиновых оболочек вокруг нервных клеток. [R]
Заключение
Лишь недавно нейрофизиологи начали серьезно относиться к нейрогенезу у взрослых. С 1998 года, когда было проведено исследование, подтвердившее способность взрослых людей регенерировать клетки мозга, каждый год появляются новые, революционные открытия в области нейрогенеза.
И с этими новыми, революционными открытиями появляются новые, перспективные ноотропные соединения, которые усиливают естественные процессы мозгового строительства с помощью умной, питательной для мозга биоактивности.
В заключение следует отметить, что правильные ноотропы, в дополнение к общему здоровому образу жизни мозга (с аэробикой), помогают вам вырастить новые клетки мозга, одновременно поддерживая здоровье и когнитивные способности мозга.
Публикации в СМИ
Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии
Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.
Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.
Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).
Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.
Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.
Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.
В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).
Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.
Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.
В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.
Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.
Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858
World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf
Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115
Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928
Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503
Код вставки на сайт
Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии
Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.
Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.
Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).
Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.
Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.
Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.
В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).
Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.
Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.
В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.
Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.
Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858
World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf
Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115
Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928
Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503
Нейрогенез гиппокампа как мишень для лечения психических расстройств
2%) и шизофренией (1,1%).
Многие работы в области нейрогенеза у человека сосредоточены на судорожной активности и эпилепсии, которая, как известно, значительно увеличивает нейрогенез как у грызунов, так и у людей.
Несколько аспектов нейрогенеза остаются для нас неуловимыми. В частности, стволовые клетки гиппокампа трудно исследовать частично, потому что они делятся редко, а предполагаемые стволовые клетки экспрессируют маркеры незрелых астроцитов и поддерживают уникальную морфологию с сомой неправильной формы и сложным рядом процессов во внутреннем молекулярном слое. Кроме того, остается неясным, в какой момент клетки-предшественники «обречены» стать нейронами. В условиях культивирования происходящие из гиппокампа предшественники могут дифференцироваться в три отличительные линии, включая нейроны, астроциты и олигодендроциты. Однако, в нормальных условиях in vivo подавляющее большинство (70–90%) выживших взрослых клеток становятся нейронами. Кроме того, поведенческое и функциональное значение нейрогенеза у взрослых остается недостаточно понятным, хотя недавние исследования подчеркивают, что новые гранулярные нейроны могут играть роль в дискретных задачах памяти гиппокампа и в аспектах регуляции настроения.
Многие препятствия стоят на пути полного использования нейрогенеза гиппокампа для лечения психических заболеваний и других нарушений головного мозга. Одним из наиболее очевидных пробелов в знаниях является отсутствие понимания различий между нейрогенезом грызунов и человека. Более конкретно, почти ничего не известно о нейрогенезе человека, за исключением того, что он сохраняется во взрослой жизни. Требуется больше информации о степени нейрогенеза, функции генерируемых взрослыми нейронов, расположении и функции взрослой стволовой клетки и даже о том, повторяются ли стадии нейрогенеза, которые так хорошо охарактеризованы у грызунов, у человека. Нам также необходимо лучше понять, как новые нейроны интегрируются в гиппокампальную схему.
Широко используемые подходы для подавления нейрогенеза гиппокампа, такие как облучение черепа, оказываются очень полезными для выявления новых ролей нейрогенеза у взрослых при психических расстройствах, таких как зависимость. Возможно, использование таких подходов более широко и строго позволит нам узнать больше о том, как мы можем стимулировать миграцию генерируемых SGZ нейронов в близлежащие регионы, как это было показано в других областях мозга. Это потенциально позволило бы направленную миграцию генерируемых взрослыми нейронов к месту патологии при каждом заболевании головного мозга, что значительно повысило бы полезность этого подхода для трансляционного использования.