субэпендимальная киста головного мозга у грудничка
Субэпендимальная киста у новорожденного
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
При выполнении процедуры нейросонографии головного мозга врачи иногда обнаруживают доброкачественное полое новообразование, после чего озвучивают диагноз «субэпендимальная киста у новорожденного». Что это за патология, каким образом она появляется и есть ли необходимость в её лечении? Как повлияет такая киста на рост и развитие ребенка?
Скажем сразу: проблема эта не такая страшная, какой она обычно представляется родителям. Далее вы сможете прочесть все, что в первую очередь необходимо знать о субэпендимальной кисте у новорожденного.
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Они обнаруживаются в до 5,2% всех новорожденных с использованием трансфонтанеллярного ультразвука в первые дни жизни. [1]
Субэпендимальная киста представляет собой крошечное новообразование, часто имеют форму слез, внутри которого сосредоточен ликвор – жидкое содержимое, омывающее головной мозг; располагаются либо в каудоталамической бороздке, либо вдоль переднего отдела хвостатого ядра. Размеры кистозного образования обычно колеблется в диапазоне 2-11 миллиметров. [2]
Наиболее частой причиной формирования субэпендимальной кисты считается гипоксия или ишемия головного мозга в процессе родовой деятельности. Хотя большинство специалистов склонны полагать, что истинные причины патологии до сих пор не раскрыты.
Субэпендимальные кисты обнаруживаются примерно у пяти новорожденных детей из сотни и, как правило, обладают благоприятным прогнозом для развития и жизни ребенка.
Причины субэпендимальной кисты
При кислородной недостаче, которая наблюдается у плода на фоне нарушения плацентарного кровообращения, возможно развитие некоторых серьезных патологий и сбоев развития малыша. Одним из таких сбоев иногда становится субэпендимальная киста: эту патологию нередко диагностируют у новорожденных в результате продолжительного нарушения кровообращения, дефицита кислорода и/или питательных веществ.
Субэпендимальная киста может обнаруживаться и во время беременности, и после появления малыша на свет. В процессе вынашивания такое кистозное образование не опасно для плода, а при благоприятных обстоятельствах оно способно исчезнуть самостоятельно еще до начала родовой деятельности.
Точные причины формирования субэпендимальной кисты у новорожденных медикам неизвестны, [3] однако считается, что повлиять на её развитие могут такие факторы:
Факторы риска
Группу риска составляют малыши, родившиеся раньше срока, а также новорожденные с недостаточной массой тела. Кроме этого, субэпендимальные кисты иногда диагностируются при многоплодной беременности, что обусловлено недостачей кислорода в тканях мозга. В результате некоторые клетки отмирают, а на их месте возникает новообразование, которое как бы замещает зону некроза.
Важно: чем продолжительнее период кислородного дефицита, тем большей по размеру будет субэпендимальная киста.
Рассмотрим базовые факторы формирования кисты более подробно:
Патогенез
Субэпендимальная киста располагается в зоне нарушенного кровоснабжения мозговых структур. Наиболее часто это проблема с желудочковой локализацией. В отличие от врожденных кист, субэпендимальные кисты обычно располагаются ниже внешних углов боковых желудочков и позади отверстия Монро. [8] Субепендимальные кисты можно разделить на два типа: приобретенные (вторичные по отношению к кровоизлиянию, гипоксии-ишемии или инфекции) и врожденные (возникающие в результате герминолиза). Они часто присутствуют после кровоизлияния в зародышевой матрице 1 степени, что связано с недоношенностью. [9]
У одного из десяти детей, которые в ходе внутриутробного развития или в процессе родов столкнулись с герпевирусом, остается «след» на нервной системе. Если инфекция была генерализованной, то большой процент детей погибает, а у выживших часто обнаруживаются расстройства психоневрологического плана. Формирование субэпендимальных пустот, обусловленное вирусом, объясняют последующим повреждением герминативного матрикса – нервных волокон, расположенных возле боковых желудочков. Инфекция вызывает омертвение нервных клеток, зоны которого через некоторое время замещаются образованием пустот.
Гипоксическое или ишемическое поражение, сопровождающееся смягчением и омертвением ткани, также завершается заместительным формированием полостей. Кислородный дефицит в ходе внутриутробного развития или родовой деятельности негативно влияет на нервные структуры. Активность свободных радикалов, продукция кислых обменных продуктов, формирование тромбов на местном уровне в целом вызывают некроз и появление кист возле желудочков. Такие субэпендимальные кисты могут быть множественными, до 3 мм в диаметре. В ходе спадания полостей происходят необратимые процессы атрофии с возникновением нейроглиальных узлов.
При родовой травматизации и мозговых кровоизлияниях кистообразование обусловлено рассасыванием просочившейся крови с появлением пустоты, которую в дальнейшем и принимают за субэпендимальную кисту.
Субэпендимальная киста головного мозга у грудничка
Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время
Ваша заявка принята!
Благодарим за обращение.
В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.
Псевдокиста головного мозга у новорожденных и взрослых
Кистозные псевдокисты – это полостные образования с жидким содержимым, тонкой стенкой, которая ограничивает размеры структуры. Отличается ложная полость от истинного аналога формированием из зародышевого матрикса, что четко видно на МРТ головного мозга. Нозология относится к аномалиям развития. Самое частое расположение кистозного полостного образования – между головкой хвостатого ядра, зрительным бугром, латеральными углами боковых желудочков.
У взрослых основной причиной кистозных полостей являются инфекции мозга (токсоплазма, криптококк).
Что такое субэпиндимальная киста
У новорожденных кровоизлияния из поврежденной стенки сосудов, локализующиеся под эпендимой, не являются множественными. Обычно обнаруживают одну-две полости с наличием крови. Постепенно кровяные сгустки растворяются, а освободившееся пространство наполняется спинномозговой жидкостью (ликвором). Образования регистрируются нейросонограммой до закрытия больших родничков после рождения ребенка.
Функциональность головного мозга мелкие кровоизлияния не нарушают. Инфицированности образований не происходит. Неврологические расстройства множественные субъэпендимальные псевдокисты не вызывают.
Некоторые врачи считают раннее закрытие родничков черепа у грудного ребенка причиной длительного сохранения псевдокист. По этой причине ребенку противопоказан прием витамина Д3, способствующего ускорению обызвествления хрящевой ткани. Физиологически закрытие большого родничка происходит к двенадцати месяцев.
Большинство специалистов не считает взаимосвязь между родничками и мозговыми кистами настоящей. Нет объективных исследований, подтверждающих присутствие зависимости между нозологиями.
Субъэпиндимальные псевдокисты по размерам бывают мелкими (до 4-ех миллиметров), средними и крупными (около 10 мм). Небольшие полости у детей исчезают самостоятельно к году. Средние и крупные образования могут провоцировать раздражение близлежащей паренхимы, поэтому сохраняются длительно (до 6 лет). Если электроэнцефалография установит повышение возбудимости мозговой коры, назначаются лекарственные препараты.
Локализация субъэпендимальной кисты определяет клиническую картину:
Сторона поражения определяет расположение очага – справа или слева.
Чем отличается псевдокиста от кисты
Полостное образование с содержанием спинномозговой жидкости в центральной части, возникающее после рождения ребенка, у взрослых людей обуславливают клиническую симптоматику, способны к прогрессированию.
Псевдокисты формируются внутриутробно или непосредственно во время родов. Мягкие кости черепа малыша при движении по родовым путям способны обусловить избыточное давление на ткани головного мозга. Недостаток поступления кислорода (гипоксия) приводит к формированию кистозных полостей в результате разрыва сосудов. Постепенно такие полости рассасываются.
Образуются ложные кистозные полости под действием следующих этиологических факторов:
Отсутствие поражения ткани боковых желудочков и перивентрикулярного пространства не сопровождается клинической симптоматикой.
Виды истинных кист головного мозга
Существует несколько видов мозговых кистозных полостей:
Описанные виды отличаются от псевдообразований на томограммах посредством установки специфического расположения полостей.
Причины возникновения псевдокист головного мозга
Установить этиологические факторы кистозных внутримозговых полостей ученым не удалось. Верификация провоцирующих механизмов развития у детей установлена практикой. Патология формируется чаще всего при проблемах прохождения по родовым путям. До рождения УЗИ не указывает псевдокисты.
Истинные кисты могут быть обнаружены до 28 недели. Затем самостоятельно регрессируют.
Проблемы возникают у детей из-за церебрального кровоизлияния, гипоксических состояний, патологии кровообращения мозга.
Субэпиндимальные псевдокисты у новорожденных и младенцев связаны с родовым процессом, но не являются врожденными. Осложнения возникают из-за сопутствующих кровоизлияний.
Псевдокиста сосудистого сплетения правого бокового желудочка
Развитие кистозных полостей сосудистого сплетения наблюдается на 13-18 неделе. К этому сроку внутри сосудистой оболочки формируется сетчатая структура. После заполнения образования жидкостью на УЗИ прослеживаются полости с наличием ликвора. К двадцать восьмой неделе беременности кисты исчезают самостоятельно. Псевдообразования сплетений правого желудочка после рождения обнаруживаются при осложненной беременности:
Сосудистые сплетения у плода формируются на шестой неделе. При отсутствии нервных клеток могут возникать аномалии образования жидкости. Капли ликвора после попадания на структуры сосудистых сплетений приводят к образованию дополнительных кистозных полостей.
С одинаковой вероятностью развиваются псевдообразования левой и правой стороны. Большая часть рассасывается к 28 неделе. Патология формируется вначале интенсивного развития плода, когда существуют временные нарушения эмбриогенеза. К рождению функция головного мозга нормализуется. Если после рождения образования сохраняются, обычно за год нозология исчезает.
Опасность представляет сочетание псевдокист с другими изменениями мозга:
При присутствии комбинированных расстройств проводят амниоцентез – это взятие околоплодных вод для последующего изучения хромосом. Псевдокисты с дополнительными стигмами дисэмбриогенеза развиваются при ряде наследственных заболеваний (Дауна, Эдварда).
Амниоцентез считается безопасным для ребенка, но процедура инвазивна, поэтому выполняется по показаниям.
Комплексное обследование предполагает использование дополнительных методов нейровизуализации:
Ультразвуковое обследование возможно у доношенных детей, когда роднички покрыты тонкой костной тканью. У новорожденных детей просветы открыты для ультразвуковых лучей. Способы МР- и КТ-ангиография применяются для обследования сосудов головного мозга после введения контрастного вещества внутривенно.
Особенности симптомов псевдокист у взрослых и новорожденных
У взрослого человека множественные кистозные полости образуются редко. Единичные полости не представляют опасности для здоровья, если не являются инфицированными, отсутствует увеличение при динамическом наблюдении. Истинные кисты у взрослых людей диагностируются чаще, что обусловлено травмами черепа, инфекционными заболеваниями, воспалительными процессами.
Особенности псевдокист новорожденного ребенка
Диагностика псевдокистозных образований проводится у одного ребенка из ста. После рождения ультразвуковое обследование (УЗИ) назначается всем недоношенным детям, при осложненных родах, затруднениях прохождения по родовым путям.
Кислородное голодание мозга внутриутробно развивается после перенесенного стресса женщиной во время беременности, инфекциях, употребление лекарственных препаратов во время вынашивания ребенка.
Псевдокисты сосудистого сплетения обнаруживаются на 14 неделе внутриутробного развития. Чтобы предварительно выявить, осуществлять динамическое наблюдение образований, УЗИ выполняют в первом триместре беременности.
Чем опасны кисты сосудистого сплетения у ребенка
Первые признаки формирования полушарий во время эмбриогенеза – образование сосудистых сплетений. Процесс образования ограниченной спинномозговой жидкости внутри структур не обследован. Опасности для здоровья псевдокисты не представляют, поэтому не требует срочного лечения. Динамическое наблюдение, проведение поддерживающей терапии ускоряет процесс самостоятельного рассасывания полостей.
В большинстве случаев псевдокисты не представляют опасности. Отсутствие увеличения размеров при динамическом наблюдении обуславливает положительные прогнозы. Опасны растущие образования, возникшие после обильного кровотечения. Такие структуры относятся к виду истинных кист.
Диагностика кист и псевдокист головного мозга
Ультразвуковое сканирование мозговой паренхимы является безопасным и информативным способом диагностики. Показания к обследованию:
Обнаружение псевдокистозных полостей у новорожденных не представляет сложностей. Если роднички зарастают, обследование тканей осуществляется посредством компьютерной и магнитно-резонансной томографии (КТ и МРТ).
Головные боли, головокружение, мышечные судороги при сочетанном присутствии кистозных полостей требует комбинированной диагностики методами нейровизуализации:
Комплексное исследование выявляет сочетанную патологию, возникающую при осложненной беременности или родах. С помощью внутривенного введения контрастного вещества отслеживается состояние мозговых артерий, выявляются участки кровоизлияния, гематомы.
При подозрении на хромосомные аномалии (болезнь Эдварда, Дауна) делают амниоцентез – взятие материала из околоплодных вод для генетического обследования.
Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время
Ультразвуковые особенности структурных изменений головного мозга новорожденных с внутриутробной герпес-цитомегаловирусной инфекцией
УЗИ сканер WS80
Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.
Введение
В настоящее время отмечается большой рост внутриутробной герпетической инфекции и увеличение числа инфицированных новорожденных. Среди инфекций герпетической этиологии наибольшую распространенность имеет цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) и герпес-вирусная инфекция, вызываемая вирусами простого герпеса (ВПГ) I и II типов. У новорожденных 80% герпес-вирусной инфекции вызываются ВПГ II типа. Исходом даже бессимптомно протекающей во время беременности инфекции могут быть тяжелые последствия у плода: врожденные уродства, поражение различных органов и систем, наиболее серьезным из которых является повреждение головного мозга.
Клинические проявления в неонатальном периоде отмечаются лишь у 10% анте- или интранатально инфицированных детей, у остальных же внутриутробное инфицирование в периоде новорожденности протекает бессимптомно. Летальность у детей с генерализованной герпес-вирусной и цитомегаловирусной инфекцией при отсутствии химиотерапии составляет 90%; у 50% выживших отмечаются тяжелые психоневрологические исходы 1.
Быстрая и надежная расшифровка этиологии заболевания у новорожденного приобретает особую актуальность в связи с появляющейся в последние годы возможностью проведения этиотропной терапии.
Основным методом диагностики этих заболеваний является иммунологический метод. Но он далеко не всем доступен из-за дороговизны, трудоемкости, значительного времени, необходимого для постановки окончательного диагноза. Кроме того, этот метод не дает возможности установить вовлечение в патологический процесс головного мозга, что крайне важно для выбора лечебных мероприятий. Поэтому в настоящее время основным диагностическим методом на первом этапе помимо клинических методов является эхоэнцефалография, позволяющая оценить степень вовлечения головного мозга и других внутренних органов в инфекционный процесс.
На основании данных эхографии головного мозга и клинической картины заболевания у новорожденных можно начинать проводить лечение детей «по подозрению». В дальнейшем эти дети составят группу для комплексного иммунологического обследования, в результате которого диагноз будет уточнен.
Как свидетельствуют литературные данные, наиболее часто у детей с внутриутробной герпес-цитомегаловирусной инфекцией при эхоэнцефалографии выявляют кисты сосудистых сплетений боковых желудочков и (или) субэпендимальные кисты [4]. Показано, что при изолированных кистах сосудистых сплетений (без анализа причин их возникновения) прогноз психоневрологического развития детей в целом благоприятный [5]. При субэпендимальных кистах инфекционного происхождения прогноз неопределенный : от нормального развития до выраженного церебрального дефицита 6. В связи с этим цель настоящего исследования состояла в оценке психоневрологического статуса детей, имевших кисты сосудистых сплетений и (или) субэпендимальные кисты, с внутриутробной герпес-цитомегаловирусной инфекцией, подтвержденной данными комплексного иммунологического исследования.
Материалы и методы
Из многочисленной группы новорожденных (396 новорожденных с субэпендимальными кистами и 261 с кистами сосудистых сплетений) нами впоследствии (после завершения периода наблюдения) были отобраны 16 детей с подтвержденной иммунологическими методами герпес-цитомегаловирусной инфекцией, которые были подвергнуты динамической эхоэнцефалографии и клиническому обследованию в течение 2-12 мес. Показаниями для проведения иммунологического исследования на первом этапе являлись структурные изменения головного мозга, выявленные при эхографии, косвенно свидетельствующие о наличии внутриутробной инфекции.
Всем детям проводили динамическую эхоэнцефалографию с первой недели до 2-9 мес. жизни. Эхографию головного мозга осуществляли с помощью различных ультразвуковых приборов, часть исследований выполнена на аппарате SA-8800 «GAIA» («Medison», Южная Корея). Всего выполнено 59 эхографических исследований головного мозга.
Результаты и обсуждение
При эхоэнцефалографии у детей I группы выявлено от 1 до 3 изолированных кистозных структур (не сочетающихся с другими структурными изменениями) диаметром от 0,2-0,5 см (рис. 1, 2), расположенных в верхушке или теле сосудистого сплетения левого бокового желудочка. У 3-х из этих детей исходные данные вентрикулометрии соответствовали нормальным значениям. У 1-го ребенка отмечено незначительное (до 0,6 см) расширение межполушарной щели и субарахноидальных пространств по конвекситальной поверхности мозга и умеренное симметричное увеличение ширины лобных рогов (преимущественно) и высоты тел боковых желудочков (до 0,7 см).
В конце периода наблюдения, который составлял от 2 до 7 мес., у 2 детей кисты сосудистых сплетений имели прежние размеры и число; у них данные вентрикулометрии, как при первом УЗИ, соответствовали возрастной норме. У одного ребенка киста сосудистых сплетений уменьшилась в размерах с 0,5 до 0,1 см; у него отмечено дальнейшее симметричное расширение боковых желудочков (ширина их лобных рогов и высота тел увеличилась с 0,7 до 0,9 см) и межполушарной щели и субарахноидальных пространств по конвекситальной поверхности мозга от 0,6 до 0,9 см. У одного ребенка этой группы при эхоэнцефалографии, проведенной в 7 мес. жизни, киста сосудистых сплетений не выявлялась, однако у него произошло симметричное увеличение ширины лобных рогов (преимущественно) и высоты тел боковых желудочков до 1 см и расширение субарахноидальных пространств по конвекситальной поверхности мозга до 0,7 см. При катамнестическом наблюдении только у этого ребенка выявлена незначительная задержка психомоторного развития, у 3 других детей I группы признаки церебрального дефицита не отмечены.
а) Правое полушарие. Стрелками обозначены субэпендимальные кисты, имеющие вид сот, расположенные в таламокаудальной вырезке и кпереди от нее.
б) Левое полушарие. Стрелками обозначены субэпендимальные кисты, имеющие вид сот, расположенные в таламокаудальной вырезке и кпереди от нее.
в) Правое полушарие. Стрелками обозначены субэпендимальные щелевидные кистозные структуры на уровне передних и средних отделов лобных рогов боковых желудочков.
г) Левое полушарие. Стрелками обозначены субэпендимальные щелевидные кистозные структуры на уровне передних и средних отделов лобных рогов боковых желудочков.
У всех новорожденных этой группы исходные данные вентрикулометрии соответствовали нормальным значениям. В конце периода наблюдения, составляющего от 2 до 9 мес., размеры желудочковой системы у 9 детей оставались на нормальных значениях, у 3 детей отмечалось умеренное (до 0,9 см), симметричное увеличение ширины лобных рогов (преимущественно) и высоты тел боковых желудочков. Кроме того, у 1 ребенка выявлено расширение межполушарной щели и субарахноидальных пространств по конвекситальной поверхности мозга до 0,7 см. В течение периода наблюдения субэпендимальные кисты уменьшались в размерах у 11 детей (полностью резорбировались в конце периода наблюдения у 10 из них) и только у 1 ребенка односторонняя субэпендимальная киста увеличилась к 2 мес. жизни с 0,5 до 1 см.
Эффективность лечения оценивалась по срокам выхода из тяжелого состояния, ликвидации или уменьшению явлений инфекционного токсикоза, нарастанию массы тела, данным динамической эхоэнцефалографии и лабораторным показателям. При катамнестическом наблюдении психоэмоциональное и моторное развитие у 6 детей II группы соответствовало возрастной норме. У других 6 детей этой группы в течение первого полугодия отмечено выраженное в различной степени отставание психомоторного развития (3-е из них имели вентрикуломегалию). К концу первого года жизни признаки церебрального дефицита у них отсутствовали.
Как и в I группе детей, мы не выявили отчетливой связи между числом, локализацией, динамикой субэпендимальных кист и данными комплексного иммунологического обследования, а также клиническими проявлениями заболевания как в раннем неонатальном периоде, так и в конце периода наблюдения.
Как известно, субэпендимальные кисты, возникающие при инфекции, являются результатом поражения субэпендимально расположенного герминативного матрикса инфекционным агентом. В начале процесса в зоне повреждения герминативного матрикса возникает участок некроза, который по мере его резорбции в течение 3-4 нед. трансформируется в кистозную полость [9]. Полная резорбция кисты, как показали наши исследования, происходит к концу 2-4 мес. жизни ребенка (чем больше кистозная полость, тем дольше идет процесс ее резорбции). Так как во всех приводимых нами наблюдениях уже при первом эхографическом исследовании головного мозга были выявлены субэпендимальные кисты, мы можем утверждать, что повреждение герминативного матрикса произошло в период внутриутробного развития.
Структурные же изменения головного мозга у новорожденных в виде субэпендимальных кист, по-видимому, являются исходом повреждения герминативного матрикса, находящегося в процессе регрессии (после завершения своей основной функции). Опровергнуть или подтвердить это предположение могут данные скринингового ультразвукового исследования головного мозга плода, проведенного в начале II триместра беременности, высококвалифицированным специалистом с использованием трансвагинального датчика.
Литература
УЗИ сканер WS80
Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.