терминальная пластинка головного мозга
Расшифровка МРТ головного мозга
Все клиники сети ЦМРТ оснащены современным высокоточным оборудованием. МРТ и другие виды диагностики проводят опытные и квалифицированные специалисты.
Консультация специалиста после диагностики со скидкой 50%.
Самым чувствительным методом диагностики состояния главного органа центральной нервной системы является магнитно-резонансная томография. Результаты МРТ головного мозга позволяют исключить или подтвердить наличие патологического процесса еще на бессимптомной стадии его развития.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 01 Апреля 2021 года
Дата проверки: 01 Апреля 2021 года
Содержание статьи
Как выглядит снимок МРТ головного мозга?
Снимок МРТ выглядит как черный лист с изображением церебральных структур в аксиальной, фронтальной и сагиттальной плоскостях. Создаваемые томографом изображения представлены в виде затемненных и высветленных участков. Разная контрастность одного и того же снимка, позволяющая отчетливо рассмотреть все детали, обуславливается последовательностью радиочастотных импульсов.
В ходе сканирования выдается целая серия снимков, каждый из которых показывает послойный срез церебральных тканей. На них детально визуализируются:
МРТ головного мозга
Неинвазивная диагностика важнейшего органа центральной нервной системы позволяет исследовать все его структуры.
Вариации магнитно-резонансной томографии
Для сравнения полученных данных с нормой и выявления возможных отклонений применяется несколько видов МРТ, каждый из которых требует грамотной расшифровки:
Норма и отклонения на МРТ
МРТ без применения травмирующих вмешательств обнаруживает практически все внутричерепные патологии. К ним относят:
МРТ здорового мозга
Контуры здорового головного мозга на магнитно-резонансных снимках имеют правильную форму, с четко визуализирующимися бороздами, разграничивающими полушария на доли. При отсутствии патологий все мозговые структуры, желудочковая система, белое и серое вещество остаются анатомически и морфологически сохранными, без диффузных и очаговых изменений. Практически всегда первоначально проводят нативное МРТ.
Применение контрастирования может потребоваться только при выявлении тех или иных церебральных отклонений. Если же по результатам томографии головного мозга нарушения не обнаруживаются, то в дальнейших исследованиях нет необходимости.
Как расшифровываются результаты МРТ головного мозга?
Расшифровка МРТ головного мозга и других отделов головы проводится с применения специального протокола, включающего в себя несколько этапов. Все полученные показатели сравниваются с образцами МРТ здорового мозга. Для точной интерпретации снимков специалист должен досконально разбираться в физиологической и патологической анатомии, но и знать особенности работы обслуживаемого им томографа.
В случае обнаружения патологического очага указывают его точную локализацию, форму, площадь поражения, оттенок (показатель природы заболевания) и специфические характеристики. Другими словами, для грамотного чтения снимков требуется знание множества нюансов. Поэтому человек без специального образования не сможет правильно расшифровать полученные результаты и установить диагноз.
В клиниках ЦМРТ проводят МР-сканирование на аппаратах экспертного класса. К услугам пациентов: расшифровка полученных результатов, врачебная консультация относительно дальнейших действий, возможность получить «Второе мнение», позволяющее подтвердить или опровергнуть ранее установленный диагноз.
Терминальная пластинка головного мозга
Схема. Основание головного мозга.
Модификация: Анатомия человека. Ред. Сапин М.Р. 1-2, Изд. 2-е, М., «Медицина» 1993.
1. Обонятельные луковицы.
2. Обонятельный тракт.
3. Переднее продырявленное вещество.
4. Серый бугор.
5. Зрительный тракт.
6. Сосцевидное тело.
7. Заднее продырявленное вещество.
8. Тройничный (Гассеров) узел.
9. Варолиев мост.
10. Пирамида продолговатого мозга.
11. Мозжечок.
12. Подъязычный нерв.
13. Спинномозговые нервы.
14. Олива.
15. Добавочный нерв.
16. Блуждающий нерв.
17. Языкоглоточный нерв.
18. Преддверно-улитковый нерв.
19. Лицевой нерв.
20. Отводящий нерв.
21. Тройничный нерв.
22. Блоковый нерв.
23. Глазодвигательный нерв.
24. Зрительный нерв.
25. Обонятельные нервы.
Схема. Сагиттальный разрез головного мозга.
Модификация: Анатомия человека. Ред. Сапин М.Р. 1-2, Изд. 2-е, М., «Медицина» 1993.
1. Борозда мозолистого тела.
2. Угловая борозда.
3. Угловая извилина.
4. Мозолистое тело.
5. Центральная борозда.
6. Парацентральная долька.
7. Предклинье.
8. Теменно-затылочная борозда.
9. Клин.
10. Шпорная борозда.
11. Шишковидное тело.
12. Пластинка четверохолмия.
13. Мозжечок.
14. Четвертый желудочек.
15. Межталамическое сращение.
16. Продолговатый мозг.
17. Варолиев мост.
18. Ножка мозга.
19. Гипофиз.
20. Третий желудочек.
21. Передняя (белая) спайка.
22. Прозрачная перегородка.
Санкт-Петербург, Россия, 1996-2015
Разрешается некоммерческое цитирование материалов данной энциклопедии при условии
полного указания источника заимствования: имени автора, названия и WEB-адреcа данной энциклопедии
Патогенез
Наиболее значимым фактором риска поражения мелких сосудов головного мозга является артериальная гипертензия [23]. При дисциркуляторной энцефалопатии встречаются как первичные сосудистые, так и вторичные дегенеративные изменения вещества головного мозга.
Выделяют несколько видов патологических изменений вещества головного мозга, ассоциированных с хроническим ишемическим повреждением [2,29,42].
Атеросклероз поражает артерии эластического и крупные артерии мышечного типа. В большинстве случаев атеросклероз приводит к развитию острых нарушений мозгового кровообращения с быстрым развитием выраженных очаговых симптомов. В патогенезе хронических сосудистых заболеваний головного мозга основное значение имеет поражение микроциркуляторного русла. Оно образовано терминальными ветвями крупных артерий каротидного и вертебрально-базилярного бассейна, а также притоками церебральных вен. Артерии микроциркуляторного русла подвержены изменениями при резких перепадах артериального давления поскольку на этом уровне не образуются анастомозы.
Болезнь мелких сосудов или микроангиопатия может иметь различной этиологии:
В ряде случаев, нарушения микроциркуляции могут быть вызваны патологией со стороны системы крови, без поражения кровеносных сосудов. Истинная полицитемия, гемоглобинопатии или протеинопатии могут повышать вязкость крови, что приводит к сопротивлению кровотоку и агрегации форменных элементов, является причиной церебральной ишемии. В редких случаях возможно развитие микроэмболии. Важными дополнительными факторами могут быть нарушения обмена веществ, прежде всего, сахарный диабет и нарушение венозного оттока.
Нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения являются как причиной, так и следствием поражения микрососудов, принимая участие в порочном круге патологических изменений.
Лейкоареоз — нейровизуализационный термин (снижение рентгеновской плотности на КТ головного мозга, повышение интенсивности сигнала по данным МРТ в Т2/FLAIR режимах), описывающий неспецифические изменения подкоркового белого вещества головного мозга. Выявляются двусторонние очаговые, иногда сливные изменения. В основе лейкоареоза лежит поражение мелких артерий и артериол вследствие липогиалиноза (также обозначается как артериосклероз) и микроатероматоза [11].
Факторами риска развития лейкоареоза являются возраст, повышенное артериальное давление и сахарный диабет [18]. Повышение внутрижелудочкового давления рассматривается в качестве дополнительного механизма развития лейкоареоза, оно приводит к нарушению микроциркуляции в прилегающих к желудочкам участках головного мозга. У пациентов с нормотензивной гидроцефалией отмечаются распространённые изменения подкоркового белого вещества [21].
Доказана связь распространенности диффузных изменений белого вещества головного мозга с выраженностью депрессии и когнитивных нарушений [9,43].
В препаратах головного мозга лейкоареоз часто сочетается с расширением периваскулярных (Вирхова-Робина) пространств — криблюрами (‘etát criblé’). Этот феномен связывают с повторными эпизодами ишемии и плазматического пропитывания участков ткани, окружающих микрососуды.
Липогиалиноз — дистрофический процесс, поражающий пенетрирующие артерии и артериолы диаметром до 200 мкм. Протекает под действием повышения артериального давления, гипергликемии, а также вследствие возрастных изменений. Повышение тканево-сосудистой проницаемости в субэндотелиальном пространстве сосуда приводит к поступлению туда белков плазмы и адсорбции их на изменённых волокнистых структурах соединительной ткани с последующей преципитацией и образованием белка гиалина. В последующем, гиалин оттесняет и разрушает эластичную мембрану, средняя оболочка истончается, и перфорирующая артерия приобретает вид стекловидной трубочки. Просвет артерии резко сужается, возможно развитие окклюзии.
При развитии липогиалиноза фоне сахарного диабета субэндотелиально часто откладывается не только гиалин, но и липиды. Сосудистая стенка инфильтрируется макрофагами с включениям фагоцитированных липидов — пенистыми клетками. В изменённых тканях происходит отложение фибриноида (сложного вещества, состоящего из белков и полисахаридов, распадающихся коллагеновых волокон, межклеточного вещества и плазмы крови). В неблагоприятных условиях происходит гибель окружающих тканей — фибриноидный некроз. Этот патологических процесс выявляется в артериолах и капиллярах головного мозга, сетчатки и почек часто сочетается с гиалинозом.
Этот патологический процесс, видимо является реактивным феноменом. Он не рассматривается, как ведущая причина гипертонического внутричерепного кровоизлияния, так как в препаратах головного мозга в случаях острого внутричерепного кровоизлияния не обнаруживается на отдалении от гематомы. В лабораторных исследованиях выраженные изменения по типу фибриноидного некроза выявлялись вокруг стереотаксически введенных тромбов в опытах у грызунов, что могло указывать на его реактивное происхождение.
Вследствие нарушения работы ассоциации эндотелиоцит-глиальная клетка (астроцит)-нейрон (»нейроваскулярное звено«) страдают механизмы ауторегуляции мозгового кровотока на уровне капилляров и микроартериол. Это приводит к сужению диапазона допустимых показателей перфузии. Из-за того, что мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение кровотока в пользу активно работающих отделов мозга, а это в свою очередь приводит к их функциональной инактивации, а затем – и к необратимому повреждению. Преимущественное поражение белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей.
Клетки нервной ткани различаются по чувствительности к ишемии. При нарушении кровотока, некротические изменения развиваются сначала в нейронах, затем олигодендроцитах, миелинизированных аксонах, астроцитах и наконец в эндотелиальных клетках [38]. После гибели наиболее чувствительных типов клеток — нейронов и олигодендроцитов, относительно резистентные к ишемии астроциты, выполняющие в головном мозге опорную функцию, замещают дефект за счёт увеличения в объёме своих отростков. Формируется глиальный рубец (»неполный» инфаркт») [33]. При тотальной гибели всех элементов участка мозговой ткани формируется участок некроза (лакуна), на периферии регенерация глиальных клеток формирует его «оболочку».
В патологоанатомических исследованиях отмечена связь липогиалиноза мелких артерий с лакунарными инфарктами головного мозга. Указывается на более высокую распространённость расширенных периваскулярных пространств у пациентов с сосудистой деменцией, чем у пациентов с болезнью Альцгеймера [30]. У здоровых пожилых пациентов с выявленными расширенными периваскулярными пространствами отмечались худшие результаты тестирования когнитивных функций.
Микроатероматоз — атеросклеротическое поражение артериол, приводит к развитию более крупных лакунарных инфарктов. В зависимости от локализации, инфаркты могут проявляться клиникой инсульта, но чаще (примерно в 80 % случаев) протекают субклинически (»немые» инфаркты)[40]. У части пациентов основные патологические процессы вызываются церебральной амилоидной ангиопатией (ЦАА) — отложением амилоидных пептидов (прежде всего Аβ — амилоида) в мышечной оболочке и адвентиции микрососудов и сосудов среднего калибра, значительно реже в стенках капилляров и вен.
Частота выявления амилоидоза церебральных артерий на аутопсии с возрастом увеличивается: на основании серии из 784 аутопсийных материалов, признаки умеренной и тяжёлой ЦАА встречались с частотой 2.3% в возрасте от 65 до 74 лет, 8.0% в возрасте от 75 до 84 лет, и 12.1% в возрасте старше 85 лет [14].
Значимых половых различий во встречаемости амилоидоза не выявлено. Несмотря на то, что вопрос связи ЦАА с артериальной гипертензией продолжает обсуждаться, очевидно, что в большом количестве случаев у пациентов при жизни отмечалось нормальное артериальное давление[3].
Рисунок 1. Пути трансформации мелких сосудистых очагов и сходство МРТ картины отдалённых последствий поражения мозга различной природы
Предполагается, что амилоидные пептиды, блокируют отток по переваскулярным пространствам, выполняющим в головном мозге дренажную функцию. Повышение ломкости стенки сосудов при отложении амилоида значительно увеличивает риск внутримозговых кровоизлияний. Они, как правило, имеют небольшие размеры и располагаются кнаружи от внутренней капсулы, в белом веществе больших полушарий, для сравнения, гипертонические кровоизлияния поражают преимущественно область подкорковых ядер. В связи с таким расположением микрокровоизлияний при ЦАА, подкорковые структуры остаются относительно интактными, поэтому, экстрапирамидные симптомы не характерны для клиники этого состояния. По данным Фрамингемского исследования установлена связь деменции и внутримозговых микрокровоизлияний, которая не зависела от выраженности других сердечно-сосудистых факторов риска. Наличие ЦАА предполагается у пациентов старше 55–60 лет с множественными лобарными кровоизлияниями без другой явной причины.
Бостонские критерии для кровоизлияний, связанных с церебральной амилоидной ангиопатией [19]
* приём варфарина с превышением целевого значения МНО (> 3,0), перенесённые инсульты и черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга, сосудистые аномалии и васкулиты, патология системы крови, коагулопатии [41].
У пациентов с подозрением на церебральную амилоидную ангиопатию, развитие острых и транзиторных неврологических нарушений может быть связано с геморрагическими осложнениями, что стоит принимать во внимание при планировании их обследования.
У пациентов с выраженным лейкоареозом и множественными лакунарными инфарктами в отсутствии факторов риска сосудистых заболеваний стоит предположить наличие церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) — наследственного заболевания, вызванного мутацией гена Notch 3 на 19-й хромосоме. У трети пациентов, страдающих этим заболеванием, отмечается мигрень с аурой, которая рассматривается как раннее проявление заболевания. Приблизительно у 75% лиц, носителей мутации, в конечном счёте развивается деменция[27].
Таким образом, хронические сосудистые поражения головного мозга определяются большим количеством факторов риска, как генетических, так и средовых. Профиль факторов риска развития дисциркуляторной энцефалопатии и инсульта не тождественны. Поражение артерий мозга может быть и изолированным — встречается у пациентов без поражения прецеребральных артерий и артериальной гипертензии.
Рисунок 2. Динамика атрофических изменений вещества головного мозга
В патогенезе развития основных симптомов дисциркуляторной энцефалопатии (когнитивных нарушений, нарушений ходьбы, пирамидных и мозжечковых знаков, псевдобульбарного синдрома) лежит разобщение корковых и подкорковых структур вследствие поражения подкоркового белого вещества больших полушарий. Нарушается работа корково-подкорковых кругов, обеспечивающих последовательную избирательную активизацию отдельных участков коры головного мозга при выполнении сложных многоэтапных действий, поддерживающих общий уровень активности коры, несущих информацию для коррекции действий на стадии афферентного синтеза и исполнения (функции I [энергетического] и III [программирование, регуляция и контроль] блоков по А. Р. Лурия).
Клинико-нейровизуализационные соответствия
Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, выявляемых при неврологическом или нейропсихологическом исследовании [2]. Вместе с тем, обнаружение подобных признаков, даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но недостаточным признаком ДЭП. Важнейшим принципом диагностики ДЭП должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием.
Подобный принцип впервые был заложен в критерии клинической диагностики сосудистой деменции NINDS-AIREN. Представляется, что только следование этому принципу позволит избежать гипердиагностики ДЭП и отделить случаи ДЭП от нейродегенеративных заболеваний, широко представленных у лиц пожилого возраста (в первую очередь от болезни Альцгеймера или болезни Паркинсона, набор симптомов которых на начальных стадиях может соответствовать последствиям хронического сосудистого поражения головного мозга).
Доказательством причинно-следственной связи могут служить:
КТ или МРТ головного мозга при ДЭП могут выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги (размером 3–15 мм) в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий. Церебральная атрофия, выявляемая при КТ или МРТ у больных ДЭП, обычно сопровождает лейкоареоз, лакунарые или территориальные инфаркты [2]. Как правило, расширение желудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим воздействиям [2].
В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных и двигательных нарушений [18]. Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция – если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации (глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус). Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия.
Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. С другой стороны, отсутствие сосудистых изменений на МРТ при клинической картине I-III стадий ДЭП и КТ при клинической картине II – III стадий ДЭП может заставлять усомниться в диагнозе. Данные КТ и МРТ имеют значение не только в диагностике ДЭП, но и могут помочь отслеживать динамику заболевания, быть маркером эффективности мер по коррекции факторов риска сердечно-сосудистых осложнений [2]. Отдельные нейровизуализационные феномены считаются нормальным проявлением старения: [12,42]
Терминальная пластинка
Смотреть что такое «Терминальная пластинка» в других словарях:
терминальная пластинка — (lamina terminalis, PNA, BNA; lamina terminalis cinerea ventriculi tertii, JNA) тонкий слой серого вещества, расположенный фронтально между полушариями большого мозга впереди зрительного перекреста; образует переднюю стенку третьего желудочка … Большой медицинский словарь
Головной мозг — (encephalon) (рис. 258) располагается в полости мозгового черепа. Средний вес мозга взрослого человека составляет примерно 1350 г. Он имеет овоидную форму из за выступающих лобных и затылочных полюсов. На наружной выпуклой верхнелатеральной… … Атлас анатомии человека
Гипоталамус — I Гипоталамус (hypothalamus) отдел промежуточного мозга, которому принадлежит ведущая роль в регуляции многих функций организма, и прежде всего постоянства внутренней среды, Г. является высшим вегетативным центром, осуществляющим сложную… … Медицинская энциклопедия
Гипоталамус (hypothalamus; подбугорье) и гипофиз (hypophisis) на сагиттальном разрезе. Ядра гипоталамуса — передняя спайка; гипоталамическая борозда; околожелудочковое ядро; верхнемедиальное ядро; заднее ядро; серо бугорные ядра; ядро воронки; углубление воронки; воронка гипофиза; задняя доля гипофиза; промежуточная доля гипофиза; передняя доля… … Атлас анатомии человека
SPINA BIFIDA — (дословно ■ расщепленный позвоночник), объединяющее название для врожденных аномалий, характеризующихся неполным закрытием позвоночного канала и порочным развитием спинного мозга или его оболочек. Название дано Тульпиусом (Tulpius) в 1641 г … Большая медицинская энциклопедия
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ — МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ. Содержание: I. Филогенез и онтогенез. 119 II. Анатомия. 120 III. Гистология. 127 IV. Методика исследования М. п. 130 V. Патология. 132 VІ. Операции на М. п … Большая медицинская энциклопедия
Черепно-мозговая травма — I Черепно мозговая травма Черепно мозговая травма механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов). Составляет 25 30% всех травм, а среди летальных исходов при… … Медицинская энциклопедия
Коловратки — Научная классификация … Википедия
Магнолия — У этого термина существуют и другие значения, см. Магнолия (значения). Магнолия … Википедия
ГБОУ «НИКИО им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения города Москвы
ГБУЗ НИКИО им. Л.И. Свержевского ДЗМ
Диагностика вестибулярных нарушений на фоне изменений в вертебрально-базилярной системе
Учреждение-разработчик:
Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Научно-практический Центр оториноларингологии» Департамента здравоохранения города Москвы и кафедра оториноларингологии лечебного факультета Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет».
Составители:
д.м.н. проф. А.И.Крюков; д.м.н., проф. В.Т.Пальчун; д.м.н. проф. Н.Л.Кунельская; д.м.н. М.В.Тардов; к.м.н. Е.Е. Загорская; к.м.н. Е.С.Янюшкина, к.м.н. Е.В.Байбакова; к.м.н. М.А.Чугунова; к.м.н. Ю.В.Левина; к.м.н. А.Л.Гусева; З.О.Заоева.
Рецензенты:
доктор медицинских наук, профессор И.Д.Стулин
доктор медицинских наук, профессор С.В.Морозова
Предназначение:
В методических рекомендациях описан диагностический алгоритм при центральных нарушениях функции вестибулярного анализатора, патологии, проявляющейся головокружением – одной из наиболее частых жалоб на амбулаторном приеме. Методические рекомендации рассчитаны на врачей оториноларингологов, неврологов, отоневрологов и врачей общего профиля.
Данный документ является собственностью Департамента здравоохранения города Москвы и не подлежит тиражированию без соответствующего разрешения.
Вступление
При обследовании пациента с жалобами на головокружение прежде всего необходимо дифференцировать периферический и центральный вестибулярный синдромы.
Роль нистагма в топической диагностике ограничена, однако некоторые его виды могут соответствовать определенным локальным повреждениям головного мозга. Следует также отметить отсутствие нозологической специфичности различных видов нистагма.
Принято считать, что горизонтальный нистагм чаще соответствует повреждению периферической части вестибулярного анализатора. Выраженный ротаторный компонент нистагма указывает на вовлечение в процесс центральных структур.
Вертикальный нистагм с направлением быстрой фазы вниз может соответствовать повреждению цервико-медуллярной области и нижних ножек мозжечка, а с направлением быстрой фазы вверх может регистрироваться при поражении передних отделов червя или верхних ножек мозжечка (мальформация Арнольда-Киари I типа). Также с патологическими процессами в области краниовертебрального перехода связан периодический альтернирующий нистагм – циклическое расстройство, при котором горизонтальный толчкообразный нистагм самопроизвольно приобретает обратное направление с периодичностью от 1 до 3 минут.
С поражениями покрышки среднего мозга или четверохолмия связывают ретракционный нистагм, характеризующийся нерегулярными подергиваниями глаз внутрь орбиты. Данный вид нистагма может сочетаться с пульсирующим, а также с конвергентным нистагмом, который характеризуется медленными дивергентными движениями глазных яблок, прерываемыми быстрыми конвергентными толчками.
Поражения каудальных отделов моста иногда вызывают поплавковые движения глазных яблок – быстрые движения глазных яблок вниз с последующим возвращением в первоначальное положение. Нистагмоидные подергивания одного глаза возникают при грубом повреждении среднего мозга и нижних отделов моста.
Пилообразный нистагм развивается при поражениях каудальных отделов ствола мозга и заключается в быстрых несодружественных движениях глаз, при которых одно глазное яблоко поворачивается кверху и внутрь, а другое – вниз и кнаружи.
Редкое, необычное нарушение движения глазных яблок, называемое опсоклонусом, заключается в приступе последовательных саккад, которые связаны с поражением мозжечка, реже – ствола мозга или таламуса. В тех случаях, когда такие саккады возникают в горизонтальной плоскости, используют термины «глазной миоклонус» или «синдром пляшущих глаз«.
В случае диагностирования периферического синдрома может возникнуть необходимость помимо аудиологического и вестибулологического исследований провести: мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) височной кости для оценки патологии лабиринта; магнитно-резонансную томографию (МРТ) для верификации образования мосто-мозжечкового угла, вазо-неврального конфликта.
Если диагностируется нарушение функций равновесия и координации центрального типа, то далее неврологическое исследование должно определить области повреждения: вестибулярные ядра ствола, верхнестволовые структуры, мозжечок и его проводящие пути, лобная или теменная кора. Подтверждение топического диагноза обеспечивается МРТ головного мозга, а для уточнения этиологических факторов используются рентгенография шейного отдела позвоночника и кранио-вертебрального перехода, а также ультразвуковое исследование кровотока в магистральных артериях шеи и головы.
Анатомия и физиология вертебрально-базилярной системы
Позвоночная артерия (ПА) парная, отходящая с обеих сторон от подключичной артерии, является первой и самой крупной ее ветвью (Рис.1). Согласно А.В.Покровскому, выделяют следующие сегменты ПА:
Рисунок 1. Траектория позвоночной артерии.
1) Первый сегмент (V1) от устья до вхождения в канал поперечных отростков шейных позвонков. Как правило, артерия входит в поперечный отросток шестого или пятого шейного позвонка.
2) Второй сегмент (V2) – до выхода из отверстия поперечного отростка второго шейного позвонка. При отсутствии патологии позвонков ход сосуда на этом отрезке относительно прямолинеен: каждая позвоночная артерия удерживается почти точно в центре отверстия поперечного отростка при помощи тонких соединительнотканных трабекул и при любом движении в шейных суставах в пределах физиологической подвижности остается интактной.
3) Третий сегмент (V3) – до вхождения в полость черепа. После выхода из отверстия поперечного отростка аксиса позвоночная артерия отклоняется кнаружи и входит в отверстие поперечного отростка атланта. Далее в горизонтальной плоскости, направляясь дорзально, огибает боковую массу атланта, поворачивает вверх и вперед и, прободая атланто-окципитальную мембрану, через большое затылочное отверстие проникает в полость черепа. В этом сегменте артерия делает четыре изгиба в разных плоскостях, в том числе два под прямым углом, что в соответствии с законами гидродинамики и аналогично сифону внутренней сонной артерии обеспечивает сглаживание пульсовой волны и равномерность кровотока.
4) Четвертый сегмент (V4) – до слияния правой и левой позвоночных артерий на нижней поверхности продолговатого мозга или моста в основную артерию (ОА).
На уровне первого шейного позвонка ПА окружена атланто-затылочным синусом, в котором она «подвешена» на фиброзных тяжах. Стенки синуса неподатливы; в результате чего пульсация артерии в полости синуса стимулирует отток венозной крови, являясь важным регуляторным механизмом церебральной гемоциркуляции.
Экстракраниально от ПА отходят корешковые артерии, снабжающие нижние шейные (С4-С8) и верхнегрудные (Th1-Th3) сегменты. Четыре верхних шейных сегмента (С1-С4) питаются из передней спинальной артерии, которая образуется при слиянии передних спинномозговых артерий, ветвей позвоночных артерий. ПА и передние спинномозговые артерии на передней поверхности продолговатого мозга образуют анастомотический ромб.
Интракраниально позвоночная и основная артерии дают мелкие веточки, кровоснабжающие соответственно продолговатый мозг и мост.
Наиболее крупной ветвью ПА служит задняя нижняя мозжечковая артерия, обеспечивающая васкуляризацию нижней поверхности мозжечка. Также она дает веточки к ворсинчатому сплетению четвертого желудочка, вентролатеральной поверхности продолговатого мозга, к корешкам X, IX, VIII и VII черепных нервов. Та же артерия является источником задней спинномозговой артерии.
От каудального сегмента основной артерии отходит передняя нижняя мозжечковая артерия, снабжающая внутреннее ухо (Рис.2), частично нижние ножки и вентральную часть мозжечка.
 | 1 – основная артерия; 2 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 3 – передняя вестибулярная артерий; 4 – артерия лабиринта; 5 – общая кохлеарная артерия; 6 – главная кохлеарная артерия; 7 – задняя вестибулярная артерия |
Рисунок 2. Кровоснабжение внутреннего уха.
Оральная порция основной артерии дает начало верхней мозжечковой артерии, несущей кровь к конвекситальной поверхности полушарий мозжечка.
Основная артерия в обычном варианте развития разделяется на правую и левую задние мозговые артерии, область ветвления которых распространяется на нижнюю поверхность височной и затылочной долей до теменно-затылочной борозды. К области кровоснабжения артерии относятся гипоталамус, ножки мозга, задние отделы мозолистого тела, гиппокамп, эпендима боковых желудочков, сосудистые сплетения и, что особенно важно – зрительная кора.
Интравазальные факторы, влияющие
на вертебрально-базилярный кровоток
Помимо регуляторных факторов огромное влияние на кровоток в вертебрально-базилярной системе оказывают особенности церебральной сосудистой архитектоники. Анализ строения артериальной системы головного мозга показал, что типичное ее устройство (Рис.3) встречается не более, чем в 50% случаев. Важно подчеркнуть, что вариабельность развития артерий заднего бассейна существенно превышает разнообразие строения ветвей каротидной системы: так задняя трифуркация регистрируется с частотой до 25% случаев, также встречаются варианты строения без слияния позвоночных артерий. Диаметры позвоночных артерий часто различны – в 25-30% случаев преобладает правая позвоночная артерия, с той же частотой может преобладать левая.
 | 1 – интракраниальная часть внутренней сонной артерии; 2 – средняя мозговая артерия; 3 – передняя мозговая артерия; 4 – передняя соединительная артерия; 5 – задняя соединительная артерия; 6 – задняя мозговая артерия; 7 – основная артерия; 8 – верхняя мозжечковая артерия; 9 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 10 – задняя нижняя мозжечковая артерия; 11 – позвоночная артерия. |
Рисунок 3. Строение большого артериального круга головного мозга.
Важное значение имеет вариант отхождения позвоночной артерии от подключичной. Нередки случаи расположения устья позвоночной артерии не на верхней, а на задней и даже нижней стенке подключичной артерии, что приводит к деформации начального сегмента ПА с высокой вероятностью формирования локального гемодинамического перепада, лимитирующего поток крови в сосуде.
Отдельно следует упомянуть о таких важнейших интракраниальных анастомозах, как задние соединительные артерии: отсутствие одной задней соединительной артерии регистрируется в 6-10% случаев, не редкость и отсутствие обеих задних соединительных артерий – полное разобщение задних отделов Виллизиева круга.
К внутрисосудистым факторам, влияющим на васкуляризацию головного мозга, относятся различного рода стенозирующие процессы в позвоночных и в основной артериях: атеросклеротический, воспалительный, фибро-мускулярная гиперплазия.
Экстравазальные влияния на вертебрально-базилярный кровоток
Стойкая или транзиторная компрессия позвоночной артерии в канале поперечных отростков или реже в межмышечных промежутках может вызывать снижение кровенаполнения вертебрально-базилярного бассейна также как и сужение просвета артерии за счет бляшки или тромба. Клиническая картина страдания развивается в зависимости от особенностей развития коллатералей и строения артериального круга основания головного мозга. В последней версии Международной классификации болезней 10-ого пересмотра такой симптомокомплекс определяется как «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (G 45.0).
Соответственно областям васкуляризации бассейна позвоночных и основной артерии симптомы, связанные с нарушением кровотока в ВБС многообразны и включают кохлеовестибулярные нарушения, зрительные и глазодвигательные расстройства; нарушения статики и координации движений. Именно этот симптомокомплекс встречается более чем у 80% пациентов с недостаточностью кровообращения в заднем циркуляторном бассейне.
Зрительные и глазодвигательные расстройства относятся к весьма частым явлениям и проявляются затуманиванием полей зрения, неясностью видения предметов, фотопсиями или мерцательными скотомами и выпадениями полей зрения. Глазодвигательные нарушения выражены преходящей диплопией (при различных направлениях взора) с негрубыми парезами мышц глаза и недостаточностью конвергенции.
Статическая и динамическая атаксия – один из самых распространенных симптомов, проявляющихся жалобами на неустойчивость и пошатывание при ходьбе. Также может страдать координация движений.
Кохлеовестибулярные нарушения проявляются в виде остро развивающихся системных или несистемных головокружений иногда со спонтанным нистагмом, часто головокружение сопровождается тошнотой и рвотой. Отмечается шум в ушах различного тембра: от высоких (писк и свист) до низких тонов (шум прибоя, жужжание). При этом головокружение как моносимптом, может расцениваться в качестве достоверного признака дисциркуляции в ВБС только в сочетании с другими признаками нарушения кровообращения в ней у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом.
Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», когда больные испытывают головокружения или неустойчивость при мелькании света и тени или при взгляде вниз. Могут быть выявлены различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико-пространственного восприятия, а также элементы сенсорной и амнестической афазии в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attacks) и с потерей сознания (с-м Унтерхарнштейдта), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные расстройства, внезапные повышения АД, нарушения сердечного ритма и др.
В основе расширенной диагностики синдрома преходящих нарушений кровообращения в ВБС может лежать неоправданное включение в него симптомов, относящихся к начальным стадиям хорошо изученного “вертеброгенного синдрома позвоночной артерии”. Начальная или ангиодистоническая стадия его определяется как синдром вертеброгенно обусловленного раздражения периваскулярного симпатического сплетения позвоночной артерии с типичными болевыми (вегеталгическим) симптомами. Эти своеобразные шейно-затылочные боли с распространением в теменную, височную области и глазницу часто описываются как «снимание шлема». Преобладает болевой компонент, ощущаемый как жжение, парестезии, чувство сдавления или распирания в глазах, ушах, глотке. Описанные явления усиливаются при резком изменении наклона головы илиприее неудобномположении, особенно после сна. Зрительные и кохлеовестибулярные симптомы также своеобразны и обычно возникают или обостряются не как изолированные симптомы, а во время приступов характерной головной боли.
Особенности хода позвоночной артерии в межмышечных пространствах и в канале поперечных отростков определяют варианты возможных экстравазальных влияний на нее. Влияние мышц на ПА связано с их сегментарным тоническим напряжением, как правило, в рамках миофасциальных синдромов, связанных с остеохондрозом шейного отдела позвоночника.
До вхождения в канал поперечных отростков позвоночная артерия может сдавливаться краем передней лестничной мышцы или длинной мышцей шеи. Более частый вариант – сдавление ПА перед вхождением в полость черепа нижней косой мышцей головы, которая при резком повороте и наклоне головы растягивается и может ущемлять большой затылочный нерв, ветви второго шейного нерва и собственно ПА.
Более сложные и неоднозначные влияния на ПА могут оказывать структуры, составляющие канал поперечных отростков. Артроз унковертебральных суставов может проводить к прямой компрессии с изменением хода всего внутрикостного сегмента позвоночной артерии. При ультразвуковом ангиосканировании или рентгеноконтрастных методах визуализации артерия приобретает «извилистый» вид с огибанием деформированных суставов.
Избыточная подвижность (нестабильность) двигательных сегментов шейного отдела позвоночника создает условия для механического воздействия на ПА: компрессия артерии или раздражение периартериального симпатического сплетения.
Комплексное воздействие на вестибулярный анализатор
Как правило, отдельные проявления аномалий шейного отдела позвоночника или сосудистой системы головного мозга не столь значимы, чтобы вызывать появление головокружения или нарушать координацию. Клиническая ситуация может меняться при сочетании нескольких аномальных и патологических факторов.
Например, сочетание гипоплазии одной из позвоночных артерий и несостоятельность контрлатеральной задней соединительной артерии (Рис.4) могут не приводить к координаторным нарушениям. Однако в случае развития нестабильности или мышечно-тонических феноменов на фоне нарушения статики шейного отдела позвоночника – явлений, способных вызвать механическое воздействие на гемодинамически преобладающую ПА, – церебральный синдром может дебютировать головокружением.
 | 1 – правая задняя соединительная артерия; 2 – отсутствие левой задней соединительной артерии; 3 – гипоплазированная правая позвоночная артерия; 4 – гемодинамически преобладающая позвоночная артерия |
Рисунок 4. Сочетание гипоплазии позвоночной артерии и несостоятельности контрлатеральной задней соединительной артерии.
Аналогичная ситуация может сложиться при наличии у пациента аномалии Арнольда-Киари. Данная патология может не проявляться клинически до тех пор, пока не сформируется нарушение двигательного стереотипа шейного отдела позвоночника или не разовьется артериальная гипертензия, сопровождающаяся микроциркуляторными нарушениями – в особенностями на уровне венозного сегмента. Указанные процессы в итоге могут приводить к компрессии ПА или самих миндаликов мозжечка, к ликвородинамическим расстройствам.
Таким образом, выявление позиционного (вертеброгенного) нистагма требует расширения обследования: ультразвуковое исследование кровотока в ВБС и лучевое исследование шейного отдела позвоночника.
Лучевая диагностика патологии позвоночника.
Обзорные рентгенограммы позвоночника в соответствии с рекомендациями обязательно выполняются в двух проекциях, что дает возможность изучить структуру тела позвонка, высоту межпозвонковых промежутков, состояние межпозвонковых и крючковидных суставов. Прицельные снимки атланто-аксиального сочленения демонстрируют особенности сустава Крювелье. При подозрении на аномалию краниовертебрального сочленения применяется особая методика съемки с вычислением углов между компонентами основания черепа и осью зубовидного отростка.
Большая группа рентгенологических симптомов остеохондроза связана с нарушением статической функции позвоночника. На рентгенограммах это проявляется изменением оси позвоночника – выпрямление шейного и поясничного лордоза или усиление грудного кифоза. При поражении дисков С5-С7 определяется обычно полное выпрямление шейного лордоза, изменения дисков С3-С5 вызывает лишь частичное выпрямление лордоза. Возможно образование кифоза. При этом расстояние между отростками на уровне кифоза увеличивается.
 |
| Рисунок 5. Спондилолистез. |
Объективные данные о подвижности шейного отдела позвоночника дают функциональные рентгенологические исследования со сгибанием и разгибанием, сопровождающихся эффектом усиления или ослабления скрытых смещений позвонков. На рентгенограммах с функциональными пробами могут выявляться смещение позвонков (Рис.5) вперед, назад. Одновременное смещение двух или более позвонков в одном направлении обозначают как лестничное смещение. Эти изменения свидетельствуют о потере фиксационной способности диска, о начальных проявлениях остеохондроза.
Нестабильность двигательных сегментов в шейном отделе позвоночника встречается часто, что нередко сопряжено с задним разгибательным подвывихом по Ковачу. Характерным для подвывиха по Ковачу является наличие смещения нижнего края суставного отростка при разгибании, которое нормализуется в нейтральном положении или при сгибании. Такой подвывих появляется при разгибании и свидетельствует о патологической подвижности позвоночного двигательного сегмента (ПДС) и о возможности прямого вертеброгенного воздействия на ПА. Ещё один симптом патологической подвижности – скошенность передне-верхнего угла позвонка в боковой проекции.
Определяется показатель нестабильности ПДС для всех сегментов шейного отдела позвоночника. Особенно клинически значима маятникообразная полисегментарная нестабильность на средне-шейном уровне (уровень прохождения ПА в каналах поперечных отростков) с высокой степенью нестабильности – показатель нестабильности выше 3 мм.
Наиболее важными с точки зрения клиники и детально изученными в отношении рентгенодиагностики представляются следующие формы дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника: остеохондроз, деформирующий спондилез, фиксирующий лигаментоз (болезнь Форестье), грыжа диска (задний хрящевый узел), грыжи Шморля, спондилоартроз.
Важное значение имеет выявление при помощи рентгенографии аномалий краниовертебрального перехода – врожденных или приобретенных нарушений строения основания черепа или верхне-шейного отдела позвоночника. Аномальное строение костных структур приводит к сужению костных пространств, содержащих нижние отделы ствола головного и шейный отдел спинного мозга, что может приводить к гемо- и ликвородинамическим нарушениям, а также компрессии собственно мозговых элементов, проявляющихся мозжечковыми, вестибулярными и спинальными расстройствами. Также может наблюдаться клиническая картина поражениякаудальной группы черепных нервов. Наиболее часто встречаются:
 |
| Рисунок 6. Аномалия Кимерли. 1 – позвоночная артерия, 2 – костный мостик |
— мальформация Арнольда-Киари I типа – опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (Рис.7).
 |
| Рисунок 7. Аномалия Арнольда-Киари. 1 – мозжечок; 2 – миндалина мозжечка; 3 – атлант; 4 – спинной мозг. |
При наличии клинических признаков патологии шейных корешков (стреляющие боли, выпадение сухожильных рефлексов, зон чувствительности) необходимо проведение МСКТ или МРТ шейного отдела позвоночника. Именно эти методики позволяют достоверно диагностировать аномалию Арнольда-Киари.
По данным томографии судят о наличии протрузий и грыж межпозвонковых дисков, об их влиянии на заднюю продольную связку и корешки спинальных нервов. Компрессия спинного мозга или передней спинальной артерии вызывает не только сегментарные расстройства чувствительности и движений, но и проводниковые расстройства чувствительности, а в тяжелых случаях – пирамидную недостаточность и нарушение функций тазовых органов, что соответствует понятию миелопатии шейного уровня.
Ультразвуковое исследование церебрального кровотока.
Первичная оценка состояния артерий шеи осуществляется при помощи линейного датчика ультразвукового сканера: после исключения аномалий развития брахиоцефальных артерий регистрируются параметры скорости и резистивности потоков. Затем проводится допплерометрическое исследование кровотока в церебральных артериях транстемпоральным и субокципитальным доступом по стандартной методике. Лоцируют средние (СМА), передние (ПМА), задние (ЗМА), позвоночные (ПА) артерии с обеих сторон и основную артерию (ОА). С помощью компрессионных проб оцениваются функции соединительных артерий. Далее оценивают скорости кровотока в церебральных венозных стволах: вены Розенталя, Галена, средние мозговые; прямой и кавернозный синусы.
При оценке ЛСК в лоцируемых артериях принимаются во внимание симметричность (равенство) ЛСК в парных сосудах, а также соответствие ЛСК возрастным нормативам и соблюдение пропорций между ЛСК в экстра- и интракраниальных артериях.
Следующим этапом проводят исследование ПА в третьем сегменте после троекратного повторения поворотов головы на максимальный угол из стороны в сторону (маятниковая проба – МП). При этом регистрируют допплерограмму, соответствующую третьему сердечному циклу в стандартной позиции после завершения движений. Повороты головы в положении сгибания дают возможность оценить влияние на ПА на верхнешейном уровне, в нейтральном положении – в межлестничном промежутке, а наклоны головы вперед-назад – на среднешейном уровне. Перед допплерографическими тестами проводят измерение артериального давления электронным тонометром.
Важную роль в исследовании траектории и внутрипросветного содержимого ПА играет ультразвуковое ангиосканирование, которое позволяет обнаружить стенозирование просвета (атеросклеротическая бляшка, тромб, фибромускулярная дисплазия), патологические извитости, расслоение стенки артерии. Принципиальное значение имеет выявление локального гемодинамического перепада скорости потока в артерии.
К предрасполагающим факторам диссекции относят травмы шеи и инфекции, однако, по-видимому, в развитии данной патологии имеет значение и локальное нарушение свойств стенки сосуда. При уточнении обстоятельств возникновения головокружения важной может оказаться информация не только о воздействиях на шейно-затылочную область (пульсационные приемы мануальной терапии), но и о длительном пребывании пациента в положении с фиксированной шеей, как при стоматологических или офтальмологических пособиях.
Допплерографически расслоение стенки шейной артерии проявляется паттерном стенотического кровотока в зоне интереса, что обусловлено сужением просвета артерии на уровне патологии: повышение ЛСК, расширение спектра за счет высоких частот, перепад параметров периферического сопротивления между пре- и постстенотическим сегментами. Иногда может инсонироваться «двойной» спектр за счет наложения звука потока в основном русле и в канале гематомы. При ангиосканировании в зоне диссекции удается визуализировать утолщение артериальной стенки с широким анэхогенным слоем и сужение просвета артерии при отсутствии внутрипросветных образований. При неблагоприятном течении процесса в зоне сужения может развиваться тромбоз.
Ангиосканирование позволяет также оценить диаметр и форму просвета внутренних яремных вен, скорости кровотока в яремных и позвоночных венах. Превышение нормативных показателей может свидетельствовать о затруднении венозного оттока из полости черепа, что часто коррелирует с наличием гидропса лабиринта.
Нейровизуализационные методики
МРТ или МСКТ головного показана пациенту при выявлении центрального типа поражения вестибулярного анализатора. МРТ в стандартных магнитных последовательностях (Т1, Т2, FLAER) позволяет выявить инфарктные и постгеморрагические очаги в веществе головного мозга, признаки лейкоареоза и гидроцефалии, объемные образования, в т.ч. новообразования мостомозжечкового угла.
Магнитнорезонансная ангиография (МРА) в первую (артериальную) фазу позволяет выявить аномалии строения артерий (аневризмы, артерио-венозные мальформации), а также значимые стенозы интракраниальных артерий. Во вторую (венозную) фазу доступны оценке аномалии строения вен и синусов твердой мозговой оболочки.
МСКТ сосудов головного мозга – исследование, обладающее большей чувствительностью чем МРА, осуществляется при болюсном введении внутривенного контраста. Данная методика также позволяет оценивать отдельно артерии и вены головного мозга.
В некоторых случаях большую диагностическую пользу приносит трехмерная реконструкция артериального и венозного русла, которую позволяют произвести современные томографические аппараты.
Для идентификации нейроваскулярного конфликта VIII черепного нерва и артерий ВБС применяются специальные МР-программы (как правило, на высокотесловых установках – 3Т) 3D-SPGR и 3D-FIESTA.
Список сокращений