температура после операции на головной мозг
Температура после операции на головной мозг
Советы при повышении температуры тела после операции (лихорадке)
1. Что такое лихорадка?
Нормальная температура “ядра” человека колеблется в диапазоне 36-38°С. Поскольку ночью мы бездействуем, к утру мы остываем до 36°С. В течение дня паши “механизмы” постоянно работают, и к ночи мы нагреваемся (вплоть до 38°С).
2. Что такое злокачественная гипертермия?
Злокачественная гипертермия — это редкая угрожающая жизни реакция на ингаляционные анестетики или некоторые мышечные релаксанты. Температура «ядра» превышает 40°С. Патологический метаболизм кальция в скелетных мышцах вызывает жар, ацидоз, гинокалиемию, мышечную ригидность, коагулонатию и коллапс.
3. Как лечится злокачественная гипертермия?
• Прекратить анестезию
• Бикарбонат натрия (2 мэкв/кг внутривенно)
• Дантролен (блокатор кальциевых каналов в дозе 2,5 мг/кг внутривенно)
• Продолжить дантролен (1 мг/кг каждые 6 часов в течение 48 часов)
• Охлаждать больного (обтирание спиртом и льдом)
P.S. Dantrolene (Dantrium). Дозируется в флаконы по 20 мг. Обладает уникальной способностью проявлять спазмолитичекую активность вне центральной нервной системы. В РФ не зарегистрирован.
4. Каков механизм повышения температуры?
Макрофаги активируются бактериями и эндотоксином. Активированные макрофаги освобождают интерлейкин-1, фактор некроза опухоли и интерферон, которые воздействуют па гипоталамический центр терморегуляции.
5. Можно ли нормализовать повышение температуры?
Да. Аспирин, ацетоминофен и ибупрофен являются ингибиторами циклооксигеназы, которые блокируют образование простагландинов (PGE2) в гипоталамусе и эффективно лечат лихорадку.
6. Нужно ли нормализовывать повышенную температуру?
Этот вопрос остается спорным. Нет доказательств того, что подавление повышенной температуры улучшает исход заболевания. Однако субъективно больные чувствуют себя гораздо лучше, и постовые сестры реже вызывают хирургов.
7. Нужно ли искать причину лихорадки?
Безусловно. Лихорадка свидетельствует о развитии патологического процесса (часто излечимого). Порог поиска причины лихорадки зависит от больного. Температура 38°С после трансплантации органов требует пристального внимания. В то же время такую же температуру у здорового студента-медика через 24 часа после аппендэктомии можно проигнорировать.
8. Какие исследования нужно проводить в случае лихорадки?
• Назначьте бактериальный посев крови, исследование мочи но Граму и бактериальный посев мочи, исследование мокроты по Граму и посев мокроты
• Осмотрите зону хирургического разреза
• Осмотрите места прежних инъекций и стоящих катетеров па предмет тромбофлебита
• Если при аускультации вы услышали подозрительные шумы, назначьте рентгенографию грудной клетки
9. Какова наиболее распространенная причина лихорадки в раннем послеоперационном периоде (1-3 сутки)?
Традиционной причиной считается ателектаз, хотя тотальный пневмоторакс не вызывает лихорадку. Почему же небольшой ателектаз сопровождается повышением температуры, а тотальный ателектаз (пневмоторакс) нет? Наиболее вероятно, что при стерильном ателектазе нет причин для развития лихорадки (в раннем послеоперационном периоде коллабированное легкое обычно не инфицировано).
10. Изменяют ли хирургические разрезы характер дыхания?
Безусловно. Спустя 24 часа после хирургических вмешательств у большой группы больных исследовалась жизненная емкость легких. Наиболее низкие показатели отмечены после операций на верхних отделах живота. Следом идут операции на нижних отделах живота, затем (вопреки ожиданию) — торакотомии, стернотомии и операции па конечностях.
11. Способствует ли дыхательная гимнастика разрешению ателектаза?
Да, но не спасает от лихорадки.
12. Что такое инфицированная рана?
Условно рана считается инфицированной, если на каждый грамм тканей приходится 10 5 микроорганизмов.
13. Правда ли, что некоторые раны предрасположены к инфекции?
У человека в каждом миллилитре слюны содержится до 108 аэробных и анаэробных, грамположительпых и грамотрицательных бактерий. Поэтому все рапы от укуса человека должны считаться «загрязненными». Как ни странно, рапы от укуса животных менее инфицированы (безопаснее поцеловать собаку, чем жениха или невесту).
14. Может ли хирургический разрез нагноиться сразу же после операции?
В случае лихорадки (t = 39°С) хирургический разрез нужно осмотреть в первые 12 часов после операции. Обратите внимание на возможный гнилостный запах, серозное отделяемое и повышенную болезненность раны (все послеоперационные рапы болят), наличие или отсутствие крепитации. Микроскопическое исследование серозного отделяемого с окраской препарата на грамположительные палочки подтвердит или опровергнет диагноз клостридийиой инфекции.
15. Как лечить клостридиальную газовую гангрену?
• Рану нужно немедленно открыть и провести инфузионную дезинтоксикационную терапию. Основным методом лечения является хирургическая обработка рапы с иссечением некротических участков в пределах здоровых тканей (кожи, мышц, фасций). Расширьте рану и не пытайтесь ее зашивать
• Назначьте пенициллин по 12 млн. ЕД/сутки внутривенно в течение 1 педели
• Положительное воздействие гипербарической оксигенации достоверно не доказано
16. Вызывают ли некротическую раневую инфекцию другие возбудители, помимо Clostridium perfringens?
Встречаются гемолитическая стрептококковая гангрена, идиопатическая гангрена мошонки и некротические флегмоны, вызванные синергическими грам-отрицательными микроорганизмами. Каждое из этих заболеваний является самостоятельным, по все они объединены в единую категорию некротических фасциитов. Первостепенные лечебные мероприятия заключаются в:
1. Поддержке водно-электролитного баланса
2. Назначении антибиотиков широкого спектра действия (трехвалентная терапия)
3. Широкой хирургической обработке раны с иссечением некротических тканей.
17. Что такое трехвалентная антибактериальная терапия?
Трехвалентная антибактериальная терапия направлена па уничтожение угрожающей жизни инфекции, когда больной находится в тяжелом состоянии, а хирург очень обеспокоен.
1. Антибиотики, действующие на грамположительную флору (ампициллин).
2. Антибиотики, действующие на грамотрицательную флору (гентамицин).
3. Антибиотики, действующие на анаэробную флору (флагил).
Чтобы избежать кандидоза и развития резистентной инфекции, нужно как можно быстрее определить чувствительность возбудителя к антибиотикам и продолжить лечение соответствующим препаратом.
18. Какие хирургические вмешательства предрасполагают к развитию раневой инфекции?
Это операции на желудочно-кишечном тракте, особенно при вскрытии толстого кишечника.
19. В какие сроки обычно развивается раневая инфекция?
От 12 часов и до 7 дней после операции.
20. Как лечить раневую инфекцию?
Рану нужно раскрыть и полностью дренировать.
21. Нужно ли орошать инфицированную рану?
Орошение раны водой уменьшает бактериальное загрязнение и способствует заживлению. Спирт оказывает токсическое действие па ткани. Гидрохлорит натрия (раствор Дакина) и перекись водорода разрушают фибробласты и замедляют эпителизацию. Существует простое правило: не вводите в рану ничего такого, что бы вы не закапали в свой глаз.
22. В каких случаях развивается инфекция мочевых путей?
Чем дольше стоит мочевой катетер (Фолея), тем вероятнее развитие инфекции. К 5-7 дню после операции у большинства больных развивается восходящая инфекция мочевых путей.
23. Как распознать инфекцию мочевых путей?
Рост микроорганизмов в посеве мочи, превышающий 105 бактерий/мл, указывает на инфекцию мочевых путей. Большое подозрение на инфекцию мочевых путей вызывает наличие лейкоцитов в моче.
24. Каковы самые распространенные причины поздней послеоперационной лихорадки?
Септический тромбофлебит (вызванный катетеризацией вен) и скрытые (часто внутрибрюшинные) абсцессы могут проявиться даже спустя 2 недели и более после операции.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Температура после операции на головной мозг
• При большинстве краниотомии следует экстубировать пациента в сознании в конце операции.
• В некоторых клиниках всех пациентов после краниотомии но поводу опухолей отправляют в специальное отделение интенсивной терапии.
• Пациенты обычно лежат с приподнятым на 15-30° головным концом стола.
• Очень важно адекватное обезболивание, так как значительное количество пациентов испытывает умеренную или сильную боль после краниотомии, даже при правильном проведении операции.
• Необходимо быстро распознать и купировать судорожную активность. Ее распознавание в раннем послеоперационном периоде может быть довольно трудным, поэтому необходима высокая степень настороженности.
• ИВЛ в послеоперационном периоде может потребоваться пациентам с предшествующим серьезным неврологическим нарушением, особенно при пониженных рефлексах воздухоносных путей или дыхания, или же при значительном отеке мозга.
• Мониторинг ВЧД может быть показан пациентам на ИВЛ в послеоперационном периоде.
• Доза дексаметазона в послеоперационном периоде обычно снижается в течение нескольких дней после операции.
В послеоперационном периоде некоторые опухоли или их локализация вызывают определенные проблемы:
• Длительная компрессия лобных долей при удалении менингиом обонятельной борозды может вызвать послеоперационный отек. Необходимо после операции продолжить седацию и вентиляцию, хотя нет достаточных данных, что это повлияет на появление или исход осложнения.
• После резекции височных долей пациенты могут находиться в просоночном состоянии в течение нескольких дней.
• Глиомы с вызываемым опухолью отеком в некоторых случаях реагируют на резекцию развитием массивного и смертельного отека мозга в раннем послеоперационном периоде. Обычно в таких случаях потребуется проведе ние седации и вентиляции.
• У пациентов с опухолями задней черепной ямки в послеоперационном периоде может развиться значительная бульварная симптоматика, снижение защитных рефлексов верхних дыхательных путей, так что они будут неспособны самостоятельно обеспечить защиту дыхательных путей после операции.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
NSICU.RU neurosurgical intensive care unit
сайт отделения реанимации НИИ им Н.Н. Бурденко
Курсы повышения квалификации
Внутричерепная гипертензия
Асинхронии и графика ИВЛ
Водно-электролитные
нарушения
в нейрореанимации
Книга «Основы ИВЛ»
Рекомендации
по интенсивной терапии
у пациентов
с нейрохирургической патологией
Статьи → Нетипичное течение отека мозга, развившегося после удаления опухоли базальной локализации (наблюдение)
После удаления опухолей головного мозга может развиваться отек-набухание мозга иувеличиваться внутричерепное давление (ВЧД). Одной из вероятных и наименее изученныхпричин этого является нарушение венозного оттока. Тяжесть клинических проявлений иисходы венозной дисциркуляции значительно варьируют от головной боли и тошноты докоматозного состояния и летального исхода [14,17,22,26]. Вариабельность клиническойкартины определяется количеством сегментов венозной системы, в которых происходитнарушение оттока. Это было показано в эксперименте Fries G с соавторами [14], когдасвиньям последовательно производили окклюзию верхнего сагиттального синуса, мостиковыхи корковых вен, оценивая при этом клиническое состояние животных, измеряя ВЧД исодержание воды в ткани мозга. Было установлено, что выраженный отек мозга,внутричерепная гипертензия (ВЧГ), разрушение гематоэнцефалического барьера, а затем иартериальная гипоперфузия, приводящая к инфаркту мозга, развивалась только приодновременной окклюзии синуса, мостиковых и корковых вен, когда прекращался иретроградный, и коллатеральный венозный кровоток [1,14]. В то же время установлено, чтонаиболее выраженный неврологический дефицит возникает при нарушении оттока крови поглубоким и парасагиттальным венам или при заинтересованности большого количества венсильвиевой группы [24].
Общепринятых протоколов коррекции ВЧГ, развившейся вследствие нарушения венозногооттока, на сегодня нет. Мы приводим клиническое наблюдение пациентки с менингиомойкрыла основной кости, у которой в раннем послеоперационном периоде остро развилосьнарушение венозного оттока и устойчивая ВЧГ.
Клиническое наблюдение.
Была выполнена операция – субтотальное удаление менингиомы медиальных отделов основаниясредней черепной ямки слева птериональным доступом. Кавернозный синус былинфильтрирован опухолью. Эта часть опухоли не удалялась. Интраоперационно быликоагулированы две враставшие в капсулу опухоли крупные вены сильвиевой группы.
Кровопотеря не превысила 700 мл и была адекватно восполнена.
Пробуждение из наркозного сна было в обычные сроки. Нарастания общемозговой и очаговойневрологической симптоматики по сравнению с дооперационным уровнем не отмечалось.
Пациентка экстубирована через 2 часа после операции. Гемодинамика была стабильной.
Гомеостатические показатели были в пределах нормы.
Состояние резко ухудшилось через 12 часов после операции. Развилось коматозноесостояние и правосторонний гемипарез (3 – 4 балла). В связи с дыхательнойнедостаточностью больная была интубирована, начата ИВЛ в режиме SIMV+PS. ПриКТ-исследовании головного мозга был выявлен преимущественно левополушарный отек,массивный очаг пониженной плотности, располагавшийся в лобно-теменно-височной областислева, отмечено смещение срединных структур слева направо на 9 мм. Базальные цистерныне визуализировались, желудочковая система была компремирована (Рис. 2). Притранскраниальной допплерографии линейная скорость кровотока была в пределах нормы. Установлен субдуральный/паренхиматозный датчик ВЧД (Codman, USA). Выявлена выраженнаяВЧГ (ВЧД 35 – 45 мм.рт.ст.). 
Для коррекции ВЧГ использовались опции протокола лечения пациентов с черепно-мозговойтравмой, поскольку общепринятых протоколов коррекции ВЧГ при нарушении венозного оттоканет. Головной конец кровати был приподнят на 30º. Начата умеренная гипервентиляция,седация пропофолом (45 мкг/кг/мин), аналгезия фентанилом (0,02 мкг/кг/мин) имиорелаксация пипекуронием (0,5 мкг/кг/мин). Эти мероприятия были неэффективны – ВЧД оставалось на уровне 30 – 35 мм.рт.ст. через 20 минут после начала терапии. После этогобыла использована осмотерапия маннитолом (до 1,5 г/кг). ВЧД через 10 минут снизилось до20 – 25 мм.рт.ст., однако, через 30 мин вновь развилась выраженная ВЧГ (до 40мм.рт.ст.). Повторная инфузия маннитола оказалась неэффективной.
Было принято решение о проведении умеренной гипотермии. Индукция гипотермии началасьспустя час после ухудшения состояния. Использовалось наружное охлаждение и внутривенноевведение охлажденного физиологического раствора в дозе 20 мл/кг. Температура 33º С быладостигнута через два часа после индукции. ВЧД эффективно стабилизировалось на уровне 10– 12 мм.рт.ст. При гипотермии развились гипокалиемия (3,1 – 3,3 ммоль/л) игипомагниемия (0,39 – 0,41 ммоль/л), которые были эффективно корригированы применениемпрепаратов калия и магния. В качестве профилактики развития гипокоагуляции, учитываяранний послеоперационный период и эффекты гипотермии, проводилась плазмотрансфузия вдозе 15 мл/кг. При этом протромбиновый индекс был в пределах 75 – 85%, активированноечастично тромбопластиновое время – 28 – 33 секунды, фибриноген – 3,4 – 3,9 г/л.
Температура тела 33ºС поддерживалась в течение 24 часов. Перед началом согревания быловыполнено контрольное КТ-исследование головного мозга, выявившее положительную динамикув виде появления базальных цистерн и уменьшения смещения срединных структур вправо до 5мм. Однако сохранялся отек мозга и очаг пониженной плотности в левом полушарии (Рис 3). 
При достижении 35ºС (через 10 часов после начала согревания) появилась отчетливаятенденция к ВЧГ, поэтому темп согревания был снижен до ≈ 0,05 градуса в час. Внеседации больная выполняла простые инструкции, правосторонний гемипарез регрессировал.
Таким образом, уже на этом этапе были выявлены положительные эффекты гипотермии в видерегресса общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.
Седация продолжалась еще в течение 2 суток после выполнения наружной декомпрессии, амониторинг ВЧД – в течение 5 суток. В течение этого периода эпизодов внутричерепнойгипертензии не было. При КТ-исследовании была выявлена положительная динамика (Рисунок4). Больная была в сознании, но дезориентирована в месте, времени, личной ситуации.
Движения выявлялись во всех конечностях, без отчетливой ассиметрии. ИВЛ прекращеначерез 6 суток после декомпрессивной трепанации, а еще через 5 суток больная переведенаиз реанимации в нейрохирургическое отделение.
Спустя 1,5 месяца состояние пациентки было стабильным. Выявлялся корсаковский синдром.
Речевых и двигательных нарушений не было. Было выполнено МРТ-исследование головногомозга с венографией, и в режиме диффузии (Рис 5), при котором выявлено отсутствиекровотока по поперечному и сигмовидному синуса слева. Кроме этого, диагностированобширный очаг церебромаляции лобно-височной области базальной локализации слева,который визуализировался и при КТ-исследовании в остром периоде, как очаг пониженнойплотности.
Через 2,5 месяца у больной развилась гидроцефалия, которая явилась показанием длявыполнения люмбоперитонеального шунтирования. Через 4 месяца больная выписана изИнститута в стабильном состоянии. Больная могла обслуживать себя самостоятельно.
Выраженность корсаковского синдрома уменьшилась. Через 6 месяцев после выпискипланируется повторная госпитализация пациентки для выполнения пластики костногодефекта. Дифференциальный диагноз при ухудшении состояния пациентки проводился междуартериальной ишемией и нарушением венозного оттока. Для нарушения венозного характерно:- отсутствие пробуждения из наркозного сна или ухудшение состояния через несколькочасов после операции [17];- при КТ-исследовании возможна визуализация очага пониженной плотности в первые суткипосле операции вследствие гидростатического отека [2];- интраоперационные данные о повреждении вен или синусов;- скорость кровотока при транскраниальной допплерографии остается нормальной илиснижается [4,29,30,33].- при МРТ-венографии выявляются измененные параметры [2]. Однако выполнение МРТ-исследования в остром периоде при наличии выраженной ВЧГ чревато развитием жизненноугрожающих осложнений.
Итак, дифференциальная диагностика позволила заподозрить у пациентки наличие нарушениявенозного оттока. Патогенез развившегося состояния можно представить следующим образом.
Интраоперационная окклюзия вен сильвиевой группы, включенных в опухоль, привела клокальной венозной дисциркуляции. Отсутствие кровотока по поперечному, сигмовидномусинусу (возможно, врожденное) и кавернозному синусу (инфильтрация опухолью)ограничивало компенсаторные возможности коллатерального перераспределения венозногооттока. Это привело к постепенному, в течение 10 – 12 часов после операции, наростаниюотека мозга, что, в свою очередь, вызвало дисциркуляцию в системе глубоких вен мозга.
Это явилось причиной острого ухудшения через 12 часов после операции с развитиемкоматозного состояния, вследствие выраженного отека мозга и его дислокации.
В настоящий момент отсутствует протокол коррекции ВЧГ при нарушении венозного оттока.
При неэффективности перечисленных опций для снижения ВЧД показано применениеагрессивных методов: барбитуровая кома, наружная декомпрессия или умеренная гипотермия.
Барбитураты не использовались, поскольку, из отчетов организации «Кохрановскоесотрудничество», специализирующейся на систематизации и анализе результатовисследований с использованием принципов доказательной медицины, следует, что: «нетдоказательств того, что терапия барбитуратами у пациентов с тяжелой черепно-мозговойтравмой улучшает исходы. Барбитураты вызывают артериальную гипотензию у каждогочетвертого пациента. Гипотензивный эффект барбитуратов будет нивелировать положительноевлияние снижения ВЧД на церебральное перфузионное давление…» [28].
Наружная декомпрессивная трепанация не была использована на этом этапе, поскольку, поданным Greenberg M.S, при нарушении венозного оттока вследствие венозных тромбозов онаприводит к снижению ВЧД, но не улучшает исходов заболевания [17]. При наружнойдекомпрессии изменяются интракраниальные соотношения, меняется ликвородинамика,повышается риск кровоизлияния в остатки опухоли или очаг ишемии при его наличии.
Известно, что при выраженном отеке мозга после декомпрессии может развиваться ущемлениеткани мозга в костном дефекте с развитием ишемии и вторичным нарушением венозногооттока на этом участке [11,27].
В приведенном наблюдении гипотермия во время ее проведения, во-первых, эффективностабилизировала ВЧД, во-вторых, позволила защитить мозг от ишемии. В отличие отартериальной ишемии, развивающейся, например, вследствие клипирования артерии, принарушении венозного оттока ишемия развивается позднее. Вначале появляется выраженныйгидростатический отек мозга. Именно этим манифестировало ухудшение состояния вприведенном наблюдении. Если коллатеральный или ретроградный венозный кровотокневозможен, то остро развивается несовместимый с жизнью отек мозга. При сохранностиколлатерального или ретроградного венозного кровотока, когда возможно егокомпенсаторное перераспределение, выраженность отека будет значительно варьировать[14]. При сохраняющемся нарушении оттока будут формироваться участки мозга, к которымне будет поступать адекватный объем артериальной крови. Вследствие этого разовьетсяишемия. Итак, при венозном инфаркте вначале развивается гидростатический отек, а затем– ишемия и ишемический отек. При артериальном инфаркте вначале развивается ишемия, азатем – отек. Поскольку в приведенном наблюдении при достижении нормотермии был регрессправостороннего гемипареза и восстановление сознания, а в дальнейшем не былодвигательных нарушений, то гипотермия, вероятно, имела церебропротективный эффект. Кроме этого, проведенная гипотермия обеспечила адекватные условия для выполнения впоследующем наружной декомпрессии.
Гипотермия является агрессивным методом коррекции ВЧГ. Наиболее часто описываемыми влитературе осложнениями являются гипокоагуляция [8,35], водно-электролитные нарушения[21], гемодинамические расстройства [12,34] и инфекционно-воспалительные осложнения[8,34]. Наиболее грозными проявлениями гипокоагуляции являются интракраниальныекровоизлияния. Это обусловило профилактическое использование свежезамороженной плазмы вприведенном наблюдении. Водно-электролитные нарушения при гипотермии проявляютсягипокалиемией и гипомагниемией [21]. Гемодинамические расстройства проявляются обычносинусовой брадикардией. Описаны более опасные нарушения ритма – асистолия и фибрилляцияжелудочков, однако, они развиваются или при температуре менее 28ºС или при длительностигипотермии более 48 часов [8,12,34]. Развившиеся в приведенном наблюдении гипокалиемия,гипомагниемия и гемодинамически незначимая брадикардия не угрожали витальным функциям ибыли корригированы незамедлительно при их развитии. Таким образом, умеренная гипотермияпоказала себя относительно безопасным методом контроля над ВЧД.
Период согревания является важным этапом в проведении гипотермии. В нашем наблюдениипри согревании появилась тенденция к повышению ВЧД. Это согласуется с данными рядаавторов. Так, Schwab S с соавторами показали, что согревание – это период высокогориска развития повторной и устойчивой ВЧГ, которая может приводить к летальному исходу[31,32]. Авторы доказали, что продолжительность согревания, превышающая 16 часов,достоверно уменьшает летальность. Поэтому скорость согревания в нашем наблюдениисоставила ≈ 0,05º в час. Не смотря на это, постепенно развилась устойчивая ВЧГ, чтостало показанием к выполнению наружной декомпрессивной трепанации с пластикой твердоймозговой оболочки. Выбранная тактика позволила не допустить усиления дислокации мозга исохранить структурность паренхимы мозга к моменту декомпрессии.
Данные литературы и наше наблюдение свидетельствуют о том, что гипотермия за счетсвоего церебропротективного эффекта, позволяет уменьшить зону уже сформировавшегосяишемического очага и не допустить дальнейшего ишемического повреждения. Однако в периодсогревания сохраняется риск развития повторной резистентной ВЧГ. В этих условияхнеобходимо выполнять наружную декомпрессию с пластикой твердой мозговой оболочки.
Гипотермия в этом случае будет создавать более благоприятные условия для выполненияоперации.
В заключение необходимо сказать, что у пациентов с опухолями базальной локализации враннем послеоперационном периоде возможно развитие отека мозга вследствие нарушениявенозного оттока. При этом стремительно развивается устойчивая ВЧГ. Дифференцироватьнарушение венозного оттока от других возможных причин развития отека мозга в остромпериоде достаточно сложно. Однако это состояние всегда необходимо рассматривать вкачестве возможной причины развития устойчивой ВЧГ. Умеренная гипотермия являетсяэффективным и безопасным методом коррекции отека мозга и ВЧГ при нарушении венозногооттока. Внутричерепная гипертензия, развившаяся на этапе согревания, являетсяпоказанием к выполнению наружной декомпрессии. И, конечно, необходимы дальнейшиеисследования в этом интересном и перспективном направлении.