субхондральный отек костного мозга тазобедренного сустава

Отек костного мозга на МРТ позвоночника

Боли в спине – одна из самых распространенных причин обращения людей к врачу. Благодаря современным высокотехнологическим исследованиям врач может определить характер патологии, локализацию, размеры, выработать план лечения.

МРТ регистрирует отклик атомов водорода в тканях человека на сильное магнитное поле, на снимках ткани визуализируются по-разному в зависимости от содержания в них воды. Поэтому можно обнаружить изменения структуры костного мозга и его отек на МРТ позвоночника.

Причины отека костного мозга

Костный мозг расположен внутри тела каждого позвонка. Между трабекулами кости располагаются стволовые клетки, рыхлая соединительная ткань, жировая ткань. Здесь образуются все клетки крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Поэтому изменения в костном мозге сопровождаются анемией, снижением иммунитета, обострением аутоиммунных заболеваний, склонностью к кровотечениям. С возрастом жировые клетки замещают большую часть костного мозга.

Причину отека помогает выявить опрос пациента. Большое значение имеет предшествующая травма, характер и длительность боли, нарушения чувствительности кожи, сопутствующие заболевания.

Травматический отек

Наиболее частой причиной его возникновения является травма спины: человек упал или ударился, боль со временем не проходит. Характерная особенность боли – она локализована выше, чем травмированное место. Это связано с тем, что отекший позвонок сдавливает спинномозговые корешки, сами нервы выходят из спинного мозга выше и какое-то время следуют внутри позвоночного канала, затем покидают его через межпозвоночные отверстия.

Трабекулярный отек сопровождает травмы в 100 % случаев. Встречается в любом отделе позвоночника – от шейного до копчика, локализация зависит от механизма травмы. Под действием механического фактора увеличивается давление на костную ткань, может произойти перелом позвонка, растяжение и разрывы связок. Кровеносные сосуды повреждаются, жидкая часть крови и клетки выходят из сосудов и заполняют место между костными балками. Симптоматическое лечение временно облегчает состояние, но без прицельного воздействия на причину отека костного мозга вылечиться невозможно.

Вторичный отек кости

Вторичные отеки не связаны с травмой, они осложняют течение других патологических процессов:

Отек спинного мозга часто сопровождает воспалительные процессы в позвоночнике (остеомиелит, туберкулез). Микробы могут попадать в тела позвонков с кровью из любого очага хронической инфекции (кариес, тонзиллит, эндокардит).

Дегенеративные явления (остеохондроз, межпозвоночные грыжи, артрозы фасеточных суставов – соединений между двумя соседними позвонками) нарушают питание кости, приводят к отеку. При первичном очаге в хряще отек сначала субхондральный, то есть под хрящом, далее распространяется на остальную костную ткань.

Опухоли сдавливают окружающие ткани, приводят к нарушению кровоснабжения кости, что проявляется в виде перифокального отека костного мозга позвоночника, то есть вокруг новообразования.

Нарушения обмена, эндокринные заболевания, хроническая патология почек, расстройства пищеварения ведут к дисбалансу электролитов, накоплению ионов натрия, могут стать причиной развития метаболического отека кости.

Ятрогенные причины: после операций на позвоночнике (реактивный отек), в результате приема некоторых лекарств (стероидных гормонов), на фоне лучевой терапии.

Отек костного мозга, что покажет МРТ позвоночника?

Из-за скопления жидкости в костной ткани тела позвонков увеличивается в размерах, приобретают раздутую форму. Если они увеличиваются настолько, что начинают сдавливать спинной мозг, проходящий в канале позвоночного столба, появляются неврологические симптомы, на снимках видны структурные изменения спинномозговых корешков и спинного мозга. Это уже очень опасно, развиваются:

Двигательные и чувствительные нарушения в нижних конечностях, если поражен поясничный отдел позвоночника, появляются нарушения работы тазовых органов (нарушение мочеиспускания, дефекации, половые расстройства).

При поражении шейного отдела позвоночника страдает иннервация рук (изменяется чувствительность, ограничение движений). При сильном отеке спинной мозг сдавливается не только на уровне шеи, нарушение кровообращения распространяется в вышележащие отделы. Могут присоединиться нарушения зрения, головные боли, менингеальные симптомы, рвота, повышение внутричерепного давления из-за отечности и сдавления нервов, мозговых оболочек. В продолговатом мозге расположены жизненно важные центры – дыхания и сердечной деятельности. Вовлечение их в патологический процесс может привести к летальному исходу.

Отек спинного мозга, нервов, оболочек мозга характеризуется повышением интенсивности сигнала по сравнению со здоровыми тканями. При гидроцефалии расширяются желудочки мозга.

Как выглядит отек костного мозга на МРТ?

На снимках МРТ отек костного мозга выглядит как очаг внутри кости большей интенсивности с размытыми однородными контурами. Само тело позвонка увеличено, несколько размыты границы. В норме содержание жидкости в кости до 10 %. При отеке эта цифра увеличивается до 20 %. Под действием магнитного поля можно определить концентрацию атомов водорода в тканях, границы отека, какие структуры кроме костного мозга вовлечены. Это особенно ценно, так как другие методы – рентген, КТ не выявляют отек костного вещества, микротрещины. На них визуализируются более значительные повреждения – перелом, остеопороз, трещина, смещение, некроз.

На МРТ, когда отекает костная ткань, выявляют гиперинтенсивность костного мозга. Впервые явление было зафиксировано Уилсоном в 1988 году, получило название отек костного мозга. Некоторые рассматривают его как первую, обратимую стадию развития остеонекроза. Обычно эту формулировку используют как клинико-радиологический синдром для уточнения основного заболевания. И только при исключении всех возможных других патологий ставят диагноз отек костного мозга. Для дифференциальной диагностики назначают МСКТ с контрастом, МРТ с контрастом, рентген, определение онкомаркеров в крови, ревматоидного фактора, пункцию с последующей биопсией костного мозга.

После определения с диагнозом выбирают лечение.

МРТ – единственное исследование, которое выявляет отек костного мозга позвоночника. Кроме того, на снимках видно состояние всех мягких тканей по соседству – нервов, связок, мышц, кровеносных сосудов, визуализируются грыжи на начальных стадиях. Это очень ценная информация, позволяющая выбрать правильное лечение: кому-то необходима срочная операция, кому-то – антибиотики, гормональное лечение, сосудистые средства, мочегонные, бисфосфонаты, препараты кальция, ингибиторы простагландина, витамин Д, ношение корсета. Клинически многие болезни проявляются болью в спине, а лечение требуется всем разное. Выбрать правильное направление помогает именно МРТ.

Источник

Асептический некроз тазобедренного сустава: симптомы, диагностика, лечение и последствия

Тазобедренный сустав – один из самых важных в опорно-двигательной системе. Удерживая вес всего тела, сустав выдерживает огромные перегрузки.

Так выглядит заболевание.

Он представлен шаровидной формой и позволяет использовать все оси движения: аддукцию и абдукцию (сагиттальная ось), сгибание и разгибание (фронтальная ось), пронацию и супинацию (вертикальная ось). Из-за своей подвижности сустав часто повреждается.

Строение тазобедренного сустава

Одним из наиболее опасных повреждений является аваскулярный некроз головки бедренной кости (АНГБК). Он представляет собой следствие грубого нарушения локальной микроциркуляции с развитием ишемии и некротизацией компонентов костного мозга головки бедренной кости. ДДИ становятся следствием перенесенных операций на тазобедренном суставе, травм в анамнезе, перенесенного остеомиелита бедренной кости, развитием эпифизарной и/или спондилоэпифизарной дисплазии.

Перечислим несколько причин расстройства сосудистого русла, ведущих к некрозу:

В качестве факторов, провоцирующих такую ситуацию, указываются: врожденная гипоплазия сосудов тазобедренного сустава, нарушение нейрогуморальных механизмов регуляции, недостаточная васкуляризация головки бедра, связанная с анатомической и функциональной незрелостью сосудистой сети.

Кровоснабжение тазобедренного сустава

Нарушение питания костных компонентов тазобедренного сустава — распространения причина появления некротических изменений.

Симптомы и отличия от коксартроза

Симптоматика АНГБК определяется этапностью патологии. Начало отмечается бессимптомностью или незначительными болями без видимой причины. При этом сохраняется нормальный объем движения в суставе, болевые ощущения отмечаются при ротации бедра внутрь.

Прогрессирование болезни выражено приступообразными, тяжелыми болями. Такой симптом может свидетельствовать о наличии коллапса или перелома головки бедра, присущих завершающему этапу дегенеративных изменений. Они ведут к снижению объема движения и наличию постоянного болевого синдрома, крепитации и нестабильности головки бедренной кости.

Клиническая симптоматика АНГБК схожа с классической картиной коксартроза:

Некроз правого тазобедренного сустава

Риск развития асептического некроза вследствие травмы

Одной из основных причин развития АНГБК являются переломы головки или шейки бедренной кости. Наибольший риск несет трансэпифизарный перелом (нарушение кровоснабжения проксимального фрагмента до 97,6%), субэпифизарный перелом (нарушение кровоснабжения проксимальных отделов головки до 97,4%), субкапитальный перелом (нарушение кровоснабжения до 92%).

Выделяют несколько разновидностей переломов:

Тип 1: абдукционный, субкапитальный, неполный перелом без смещения. Происходит он вследствие действия отводящих натяжений. Шейка и диафиз бедра при переломе направлены в сторону головки. Костные фрагменты крепко вклинены, и линия поверхности перелома приближена к горизонтальной. Нарушение кровоснабжения минимальные (до 10,2%). Прогноз на выздоровление хороший.

Слева-направо: субкапитальный, трансцервикальный, базисцервикальный переломы.

Тип 2: аддукционный, субкапитальный, полный перелом без смещения. Перелом расположен в вертикальной плоскости, проходит через шейку бедра. Трабекулы и нижний корковый слой разорваны, без смещения. Микроциркуляция нарушена на 23,6%. Прогноз благоприятный.

Тип 3: аддукционный перелом с неполным смещением костных структур. Он характерен варусной деформацией шейки бедра, но фрагменты остаются соединенными за счет задне-нижнего блока. Дистальный костный фрагмент – в положении наружной ротации и отведения с углом, открытым кпереди. Имеется оскольчатый перелом задней поверхности шейки. Трабекулы и нижний кортикальный слой разорваны. Нарушение васкуляризации достигает 42,8%. Риск развития асептического некроза.

Тип 4: аддукционный перелом с полным смещением. Головка лишается всех связей с синовиальной оболочкой капсулы, в результате чего фрагмент становится свободным. Нарушение кровоснабжения максимальное (54,4%). Риск образования асептического некроза повышенный.

Резюмируем: в случае потенциальной травмы тазобедренного сустава – необходимо обратиться в ближайший травмпункт и сделать рентгенограмму. Ранняя диагностика способна спасти сустав от разрушения и сохранить высокое качество жизни!

Диагностика

Ассоциация по изучению кровоснабжения костной ткани (Association Research Circulation Osseous) выделяет 4 стадии:

Стадии АНГКБ по ARCO

Однако в России больше распространена классификация по пяти стадиям:

Болезнь в динамике.

Важно: коллапс головки бедренной кости происходит за невероятно короткий промежуток времени – 5 месяцев.

Исследование кровообращения головки бедренной кости

Применяют лазерную доплеровскую флоуметрию и микросенсорные преобразователи внутрикостного давления. Гистологическое исследование позволяет диагностировать болезнь, дифференцировать ее с другими патологиями и определять патогенетические пути развития процесса.

При прогрессировании заболевания структура кости подвергается изменению. В субхондриальной зоне и зоне некроза повышается активность остеокластов, а в зоне склероза наоборот растет активность остеобластов.

При АНГБК лабораторные показатели, такие как протромбиновое время, АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), бывают в норме. Однако в сравнении пациентов при нетравматическом некрозе и здоровых добровольцев выявлены значимые отклонения концентрации факторов свертывания в плазме крови.

У людей с АНГБК снижен уровень грелина, повышен уровень фактора Виллебранда, ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), С-реактивного белка, что свидетельствует о вовлечении этих факторов в механизм патогенеза.

Использование определенных лабораторных показателей, как маркеров, для диагностики АНГБК, является перспективным методом.

Лечение

Для каждой стадии по ARCO определена продолжительность течения каждого из них. Для I степени и II степени — до 6 месяцев, III – 3-6 месяцев и мгновенным переходом в IV стадию.

Раннее начало лечения, пока из симптомов выявляется только незначительный дискомфорт в околосуставной области с иррадиацией в область паха и коленный сустав – чрезвычайно важно.

Задачи в период лечения:

С учетом того, что АНГБК – мультифакторная патология, необходимо использовать комплексный подход в диагностике, лечении и реабилитации, направленные на восстановление:

Лечение стадий 1-2

Представляется наиболее эффективным для благоприятного прогноза. Самое главное условие успешного лечения – строгое соблюдение режима. Следует отказаться от вредных привычек (алкоголь и курение), избегать перегрузки и переохлаждения пораженного сустава.

Терапия направлена по нескольким направлениям: прием медикаментов, физиотерапия и ЛФК.

Препараты. При асептическом некрозе назначаются следующие группы лекарственных средств:

Физиотерапия. Основная задача – простимулировать кровоток в тканях и запустить/ускорить регенераторные процессы.

Лечебная физкультура

Начальный этап – разгрузка пораженного сустава. В этом случае пациенту подбираются костыли, ходьба на которых может занять до года.

Если после терапии болевые ощущения уменьшились, и маркеры костного обмена нормализовались – через 2-3 месяца костыли отменяют. Но не стоит торопиться. Разгрузка сустава позволит снять боль и предупредить дальнейшее разрушение головки бедренной кости. Щадящий режим ускоряет заживление, оно проходит быстрее и легче.

С другой стороны, пациенту необходимо ЛФК. Специальный набор упражнений позволит уменьшить боль и отечность сустава, увеличить его подвижность. Физические упражнения разработают не только сустав, но и окружающие его мышцы, предупреждая развитие гипотрофии.

Пациентам с ожирением рекомендуется сочетать упражнения со специально подобранной диетой. Такое сочетание позволит добиться лучших результатов.

Особенно следует подчеркнуть важность лечебной физкультуры на этапе реабилитации. Она поможет не только разработать прооперированный/замененный сустав, но и не допустить его нестабильность.

Лечение 3-4 стадий некроза

Если сустав уже перешел в эти стадии, то процесс разрушения головки бедра уже начался. ЛФК и физиотерапия остаются в том же ключе, что и при начальных стадиях, а медикаментозная терапия претерпевает изменения. Это связано с выраженным болевым синдромом, который пациенты уже не в силах терпеть. Назначают более сильные обезболивающие (диклофенак, трамадол).

Лечебное воздействие дополняют внутрисуставными инъекциями гиалуроновой кислоты и введение богатой тромбоцитами плазмы.

Гиалуроновая кислота – важный компонент синовиальной жидкости. Подобные инъекции улучшают амортизацию конгруэнтных поверхностей, облегчают их скольжение относительно друг друга.

PRP-терапия (введение богатой тромбоцитами плазмы) активизирует процессы заживления. Это молодое, но перспективное направление. Под действием тромбоцитов усиливается выработка коллагена (основной «строительный материал» хрящевой, соединительной и костной ткани). Происходит интеграция остеобластов, помогающих строить новую ткань, улучшается микроциркуляция за счет образования новых сосудов.

Важно: несмотря на широту возможностей современной медицины, консервативной лечение эффективно только на ранних стадиях. При первых признаках разрушения головки сустав восстановлению не подлежит.

В этой ситуации будет приниматься решение о хирургическом вмешательстве. Основные сочетания групп оперативных методик [14]:

Ни одна операция не гарантирует полноценного выздоровления. Они уменьшают деструктивные процессы внутри сустава и снижают риск развития вторичного коксартроза.

Если не лечить

Асептический некроз головки тазобедренного сустава – тяжелая патология, которая сама не разрешится. Если оставить ситуацию без должного внимания, заболевание может привести к инвалидизации. В одном случае может развиться вторичный коксартроз, требующий замены сустава на протез (эндопротезирование тазобедренного сустава). Во время операции удаляется головка тазобедренного сустава вместе с частью бедренной кости и на их место ставится протез.

Замена сустава позволяет рассчитывать на благоприятный прогноз. Протез позволяет полностью восстановить утраченные функции.

Другим исходом заболевания может стать анкилоз – полная неподвижность в суставе. Происходит полная дегенерация хрящевого покрова суставных поверхностей с разрастанием соединительной фиброзной или костной ткани.

Инвалидность

АНГКБ сказывается на всех сферах жизни: здоровье, работоспособности, социализации. При длительном сроке заболевания на разных этапах консервативного лечения, пациенты были вынуждены сменить деятельность с повышенной физической активностью. Они выбирают профессии, не требующие длительного пребывания на «ногах», переездов и рядом с местом жительства.

Группа инвалидности таким людям определяется при проведении медико-социальной экспертизы в соответствии с Приложением к Приказу Минздрава РФ от 27.01.77 No 33 к Постановлению Минтруда и социального развития РФ от 27.01.1977 No 1: «Классификации и временные критерии, используемые при осуществлении медико-социальной экспертизы».

Инвалидность присваивается на основании выраженности заболевания и снижении качества жизни. Изменение уровня инвалидности осуществлялось только в случае хирургического вмешательства.

Иными словами, наибольшей эффективностью в лечении асептического некроза обладает хирургическое вмешательство. Несмотря на внушительность консервативных методов лечения, доказанная эффективность сомнительна.

Заключение

Источник

Отек костного мозга позвоночника

Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний суставов. Читайте подробнее на странице Лечение суставов.

Ребра, грудина, тазовые кости, череп, позвонки, эпифизы длинных трубчатых костей являются вместилищем красного костного мозга. Избыточное депонирование жидкости (отек) в тканях последнего в сегментах позвоночника на уровне L1-5 может быть следствием травматизации или ряда заболеваний. Клинические проявления представлены симптомами основной патологии. Отек костного мозга поясничного отдела позвоночника обнаруживают с помощью магнитно-резонансного сканирования. Лечение преимущественно консервативное.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 16 Июля 2021 года

Дата проверки: 0 года

Содержание статьи

Причины отека костного мозга

Накопление жидкости происходит на фоне:

Если причину отека установить не представляется возможным, говорят об идиопатической форме. К факторам риска относят заболевания почек и сердца, связанные с задержкой жидкости в организме.

Симптомы отека костного мозга

Клиника обусловлена основной причиной и локализацией очага. Начальная стадия не имеет выраженной симптоматики, а отек костной ткани позвоночника можно диагностировать исключительно на МРТ. Без медицинской помощи нарушается кроветворение, что выражается снижением выработки форменных элементов. При длительном течении развивается анемия, появляются носовые кровотечения, “беспричинные” синяки на теле, слабость. Гипергидратация способствует увеличению объема губчатого вещества и разбуханию тела позвонка, что вызывает стеноз канала с компрессией спинного мозга и нервных волокон. Изменения могут сопровождать:

Классификация

Первичный отек костного мозга развивается после травмы на фоне проникновения из поврежденных кровеносных и лимфатических сосудов жидкости, вторичный — является следствием специфического заболевания вертебрального столба.

Как диагностировать

Жалобы неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Наиболее подходящим инструментом визуализации рассматривают магнитно-резонансную томографию. Отек костного мозга на МРТ позвоночника виден на доклинической стадии, когда симптомы отсутствуют. Сканирование показывает:

Отек костного мозга в шейном отделе позвоночника нередко сопровождается гидроцефалией. О трабекулярном отеке на фото МРТ свидетельствует деформация, деструкция позвонка. В отдельных случаях может потребоваться биопсия пораженной структуры.

К какому врачу обратиться

Пациентов с подобной проблемой могут вести несколько специалистов — невролог, ортопед-травматолог, вертебролог, онколог. После купирования острых явлений показана консультация реабилитолога.

Источник

Костно-мышечные нарушения в практике интерниста — диагностика, подходы к лечению

В статье представлены основные подходы к диагностике и лечению таких заболеваний костно-мышечной системы, как остеоартроз, боль в спине, периартикулярная патология. Отражены принципы нелекарственной и медикаментозной терапии.

The article presents main approaches to the diagnosis and treatment of diseases of the musculoskeletal system like osteoarthritis, back pain, periarticular pathology. The principles of non-pharmacological and pharmacological therapy were reflected.

Костно-мышечные нарушения широко распространены и встречаются во всех возрастных группах населения. Подавляющее большинство пациентов составляют лица среднего и пожилого возраста. Ведущей жалобой являются боли в суставах и спине, связанные с физической нагрузкой, появляющиеся и/или усиливающиеся во второй половине дня/первой половине ночи, уменьшающиеся в покое, при этом локальные и системные признаки воспаления выражены незначительно.

Типичными представителями группы костно-мышечных заболеваний являются остеоартроз (ОА), периартикулярная патология (энтезиты, бурситы, тендиниты и др.), неспецифическая боль в нижней части спины (БНС).

ОА — мультифакториальное заболевание, развитию которого способствуют генетические факторы, ожирение, гиподинамия, микротравматизация суставов, избыточные физические усилия, а также «большие» травмы суставов [1]. Согласно определению Международного общества по изучению остеоартрита (The Osteoarthritis Research Society International, OARSI) 2005 г., ОА — это расстройство с вовлечением подвижных суставов, характеризующееся клеточным стрессом и деградацией экстрацеллюлярного матрикса, инициируемых микро- и макроповреждением, которые активируют неадекватные восстановительные ответы, включая провоспалительные пути иммунной системы [2].

В настоящее время описаны несколько фенотипов ОА [3].

ОА представляет гетерогенную группу заболеваний различной этиологии, при которых в процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и субхондральная кость, связки, суставная капсула, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы.

Прогрессирование ОА — следствие взаимодействия механических, биологических, биохимических и молекулярных факторов, нарушающих нормальный цикл синтеза и деградации хондроцитов суставного хряща, компонентов внеклеточного матрикса (ВМ) и субхондральной кости. В нормальном хряще существует баланс между синтезом и деградацией составляющих ВМ, тогда как при ОА динамическое равновесие нарушается в результате потери коллагена II типа. Помимо нарушений метаболизма хряща, изменений субхондральной кости в патогенезе ОА большая роль отводится воспалению. Воспалительный процесс затрагивает практически все структуры сустава с формированием хондрита, синовита и остеита [4].

Взаимодействия цитокинов, ферментов, продуктов распада матрикса приводят к уменьшению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывов хряща. Эти процессы могут усиливаться при прорастании в хрящ сосудов микроциркуляторного русла. В воспалительный процесс вовлекаются синовиальная оболочка и субхондральная кость. На этом этапе возможно появление боли. Поскольку хрящ не иннервируется, боль является признаком вовлечения в патологический процесс периартикулярных тканей. Кроме того, источниками боли при ОА могут быть также синовит, трабекулярные микропереломы, давление на обнаженную субхондральную кость, формирование остеофитов, повышение внутрикостного давления в связи с венозным застоем, спазм близлежащих мышц, дегенеративные изменения связок [4].

Одной из наиболее значимых и инвалидизирующих форм ОА является гонартроз. Его основным симптомом является боль механического типа, возникающая при ходьбе и особенно при спуске или подъеме по лестнице. Боли локализуются в передней или внутренней частях сустава и могут иррадиировать в голень. Основное место отводится оценке болевого синдрома при ОА, клиническая палитра которого обусловлена различными его патогенетическими вариантами:

В качестве диагностических критериев ОА коленного сустава, в наибольшей мере отражающих клинические представления об этом заболевании, используются критерии M. Lequene:

Диагноз устанавливается при наличии всех трех признаков и исключении таких заболеваний, как ишемический некроз кости, костная болезнь Педжета, хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия), гемохроматоз, охроноз, гемофилия, артриты, инфекции сустава (в т. ч. туберкулез), сустав Шарко (нейроартропатия), пигментный виллезонодулярный синовит, хондроматоз [4].

На современном этапе описаны факторы прогрессирования ОА:

У 85% больных ОА, согласно морфологическим данным, определяются воспалительные изменения в области «синовиоэнтезиального комплекса», что свидетельствует о тесной связи между синовией и периартикулярными структурами [5]. При описании периартикулярной патологии обычно используют следующие термины:

Бурсит — воспаление синовиальных сумок преимущественно в области суставов (субакромиальный, локтевого отростка, вертельный, препателлярный, сумки гусиной лапки (анзериновый)).

Тендинит — воспаление сухожилия (тендинит) и его влагалища (теносиновит) (двуглавой, надостной мышц, пяточного (ахиллового) сухожилия, инфрапателлярный).

Энтезопатия/энтезит — воспаление в местах прикрепления сухожилий, фасций, связок к костям, чаще всего в местах апофизов, бугристостей, мыщелков, отростков (латеральный и медиальный эпикондилиты).

Основные причины периартикулярной патологии (тендинитов и энтезитов):

Характерными клиническими особенностями периартикулярного поражения являются боль при определенных движениях и ее локальный характер (пациент указывает точку максимальной боли), уменьшение объема активных при сохранении объема пассивных движений, асимметрия сустава, связь отечности с конкретной бурсой, сухожильным влагалищем.

Анзериновый тендинит/бурсит (pes anserinus — место прикрепления к большеберцовой кости сухожилий портняжной (m. sartorius), тонкой (m. gracilis) и полусухожильной (m. semitendinosus) мышц. Анатомически находится на 3–4 см ниже проекции щели коленного сустава по медиальной его поверхности). Факторами риска развития тендинита являются спортивные нагрузки (бег), остеоартрит, разрыв мениска, ожирение, длительная ходьба, внезапное увеличение нагрузок на ноги, плоскостопие, сахарный диабет.

Для анзеринового тендинита характерны боль при подъеме по лестнице (при гонартрозе — усиление боли при спуске), лежа на боку, при укладывании одного колена на другое. Больной указывает на болезненную точку, соответствующую расположению анзериновой сумки, при пальпации отмечается выраженная болезненность и припухание (реже) в «заинтересованной» зоне.

Тендинит/бурсит большого вертела (трохантерит) — развивается чаще у женщин в возрасте 40–60 лет, страдающих ОА тазобедренного сустава. Для трохантерита характерна глубокая, жгучая боль по латеральной поверхности сустава и бедра, возрастающая при ходьбе по ровной поверхности и подъеме по лестнице, сидении на корточках, которая сочетается с хромотой у части больных. Постоянный характер боли указывает на вертельный бурсит. Снижение интенсивности боли отмечается в покое, усиливается по ночам, лежа на больной стороне. При осмотре отсутствуют ограничения пассивных и активных движений в тазобедренном суставе, отмечается локальная болезненность в зоне большого вертела при пальпации, при сопротивлении активному отведению бедра возникает боль.

Неспецифическая БНС является универсальной моделью костно-мышечных нарушений у пациентов всех возрастных групп, включающей поражение мышц, связок, суставного аппарата позвоночника. В появлении острой БС важную роль играет локальное повреждение связочного аппарата позвоночного столба, прежде всего коротких связок (желтых, межпоперечных и межостистых), стабилизирующих позвоночник на сегментарном уровне на фоне нефизиологических движений и чрезмерной нагрузки. Развитие мышечной дисфункции, энтезопатий, тендопатий вовлеченных мышц, сочетающихся с ОА дугоотростчатых суставов, спондилезом, лежит в основе развития хронической БС, при этом поддержание болевого синдрома у части больных обусловлено развитием феноменов периферической и центральной сенситизации (рис.) [5].

Миофасциальная дисфункция (миофасциальный синдром, МФС), ассоциированная с физической или позной нагрузкой, характеризуется формированием плотных болезненных тяжей и участков повышенной чувствительности (триггерных точек, ТТ) в пределах пораженной мышцы с воспроизведением паттерна отраженной боли или чувствительных расстройств (парестезий) при пальпации, а также ограничением объема движений.

МФС квадратной мышцы поясницы сопровождается болью в поясничной области глубинного характера с иррадиацией в крестцово-подвздошное сочленение и ягодичную область, при глубоком расположении ТТ — в бедро, область гребня подвздошной кости и паховую область. Формирование ТТ в квадратной мышце поясницы происходит при форсированных движениях, сопровождающихся наклоном и поворотом туловища, подъемом груза, а также при позном напряжении, связанном с садовыми работами. Болевые ощущения в поясничной области возникают и усиливаются при ходьбе, наклонах туловища, поворотах в постели, вставании со стула, кашле, чихании. Наиболее интенсивный характер боль приобретает в горизонтальном положении. Для выявления ТТ необходима глубокая пальпация в положении пациента лежа на здоровом боку. При выполнении наклона туловища в сторону, противоположную локализации спазмированной мышцы, болевой синдром усиливается [6].

МФС грушевидной мышцы характеризуется ноющими, тянущими, мозжащими болями в ягодичной области, в области крестцово-подвздошного сочленения, тазобедренного сустава и по задней поверхности больной ноги. Болевые феномены усиливаются после длительного сидения, в начале ходьбы, в положении стоя, полуприседании на корточках, при попытке приведения бедра. Уменьшение болей происходит в положении лежа, сидя с разведенными ногами, в процессе непродолжительной ходьбы. Объем движений в поясничном отделе позвоночника не изменен, поднимание прямой ноги часто ограничено. ТТ в грушевидной мышце наиболее часто активируются при движениях, связанных с форсированной ротацией на одной ноге, падениях, при длительном отведении ног в тазобедренных и сгибании в коленных суставах во время акушерских и урологических манипуляций.

Боль при спондилоартрозе локализуется в паравертебральной области, носит односторонний или двусторонний характер, может иррадиировать в ногу до уровня колена. Болевой синдром возникает после эпизодов длительной неподвижности, усиливается при разгибании, уменьшается при сгибании и движении, неврологические нарушения не характерны. Переразгибание позвоночника или сочетание разгибания с ротацией провоцирует боль (положительный тест Кемпа) [7].

Скрининговую оценку состояния опорно-двигательного аппарата (GALS — Gait — походка, Arm — рука, Leg — нога, Spine — позвоночник) рекомендуется проводить, учитывая следующие анамнестические сведения [8]:

В диагностике заболеваний суставного аппарата важное значение имеет оценка признаков непосредственного поражения сустава и периартикулярной патологии. В первом случае боль носит постоянный характер, присутствует в покое, усиливается при движении, сопровождается уменьшением объема как активных, так и пассивных движений, при объективном осмотре определяется выпот в суставе (реактивный синовит при ОА), утолщение синовиальной оболочки, интраартикулярный хруст.

Лечебная тактика при ОА, периартикулярной патологии, неспецифической БНС сводится к купированию болевого синдрома в максимально короткий срок с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), оценка эффективности которых проводится через 7–14 дней от начала приема полной терапевтической дозы, предпочтителен пероральный способ применения. Для кратко­временного лечения очень интенсивной острой боли и/или при невозможности перорального приема рекомендуется использование инъекционных форм НПВП продолжительностью не более трех дней. При слабой или умеренно выраженной боли, высоком риске осложнений при системном приеме НПВП применяются локальные формы НПВП (мази, гели, спреи) [5].

Алгоритм ведения пациентов с ОА включает соблюдение рекомендаций по снижению веса, сбалансированному питанию, лечебной физкультуре. При наличии реактивного синовита показан охранительный режим до купирования воспаления. Для сдерживания прогрессирования ОА показано курсовое применение базисной терапии (симптом-модифицирующие препараты замедленного действия). В качестве физиотерапевтического лечения используются бальнеотерапия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия, электрофорез с глюкокортикостероидами (ГКС).

При наличии периартикулярного поражения рекомендуется ограничить активные движения с участием вовлеченных структур в течение 2–3 недель. Проводится периартикулярное введение ГКС при неэффективности НПВП, физиотерапевтические процедуры (фонофорез, электрофорез, криотерапия, магнитные токи, бальнеотерапия), лечебная физкультура. Локальные инъекции ГКС проводятся при наличии локального воспаления в области четко определенной анатомической структуры и отсутствии эффекта при использовании НПВП в течение как минимум 7–14 дней. Интервал между введениями ГКС должен составлять 2–3 недели, показано не более трех инъекций в одну область в течение 12 месяцев [5].

При неспецифической БНС постельный режим должен быть ограничен 72 часами. Медикаментозная терапия в остром периоде может носить многокомпонентный характер (НПВП, миорелаксанты коротким курсом до 10 дней, анальгетики). При наличии МФС предпочтение отдается назначению миорелаксантов, применению мануальных миорелаксирующих методик. Рекомендуется еженедельная оценка состояния при острой БНС или обострении хронической БНС. Коррекция тактики ведения (в т. ч. консультация невролога) при ее неэффективности проводится через 4–6 недель (при хроническом варианте течения — ежемесячный осмотр) [9].

Приоритет в терапии ОА отдается лекарственным средствам замедленного симптоматического действия (SYSADOA — Symptomatic Slow-Acting Drugs for Osteoarthritis). Последние характеризуются природным происхождением, наличием достоверных данных о клинической эффективности и низкой частотой нежелательных эффектов. В лечении ОА используют хондроитин сульфат, глюкозамин, не­омыляемые соединения сои и авокадо, диацереин, гиалуроновую кислоту.

В клинической практике на протяжении нескольких десятилетий широко используется многокомпонентный препарат замедленного симптоматического действия, демонстрирующий высокую клиническую эффективность и безопасность, — Алфлутоп — стандартизированный раствор для инъекций на основе биоактивного концентрата из мелкой морской рыбы. В состав препарата входят сульфатированные глюкозаминогликаны, аналогичные матриксу гиалинового хряща: хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат, дерматансульфат, кератансульфат, глюкуроновая кислота, свободные аминокислоты, макро- и микро­элементы (натрий, калий, кальций, магний, железо, медь, цинк) (табл.).

Согласно новым экспериментальным данным, полученным in vitro, Алфлутоп демонстрирует патогенетический механизм действия при ОА.

Механизм действия препарата Алфлутоп:

Кроме того, в экспериментальных исследованиях на стандартизированной клеточной линии нормальных костных хондроцитов человека (CHON-001) доказано хондрорепаративное действие препарата Алфлутоп. Изучались пролиферативный статус (показателен для динамической клеточной регенерации) и внеклеточное высвобождение трансформирующего фактора роста бета (ТФР-β) — ключевого белка в гомеостазе внеклеточного матрикса. В ходе исследования Алфлутоп продемонстрировал активацию ТФР-β и улучшение клеточного пролиферативного индекса более чем на 50% по сравнению с контрольными клетками; препарат стимулирует синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты и митоз хондроцитов, этот эффект носит дозозависимый характер [10].

Препарат Алфлутоп имеет широкий спектр клинической доказательной базы. С участием сотрудников кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова РНИМУ им. Н. И. Пирогова проведено двухлетнее многоцентровое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование по изучению симптом- и структурно-модифицирующего действия препарата Алфлутоп при гонартрозе [11]. В исследование были включены 90 больных ОА коленного сустава второй и третьей стадий по классификации Kellgren–Lawrence. Пациентов рандомизировали на две группы по 45 человек в каждой: первая получала внутримышечные инъекции Алфлутопа по 1 мл курсами по 20 дней с интервалом шесть месяцев в течение двух лет (всего четыре курса), вторая — инъекции плацебо (изотонический раствор натрия хлорида) по аналогичной схеме. В качестве сопутствующей терапии назначался ибупрофен в дозе 600–1200 мг/сут. Различия в абсолютной величине снижения интенсивности боли по индексу выраженности остеоартрита университетов Западного Онтарио и МакМастера (Western Ontario McMaster Universities OA Index — WOMAC) между группами оказались достоверными. Достоверное снижение скованности в группе Алфлутопа наблюдалось к третьему визиту (p

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

* Курс лечения целесообразно повторить через шесть месяцев.

Костно-мышечные нарушения в практике интерниста – диагностика, подходы к лечению/ Н. А. Шостак, Н. Г. Правдюк

Для цитирования: Лечащий врач №12/2017; Номера страниц в выпуске: 68-73

Теги: болевой синдром, суставы, позвоночник, миофасциальный синдром

Источник