токсоплазмоз головного мозга симптомы
Данная страница не существует!
Услуги инфекционной клиники
Диагностика, профилактика и лечение
Фиброэластометрия и УЗ-диагностика молочных желез, щитовидной железы, мошонки, брюшной полости
Биохимия. Анализ крови: общий, клинический. Анализы на витамины, микроэлементы и электролиты. Анализ на ВИЧ-инфекцию, вирусные гепатиты, бактерии, грибки и паразиты
Максимально точное определение выраженности фиброза печени неинвазивным методом при помощи аппарата FibroScan 502 TOUCH
Гинеколог в H-Сlinic решает широчайший спектр задач в области женского здоровья. Это специалист, которому вы можете полностью доверять
Дерматовенерология в H-Сlinic — это самые современные и эффективные алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путем, грибковых и вирусных поражений, а также удаление доброкачественных невусов, бородавок, кондилом и папиллом
Возможности вакцинопрофилактики гораздо шире Национального календаря прививок. H-Clinic предлагает разработку плана вакцинации и современные высококачественные вакцины в наличии
Терапевт в H-Сlinic эффективно решает задачи по лечению заболеваний, которые зачастую могут становиться большой проблемой при наличии хронического инфекционного заболевания
Врач-кардиолог H-Сlinic проведет комплексную диагностику сердечно-сосудистой системы и при необходимости назначит эффективное терапию. Сердечно-сосудистые проблемы при инфекционных заболеваниях, требуют специфичных подходов, которые мы в состоянии обеспечить
Наша цель — новое качество вашей жизни. Мы используем современные диагностические алгоритмы и строго следуем наиболее эффективным протоколам лечения.
Общая терапия, Инфекционные заболевания, Гастроэнтерология, Дерматовенерология, Гинекология, Вакцинация, УЗИ и фиброэластометрия, Кардиология, Неврология
Биохимия, Общий/клинический анализ крови, Витамины и микроэлементы/электролиты крови, ВИЧ-инфекция, Вирусные гепатиты, Другие инфекции, бактерии, грибки и паразиты, Комплексы и пакеты анализов со скидкой
В наличии и под заказ качественные бюджетные решения и препараты лидеров рынка лечения инфекционных болезней. Аптека H-Clinic готова гибко реагировать на запросы наших клиентов. Мы поможем с оперативным поиском препаратов, которые обычно отсутствуют в сетях.
За последние 20 лет исследования, проведенные в основном на военнослужащих, студентах университетов, беременных женщинах и донорах крови, показали, что это «бессимптомное» заболевание оказывает большое влияние на различные аспекты жизни человека.. Исследователи предположили, что изменение черт личности вызвано манипуляционной активностью паразита, направленной на увеличение вероятности передачи паразита от промежуточного хозяина ( кошка) к окончательному хозяину.
Пути заражения паразитом
Передача паразита при беременности и дети, рожденные с токсоплазмозом
Врожденная передача T. gondii сопряжена с риском выкидыша или мертворождения, а дети, рожденные с токсоплазмозом, могут страдать от серьезных симптомов, таких как гидроцефалия, кальцификаты мозга или ретинохориоидит, в более позднем возрасте, если не лечить токсоплазмоз
Группа крови RhD защищает от токсоплазмоза
Наконец, пять независимых исследований, проведенных с участием доноров крови, беременных женщин и военнослужащих, показали, что положительная группа крови RhD, особенно у гетерозигот RhD, защищает инфицированных субъектов от различных эффектов латентного токсоплазмоза, таких как увеличение времени реакции, повышенный риск во время дорожного движения несчастные случаи и чрезмерная прибавка веса при беременности
Токсоплазмоз увеличивает время реакции инфицированных субъектов, что может объяснить повышенную вероятность дорожно-транспортных происшествий у инфицированных людей, о которой сообщалось в трех ретроспективных и одном очень большом проспективном исследовании «случай-контроль».
Лабораторная диагностика токсоплазмоза
Нейроиммунологические эффекты паразита
Эффекты токсоплазмы (паразита ) связаны не с манипуляциями в эволюционном смысле, а просто с неврологическими или точнее нейроиммунологическими эффектами присутствия паразита. Тахизоиты могут проникать в различные типы нервных клеток, такие как нейроны, астроциты и микроглиальные клетки головного мозга, а также клетки Пуркинье в мозжечке. Внутриклеточные тахизоиты манипулируют несколькими признаками механизмов трансдукции, участвующих в апоптозе, функциях противомикробных эффекторов и созревании иммунных клеток.
Скрытый токсоплазмоз связан с иммуносупрессией, что может объяснить повышенную вероятность рождения мальчика у инфицированных токсоплазмой женщин, а также чрезвычайно высокую распространенность токсоплазмоза у матерей детей с синдромом Дауна.
Предполагается, что наличие кист паразитов в головном мозге вызывает повышение концентрации дофамина.
Эпидемиологические исследования
Toxoplasma gondii и психические расстройства
Пациенты с психическими расстройствами имеют повышенный уровень токсоплазматических антител, причем разница между случаями и контрольной группой наибольшая у лиц, обследованных незадолго до появления психопатологических симптомов.
Токсоплазмоз и шизофрения
Повышение уровня дофамина в мозге инфицированных субъектов может представлять собой недостающее звено между токсоплазмозом и шизофренией. Токсоплазма также, по-видимому, участвует в возникновении более тяжелых форм шизофрении. По крайней мере 40 исследований подтвердили повышенную распространенность токсоплазмоза среди больных шизофренией. Больные шизофренией, инфицированные токсоплазмой, отличаются от больных шизофренией, не страдающих токсоплазмой, анатомией головного мозга и большей интенсивностью бреда и галлюцинаций
Токсоплазмоз и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР): уровень серопозитивности для анти-Т. gondii IgG антител у пациентов с ОКР значительно выше, чем у здоровых добровольцев. Инфекция базальных ганглиев может быть вовлечена в патогенез ОКР у серопозитивных субъектов на токсоплазм.
Токсоплазмоз и личность
Инфицированные паразитом мужчины кажутся более догматичными, менее уверенными, более ревнивыми, более осторожными, менее импульсивными и более упорядоченными, чем другие. И наоборот, инфицированные женщины становятся более теплыми, сознательными, неуверенными в себе, более ханжескими и настойчивыми, чем другие представительницы этого пола. Инфицированные токсоплазмой люди отличаются от неинфицированных контрольных групп по профилю личности, оцененному с помощью двух вариантов опросников 16PF Кеттелла, TCI Клонингера и большой пятерки. Большинство этих различий увеличивается с течением времени с момента начала инфекции, предполагая, что токсоплазма влияет на личность человека, а не личность человека, влияет на вероятность заражения. Недавно в литературе сообщалось об отрицательной связи между инфекцией токсоплазмы и стремлением к новизне.
Токсоплазмоз и цитомегаловирус
Снижение стремления к новизне связано также с цитомегаловирусной инфекцией. Поскольку цитомегаловирус распространяется в популяции путем прямого контакта (а не путем хищничества, как с токсоплазмой), наблюдаемые изменения являются побочным продуктом инфекций головного мозга, а не результатом манипуляционной активности паразита.
Токсоплазмоз и гормоны
Студенты-мужчины, инфицированные токсоплазмой, примерно на 3 см выше, чем испытуемые, свободные от токсоплазмы, и их лица оцениваются женщинами как более мужественные и доминирующие. Эти различия могут быть вызваны повышенной концентрацией тестостерона.
Лечение токсоплазмоза
Влияние антипсихотиков и нормотимиков на паразита
Галоперидол и стабилизатор настроения вальпроевая кислота наиболее эффективно ингибируют рост токсоплазмы in vitro с синергической активностью.
Токсоплазмозный энцефалит
Что провоцирует / Причины Токсоплазмозного энцефалита:
Цисты формируются в организме хозяина, имеют собственную плотную оболочку. Размеры их до 100 мкм, внутри содержится 3000-5000 паразитов и более. Через плотную оболочку цист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты. Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде, центральной нервной системе.
Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмозного энцефалита:
В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма (по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа) и вырабатываются антитела, которые выявляются в различных иммунных реакциях (РСК, реакция с красителем Сэбина-Фельдмана, РПГА, ИФА и др.). В развитии иммунитета большое значение имеют как клеточные, так и гуморальные факторы. Наличие антител предохраняет от нового заражения даже высоковирулентными штаммами токсоплазм и обусловливает бессимптомное (латентное) течение токсоплазмоза у большинства инфицированных лиц. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности иммунитета может наступить обострение заболевания (переход латентной формы в манифестную).
Обострение хронического токсоплазмоза, как правило, провоцируется интеркуррентными заболеваниями (грипп, ОРЗ, пневмонии и др.) и может наблюдаться иногда спустя длительное время (до 10-20 лет) после инфицирования. Описаны обострения с развитием тяжелого токсоплазмозного энцефалита после лечения лиц с латентным токсоплазмозом цитостатиками и иммунодепрессантами. В последние годы важное значение приобрела проблема генерализации латентного токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных. В этих случаях токсоплазмоз приобретает острое злокачественное течение с развитием некротического локализованного или диффузного менингоэнцефалита, в процесс вовлекаются глаза и многие органы (сердце, печень, легкие). На фоне развернутой картины СПИДа наслоившееся обострение (генерализация токсоплазмоза) может приводить к гибели больных.
В патогенезе манифестных форм хронического токсоплазмоза основную роль играет развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа к антигенам токсоплазм и продуктам их жизнедеятельности.
Симптомы Токсоплазмозного энцефалита:
Токсоплазмозный энцефалит служит основной причиной заболеваемости и смертности у больных со СПИДом. Заболеваемость токсоплазмозным энцефалитом среди больных этой категории, имеющих антитела к токсоплазмам, колебалась от 6 до 12%. На основании этого полагают, что имелось приблизительно 170 случаев токсоплазмозного энцефалита среди 7000 больных СПИДом, о которых сообщалось в 1984 г., а развитие еще 150 случаев ожидается среди 7000 больных, которые должны заболеть СПИДом по прогнозу на 1985 г.
Частота случаев токсоплазмозного энцефалита у больных со СПИДом и энцефалитом, как сообщалось, колебалась от 25 до 80%. Диагноз токсоплазменного энцефалита следует иметь в виду у лиц с заболеванием центральной нервной системы, не относящихся к группе риска по СПИДу, так как гетеросексуальная передача вируса лейкоза Т-клеток человека (HTLV III) приводит к развитию СПИДа у лиц, не относящихся к типичным группам повышенного риска.
К внешним признакам и симптомам токсоплазменного энцефалита у больных со СПИДом относят озноб, лихорадку, головную боль, припадки, депрессию и неврологические нарушения; эти проявления могут возникать в сочетании с хориоретинитом. У большинства больных со СПИДом и токсоплазмозным энцефалитом в сыворотке отсутствуют специфические антитела, указывающие на наличие острого токсоплазмоза. Демонстрация повышения титра антител к токсоплазмам в спинномозговой жидкости, но не в сыворотке свидетельствует о токсоплазмозном энцефалите у больных со СПИДом.
Диагностика Токсоплазмозного энцефалита:
В спинномозговой жидкости выявляют плеоцитоз, повышение содержания белка и гипогликорахию; в препаратах из центрифугата спинномозговой жидкости могут быть обнаружены тахизоиты. При исследовании спинномозговой жидкости (или тканей мозга) на наличие вирусов методами культивирования необходимо тщательно контролировать клеточные культуры с целью обнаружения токсоплазм, также способных вызывать формирование бляшек или обширные цитопатические эффекты. Клеточные культуры могут быть окрашены красителем Гимзы.
При компьютерной томографии головного мозга наблюдаются признаки диффузного энцефалита и/или одного или нескольких очагов объемного поражения. Внутривенное введение контрастного вещества может выявить кольцевидные, узелковые, мишеневидные поражения в коре или белом веществе, при этом отмечается тенденция к локализации этих поражений глубоко в пределах базальных ганглиев. В начальной фазе инфекционного процесса отклонения от нормы на сканограммах головного мозга выявляются не всегда; иногда первые признаки нарушений впервые могут появиться спустя несколько недель после заражения.
Исследования с задержкой в 1 ч с двойной дозой контрастного вещества помогают выявить поражения, неразличимые на простых сканограммах. При возможности следует произвести биопсию пораженных участков головного мозга, обнаруженных на сканограммах, так как дифференциальная диагностика этих поражений включает энцефалиты, вызываемые грибками родов Candida и Aspergillus, микобактериями и Cryptococcus neoformans, равно как и многоочаговую лейкоэнцефалопатию и лимфому.
При стандартных методах окраски токсоплазмы обнаруживаются только в 50% биоптатов головного мозга от больных с токсоплазмозным энцефалитом. Однако при использовании специфических иммуногистологических методов окрашивания тахизоиты, цисты и/или антигены токсоплазм обнаруживают в биоптатах, полученных от большинства зараженных больных.
Если у больных СПИДом появляются неврологические признаки или симптомы, а на сканограмме головного мозга очаговых изменений не выявляется, однако отмечается положительный тест Сейбина-Фельдмана или высокий уровень IgG в реакции непрямой флюоресценции антител (НФА), целесообразно проведение пробного лечения токсоплазмозного энцефалита. Если при компьютерной томографии на сканограммах выявляются очаговые нарушения, антитела к токсоплазмам, а проведение биопсии затруднено локализацией очагов поражения или клиническим состоянием больного, следует начать предварительное лечение токсоплазмоза.
В подобных случаях положительный эффект от проводимого лечения, наблюдающийся в течение первых 7- 10 дней, подтверждает диагноз токсоплазмозного энцефалита. Если лечение осуществляли с применением кортикостероидов, признаки улучшения, выявленные рентгенографическими методами, не обеспечивают надежного свидетельства в пользу терапевтического эффекта.
Лечение Токсоплазмозного энцефалита:
При установлении диагноза энцефалита больной должен быть госпитализирован в специализированное (инфекционное) или неврологическое отделение. Назначают строгий постельный режим. Больной нуждается в постоянном наблюдении.
На догоспитальном этапе показано применение дегидратационных средств (лазикс, диакарб).
При выраженных менингеальных и энцефалитических симптомах (сильная головная боль, боль в мышцах, токсикоз, рвота, очаговые симптомы) вводят изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера-Локка. Одновременно подкожно или внутримышечно вводят витамины группы В, аскорбиновую кислоту (не менее 1,5 г в сутки).
Профилактика Токсоплазмозного энцефалита:
Меры по профилактике инвазии включают вмешательство в цикл передачи, и их соблюдение особенно важно для больных с иммунодефицитом и серонегативных беременных женщин. Очень важно, чтобы больные из групп риска знали о том, как можно избежать заражения цистами (плохая кулинарная обработка мяса) и спорулированными ооцистами (при контактах с домашними кошками).
Данных, позволяющих дать четкие рекомендации относительно использования цельной крови, переливания лейкоцитов или трансплантации органов в случае обнаружения у донора антител против токсоплазм нет. Вместе с тем не следует использовать кровь или продукты крови, полученные от лиц с наличием антител против токсоплазм, для переливания больным с иммуносупрессией, а органы для трансплантации серонегативным реципиентам следует брать от лиц с отрицательными серологическим реакциями на токсоплазмоз.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсоплазмозный энцефалит:
Токсоплазмоз
Терминология
Токсоплазмоз – заболевание, которое в терминах паразитологии относится к группе протозойных паразитозов. Эта группа болезней характеризуется рядом специфических особенностей, поскольку весьма своеобразны их возбудители, составляющие подцарство простейших (protozoa). Более подробные сведения об этой группе патогенов представлены в статьях «Болезни, вызываемые простейшими» и «Простейшие. Амебиаз».
Возбудитель
Заболевание токсоплазмоз вызывается единственным (насколько сегодня известно) представителем рода токсоплазмы – простейшим Toxoplasma Gondii. Назван этот микроорганизм именем североафриканского горного грызуна гонди (другой вариант названия – гунди), у которого он был впервые обнаружен в 1908 году. Морфологически токсоплазма представляет собой округлую или, чаще, продолговатую клетку, формой напоминающую банан либо дольку апельсина. Это один из самых мелких представителей протозойного подцарства: длина составляет 8-10 мкм, поперечный габарит 2-4 мкм. Тем не менее, по всем признакам (см.выше) это именно простейшее, а не бактерия. Наряду с двумястами плазмодиями, из которых как минимум пять вызывают малярию, токсоплазма входит в класс споровиков (Sporozoa).
Токсоплазма является внутриклеточным паразитом и в качестве промежуточного хозяина может колонизировать около 300 видов теплокровных животных, включая человека, и не менее 60 видов птиц. Однако окончательным хозяином является семейство кошачьих, в том числе обычная домашняя кошка. Не будь этой особенности, – и едва ли стоило бы размещать данную статью на сайте Лахта Клиники. Дело в том, что организм «промежуточного хозяина» используется возбудителем для паразитирования в тканевых формах и размножения простым бесполым делением, тогда как «окончательный хозяин» означает организм, в котором токсоплазма размножается половым путем и образует т.н. ооцисты (яйцецисты) – ту самую форму, которая устойчива как ко внешним, так и к внутренним средам, и может годами пребывать в зрелом жизнестойком состоянии, чтобы однажды активизироваться в организме нового или «хронического» хозяина. В том числе и человека.
На сегодняшний день общая распространенность носительства токсоплазмы в мире оценивается в пределах 40-70%; иногда приводятся и более высокие проценты. Однако статистика обнаруживает выраженную региональную зависимость, что отчасти обусловлено неравномерностью распределения самой токсоплазмы в земной экосистеме (в Южной Корее, например, ее почти совсем нет, а в Южной Америке очень много – в некоторых областях заражено до 90% населения). Частота встречаемости в России оценивается на уровне 20%, то есть каждый пятый из нас является, как минимум, носителем.
В течение активного, острого периода течения токсоплазмоза (2-3 недели) больная кошка с фекалиями выделяет порядка двух миллиардов цист.
Жизнеспособность их сохраняется, в зависимости от условий, до двух и более лет.
Заражение
Присутствие токсоплазмы в организме домашней кошки можно считать доказанным, если в ее рационе хотя бы эпизодически случается сырое мясо, если она имеет возможность охотиться на мышей и если бывает на улице. Любая песочница, к которой имеют доступ коты, – инфицирована. Человек заражается через мясо, недостаточно обработанное термически; в некоторых странах (например, во Франции), где в блюдах национальной кухни присутствует «мясо с кровью», частота выявляемости антител к токсоплазме значительно выше. Возможно заражение через немытые овощи и фрукты, грязные руки, а также, в единичных случаях, через поврежденную кожу (раньше это представлялось сомнительным, в настоящее время сомнений не вызывает).
Кроме того, возможно внутриутробное трансплацентарное заражение от первично инфицированной матери. Обратим на это особое внимание.
Патогенез
Проникнув в кишечник промежуточного хозяина, – например, человека, – циста благодаря пищеварительным ферментам избавляется от защитной оболочки и высвобождает активную форму токсоплазмы, т.н. спорозоиты. В свою очередь, спорозоиты представлены двумя разными типами – тахизоитами и брадизоитами (напомним, «тахи-» и «бради-» переводится как «быстро» и «медленно», соотв.), которые гематогенным путем разносятся в различные участки организма, где стремятся внедриться в клетки хозяина. Во внутриклеточном пространстве брадизоиты, которые с трудом или вообще не идентифицируются иммунной системой, медленно размножаются, воспроизводя активные формы. Тахизоиты делятся гораздо быстрее (напомним, обе формы в промежуточном хозяине размножаются «бактериальным» агамогенезом и увеличивают свою популяцию стремительно – по тому же экспоненциальному закону, что и бактерии). Когда растущая плотная колония тахизоитов (псевдоциста) внутри клетки достигает критического объема, клетка погибает, тахизоиты оказываются в межклеточном пространстве (здесь их могут обнаружить и уничтожить иммунные факторы), и те из них, кто успел внедриться в следующую клетку, начинают цикл заново. Таким образом, в процессе постоянного самовоспроизведения внутриклеточно-паразитарные формы токсоплазмы, во-первых, быстро увеличивают свою численность, во-вторых, последовательно убивают колонизированные ими ткани. Кроме того, в организме могут оставаться целостные цисты, по какой-либо причине не активизировавшиеся в кишечнике, а также образовываться новые, – если паразитоз из-за слабости иммунной системы, неспособной к полной эрадикации, приобрел хронический характер и вошел в «бесконечный цикл» рецидивов и ремиссий.
Опасность для человека, симптоматика
Крайне важно отметить: доля инфицированных токсоплазмой людей, у которых развивается клинически значимый токсоплазмоз, очень мала – по разным оценкам, она варьирует от долей процента до нескольких процентов. Животные и птицы болеют токсоплазмозом гораздо чаще (см. ниже). Человек же практически всегда переносит токсоплазменную инвазию бессимптомно, поскольку иммунная система мгновенно распознает этот микроорганизм как враждебный – и реагирует настолько мощно, что инфицированный обычно даже не узнаёт о том, что был чем-то заражен. Кроме того, исключена опасность заразиться от инфицированного, даже если он переживает острый период токсоплазмоза (как правило, не подозревая об этом).
Таким образом, нет никаких оснований создавать лепрозории для носителей, повсеместно истреблять диких кошек и избавляться от кошек домашних, а ребенка выпускать на улицу лишь в скафандре высшей эпидемиологической защиты. Можно сказать, что мы, взрослые люди, если и были когда-то инфицированы, то эта проблема давным-давно решена, причем раз и навсегда: к токсоплазме вырабатывается устойчивый пожизненный иммунитет, и даже если человек попадает в незначительный процент переболевших в клинически значимой степени (лихорадка, легкое общее недомогание, мышечные боли, лимфаденопатия, спленогепатомегалия), то это уже не повторяется ни при каких обстоятельствах.
Иными словами, токсоплазма распространена широко, однако токсоплазмозом как болезнью почти никто из людей не болеет. И на этом, опять же, можно было бы поставить точку, если бы не слово «почти» и связанные с ним три «но».
Почти никто – это ведь не значит «абсолютно никто», особенно в пересчете на статистические масштабы. В какой-то, пусть даже малой, доле случаев острый период токсоплазмоза протекает отнюдь не бессимптомно и не в легкой гриппоподобной форме, а с весьма тяжелыми воспалительными осложнениями, такими как хориоретинит (поражаются сетчатка и сосуды глаз), пневмония (воспаление легких), энцефалит (воспаление головного мозга), эндокардит (воспаление внутрисердечной оболочки). Шансы вытянуть несчастливый билет в этой лотерее, повторим, статистически очень малы, но они не равны нулю, и в этом заключается первое «но».
Второе «но» состоит в том, что токсоплазма очень опасна для людей с выраженным иммунодефицитом. Ослабление иммунитета в силу «обычных» причин (переохлаждение, переутомление, стрессы, гиповитаминоз, перенесенная операция и мн.др.) является прямым фактором риска развития ОРВИ и многих других инфекций, но к токсоплазмозу это отношения не имеет. Речь идет именно о глубоком, выраженном иммунодефиците. В первую очередь это, конечно, ВИЧ/СПИД, но не только. Есть определенный процент лиц, вынужденных принимать онкологическую химиотерапию или иммуносупрессоры (напр., при аутоиммунных заболеваниях, после трансплантации органов и т.д.). Для всех этих категорий людей «почуявшая слабину» токсоплазма смертельно опасна: если при здоровом или даже ослабленном иммунитете ее быстро и безжалостно уничтожает наша природная защита, то в отсутствие или при глубокой недостаточности такой защиты токсоплазма столь же быстро и безжалостно пожирает мозговые, легочные, сердечные ткани, приводя к их массовому некрозу и, в итоге, к летальному исходу.
Наконец, третье «но», – главный мотив публикации данного материала: токсоплазмоз и беременность. Вопросы на эту тему сегодня звучат постоянно, и некоторым женщинам в период гестации действительно приходится сталкиваться с проблемой, которая, наверное, правильного решения не имеет вообще – ни рационального, ни эмоционального, ни интуитивного. Поэтому всё, что здесь можно сделать – это еще на этапе планирования беременности как можно лучше изучить вопрос и по возможности отчетливо представлять себе, в каком случае токсоплазма опасна, и насколько она опасна, и чем именно, и какие существуют способы предотвратить беду.
Как показано выше, токсоплазма способна проникать через плаценту в организм плода. Единственный вариант и единственное стечение обстоятельств, при которых это представляет реальную угрозу, – первичное инфицирование токсоплазмой в период беременности, т.е. первое в жизни заражение женщины, у которой ранее не было иммунитета к возбудителю. В этом случае действуют следующие статистические риски и клинические закономерности.
Чем больше срок беременности, тем выше проницаемость плаценты и вероятность инфицирования плода: в зависимости от триместра, этот риск оценивается как 15%, 25% и 70%.
В подобной ситуации, – когда происходит первичное заражение беременной женщины, – приходится ставить вопрос об искусственном прерывании беременности.
На последующие беременности вышеописанные риски не распространяется: речь, повторим, идет лишь о ситуациях, когда первичная инвазия токсоплазмы приходится на гестационный период.
Частота врожденного токсоплазмоза на сегодняшний день варьирует в пределах от 1:1000 до 1:10000 новорожденных.
Диагностика
Стандартом диагностики токсоплазмоза, в том числе на этапе внутриутробного развития, является серологическое исследование: реакция непрямой флюоресценции или ИФА (иммуноферментный анализ). Дополнительно назначают УЗИ и другие исследования по показаниям.
Лечение
Не лишне повторить снова и снова: абсолютное большинство случаев приобретенного (не внутриутробного) токсоплазмоза лечения не требует, поскольку иммунная система справляется с вторжением паразита и на будущее вырабатывает антитела к нему. Однако и на случай осложненного течения в арсенале современной паразитологии есть медикаментозные средства, эффективные в отношении токсоплазмы, напр., пириметамин, сульфадиазин, клиндамицин и т.д. При поражении сетчатки глаза и центральной нервной системы может быть целесообразным назначение глюкокортикоидных гормонов. Пациенты, инфицированные вирусом иммунодефицита, противорецидивную терапию получают пожизненно.
При врожденной инфекции, даже если в перинатальном периоде она протекает бессимптомно (что является, увы, лишь вопросом времени), назначают продолжительную терапию указанными выше средствами с добавлением фолиевой кислоты. Пытаются справиться и с внутриутробным заражением (например, применяют природный антибиотик спирамицин).
Разумеется, любое лечение токсоплазмоза должно назначаться исключительно врачом и осуществляться под его постоянным наблюдением и лабораторным контролем.
Терапия врожденного и хронического токсоплазмоза малоэффективна или не эффективна вообще.
Профилактика
Учитывая вышесказанное, женщине при планировании или наступлении беременности чрезвычайно важно пройти все назначенные обследования, ни в коем случае не игнорируя какие бы то ни было анализы и процедуры. Если обнаружено отсутствие иммунитета к токсоплазме, или же имеет место выраженный иммунодефицит, необходимо принимать все меры предосторожности, особенно при наличии в доме кошки: животное не должно гулять на улице и питаться сырым мясом. Санитарную обработку туалетного лотка следует производить регулярно, и лучше бы к нему не прикасаться человеку, для которого токсоплазма представляет опасность. Кошку желательно обследовать в ветеринарной клинике и, если выявлен паразитоз, качественно пролечить. Возможно, наилучшим решением является, – как бы тяжело это ни было для большинства семей, – расстаться с домашним питомцем, по крайней мере временно, на период вынашивания беременности.
Овощи и фрукты необходимо тщательно отмывать; любые мясные продукты должны проходить достаточную термическую обработку, а столы и доски, на которых разделывается мясо, – очищаться с применением моющих средств. Все гигиенические процедуры, особенно после любого контакта с землей, овощами, фруктами, ягодами и т.д., лица из группы риска должны выполнять сразу же, с мылом, самым тщательным образом.
В заключение отметим, что мир простейших микроорганизмов по-прежнему находится в фокусе напряженного внимания исследователей, – в том числе фармакологов, – однако многие вопросы остаются неясными. Это касается и токсоплазмы, которое свое название получила отнюдь не случайно: вырабатываемый ею токсин необычен и может оказаться гораздо опасней, чем принято считать в настоящее время. Известно и доказано, в частности, что это вещество каким-то образом искажает баланс нейромедиаторов и, если концентрация его в организме высока, влияет на поведение носителя (например, определенные виды птиц именно по этой причине, а не из-за токсоплазмоза как такового, поставлены под угрозу вымирания). Кроме того, изучается серьезно обоснованная гипотеза о том, что токсоплазма играет патогенетическую роль в возникновении и развитии душевных болезней человека, – прежде всего, исследуется возможная связь между токсоплазмой и шизофренией. Для психиатрии такие исследования чрезвычайно важны, поскольку шизофрения, – эта «жестокая королева» психических заболеваний, – как тяжелый хронический эндогенный процесс за последние сто лет досконально изучена в клинических проявлениях, однако до сих пор совершенно непонятна в триггерных и патогенетических механизмах, и ежегодно наносит колоссальный социальный, психологический и экономический ущерб в масштабах всей цивилизации.