резистентность сосудов головного мозга новорожденного
Церебральная ишемия головного мозга у новорожденных
Церебральная ишемия – это заболевание, характеризующееся недостаточным поступлением в головной мозг кислорода вместе с кровью по причине закупорки одного или нескольких сосудов. Из-за этого мозг новорожденного не может формироваться нормально. При несвоевременном медицинском вмешательстве в тканях могут возникать кровотечения и развиваться патологические изменения. Именно своевременность играет важную роль при лечении ишемии головного мозга у новорожденных.
Признаки и симптомы ишемии головного мозга у новорожденных
Заболевание проявляет себя явными симптомами, которые обращают на себя внимание.
Как возникает церебральная ишемия?
В 70% случаев ишемия возникает у плода еще в утробе матери и связана с образованием тромба в одном из сосудов, питающих головной мозг, или с недостаточным развитием сосуда. Чаще всего заболевание диагностируют у недоношенных детей, у которых сосудистая система еще не полностью сформирована.
В результате в жизненно важный орган поступает недостаточное количество крови, а вместе с ней – кислорода. Промедление с оказанием медицинской помощи ведет к поражению более крупных участков головного мозга, кровоизлиянию в мозг и другим тяжелым последствиям.
Причины
В подавляющем большинстве случаев причины церебральной ишемии у новорожденных заключаются в различных нарушениях вынашивания плода в последние недели, а также в нестандартных ситуациях при родах.
Факторы риска
Различные сосудистые и неврологические патологии, проблемы с артериальным давлением (особенно наследственные) у матери должны насторожить врача, который ведет беременность. Также факторами риска возникновения у ребенка церебральной ишемии являются:
Диагностика
В основном заболевание диагностируют в течение первых нескольких часов.
О наличии патологии свидетельствуют отклонения при проверке рефлексов, общем анализе крови. Обычно анализ показывает повышенное содержание в организме углекислого газа.
При обнаружении явных симптомов тяжелого заболевания проводят магнитно-резонансную томографию, а также электроэнцефалографию, выявляющие скрытые судороги и др. отклонения в работе головного мозга.
Степени ишемии
Церебральная ишемия 1 степени
Легкая форма, характеризующаяся наличием слабо выраженных признаков в первые 3-5 дней после рождения. В основном, проявляется в виде:
За ребенком ведет наблюдение врач, а симптомы постепенно проходят без осложнений.
Церебральная ишемия 2 степени
Опасная форма заболевания. Для нее характерны:
Чаще всего ишемия 2 степени проявляет себя в первые сутки жизни новорожденного, а симптомы могут наблюдаться в течение 2-4 недель. В это время за ребенком тщательно наблюдают врачи, он проходит курс терапии. При необходимости проводят хирургическую операцию по удалению тромба.
Церебральная ишемия 3 степени
Наиболее тяжелая форма, при которой:
Опытный врач уже в первые 5 минут жизни новорожденного может определить наличие признаков и симптомов церебральной ишемии 3 степени. В этом случае ребенка отправляют в реанимацию, при необходимости подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.
Лечение церебральной ишемии у новорожденных
Цель лечения – восстановить нормальное кровообращение в тканях головного мозга, не допустить патологических изменений и устранить последствия ишемии. Для болезни 1-й степени лечение обычно заключается в назначении массажа для улучшения кровообращения.
При заболеваниях 2-ой и 3-ей степени применяют медикаментозную терапию и хирургическое вмешательство для удаления тромба в сосуде и восстановления структуры сосудистого русла. В сложных случаях младенец проходит восстановительный курс интенсивной терапии.
Прогноз и последствия церебральной ишемии
Гораздо эффективнее ликвидировать саму ишемию после рождения младенца, нежели лечить ее осложнения. Среди последствий церебральной ишемии 2 степени:
Если же все действия по устранению ишемии были проведены врачами своевременно, то симптомы проходят в течение реабилитационного периода, длящегося обычно 6-12 месяцев.
Нарушение мозгового кровообращения у новорожденных — результат внутриутробной патологии
Резюме. А не особенностей родового процесса, как принято полагать
Нарушение мозгового кровообращения у ребенка во время родов может нанести его здоровью непоправимый вред, даже если вся предшествующая беременность проходила без осложнений — это является причиной беспокойства множества будущих матерей. Однако в ходе нового исследования ученые из Медицинского центра Университета Лойолы (Loyola University Medical Center), США, выявили, что материнская тревога, касающаяся протекания родового процесса, не имеет под собой никаких объективных оснований, так как большинство случаев нарушения кровообращения головного мозга у ребенка во время родов является результатом не неправильной тактики медицинского персонала, а следствием перенесенных роженицей во время беременности инфекционных заболеваний и анемий. Результаты работы представлены онлайн в «Journal of Perinatology».
Известно, что от 1 до 3 младенцев из 1000 доношенных новорожденных имеют признаки энцефалопатии (обобщающий термин для патологий головного мозга, характеризующихся нарушением уровня сознания, судорогами, затруднением дыхания и снижением рефлексов). Менее чем у 1% детей отмечают статическую энцефалопатию, или детский церебральный паралич, развивающийся из-за повреждения центральной нервной системы. В ходе предыдущих исследований ученые пришли к выводу, что только 8–14,5% всех энцефалопатий являются следствием нарушений мозгового кровообращения во время родов, тем не менее именно эта патология является основной причиной обвинений, высказываемых в адрес акушеров.
В ходе данной работы ученые под руководством доктора Джонатана Мураскаса (Jonathan Muraskas) проанализировали медицинскую документацию о 32 срочных родах, завершившихся рождением детей, у которых в последующем диагностирован детский церебральный паралич и умственная отсталость, включая 18 случаев беременности с хориоамнионитами (бактериальное инфицирование амниотической жидкости или плодный оболочек) и 14 — с тяжелой анемией плода. Обе патологии — трудно диагностируемые до момента родов. Основываясь на представленных документах, ученые констатировали, что показатели газов пуповинной крови у новорожденных соответствовали норме, однако у них имелись небольшие повреждения серого вещества головного мозга, что указывает на то, что нарушения возникли еще до родов. Исследователи подчеркнули, что организм детей просто не мог самостоятельно справиться с инфекционным поражением или анемией.
Тяжелые случаи хориоамнионита или анемии могут препятствовать адекватному кровоснабжению головного мозга и других жизненно важных органов. При таких условиях даже лучшие реанимационные усилия не могут предотвратить развитие серьезных повреждений и органных недостаточностей. Авторы данного исследования отметили, что представленная медицинская документация позволяет утверждать, что во всех случаях реанимационные мероприятия выполнялись в необходимом объеме. Д. Мураскас подчеркнул, что очень часто при обсуждении профессиональной ответственности делается акцент именно на 2 последних часах из 7000 ч беременности. Однако к наиболее разрушительным результатам, несмотря на соответствующий акушерско-неонатальный уход, приводят такие патологии, как хориоамнионит или фетальная анемия.
Резистентность сосудов головного мозга новорожденного
В структуре основных причин перинатальной заболеваемости синдром задержки внутриутробного развития (ЗВУР) составляет 65–70 %. Имеется большое количество публикаций отечественных и зарубежных авторов [5,4,6,1], указывающих на увеличение частоты сосудистых церебральных повреждений ишемического характера у маловесных новорожденных. У данного контингента больных первично развивается ишемия герминативного матрикса, что предрасполагает к образованию субэпендимальных кист, а в дальнейшем, к изменению церебрального кровотока и нарушению механизмов ауторегуляции мозгового кровотока [3]. В этой связи перспективным направлением является изучение церебральной гемодинамики у новорожденных с задержкой внутриутробного развития.
Цель исследования: оценить особенности мозгового кровотока в зависимости от степени гипотрофии у новорожденных с задержкой внутриутробного развития, имевших субэпендимальные псевдокисты, выявленные при нейросонографии.
Материалы и методы: исследование проведено у 57 доношенных новорожденных с задержкой внутриутробного развития по гипотрофическому типу. В зависимости от степени ЗВУР выделены следующие группы: I группа – легкая степень, II группа – средне-тяжелая, III группа – тяжелая. Контрольную группу составили 17 здоровых доношенных новорожденных.
Ультразвуковое исследование головного мозга (нейросонография) проводилось с помощью аппаратов Aloca 1400 (Япония), Toshiba (Eccocee) SSA-340A (Япония), Combison 320-5 (Австрия) со сферическим датчиком 5 МГц, Vivid-3 Pro (GeneralElectric, США) с датчиком 5 МГц. Для оценки мозгового кровотока использовалась допплерография среднемозговых артерий головного мозга и базальных вен Розенталя, которая проводилась с помощью ультразвукового аппарата «Aloca-SSD-1400» (Япония), снабженного допплеровским блоком пульсирующей волны с микроконвексным датчиком частотой 5 МГц, а также с помощью аппарата «MultiDoprT2 версия DWL2.55a» (DWLElektronisheSystemGmbH, Германия).
Процедура статистической обработки полученных эмпирических данных предусматривала последовательное выполнение нескольких этапов. Проверялось распределение исходных переменных на нормальность с применением пакета прикладных программ MegaStat (Лакин Г. Ф., 1990; Гайдышев И. В., 2001). Далее применялись процедуры описательной статистики, с помощью которой оценивались значения медианы и интерквартильного размаха (25 %, 75 %). Достоверность полученных результатов рассчитывалась при доверительной вероятности 95 %. Обработка исходных рядов признаков осуществлялась с использованием пакетов прикладных программ Statistica версии 6.0 и EXCEL 2003, SPSS 13.0, MegaStat. Для сравнения межгрупповых различий использовали непараметрический критерий Краскала – Уоллиса для независимых групп с помощью пакета AtteStat 9.2. Оценка взаимосвязей между различными показателями осуществлялась с помощью корреляционного и дисперсионного анализа. При исследовании тесноты взаимосвязей между двумя признаками, распределенными по нормальному закону, использовали коэффициент корреляции Пирсона, а при отличии от нормального распределения – коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Анализ корреляций 3-х признаков осуществлен графическим методом – карты линий уровня.
Анализ анамнестических данных показал, что наибольшую значимость в развитии ЗВУР у новорожденных тяжелой степени играло курение матери – 50 % по сравнению с легкой и среднетяжелой формой ЗВУР (47,1 % и 21,4 %), вес менее 50 кг – у 50 % пациентов против 5,9 % и 1 % в I и II группах соответственно. У 60, 2 % матерей в III группе был выявлен кольпит по сравнению с 35,3 % и 42,9 % в других группах соответственно. Фетоплацентарная недостаточность отмечалось у 80 % женщин. В I и II группах в 70,6 % и 28,6 %. Анемия также значительно чаще встречалась у матерей новорожденных III группы – в 55 %. У всех детей в клинической картине заболевания имело место перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза. При этом синдром угнетения зарегистрирован в I, II, III группах в 47,1 %, 42,9 %, 92,3 % соответственно (статистическая значимость различий между группами p
Возможности ультразвуковой диагностики в выявлении специфических признаков на разных стадиях течения диффузных гипоксически–ишемических поражений головного мозга новорожденных детей и опыт в лечении подобных состояний в условиях реанимационного отделения
Петухов Сергей Валерьевич, заведующий диагностическим отделением ГДКБ № 13,
Зуев Валерий Васильевич, заведующий отделением анестезиологии — реанимации новорожденных, ГДКБ № 13,
Бахметьева Оксана Борисовна, врач анестезиолог–реаниматолог, ГДКБ № 13.
Введение
Одним из важнейших механизмов патогенеза гипоксических поражений головного мозга у новорожденных детей являются нарушения мозгового кровотока. Поэтому поражения головного мозга, пусковым фактором которых является асфиксия, более правильно называть гипоксически–ишемическими.
Острая тяжелая гипоксически–ишемическая энцефалопатия за счет гипоксемии и гиперкапнии сопровождается метаболическим ацидозом, обычно с дефицитом оснований, с дальнейшим воздействием на эндотелий мозговых сосудов продуктов перекисного окисления белков и липидов, постсинаптического действия Ca++, что приводит к нарушению церебральной гемодинамики [1, 2]. При оценке состояния мозгового кровотока в тот или иной период течения постгипоксической энцефалопатии следует учитывать некоторые важные моменты.
Во–первых, на передний план выходит нарушение цереброваскулярной ауторегуляции, т.е. того механизма, который в физиологических условиях отвечает за вазоконстрикцию и вазодилатацию артериол обеспечивающих относительно постоянную перфузию при довольно широких колебаниях системного давления.
Известно, что при гипоксии мозга, в ответ на переход ионов Na и молекул воды в клетку, отмечается нарастание концентраций K+ и H+ во внеклеточной жидкости мозга, что приводит к увеличению активности корковых нейронов, дилатационной способности сосудов и снижению их констриктивной способности. В то же время гипоксия вызывает избыточное накопление Ca++ в клетках ЦНС с одновременным уменьшением концентрации внеклеточного кальция, что сопровождается обратным эффектом в виде снижения активности корковых нейронов, увеличения сократительной способности церебральных сосудов и снижения их дилатационной способности.
Отсюда понятно, что цереброваскулярная ауторегуляция при гипоксически–ишемических поражениях во многом зависит от электролитного баланса.
Во–вторых, при перинатальных поражениях мозга в первые дни жизни вследствие гиповолемии и/или транзиторной дисфункции миокарда преобладает гипокинетический тип гемоциркуляции, что проявляется снижением ударного и минутного объемов кровотока, снижением сердечного выброса.
В–третьих, у детей с тяжелой асфиксией в родах тромбогенная направленность гемостаза, т.е. структурная вязкость крови, наиболее выражена, при том, что доставка кислорода тканям существенно зависит от реологических свойств крови [1].
В–четвертых, немаловажное значение имеют наличие СДР, преморбидный фон, степень зрелости новорожденного ребенка, тактика лечащего врача. Понятно, что от начала воздействия повреждающего фактора до окончательно сформировавшихся структурных изменений в головном мозге должен пройти определенный, довольно длительный период времени.
Учитывая вышесказанное, даже при такой полиэтиологичности патогенеза, в развитии гипоксически–ишемической энцефалопатии можно проследить несколько последовательных условно–разделенных стадий течения патологического процесса. Также следует помнить, что эпизоды асфиксии у большинства новорожденных детей при правильной и своевременной лечебной тактике не вызывают органического повреждения структур головного мозга.
В начале своей работы мы поставили перед собой две основные задачи.
Во–первых, выявить, при каких условиях возникают явления диффузного отека вещества головного мозга, пусковым фактором которых является асфиксия, приводящие в дальнейшем к необратимым морфологическим изменениям.
Во–вторых, выделить специфические ультразвуковые признаки, характерные для той или иной стадии патогенеза гипоксически–ишемической энцефалопатии, на которые бы могли ориентироваться в своей практике, как врачи ультразвуковой диагностики, так и врачи–клиницисты, для коррекции тактики лечения и наблюдения таких больных в зависимости от периода течения заболевания.
Учитывая, что большинство специалистов ультразвуковой диагностики на сегодняшний день в своей работе пользуются оборудованием среднего класса, мы постарались найти критерии, которые позволили бы проводить адекватную оценку данной патологии, при этом не требующие специальных навыков и осуществляемые доступными средствами.
Методика обследования
Нейросонографию проводили непосредственно в кювезах всем детям, сразу же после поступления их в отделение реанимации новорожденных, и повторяли ежедневно или с интервалом через 1–2 дня (в зависимости от тяжести состояния и от периода пребывания в отделении) до перевода на следующий этап выхаживания — в отделения патологии новорожденных и патологии недоношенных детей.
Далее дети обследовались в условиях кабинета УЗД с интервалом в 5–7 дней до полной выписки из стационара. Основное наблюдение проводилось на ультразвуковом сканере ALOKA SSD–5000 ProSound, результаты сопоставлялись с данными, полученными на аппаратах Siemens SI–450 и Sim 5000 Plus.
Двумерное сканирование на аппарате ALOKA SSD–5000 ProSound осуществлялось двумя, конвексным и фазированным, датчиками с частотой 5.0 и 6.0 МГц, соответственно, через область большого родничка. Исследование церебрального кровотока проводилось в передней мозговой артерии при сканировании через большой родничок вышеперечисленными датчиками в режиме ЦДК с частотой 3.75 МГц с последующей оценкой спектрограммы кровотока, включающей расчет допплерографических индексов.
Использовались следующие индексы: индекс резистентности (индекс Пурсело) — RI, пульсационный индекс (индекс Гёслинга) — PI, систоло–диастолическое отношение (индекс Стюарта) — ISD.
Расчет допплерографических индексов и линейных скоростей кровотока проводился автоматически программным модулем, заложенным в ультразвуковой сканер, по общепринятым формулам.
От исследования кровотока в средней мозговой артерии через передний боковой родничок мы заведомо отказались, т. к. у ребенка, находящегося в кювезе, данный доступ затруднен, а мы основной своей задачей ставили именно доступность метода для любого исследователя.
Одновременно с этим учитывались: анамнез, общее состояние ребенка в динамике, его неврологический статус, сердечная деятельность, проводимая интенсивная терапия (в т. ч., параметры ИВЛ).
В результате нами была выделена группа детей, у которых в динамике постепенно развилась «ультразвуковая» картина диффузного отека головного мозга различной степени выраженности. Из этой группы были исключены дети, у которых на ранних этапах течения заболевания были выявлены вторичные кровоизлияния, т.к. многими авторами подтверждено, что подобные осложнения вызывают перераспределение кровотока по основным церебральным артериям, что существенно искажает типичную допплерографическую картину.
Диагностика и тактика лечения
Сопоставив полученные данные с известными на сегодняшний день звеньями патогенеза диффузных гипоксически–ишемических поражений головного мозга, мы смогли выделить некоторые характерные ультразвуковые признаки, позволяющие проследить и даже условно выделить стадии развития данного патологического процесса.
1) Изначально, в условиях гипоксии первые несколько часов после рождения, как показывает практика, существует «светлый промежуток», в течение которого линейные скорости кровотока и допплерографические индексы в магистральных артериях находятся в пределах нормальных значений. В этот период «мнимого благополучия» при ультразвуковом двумерном сканировании структур головного мозга также не выявляется каких–либо ярких патологических изменений.
2) Далее, за счет гипоксемии и гиперкапнии включается компенсаторно–приспособительный механизм «централизации кровообращения», действие которого, в том числе, направлено и на усиление кровоснабжения и поддержания необходимого уровня оксигенации головного мозга (период гиперемии). Происходит снижение симпатической иннервации сосудистой стенки, что приводит к расширению просвета мозгового сосуда с одновременным открытием ранее не функционирующих (в физиологических условиях) артериовенозных анастомозов. В результате происходит снижение резистентности сосудов головного мозга. Эта защитная реакция организма направлена на обеспечение кислородом жизненно важного органа.
При допплерометрии эта стадия проявляется увеличением линейной скорости кровотока, преимущественно за счет диастолического компонента и, соответственно, снижением допплерографических индексов (гипорестриктивный тип мозгового кровотока).
Однако стоит учитывать, что этот период практически всегда сопровождается снижением ударного объема левого желудочка за счет транзиторной дисфункции миокарда (ТДМ), гиповолемии, функционирования фетальных коммуникаций: открытое овальное окно (ООО) с лево–правым сбросом и функционирующий артериальный проток с лево–правым шунтированием (ФАП).
При этом систолический компонент линейной скорости мозгового кровотока находится в пределах нормы, а в некоторых случаях даже отмечается его снижение. Тип кровотока, тем не менее, сохраняет гипорестриктивный характер за счет относительного увеличения диастолического компонента. Явных структурных изменений в паренхиме головного мозга не отмечается. Длительность этой стадии определяется адаптационными возможностями каждого конкретного ребенка, зависящими от множества ранее перечисленных факторов.
3) Длительно сохраняющиеся гипоксемия и гиперкапния вызывают накопление недоокисленных продуктов, способствующих возникновению тяжелого смешанного ацидоза, что приводит к прямому повреждению мембран клеток, падению сосудистого тонуса, повышению сосудистой проницаемости, запуску внутрисосудистого свертывания. Сначала происходит раскрытие прекапиллярных сфинктеров, приводящее к гемодинамическому коллапсу, снижающему тканевую перфузию в жизненно важных органах, и состоянию, называемому laquo;децентрализацией» кровообращения.
Этот период характеризуется самой низкой резистентностью церебральных сосудов, когда просвет их максимально расширяется. Допплерографически этот момент проявляется в снижении систолического компонента при сохранении или незначительном уменьшении диастолической составляющей спектрограммы мозгового кровотока, индексы остаются низкими, может отмечаться даже их небольшое снижение относительно предыдущей стадии. В головном мозге происходит нарушение сосудистой ауторегуляции, что в свою очередь ведет к нарушению микроциркуляторных процессов, в которых немаловажную роль играет и венозный тромбоз.
Проявляется это различными морфологическими изменениями: полнокровием тканей, периваскулярным отеком. Развивающийся в этих условиях отек мозга в дальнейшем приводит к сдавливанию мозговых сосудов, в результате резистентность сосудов повышается.
Эта стадия характеризуется постепенным увеличением допплерографических индексов за счет уменьшения линейных скоростей кровотока с преимущественным прогрессирующим снижением диастолического компонента вплоть до его полного исчезновения (феномен «диастолического обкрадывания» [4]) и, в тяжелых случаях, даже реверса в диастолу («маятникообразный кровоток» [4]).
Именно с этой стадии возможно выявление, так называемого, «вторично нормального» [3] спектра кровотока, при котором и линейные скорости и допплерографические индексы находятся в пределах нормальных значений, что ни в коем случае не стоит расценивать как положительную динамику процесса. Ультразвуковая картина головного мозга в самом начале этого периода не содержит ярко выраженных структурных изменений. Однако в течение довольно короткого промежутка времени на передний план выходят проявления типичного отека головного мозга в виде диффузного повышения эхогенности паренхимы различной степени выраженности, «смазанности» мозгового рисунка.
Как правило, при тяжелом поражении на ранних стадиях процесса просвет боковых желудочков может не определяться за счет их компрессии отеком. В этом случае мозолистое тело на фоне выраженного диффузного повышения эхогенности паренхимы лоцируется в виде анэхогеннойдугообразной структуры, что нередко некоторыми врачами ошибочно принимается за инверсию передних рогов боковых желудочков с последующей интерпретацией подобных изменений как агенезии мозолистого тела.
Для исключения подобных ошибок необходима тщательная визуализация срединных структур мозга через большой родничок в строго сагиттальном сечении, когда структура мозолистого тела начинает четко контурироваться. В тактике лечения в этот период большое внимание стоит обратить на сердечную деятельность и, особенно, на нормализацию артериального давления, т.к. низкие его значения приводят к усугублению ишемизации головного мозга, а увеличение — к развитию вторичного кровоизлияния.
4) Длительно сохраняющаяся ишемизация тканей приводит к необратимым изменениям в паренхиме головного мозга — ишемическому церебральному некрозу, проявляющемуся кавитацией мозгового вещества. В литературе наиболее часто для определения этих вторичных морфологических изменений употребляются термины: вторичная порэнцефалия, мультикистозная энцефаломаляция.
Ультразвуковое изображение структур головного мозга в эту стадию довольно типично и не представляет особых трудностей для диагностики.
Сначала постепенно начинает визуализироваться просвет боковых желудочков. Контуры боковых желудочков при этом остаются размытыми, сосудистые сплетения их также контурируются нечетко, могут быть повышенной эхогенности.
Далее начинает определятся 3–й желудочек, в его просвете в сагиттальном сечении нередко лоцируется межталамическое сращение в виде образования повышенной эхогенности различных размеров с нечеткими контурами. Отмечается расширение межполушарной щели, довольно часто в сочетании со скоплением жидкости по конвекситальным поверхностям обоих полушарий.
Структура паренхимы становится выражено неоднородной: на фоне диффузного повышения эхогенности начинают определяться очаги пониженной эхогенности, которые постепенно увеличиваются, в дальнейшем «сливаясь» между собой.
Гиперэхогенность наиболее длительно сохраняется в проекции подлежащего к коре белого вещества, и, нередко, в проекции базальных ганглиев. Именно в результате этого мозговой рисунок еще в течение довольно длительного периода времени остается «смазанным», «размытым».
В паренхиме начинают появляться участки лейкомаляции. Процесс этот двухсторонний, обычно симметричный. Кисты разнокалиберные, носят множественный характер, имеют тенденцию к слиянию, с течением времени в процесс вовлекается практически вся паренхима.
По мере формирования кист происходит развитие атрофии белого вещества головного мозга. Проявляется это прогрессирующим уменьшением объема белого вещества головного мозга и расширением ликворной системы: желудочков мозга, субарахноидальных пространств и межполушарной щели. При тяжелом течении процесса сформировавшиеся структурные изменения в головном мозге могут напоминать картину, наблюдаемую на поздних стадиях окклюзионной гидроцефалии.
Во избежание подобных выраженных структурных изменений, диффузные гипоксически–ишемические поражения головного мозга уже на ранних стадиях появления допплерографических нарушений требуют обязательной коррекции.
Применявшаяся ранее терапия с использованием больших доз дофамина у нас в клинике в данный момент всем детям не проводится. Это стало возможным после введения в практику обязательной допплерографической оценки мозгового кровотока каждого вновь поступающего ребенка.
При гипорестриктивном типе кровообращения дофамин назначается в дозе 5–10 мкг/кг/мин. При гиперрестриктивном типе кровотока использование дофамина противопоказано из–за усугубления ишемии мозга, по причине повышения сосудистого тонуса и обеднения кровообращения, малые дозы спазмолитического эффекта не имеют.
Кроме того, исходя из этиологии и патогенеза данного состояния, основой лечения этих больных в условиях отделения реанимации являются:
Для лечения ТДМ используются препараты, повышающие контрактильную способность миокарда — ß–миметик «добутрекс» (добутамин) или сердечные гликозиды (которые применяются реже, т.к. менее управляемы).
Необходимо знать, что показатели АД длительное время могут оставаться в пределах возрастной нормы, даже при тяжелой степени ТДМ, что может закончиться компенсаторным срывом или гемодинамической катастрофой.
Именно поэтому ориентиром для подбора дозы добутрекса является снижение фракции выброса, как основного ориентировочного показателя сократительной способности миокарда. По данным эхокардиографии (Эхо–КГ), показанием для назначения добутрекса является снижение фракции выброса менее 65% (нижняя граница нормы для новорожденного и ребенка первых дней жизни!). Дозировка индивидуальна — от 5 до 40 мкг/кг/мин.
Обязателен ежедневный контроль сердечной деятельности путем проведения Эхо–КГ, при необходимости (либо сохраняющееся или усугубляющееся снижение фракции выброса, либо увеличение фракции изгнания свыше 73–74%) доза препарата подвергается коррекции.
Подобный контроль необходим до полной отмены препарата.
Следует отметить, что терапия ТДМ должна быть комплексной, она во многом зависит от формы ТДМ (правожелудочковая и левожелудочковая) и сочетаний ее с другими транзиторными состояниями.
Примерные схемы лечения ТДМ при сочетании ее с ФАП, ООО с лево–правым сбросом, гиповолемией и легочной гипертензией (ЛГ), применяемые в нашей клинике в условиях реанимации новорожденных детей.
Именно благодаря удачному сочетанию раннего УЗ обследования поступающего в отделение реанимации новорожденного с адекватной и своевременной терапией под жестким динамическим УЗ контролем за состоянием ребенка, в нашей клинике удалось свести к минимуму количество детей, у которых после перенесенной острой асфиксии в родах отмечаются выраженные структурные изменения в головном мозге.
Резюме
Суммируя вышесказанное, в диагностике и лечении диффузных гипоксически–ишемических поражений головного мозга следует обратить пристальное внимание на несколько важных моментов.
Во–первых, наряду с проведением нейросонографии с обязательной допплерометрией необходима одновременная ультразвуковая оценка функционального состояния сердца.
Во–вторых, чем раньше проведено ультразвуковое обследование новорожденного ребенка после состояния асфиксии, тем больше возможностей выявить начальные признаки развития диффузного постгипоксического отека головного мозга, а значит, вовремя начать адекватную терапию.
В–третьих, обязательным условием является комплексный и индивидуальный подход в лечении ТДМ у каждого конкретного ребенка, как существенного фактора, определяющего течение и исход данного состояния.
В–четвертых, необходим ежедневный (иногда неоднократный) ультразвуковой контроль над состоянием детей, перенесших острую асфиксию в родах и находящихся в условиях отделения реанимации, до стойкой нормализации показателей сердечной деятельности и мозгового кровотока.
В–пятых, после каждой значимой коррекции в лечении таких детей необходимо проведение контрольной эхокардиографии в сочетании с нейросонографией и обязательной оценкой допплерографических показателей.
Следует понимать, что, даже учитывая своевременную постановку диагноза и адекватную терапию диффузных гипоксически–ишемических поражений, избежать развития выраженных структурных изменений в головном мозге у всех детей, перенесших острую асфиксию, не удастся, поскольку немаловажную, а иногда и определяющую, роль здесь играет продолжительность периода асфиксии.
Литература:
Шабалов Н. П., Любименко В. А., Пальчик А. Б., Ярославский В.К. Асфиксия новорожденных. Москва, МЕДпресс, 1999.
Бойд В. Гойтсман, Ричард П. Веннеберг. Руководство по интенсивной терапии в неонатологии.
Допплерография. Под ред. Митькова В.В. Москва, Видар, 1999.
Детская ультразвуковая диагностика. Под общей ред. Пыкова М. И., Ватолина К.В. Москва, Видар, 2001.