Что такое интенция в неврологии
Интенция
Определение «интенция» подразумевает направленность мышления человека на конкретный предмет. Интенция может выступать в виде желаний и стратегий. Благодаря ей индивид может делать все, что ему захочется, так как он будет в этом нуждаться в данную секунду.
Это понятие открыл Виктор Франкл, который считал, что любой свой страх индивид проигрывает в критической ситуации. В неврологии интенция является некой направленностью психики на достижение определенной цели. В философии интенция характеризуется волей человека и направленностью его души к гносеологической цели. Галес описывал понятие интенции, как возможность человека достичь своей цели.
Парадоксальная интенция
Основная методика парадоксальной интенции заключается в том, что пациент должен осуществить то, что в него вселяет страх. Существует масса примеров использования парадоксальной интенции на бытовом уровне. Например, когда студент боится, что во время экзамена он начнет испытывать дрожь от страха, в связи с чем его просто засмеют одногруппники. В этом случае рекомендуется зайти в аудиторию и начать самому дрожать так, чтобы это все увидели. Таким образом учащемуся удастся избавиться от неконтролируемой дрожи еще до того момента, как она наступит.
С помощью парадоксальной интенции человек не так болезненно воспринимает ситуацию, так как все его силы уходят на то, чтобы вызвать ситуацию или явление, вселяющие в него страх. Кроме того, пациент в этом случае не концентрируется на своих переживаниях, ведь тогда он обращает внимание на воспроизведение ситуации, что и приводит к ослаблению самого страха.
Парадоксальная интенция направлена на самоустранение, с помощью которого индивид уходит от ситуации, способной вызвать бурю чувств. Подобная ситуация напоминает действие феномена, когда личность долго пребывает в предчувствии наслаждения, а с ее приходом чувственность снижается. Сделать парадоксальную интенцию можно более действенной при использовании юмора.
Коммуникативная интенция
Коммуникативной интенцией является намерение на исполнение беседы, когда происходит утверждение или слышится вопрос. Данный вид интенциональности выступает в роли регулятора разговора между собеседниками, отображая мысли и потребности.
Интенция всегда есть в сознании человека, но не всегда человек напрямую высказывает желаемое. Так, например, если человек просит открыть окно или просто говорит, что ему душно, то в первом случае можно наблюдать прямую просьбу, во втором же — прямой просьбы не было, но тот, кому фраза была сказана, поймет, о чем его просят.
Когда человек пытается передать свою мысль собеседнику, то инициатор беседы пытается оказать на собеседника воздействие. Чтобы это произошло, слушающий должен понять что от него хотят, а потом отреагировать. Говорящий должен учитывать интеллектуальное развитие собеседника и знание культуры, чтобы донести информацию. Если слушающий его не понял, тогда информацию следует поделить на несколько более простых для восприятия частей. Очень важно учитывать исходные данные того, с кем ведется диалог. А научиться более грамотно строить коммуникации научит курс Викиум «Эффективное общение. Онлайн-интенсив».
Что такое интенция в неврологии
КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА
БУЗ ВО « Рамонская районная больница»
Аннотация. Статья «Клиническое обследование пациента с головокружением» посвящена актуальной проблеме обследования пациента с жалобами на головокружение с описанием клинической анатомии и физиологии вестибулярной системы, описаны методики проведения обследования наиболее значимых клинических тестов, применяемых для определения уровня поражения вестибулярного анализатора и постановки диагноза.
Ключевые слова: ЦНС – центральная нервная система, ПК – полукружный канал, ППК – передний полукружный канал, ЗПК – задний полукружный канал, ГПК – горизонтальный полукружный канал, ВЯ – вестибулярное ядро, ВОР – вестибулоокулярный рефлекс, SpN – спонтанный нистагм, ЧН – черепной нерв, ДОЗ – динамическая острота зрения, ДППГ – доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение.
Головокружение и расстройство равновесия могут быть проявлением более 80 различных заболеваний, в связи с чем обследование пациентов с подобными жалобами часто оказывается непростой задачей для врача. Первые трудности в диагностике возникают уже при подробном расспросе пациента о его субъективных ощущениях при головокружении.
Головокружение может характеризоваться как неустойчивость или неуверенность при ходьбе, дурнота, ухудшение ориентировки, потемнение в глазах, потеря равновесия, нечеткое видение окружающих предметов, их вращение или смещение в сторону, а также вращение собственного тела относительно окружающей среды и т.д. Столь неопределенное описание жалоб объясняется тем, что функция равновесия опирается на взаимодействие центральной нервной системы (ЦНС) сразу с несколькими сенсорными системами: зрительной, вестибулярной и мышечно-суставной ( проприоцептивной ).
Внешняя информация, поступающая от периферических рецепторов вестибулярного, зрительного и проприоцептивного анализаторов, сопоставляется и интегрируется на уровне ствола мозга, мозжечка, а также теменных и височных отделов коры больших полушарий. Интеграция информации обеспечивает стабилизацию взора, поддержание позы и управление балансом тела при движении человека относительно человека (пространственная ориентация). В связи с этим патология каждой из этих систем порождает самые разнообразные ощущения, которые часто формируются пациентом в одну единственную жалобу – жалобу на головокружение.
Клиническое обследование условно можно разделить на несколько этапов:
1. проведение стато-координаторных и статокинетических проб;
2. исследование глазодвигательной системы;
3. проведение провокационных проб;
4. проведение позиционных тестов;
6. исследование слуха.
Стато-координаторные и статокинетические пробы.
Все представленные ниже пробы можно разделить на две группы. Первая группа основана на анализе вестибулоспинального рефлекса и направлена на выявление поражения периферического отдела вестибулярного анализатора. Вторая группа направлена на выявление поражения центральных отделов вестибулярной системы, в особенности мозжечка. Следует отметить, что диагностическая ценность стато-координаторных и статокинетических проб значительно ниже тестов на глазодвигательные реакции. [7]
Отвлечение внимания в позе Ромберга позволяет отдифференцировать нарушение равновесия психогенного генеза. Пациенты с психогенным головокружением, как правило, демонстрируют в позе Ромберга вычурные чрезмерные отклонения в разные стороны, однако при отвлечении их внимания выполнение пробы значительно улучшается. Используются разные отвлекающие приемы: например, во время выполнения пробы врач может задавать пациенту математические задачи разной сложности, просить определить написанные пальцем цифры или буквы на спине или руке пациента.
Указательные пробы (пальценосовая, пальцепальцевая ).
В ходе проведения этих проб пациента просят попадать указательным пальцем сначала одной, потом другой руки либо в кончик своего носа (пальценосовая проба), либо в палец врача ( пальцепальцевая проба). Сначала оценивается выполнение пробы при открытых глазах, затем при закрытых. При периферическом одностороннем поражении вестибулярного анализатора характерным является гармоничное промахивание обеими руками в сторону пораженного лабиринта. Так, при поражении правого лабиринта в пальцепальцевой пробе будет наблюдаться промахивание правой рукой вправо от мишени и левой рукой вправо от мишени. Для мозжечковой атаксии будут характерны гиперметрия и интенционный тремор, дисгармоничное промахивание одной или двумя руками. [2]
При центральном поражении вестибулярной системы будут отмечаться выраженная атаксия при маршировке, отклонение в разные стороны, иногда падение или поворот в сторону патологического процесса при поражении мозжечка.
Пяточно-коленная проба. Пациенту, лежащему на спине с закрытыми глазами, предлагают высоко поднять одну ногу и затем пяткой этой ноги попасть в колено другой ноги. При поражении мозжечка пациент не может или ему с трудом удается попасть пяткой в колено другой ноги, особенно выполняя пробу ногой, ипсилатеральной пораженному полушарию мозжечка. В том случае, если пятка достигает колена, то предлагается провести ею, слегка касаясь передней поверхности голени, вниз к голеностопному суставу. При этом в случае мозжечковой патологии пятка все время соскальзывает с голени то в одну, то в другую сторону.
Быстрый толчковый тест. Пациент стоит в позе Ромберга с закрытыми глазами. Врач объясняет пациенту, что он будет стоять за ним и неожиданно быстро толкает его. Пациент при этом должен восстановить равновесие, а врач наблюдает за пациентом и страхует его от падения. Существуют два типа нормальной постуральной реакции: пациент наклоняется вперед или делает шаг назад или вперед, быстро восстанавливая равновесие. Постуральные реакции при поражении мозжечка и пресбиатаксии (возрастном изменении вестибулярной системы) могут быть замедленными и плохо координированными. Например, при толчке назад пациент может отклоняться назад, опираясь на обе пятки, не предпринимая никаких дополнительных движений для сохранения равновесия, вплоть до падения. Для предупреждения падения в таких случаях врач должен вовремя подхватить пациента, помочь ему восстановить равновесие.
Ходьба по прямой линии. Пациента просят сделать пять шагов по прямой линии вперед и назад обычной привычной ходьбой. Сначала тест выполняется с открытыми глазами, затем с закрытыми. При нарушении функции вестибулярного анализатора пациент отклоняется в сторону пораженного лабиринта. «Театральная», вычурная или осторожная походка в отсутствие других объективных отклонений позволяет заподозрить психогенное расстройство. Если пациент идет, широко расставляя ноги, испытывая выраженное затруднение, отклоняясь в разные стороны, особенно с закрытыми глазами, это может указывать на двустороннее выпадение вестибулярной функции (двустороннюю вестибулопатию ) или поражение мозжечка. [1,2]
Тандемная ходьба. Пациенту предлагают пройти по одной линии, последовательно приставляя пятку одной ноги к носку другой. Тест позволяет выявить легкую мозжечковую атаксию, при которой у пациента не получается пройти по прямой описанным образом. [3]
Исследование глазодвигательной системы.
Оценка наклона головы и положения глаз при взгляде прямо.
Оценка наклона головы и положения глаз при взгляде прямо ( ocular tilt reaction ) проводится путем определения положения головы относительно правого и левого плеча. Причиной патологического наклона головы у пациента с головокружением может быть косоглазие, проявляющееся в смещении визуальной оси одного глаза выше точки фиксации взгляда, что вызывает диплопию по вертикальной оси. Именно для уменьшения диплопии пациент наклоняет голову вбок. Такое косоглазие может быть следствием пареза верхней косой мышцы глаза или паралича блокового нерва, что вызывает наклон головы в здоровую сторону. Во всех остальных случаях такой патологический наклон головы получил название косая девиация ( skew deviation ).
При острой односторонней периферической вестибулопатии наклон головы наблюдается в сторону поражения, что происходит в результате нарушения афферентной импульсации от отолитовых рецепторов пораженной стороны и возникновения асимметрии между ВЯ. При косой девиации вследствие поражения центральных отделов наклон головы может быть как в сторону очага поражения (при очаге в продолговатом мозге), так и в сторону, противоположную очагу поражения (при очаге в области моста и среднего мозга).
Тесты, направленные на исследование глазодвигательных реакций, обладают наибольшей диагностической значимостью в отношении исследования системы равновесия. В некоторых случаях они обладают даже большей чувствительностью, чем магнитно-резонансная томография, не говоря уже о том, что в большинстве случаев позволяют отдифференцировать поражение центральных и периферических отделов вестибулярной системы.
Исследование спонтанного нистагма ( SpN ) при взгляде прямо и при отведении взора. SpN — это непроизвольные колебания глаз, состоящие из быстрой и медленной фаз. SpN является результатом асимметрии, возникающей между вестибулярными ядрами с двух сторон.
Центральный SpN наблюдается при наличии патологического очага в различных отделах ЦНС, участвующих в поддержании равновесия и глазодвигательных реакциях (мозжечок, медиальный продольный пучок, структуры ретикулярной формации и др.), при сохранной функции обоих вестибулярных анализаторов.
В некоторых случаях после возвращения глаз в центральное положение после отведения взора в сторону может регистрироваться непродолжительный рикошетный нистагм.
Таблица 1. Отличие физиологического установочного нистагма от патологического взориндуцированного нистагма.
Полинейропатия (ПНП)
При полинейропатии может происходить как изолированное поражение определенного типа нервных волокон, так и их сочетание, что приводит к появлению разнообразной клинической картины.
Важно как можно раньше уточнить причину полинейропатии, т.к. от этого зависит прогноз и тактика лечения.
В сложных диагностических случаях врач может рекомендовать проведение УЗИ периферических нервов, МРТ сплетений с контрастированием, диагностическую люмбальную пункцию, морфологическое исследование нерва (биопсия).
План обследования составляется индивидуально!
Важно помнить, что в каждом третьем случае после тщательного обследования уточнить причину полинейропатии не удается – в этом случае диагностируется идиопатическая полинейропатия.
Какие методы лечения разработаны при полинейропатии?
С позиций доказательной медицины не для всех полинейропатий разработано патогенетическое лечение.
Так, при диабетической полинейропатии, прежде всего, необходим тщательный контроль уровня глюкозы крови и соблюдение всех рекомендаций лечащего эндокринолога.
При токсической, например, алкогольной полинейропатии, лечение начинается с полного отказа от вредной привычки.
При обнаружении дефицитарной полинейропатии проводят витаминотерапию, а также устраняют причины, вызывающие развитие заболевания.
Патогенетическая терапия (т.е. терапия, направленная на коррекцию механизмов развития заболевания) является основной в лечении дизиммунных полинейропатии (синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, парапротеинемические полинейропатии, мультифокальная моторная нейропатия и др.). В зависимости от типа дизиммунной нейропатии, в индивидуальном порядке, учитывая все нюансы заболевания, подбирается оптимальный метод лечения или их сочетание. Разработаны следующие методы патогенетической терапии дизиммунных нейропатий: гормонотерапия (применение высоких доз глюкокортикостероидных препаратов), высокообъемный плазмаферез, высокодозная внутривенная иммунотерапия, а также применение цитостатиков и препаратов моноклональных антител.
Симптоматическая терапия используется для устранения неприятных чувствительных ощущений (онемения, жжения, жгучей боли) при полинейропатии. Рекомендованы местные анестетики, антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоидные анальгетики, а также психотерапия.
Восстановительно-реабилитационные методы лечения (чрескожная электронейростимуляция, акупунктура, биологическая обратная связь, интервенционные методы, массаж, физиотерапия, баланстерапия, роботизированная терапия) занимает важное место в коррекции неврологических нарушений при полинейропатии.
Если у вас есть симптомы полинейропатии или вам поставлен диагноз «Полинейропатия», вы можете пройти комплексное обследование в центре заболеваний периферической нервной системы ФГБНУ НЦН, где вам помогут уточнить диагноз, выявить причины поражения периферических нервов и назначат терапию с позиций доказательной медицины.
Для ФГБНУ НЦН данное направление издавна является одним из приоритетных. Здесь было создано первое в стране отделение нейрореанимации, которое славилось уникальной методологией ухода за пациентами с тяжелыми формами полинейропатий, нуждающимися в длительной искусственной вентиляцией легких. Несколько десятилетий назад были проведены уникальные работы по диагностике и лечению отдельных форм нейропатий: наследственных, дифтерийной, дизиммунных и др. Здесь впервые в СССР был внедрён плазмаферез как метод лечения аутоиммунных заболеваний нервной системы. Накоплен уникальный отечественный опыт лечения и реабилитации больных с синдромом Гийена-Барре, тяжелыми формами ХВДП и нейропатий другого генеза.
В состав центра заболеваний периферической нервной системы входит 13 специалистов, из них 10 неврологов и 3 эндокринолога. Все неврологи владеют методиками ЭНМГ-исследования.
Сотрудники центра заболеваний периферической нервной системы консультируют пациентов амбулаторно в рамках ОМС и на коммерческой основе.
ЗАПИСЬ НА ПРИЕМ И ЭНМГ/иЭМГ ПО МНОГОКАНАЛЬНОМУ ТЕЛЕФОНУ
+7 (495) 374-77-76
+7 (985) 931-60-24
Парадоксальная интенция как средство от невроза
Метод парадоксальной интенции лежит в основе одной из самых эффективных техник борьбы с неврозами.
Метод парадоксальной интенции лежит в основе одной из самых эффективных техник борьбы с неврозами. Американский психиатр Виктор Франкл заинтересовался этим феноменом в середине XX века, создав в результате достаточно простую и действенную методику. Суть ее в том, чтобы поменять отношение к страху на позитив, ожидать чего-то страшного с улыбкой. Непонятно? Рассмотрим на примере.
Наталья боится использовать лифт. Как только двери лифта закрываются, ей становится плохо – сердце начинает сильно и часто биться, на лбу выступает испарина, становится трудно дышать и кружится голова. У нее клаустрофобия – один из самых распространенных видов невроза страха.
Что говорят близкие Натальи?
«Не бойся, все же ездят. И я езжу, ничего страшного со мной не случилось. Дай мне свою руку. Все будет хорошо, я же с тобой».
И так далее. Эффективно? Увы, но в случае невроза — далеко не всегда.
Что говорит психотерапевт, применяя метод парадоксальной интенции?
Видите разницу подходов? Когда окружающие говорят «не бойся», когда человек сам себе это говорит, страх усиливается. Психотерапевт же делает все наоборот. Он просит бояться и даже как будто немного иронизирует. После консультации Наталья, перед тем как войти в лифт, будет думать примерно так: «Сейчас как упаду в обморок, как начну дрожать!». Невероятно, но такое нагнетание ситуации работает наоборот, и страх уменьшается! Конечно, пример очень упрощенный, но суть техники понять можно.
Когда используют метод парадоксальной интенции?
Психотерапевты применяют технику парадоксальной интенции, главным образом, при фобических неврозах и неврозах навязчивых состояний. Что же это такое?
Фобические неврозы
Это иррациональный, панический страх (фобия). Фобии бывают самые разные, условно их можно разделить на:
Невроз навязчивых состояний ( расстройство)
Сюда относят различные навязчивые мысли или идеи. Они могут постоянно или временами появляться в голове человека и провоцировать определенные действия, связанные с этими мыслями. Выглядит это примерно так:
В далеком детстве бабушка постоянно говорила Михаилу: «Если не будешь мыть руки, подцепишь глистов». Михаил вырос, и теперь мысль о паразитах не покидает его. Поэтому он моет руки каждые полчаса, даже если это совсем ни к чему.
В чем состоит навязчивость мысли? В том, что Михаил ни на минуту не забывает об опасности грязных рук. А вот постоянное их мытье — это уже навязчивое действие, которое провоцирует мысль о паразитах.
Навязчивые мысли, так же как и фобии, могут касаться абсолютно любой сферы жизни. Один человек переживает, выключил ли газ и воду, выходя из дома, другой испытывает навязчивое желание совершить антиобщественный поступок — и так далее. Причины таких расстройств разнообразны: установки из детства, определенные состояния (например, беременность), различные ситуации.
В сексуальной сфере навязчивые мысли часто связаны с несовершенством собственного тела, размерами половых органов Парадоксальная интенция эффективна во многих подобных случаях. Конечно, этот метод редко применяется сам по себе — чаще его совмещают с другими видами психотерапии.
А все ли так просто, как кажется?
Техника парадоксальной интенции кажется настолько незамысловатой, что едва ли не каждый спросит: «А зачем вообще нужен психотерапевт? Я и сам так могу!»
Что ж — может быть, так и есть. Ведь невроз, как и любое заболевание, бывает легким, средней степени или тяжелым. При легком неврозе вы действительно можете попробовать самостоятельно справиться с проблемой. Например, если у вас потеют ладони перед рукопожатием, попробуйте перед этим дать себе установку: «Вот сейчас как вспотею!».
Однако неврозы средней и тяжелой степени «цепляют» за собой массу сопутствующих проблем. Приведем пример.
Виктория работает в крупной компании, и ей предстоит командировка в Японию. Проблема в том, что у нее аэрофобия, она боится летать на самолетах. Логично, что накануне полета:
Все эти элементы требуют отдельной проработки. Распутать весь клубок побочных страхов и навязчивых мыслей часто способен только психотерапевт. А иногда невроз является следствием психического заболевания, и в этом случае нужна другая стратегия.
Психотерапевты Бест Клиник практикуют лечение неврозов методом парадоксальной интенции и другими результативными способами. Это люди, которым можно доверить любые страхи и быть уверенным, что никто и никогда о них не узнает. С врачами Бест Клиник вам будет комфортно и уютно, ведь они найдут подход к любому пациенту. Пройдите курс психотерапии и перестаньте тревожиться!
Научная электронная библиотека
4.5. Внутрикостные блокады в лечении болевого синдрома и спастичности у пациентов с рассеянным склерозом
Рассеянный склероз (PC) является одним из наиболее тяжелых органических заболеваний центральной нервной системы. Среди людей, страдающих PC, много лиц молодого трудоспособного возраста. Очень часто в типичных случаях заболевание быстро прогрессирует и приводит к глубокой иивалидизации пациентов.
В последнее время отмечено увеличение частоты случаев PC во всех странах. Высокая распространенность PC и связанные с этим экономические потери привлекают внимание к изучению патогенетических механизмов развития заболевания, клинических особенностей, стимулируют поиск новых терапевтических подходов. Наряду с патогенетическим лечением чрезвычайно важной является симптоматическая помощь, учитывающая особенности течения заболевания у конкретного пациента [1, 3, 5, 10].
Одним из малоизученных клинических разделов PC является проблема болевого синдрома (БС), расцениваемого чаще всего как нетипичные проявления демиелинизирующего процесса при PC [1, 8, 9]. Причины возникновения, особенности клинического проявления и методы лечения болевого синдрома исследовались крайне мало.
Исследования частоты встречаемости различных болевых синдромов при PC выявили преобладание хронических болей, проявляющихся в среднем у 50 % больных. Ими могут быть хронические болезненные дизестезии, болезненные тонические спазмы, боли в позвоночнике и в крупных суставах, хронические головные боли мышечные и миофасциальные боли, абдоминалгии, комплексный регионарный болевой синдром II типа, и боли, обусловленные коморбидными состояниями.
Хронический болевой синдром часто выявляется на позднем этапе заболевания, в развернутой стадии PC и почти всегда ассоциируется с поражением спинного мозга, в частности с миелопатией.
Выделяют 4 вида боли при PC, различающиеся по своему происхождению:
1) нейропатические боли, непосредственно связанные с поражением нервной системы;
2) соматогенные боли в мышцах, костях, суставах, соединительной ткани;
3) висцерогенные боли;
4) психогенные боли.
Нейропатические боли при PC возникают при поражении как спинного, так и головного мозга. Их клинические проявления могут имитировать любое другое неврологическое заболевание. Из нейропатических болей при PC наиболее изученным, но редким и чрезвычайно ярким болевым проявлением является невралгия тройничного нерва (НТН).
В редких случаях острая боль и неприятные трудно локализуемые ощущения могут быть следствием крупного очага в области таламуса. Также описаны острые табетические боли, возникающие при массивном распределении очагов демиелинизации в проводниках глубокой чувствительности [1].
Нередко встречаются острые радикулярные боли, как следствие демиелинизирующего процесса, затрагивающего интрамедуллярную порцию заднего корешка спинномозгового нерва.
Особый интерес представляет феномен пароксизмального появления и/или усиления сенсорных симптомов болезни, в частности симптома Лермитта.
Симптом Лермитта – это один из острых проявлений сенсорных пароксизмов в виде болезненных неприятных ощущений покалывания, напряжения, прохождения электрического тока сверху вниз вдоль позвоночника, а также в верхние конечности при механической провокации: форсированном сгибании головы, кашле и чихании. Феномен наблюдается у 5–25 % больных PC [1, 9].
Доказана эффективность карбамазепина при невралгиях. Наряду с карбамазепином предлагают использовать ламотриджин и габапентин. Обращается внимание на побочное действие антиконвульсантов в виде ингибирующего влияния на проводимость нервных волокон, что вызывает гиперсомнию, усугубляет симптомы слабости и атаксии у больных PC [8].
Из трициклических антидепрессантов часто применяют амитриптиллин.
Наиболее частыми причинами их возникновения считают двигательные расстройства, нарушение мышечного тонуса и длительная иммобилизация. Кроме того, их развитию может способствовать остеопороз как следствие длительной медикаментозной терапии кортикостероидами.
Гусев Е.И. и др. (1987) отмечают, что боли в спине могут быть обусловлены остеохондрозом или аномалиями развития позвоночника и не иметь прямого отношения к основному заболеванию.
Боли, связанные с нарушением моторики кишечника наблюдаются у небольшого числа больных. Следует учитывать, что боли в желудке часто возникают на фоне лечения кортикостероидами.
Психогенные боли при PC в литературе практически не обсуждаются. Чисто психогенные боли наблюдаются редко и идентифицируются, когда не найдена их причина или, когда реакция на боль не адекватна имеющейся причине. В некоторых публикациях обращается внимание на депрессивные и тревожные состояния, приводящие к снижению болевой толерантности и требующие коррекции психотропными средствами.
Другим соматогенным болевым синдромом являются мышечнотонические спазмы. Они проявляются медленными, мучительными, болезненными движениями и носят характер стягивающих, сжимающих, тянущих, ноющих, могут быть длительными или кратковременными. Продолжительные боли обычно наблюдаются в ногах; пациенты их оценивают, как терпимые, но нудные. Они чаще выявляются у спастичных больных и в период ремиссий. Многие пациенты замечают их связь с напряжением при ходьбе и с усилием, необходимым для удержания равновесия, что позволяет видеть причину болей в мышечном утомлении.
Болезненные кратковременные тонические спазмы и судорожные сведения возникают как в руках, так и в ногах, имеют значительную интенсивность, часто беспокоят больных ночью, могут провоцироваться простым тактильным раздражением или ирритативными очагами, такие как пролежень или инфекции мочевыводящих путей, и, как правило, усиливаются в периоды обострения заболевания.
Для облегчения соматогенных болей используют нестероидные противовоспалительные средства и физиотерапевтические процедуры с коррекцией патологической позы и укреплением паравертебральных мышц. При обнаружении триггерных миофасциальных точек можно применять локальное введение анестетика. Болезненные тонические спазмы купируют бензодиазепинами, габапентйном, баклофеном и антиконвульсантами. Следует учитывать возможность побочных явлений в виде головокружения и усиления слабости. Также используются миорелаксанты центрального действия и антиаритмики (мексилетин), при грубой спастичности – препараты ботулинистического токсина. Спазмы, возникшие впервые или усилившиеся в период обострения заболевания, уменьшаются при назначении высоких доз кортикостероидов.
Применение ВКБ при болевом синдроме у пациентов с PC в доступной литературе нет. Хотя известно, что внутрикостное введение препаратов в губчатую ткань кости широко распространено и является разновидностью внутривенного введения [5, 6].
Клинический пример 1. Пациентка Б.О.А., 38 лет, домохозяйка, инвалид III группы. Находится под нашим наблюдением с 2002 года.
Обратилась с жалобами на постоянные мучительные боли в позвоночнике и в конечностях. Наблюдается их периодическое усиление, провоцируются прикосновением, длительным стереотипным движением, особенно лежа и в ночное время.
Заболела в 1993 году, когда на фоне полного здоровья ощутила жжение, боли в руках. Обратилась в НИИ неврологии, где проводилась сосудисто-метаболическая терапия. На фоне лечения наступило улучшение.
В январе 1995 года появились эпизоды редкого недержания или задержки мочеиспускания.
В середине 1995 года отмечалась пошатывание и неустойчивость при ходьбе.
В 1998 г. новая экзацербация PC в виде почти полной потери зрения на оба глаза. Пациентка была госпитализирована в стационар, где проводилась терапия преднизолоном. Зрение восстановилось.
В 2001 году вновь появились болевые ощущения мучительного характера, переходящие на обе руки. Лечение домашними средствами облегчения не принесло, и больная обратилась к врачу. Проведенно амбулаторное лечение без эффекта: медикаментозное (карбамазепин по 100 мг 2 раза в день в течение 3 недель, трамал по 50 мг 1 раз в день в течение 2 недель), физиотерапия, массаж. Перед госпитализацией боли усилились. Неоднократно проводилось МРТ обследование.
При поступлении: соматически практически здорова.
Неврологический статус: менингеальных симптомов нет. Сознание ясное. Движения глазных яблок в полном объеме. Горизонтальный нистагм при крайних отведениях глазного яблока.
Повышение болевой чувствительности, гиперпатия в руках и ногах, парестезии.
Мышечная сила снижена в левых конечностях до 4 баллов. Сухожильные рефлексы в конечностях высокие s > d.
Брюшные рефлексы отсутствуют. Вызывается патологический рефлекс Бабинского с 2-х сторон.
В позе Ромберга неустойчива. Пальценосовую и коленопяточную пробы выполняет с интенцией, больше слева. Нейрогенный мочевой пузырь виде редкого недержания мочи.
Алгологический статус. Болевой синдром по ВАШ оценивает в 7 баллов. Боль описывалась пациенткой, как схватывающая, выкручивающая, ноющая, сводящая, подобная электроразряду, локализовалась на уровне нижнешейных, нижнегрудных и поясничных отделов позвоночника, в дистальных отделах верхних конечностей, больше в левой ноге.
Резко болезненны паравертебральные точки и остистые отростки нижнешейных, нижнегрудных и поясничных позвонков. Данные РМБО: ЧВД общий – 8, ЧВД сенсорный – 5, ЧВД аффективный – 2, РИБ общий – 15, РИБ сенсорный – 9, РИБ аффективный – 3, РИБ эвалютивный.
Психологический статус. По данным теста Спилбергера отмечен высокий уровень реактивной тревоги (49 баллов), умеренная личностная тревога (45 баллов) и умеренная степень депрессии (13 баллов) по опроснику Бека.
МРТ от 2004: Срединные структуры головного мозга не смещены. Боковые желудочки не расширены, асимметричны (R > L). Перивентрикулярно и в левой доле мозжечка множественные полиморфные (до 77 мм в диаметре) участки сигналов высокой интенсивности на Т2 (низкая – на Т1) ВИ. III желудочек не расширен. Базальные цистерны дифференцированы. Конвекситальные борозды лобно-теменной области равномерно расширены. Гипофиз не увеличен, однородной структуры. Стволовые структуры без особенностей. Заключение. При сравнительном анализе с данными МРТ от 1999 г. – отрицательная динамика в виде увеличения размеров перивентрикулярных участков демиелинизации. Степень атрофии вещества головного мозга без видимой динамики.
Зрительные вызванные потенциалы: Ответы зрительных вызванных потенциалов с двух сторон стабильные, четкие. Форма ответов сохранена. Латентный период пика Р100 слева удлинен до 153 мс. Справа латентный период пика Р100 в пределах нормы. Амплитуда несколько снижена слева. Заключение. Нарушение зрительной афферентации в кору слева. По сравнению с данными от 2002 г. – отрицательной динамики не выявлено.
Акустико-стволовые вызванные потенциалы стабильные, четкие с сохраненной формой. Латентные периоды пиков, межпиковые периоды, амплитуды в пределах нормы.
Диагноз. Рассеянный склероз, цереброспинальная форма, ремиттирующее течение, вне обострения. Выраженный болевой синдром.
Лечение. На фоне комплексного лечения пациентке всего проведено 12 внутрикостных блокад через каждые 1–2 недели.
После применения ВКБ у пациентки уменьшилась интенсивность боли до 3 баллов, улучшились данные РМБО: ЧВД общий – 6, ЧВД сенсорный – 3, ЧВД аффективный – 2, РИБ общий – 6, РИБ сенсорный – 3, РИБ аффективный – 2, РИБ эвалютивный – 1. Боль трансформировалась в тупую, тянущую разлитую слабую. Также отмечалась большая устойчивость при ходьбе, расширилась двигательная активность в виде увеличения продолжительности ходьбы. Нормализовался психоэмоциональный статус, что проявился снижением реактивной тревоги до 31 балла, личностной тревоги до 28 баллов и депрессивных расстройств до 6 баллов.
За два года клинического наблюдения заболевание протекает без обострений. За это время пациентка перенесла три эпизода простудных заболеваний с высокой температурой, на фоне которых наблюдалось некоторое ухудшение неврологической симптоматики в виде усиления атаксии, нарастания спастичности, ухудшения походки, усиления болевого синдрома.
После окончания простудного заболевания в течение 2–3 недель неврологическая симптоматика возвращалась до прежнего уровня, наблюдавшегося до простудного заболевания.
Обсуждение. Применение ВКБ в данном случае (постоянная, периодически усиливающаяся сильная мучительная боль) оказало положительный терапевтический эффект в купировании алгических явлений и стабилизации демиелинизирующего процесса.
Клинический пример 2. Пациентка Б.Т.А., 48 лет, инвалид I группы. Находится под нашим наблюдением с 2003 года.
Обратилась с жалобами на периодические мучительные боли в икроножных мышцах и вдоль спины, усиливающиеся движением.
Заболела рассеянным склерозом более 20 лет назад, который дебютировал ретробульбарным невритом.
В 1986 году очередное обострение PC в виде слабости правой ноги, по поводу которого проходила стационарное лечение.
Через год наблюдалось двоение в глазах, также получала стационарное лечение. Неоднократно проводилась гормональная терапия, 2 раза в год – сосудисто-метаболическая поддерживающая терапия.
С 1996 года – заболевание приняло прогредиентное течение, усиливалась мышечная спастичность.
В 2000 году проведены нейрохирургические операции на двух уровнях по поводу удаления грыж дисков С5-С7, Th9-Thl0 и краевых костных разрастаний, проводилось лечение ботулинистическим токсином «Ботокс». Неоднократно обследовалась МРТ.
При поступлении. Состояние средней тяжести. Активна в пределах постели.
Неврологический статус. Любые движения вызывают сильные мышечные боли в нижних конечностях и вдоль спины. ЧМН интактны. Трипарез – правой руки до 4 баллов, нижний спастический парапарез до 1 балла, клонусы стоп и коленных чашечек. Гипестезия болевой чувствительности с уровня Th8-Th9. Нейрогенный мочевой пузырь. Координаторные пробы выполняет с интенцией с двух сторон.
Болевой синдром по ВАШ – 10 баллов. Боль описывалась как мучительная, сжимающая, выкручивающая, жгучая, изматывающая, локализовалась на нижних конечностях и на уровне нижне-поясничного отдела позвоночника. Сильная боль в конечностях приводила пациентку в отчаяние.
Резко болезненны паравертебральные точки и остистые отростки нижне-поясничных позвонков.
Данные РМБО: ЧВД общий – 8, ЧВД сенсорный – 3, ЧВД аффективный – 3, РИБ общий – 20, РИБ сенсорный – 6, РИБ аффективный – 11, РИБ эвалютивный – 3.
Психологический статус. По данным теста Спилбергера отмечен высокий уровень реактивной (55 баллов) и личностной тревоги (67 баллов), а также выраженная степень депрессии (30 баллов) по опроснику Бека.
МРТ: в белом веществе полушарий головного мозга паравентрикулярно в области подкорковых ядер, в левой средней ножке мозжечка, в ножках мозга, мозолистом теле определяется множество очагов повышенного МР-сигнала различной формы и размеров от 2–3 до 12 мм в левой теменной доле со склонностью к слиянию. Отмечается изъеденность нижнего контура мозолистого тела. Желудочки мозга расширены, симметричны, форма не изменена. Субарахноидальное пространство несколько расширено в лобно-теменной области. При контрастном усилении отмечается неярко выраженное накопление контраста мозолистым телом и единичными паравентрикулярными очагами. Заключение. Многоочаговое поражение белого вещества головного мозга демиелинизирующего характера (PC).
Вызванные потенциалы: Ответы зрительных вызванных потенциалов с двух сторон стабильные, четкие. Форма ответов сохранена. Латентный периоды пика Р100 как слева, так и справа удлинен до 158 и 130 мс соответственно. Амплитуда ЗВП несколько снижена слева. Заключение. Нарушение зрительной афферентации в кору с двух сторон.
Акустические стволовые вызванные потенциалы стабильные, четкие с сохраненной формой. Латентные периоды пиков, межпиковые периоды, амплитуды в пределах нормы.
Диагноз. Рассеянный склероз, цереброспинальная форма, вторично-прогрессирующее течение, выраженный мышечно-тонический болевой синдром.
Лечение: За время наблюдения проведены 4 ВКБ в крыло подвздошной кости, в большой вертел бедренной кости. После проведенного лечения болевой синдром у пациентки сохранился, интенсивность боли не уменьшилась.
Обсуждение. В данном случае неэффективность ВКБ может быть обусловлена выраженной гиперафферентацией ноцицептивных проводников на сегментарном уровне вследствие нейрохирургического вмешательства с повреждением проводников с одной и грубой спастичностью, с другой стороны.
Обращает на себя внимание, что в первые 30 секунд введения под давлением лекарственного раствора в губчатую ткань подвздошной кости, пока лидокаин не начал действовать как химический денервант, у пациентки наблюдался клонус стопы. После начала местного действия анестетика на внутрикостные рецепторы дальнейшее введение препарата в кость уже не вызывало клонуса стопы. Это можно объяснить участием внутрикостных рецепторов в процессах формирования моторных реакций.
Заключение. В патогенезе рассеянного склероза определенную роль играет нарушение гемоцитологических барьерных функций организма. Известно, что увеличивается проницаемость ГЭБ для аутоиммунных комплексов, что создает условия для патологического их воздействия на миелиновую оболочку нервных проводников и образования вокруг них бляшек. Однако в патогенезе рассеянного склероза преимущественно изучен ГЭБ и не исследованы другие гемоцитологические барьеры, в частности костной ткани. А, как известно, гемоцитологические барьеры костной ткани сравнимы с ГЭБ, хотя бы по степени проницаемости лекарственных веществ в головной мозг и костный мозг – эту цитадель иммунитета и репарации. В условиях же дегенеративно-деструктивных процессов в костной ткани, когда происходит склерозирование кортикального слоя, замедление венозного оттока, повышается внутрикостное давление, микроциркуляция в костном мозге ухудшается, по-видимому, замедляется выход из него в общий кровоток иммунных и недифференцированных стволовых клеток, что может приводить к нарушению иммунных реакций, в том числе, и аутоиммунной атаке на миелиновые оболочки нервных проводников при рассеянном склерозе. Клинический эффект от применения метода ВКБ выражается в виде уменьшения болевого синдрома, спастичности и чувствительных расстройств стабилизации эмоционально-личностной сферы, что позволяет на относительно длительное время избавить пациентов от выраженных болей. Более длительные ремиссии и замедление прогрессирования заболевания после ВКБ подтверждает положительное влияние на иммунный статус пациента.
Данные клинические наблюдения свидетельствуют об эффективности ВКБ при лечении болевых синдромов и о несомненном влиянии ВКР на процессы формирования не только афферентных, но и эфферентных реакций при PC. Эффект ВКБ, возможно, связан с механизмом уменьшения афферентации от медленнопроводящих внутрикостных волокон и рецепторов под действием местного анестетика и повышения болевого порога на сегментарном уровне. Требует дальнейшего детального изучения иммунологический статус пациентов рассеянным склерозом в процессе лечения внутрикостными блокадами.
1. Гусев Е.И., Завалишин И.А., Бойко А.Н. и др. Эпидемиологические характеристики рассеянного склероза в России // Журн. неврол. и психиатр. – 2002. – Приложение 1. – С. 3–6.
2. Данилов А.Б. Комплексный регионарный болевой синдром // Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. А.М. Вейна. – М.: Медпресс-Информ, 2001. – 346–364 с.
3. Жученко Т.Д., Завалишин И.А. Лечение рассеянного склероза: современные возможности и перспективы // Рассеянный склероз (избранные вопросы теории и практики). – Москва, 2000. – С. 604.
4. МакДональд В.Я., Фазекас Ф., Томпсон А.Д. Диагностика рассеянного склероза // Журн. неврол. и психиатр. – 2003. – Приложение 2. – С. 4–9.
5. Соков Е.Л. Патогенетические основы эффективности внутрикостных блокад // Тезисы докладов Российской научно-практической конференции с международным участием, 15–16 мая. – Москва, 2001. – С.19.
6. Шевелев О.А., Соков Е.Л., Ходорович Н.А. и др. Внутрикостная рецепция в патогенезе вертебрально-кардиального синдрома // Вестник РУДН, серия Медицина. – 2000. – № 3. – С.139–140.
7. Clifford D.B., Trotter J.L. Pain in Multiple sclerosis // Arch. Neurol. – 1984. – Vol. 41 (12). P. 1270–1272.
8. Fryze W., Zaborski J., Czlonkowska A. Pain in the course of multiple sclerosis // Neurol Neurochir Pol. – 2002. –Vol. 36 (2). – P. 275–284.
9. Kalia L., O’Connor P. The prevalence and significance of pain in multiple sclerosis // The Canadian Journal of Neurological Sciences. – 2003. – Vol. 30: Suppl.2. – p. 62.