низкое стояние правой миндалины мозжечка что это означает
Низкое стояние правой миндалины мозжечка что это означает
Информация о работе и расписание
Госпитальная высококвалифицированная медицинская помощь
Услуги центра по восстановительной медицине
Восстановление после спортивных травм
Современная диагностика – шанс предупредить болезнь
Он-лайн консультации для врачей по сложным практическим случаям
Трудоустройство в ФГАУ ЛРЦ
Стандарты и порядки оказания медицинской помощи
Проведение этической экспертизы клинических исследований, медицинских испытаний
Статьи и презентации
Мальформация Киари III типа заключается в смещении мозжечка и части ствола мозга с мозговыми оболочками в менингоцеле, расположенное в шейно-затылочной области.
Мальформации Арнольда–Киари II и III типов могут сопутствовать признаки дисплазии нервной системы: полимикрогирия, гетеротопия коры, гипоплазия подкорковых узлов, дисгенезия мозолистого тела, патология прозрачной перегородки, утолщение интерталамического соединения, beaking tectum (клювовидный tectum), часто отмечают наличие перегиба сильвиевого водопровода (55%), кисты отверстия Мажанди, гипоплазия серпа и намета мозжечка, hemivertebrae, низкое расположение каудального отдела спинного мозга на уровне LIV–V позвонков и ниже.
Этиология заболевания в настоящее время не ясна. Имеются данные, свидетельствующие о роли генетического фактора в этиологии этого синдрома. Эктопия миндалин мозжечка в затылочное отверстие была обнаружена у трех монозиготных близнецов. После первого описания мальформации Cleland в 1883 г. появилось несколько теорий. Теория, подтверждаемая исследованиями Misao Nishikawa и соавторов, заключается в том, что из-за парааксиальной дисплазии мезодермального листка или первичного повреждения структур соответствующего сомита формируется ненормально маленькая задняя черепная ямка, структуры заднего мозга, заполнив объем задней черепной ямки и продолжая расти, опускаются в затылочный канал. Сочетание Аномалии Киари II типа с менингомиелоцеле связано с тем, что степень парааксиальной дисплазии мезодермального листка при АК – II типа более выражена, чем при АК – I типа и отмечается не только на уровне формирования затылочной кости, но и по оси тела на уровне формирования ряда позвонков, что проявляется в spina bifida, а также в аномалиях ряда других костных структур и костной системы в целом.
Клинические проявления АК – I типа проявляются чаще всего в юношеском либо в зрелом возрасте. Эти проявления укладываются в такие неврологические синдромы, как церебеллобульбарный, ликворогипертензионный, сирингомиелический, синдромы повреждения черепных нервов. Ликворогипертензионный синдром проявляется головной болью, обычно субокципитальной, и болью в шее, усиливающейся при кашле, чихании и напряжении, застойными дисками зрительных нервов. Стволовые нарушения и расстройства функций черепных нервов проявляются в виде неустойчивых осциллопсий, тригеминальной дизестезии, снижения слуха, шума в ушах, головокружения, дисфагии, остановки дыхания во время сна, периодических обмороков (часто связанных с кашлем), нарушения контроля над ЧСС, АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное, могут наблюдаться атрофия половины языка, паралич голосовых связок, стридор, спастический или комбинированный (больше в верхних конечностях) тетрапарез.
Мозжечковые расстройства — нистагм, дизартрия, атаксия. Симптомы, связанные с сирингомиелическими кистами — онемение, расстройство чувствительности, обычно по диссоциированному типу, а также нейроартропатия, нарушение функций тазовых органов, отсутствие брюшных рефлексов, мышечная гипотрофия. При этом ряд авторов отмечают несоответствие между локализацией, протяженностью кисты, кистозным индексом (отношение переднезаднего размера кисты к таковому размеру поперечника спинного мозга на уровне кисты), с одной стороны, и зоной гипестезии, распространенностью сегментарных расстройств поверхностной чувствительности, выраженностью мышечной гипотрофии и степенью пареза — с другой. АК II типа манифестирует у новорожденных и в раннем детском возрасте такими симптомами, как апноэ, стридор, билатеральный парез голосовых связок, нейрогенная дисфагия с назальной регургитацией, цианоз во время кормления, нистагм, гипотония, слабость, спастика в верхних конечностях, что может прогрессировать вплоть до тетраплегии. Мальформация Киари III типа встречается редко, клинические проявления ее такие же, как при АК II.
Стандартное рентгенологическое исследование может выявить лишь косвенные признаки мальформации АК, компьютерная томография также не дает четкой визуализации мягкотканных структур. Широкое внедрение МРТ в клиническую практику позволило решить большинство проблем, связанных с диагностикой аномалии Киари. Этому способствовали хорошая визуализация структур задней черепной ямки, краниовертебрального перехода, спинного мозга, отсутствие артефактов от костных структур.
Ориентиры задней черепной ямки, используемые в диагностике АК. d + e = длина ската; S = сфеноокципитальный синхондроз; d = длина основания сфеноидальной площадки от спинки турецкого седла и сфеноокципитального синхондроза до ската; e = длина между синхондрозом и basion; b = длина ствола мозга между плоскостью соединения среднего мозга и моста и медулло-цервикальным соединением; a = угол намета мозжечка по отношению к линии Твайнинга (Twining’s line); c = длина полушария мозжечка; DS = верхушка спинки турецкого седла; IOP = внутреннее возвышение затылочной кости; OP = opisthion; B = basion; TW = линия Твайнинга; McR (B to OP) = линия МакРи (McRae’s line). (заимствовано из Dimensions of the posterior fossa in patients symptomatic for Chiari I malformation but without cerebellar tonsillar descent, Raymond F Sekula и соавт.).
Синдром Арнольда — Киар
Педиатр Анна Колинько о патологии развития головного мозга, которая может встречаться у 30 % населения
Синдром хронической усталости, головокружения и боль в шее могут быть следствием мальформации (аномалии) Арнольда — Киари. После начала широкого использования МРТ стало понятно, что болезнь встречается у 14–30 % популяции
Все первые описания мальформации были посмертными. В 1883 году шотландский анатом Джон Клеланд (J. Cleland, 1835–1925 гг.) впервые описал удлинение ствола и опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие у 9 умерших новорожденных. В 1891 году австрийский патолог Ганс фон Киари (H. Chiari, 1851–1916 гг.) подробно охарактеризовал 3 типа мальформации у детей и взрослых. А в 1894 году немецкий патолог Юлиус Арнольд (J. Аrnold, 1835–1915 гг.) подробно описал синдром Киари 2 типа, в сочетании со спинномозговой грыжей (spina bifida). В 1896 году Киари дополнил свою классификацию четвертым типом. В 1907 году ученики Арнольда использовали термин «мальформация Арнольда — Киари» по отношению к аномалии 2 типа. Теперь это название распространилось на все типы. Некоторые врачи справедливо отмечают, что вклад Арнольда несколько преувеличен и верным будет термин «мальформация Киари».
Версии о причинах
Этиология и патогенез синдрома Арнольда — Киари остаются неуточненными. Киари предположил, что смещение мозжечка и продолговатого мозга происходит из‑за внутриэмбриональной гидроцефалии, которая возникает как следствие стеноза сильвиева водопровода — узкого канала длиной 2 см, который соединяет III и IV желудочки мозга.
Типы мальформаций
1 тип — опущение миндалин мозжечка в позвоночный канал ниже уровня большого затылочного отверстия с отсутствием спинномозговой грыжи. У 15–20 % пациентов этот тип сочетается с гидроцефалией, а у 50 % больных — с сирингомиелией — заболеванием, при котором в спинном и продолговатом мозге образуются полости. В 1991 году было предложено подразделить аномалии Арнольда — Киари 1 типа на тип А — с сирингомиелией и тип В — без сирингомиелии.
Сирингомиелии при Арнольде — Киари 1 степени.
Энцефаломенингоцеле — врожденная грыжа головного мозга и его оболочек, содержащая цереброспинальную жидкость.
Спинальная дизрафия — порок развития, заключающийся в отсутствии слияния по средней линии парных закладок кожи, мускулатуры, позвонков, спинного мозга
2 тип — опущение нижних отделов червя мозжечка, продолговатого мозга и IV желудочка. Отличительным признаком данного типа является сочетание со спинномозговой грыжей (spina bifida) в поясничном отделе, отмечается прогрессирующая гидроцефалия, часто — стеноз водопровода мозга. Среди детей с менингомиелоцеле до 90 % случаев сопровождается аномалией Арнольда — Киари 2 степени.
0, 1 и 2 степени синдрома Арнольда — Киари наиболее распространены в популяции. III и IV типы обычно несовместимы с жизнью.
Симптоматика
Терапия
Лечение аномалий Арнольда — Киари зависит от выраженности неврологической симптоматики. Консервативная терапия включает в себя нестероидные противовоспалительные препараты и миорелаксанты. Если в течение 2–3 месяцев консервативная терапия безрезультатна или у пациента имеется выраженный неврологический дефицит, показано оперативное вмешательство. В процессе операции устраняется сдавление нервных структур и нормализуется ликвороток путем увеличения объема (декомпрессии) задней черепной ямки и установки шунта. Оперативное лечение эффективно, по разным источникам, в 50–85 % случаев, в оставшихся случаях симптоматика регрессирует не полностью. Операцию рекомендуется выполнять до развития тяжелого неврологического дефицита, поскольку восстановление происходит лучше при минимальных изменениях неврологического статуса. Подобное оперативное лечение выполняется почти в каждом федеральном нейрохирургическом центре России и проводится в рамках высокотехнологичной медицинской помощи по системе ОМС.
Низкое стояние правой миндалины мозжечка что это означает
В последнем десятилетии XIX века немецкий патологоанатом Киари описал четыре врожденные аномалии мозжечка и ствола мозга, как проявления нарастающей тяжести единого патогенетического механизма, связанного с давлением сзади на задний мозг при врожденной гидроцефалии.
Основной анатомической особенностью аномалии Киари I типа является разная степень каудального смещения миндалин мозжечка в шейный канал. Аномалия Киари 2 типа характеризуется более тяжелой мозжечковой грыжей, которая, кроме миндалин мозжечка, также включает в себя нижний червь и четвертый желудочек; она, как правило, связана с миеломенингоцеле. Аномалия Киари 3 типа включает в себя признаки высокого менингоэнцефалоцеле с грыжей заднего мозга. Наконец, Киари 4 типа характеризуется тяжелой гипоплазией мозжечка без каудального смещения.
После многих лет и большого количества теоретических, клинических и нейровизуализационных исследований, понимание и осознание этого состояния вышло на новый уровень. В настоящее время считается, что эти четыре порока развития являются отдельными состояниями, с различным патогенезом, клиническим проявлением, и прогнозом, а не разными прогрессирующими стадиями одного заболевания. С анатомической точки зрения аномалии 1-3 типа являются грыжами заднего мозга различной степени, с возможным вторичным образованием полости в спинном мозге, в то время как аномалия 4 типа характеризуется гипоплазией мозжечка. Гипоплазия задней черепной ямки является частой находкой при первых трех аномалиях, но никогда не встречается при четвертой.
У каждой формы свои патогномоничные клинические проявления и по этим причинам различные аномалии Киари должны рассматриваться в разных разделах.
Мальформация Киари 1 типа. Аномалия Киари 1 типа характеризуется неправильным положением (и формой) миндалин мозжечка, которые опускаются из полости черепа ниже большого затылочного отверстия в шейный канал. Это анатомическое нарушение приводит к окклюзии субарахноидального пространства на уровне большого затылочного отверстия с последующим нарушением ликвороциркуляции в головном и спинном мозге; фактически, помимо изменений в задней черепной ямке, повышение ликворного давления на этом уровне приводит к сирингомиелии. Патогенетические механизмы развития аномалии детально изучены и обсуждены в литературе. Различные механизмы патогенеза можно схематично разделить на три категории:
— Гидродинамический (на основе градиента давления между ликворными пространствами головного и спинного мозга).
— Механический (с блоком ликвороциркуляции на уровне большого затылочного отверстия как причины аномалии Киари 1 типа).
— Нарушение развития (с интерпретацией аномалии задней черепной ямки как местного проявления более общего нарушения развития).
Хотя аномалия Киари 1 типа обычно становится симптоматичной в раннем подростковом периоде, в последнее время она обнаруживается с одинаковой частотой как у детей, так и у взрослых.
а) Клиническая картина аномалии Киари I типа. Наиболее частой жалобой у этой группы пациентов является боль в затылке или в шее, усиливающаяся при чихании, кашле или при пробе Вальсальвы. Другими болезненными проявлениями являются боль в плече, спине или боли в конечностях без корешкового распределения. Наиболее частым симптомом являются признаки моторного или сенсорного дефицита в конечностях (> 70%), которые являются проявлением наличия полости в спинном мозге (сирингомиелии). Атаксия тела и конечностей в качестве проявление нарушений в мозжечке является вторым наиболее распространенным симптомом (в 30-40%). Реже (в 15-25%) наблюдается неуклюжесть, нистагм, диплопия, дисфагия и дизартрия как проявление дефицита черепных нервов. Апноэ при заикании наблюдается в 10% случаев, в большинстве случаев проявляясь у младенцев или маленьких детей. Своеобразным проявлением аномалии Киари 1 типа у детей и подростков является прогрессирующий сколиоз (в 30%).
б) Лучевая диагностика. МРТ — лучший способ для диагностики аномалии Киари 1 типа. Важными критериями для этого порока являются: пролабирование одного или обоих миндалин мозжечка ниже большого затылочного отверстия (> 5 мм); возможны шейно-мозговая деформация, отсутствие супратенториальных нарушений (за исключением отдельных случаев небольшого расширения желудочков и обычная локализация четвертого желудочка. Аномалия Киари 1 типа может быть связана с такими костными аномалиями, как маленькая задняя черепная ямка, платибазия, атланто-затылочная ассимиляция, базилярная импрессия, срастание шейных позвонков (аномалия Клиппеля-Фейля). Гидро/сирингомиелия встречается в 50-60% случаев. Она может быть ограничена одной или двумя областями, а может распространяться на всю длину спинного мозга. Обычно полость образуется на уровне С1.
МРТ является полезным дополнением к диагностическим мероприятиям, так как позволяет определить степень сдавления ствола на уровне затылочного отверстия и характеристики ликвородинамики; исследование, выполненное в послеоперационном периоде, позволяет получить некоторое представление об адекватности хирургической декомпрессии.
в) Лечение аномалии Киари I типа. Целью хирургического лечения является декомпрессия задней черепной ямки для восстановления циркуляции спинномозговой жидкости в базальных цистернах и устранение сдавления нервных структур на уровне краниоцервикального перехода. Хирургическое лечение при аномалии Киари 1 типа обычно определяет четко определенный протокол, который включает субокципитальную краниотомию, С1 ламинэктомию, лизис арахноидальных сращений, резекцию миндалин мозжечка (как традиционную тонзилэктомию, так и субпиальную коагуляцию) и расширенную дуропластику. В случае сопутствующей вентральной компрессии (как, например, при платибазии, С1 ассимиляции и т.д.), она должна быть устранена до проведения дорсальной декомпрессии. В последнее время появляются сообщения, которые указывают на возможность достижения сопоставимых результатов при использовании простой декомпрессии, без расширяющейся дуропластики (или с отслоением наружного слоя твердой мозговой оболочки). Интраоперационная ультразвуковая диагностика может быть полезна в этом отношении, демонстрируя синхронизацию движения миндалин с дыханием и сердцебиением, а также наличие адекватного движения ликвора из четвертого желудочка.
Дальнейшие хирургические возможности представлены процедурами, направленными на лечение гидро/сирингомиелии (закупорка задвижки, размещение сиринго-субарахноидального или сиринго-плеврального шунта, и стентирование четвертого желудочка). При сравнении двух основных крупных хирургических вмешательств при лечении аномалии Киари 1 типа с сирингомелией — субокципитальной декомпрессии и установки сиринго-субарахноидального шунта—Hida et al. обнаружили уменьшение размера сирингомиелитической полости у 94% пациентов, перенесших декомпрессию, и у 100% перенесших сирингосубарахноидальное шунтирование. Что касается прогноза, то максимальные преимущества декомпрессии проявляются у пациентов с симптомами, связанными с пароксизмальной внутричерепной гипертензией. Кроме того, пациенты с мозжечковой симптоматикой и синдромом большого затылочного отверстия имеют больше шансов на выздоровление, чем пациенты с центральным синдромом спинного мозга.
При работе с пациентами детского возраста главной проблемой являются показания к операции. Фактически, во многих случаях диагноз аномалии Киари ставится случайно, после МРТ для диагностики причины неспецифических клинических проявлений, таких как головные боли, умственная отсталость, эпилепсия. Большинство авторов не согласно с превентивным хирургическим лечением, считая, что показания к нему должны основываться на наличии симптомов и клинических проявлений, однозначно относящихся к аномалии Киари, а не данными нейровизуализации.
Что касается хирургической техники, некоторые авторы используют те же оперативные приемы, что и для взрослых, т. е. субокципитальную декомпрессию, С1 ламинэктомию, пластику ТМО и резекцию миндалин мозжечка в 40-60% случаев. При послеоперационной МРТ отмечается 100% улучшение симптомов, а также более чем 90% улучшение признаков, связанных с сирингомиелией и уменьшение сирингомиелитических кист в 80% случаев. В последние годы некоторые авторы критикуют этот «классический» подход как слишком тяжелый (а именно интрадуральные манипуляции), особенно в случаях умеренного опущения миндалин. В действительности, по некоторым сообщениям существуют указания на возможность достижения сопоставимых результатов менее инвазивным методом, то есть выполнением субокципитальной декомпрессии (и С1 ламинэктомия) с или без расслаивания внешнего слоя твердой мозговой оболочки. Улучшение или разрешение клинических проявлений описывается у более чем 90% детей, а исчезновение сирингомиелической полости — в 80% случаев. Удаление миндалин мозжечка с вскрытием ТМО или дуропластикой должно использоваться в случаях неэффективности минимально инвазивного лечения.
Аномалия Киари 1 типа.
Сагиттальный срез в Т1-взвешенном режиме МРТ.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Мозжечок и психические расстройства
Кроме того, было показано, что мозжечок участвует в патогенезе многих психических расстройствах, включая расстройство гиперактивности дефицита внимания, расстройства аутистического спектра, шизофрению, биполярное расстройство, большое депрессивное расстройство и тревожные расстройства. Было высказано предположение, что двигательные, когнитивные и эмоциональные аномалии могут быть вызваны повреждением частей мозжечка, взаимодействущих с двигательной областью, префронтальной корой и лимбической системой соответственно. Некоторые авторы предполагают, что роль мозжечка в когнитивном функционировании аналогична его контролю над целенаправленными двигательными навыками во время соверешения движений.
Исследования, касающиеся роли мозжечка в моторных побочных эффектах, наблюдаемых у пациентов с шизофренией, находящихся на терапии антипсихотическими препаратами, ограничены. Например, одно исследование показало снижение активности мозжечка у больных шизофренией с симптомами акатезии во время лечения оланзапином, однако не известно, как изменения функции мозжечка могут привести к этому осложению терапии нейролептиками. Меньший объем мозжечка в ASD можно объяснить уменьшением числа клеток Пуркинье; однако, количество клеток Пуркинье не отличаются у здоровых людей и пациентов с шизофренией. Это означает, что уменьшение объема мозжечка при шизофрении, возможно, связана с уменьшением или отсутствием различных его частей.
Карол Путра. Синдром натяжения спинного мозга. Опущение миндалин мозжечка. Идиопатический сколиоз.
Published by ICSEB at 20 July, 2016
Дата операции: декабрь 2012
Контрольный визит в Детскую больницу Белостока (Польша) – кардиологический ежегодный контроль из-за синдрома удлинения интервала QT (диагноз поставлен в 2006 году, когда мне было 12 лет).
Во время контроля я рассказал про сильные и довольно частые головные боли, которые провоцировали ухудшение зрения и головокружения, и которые появлялись, только когда я наклонялся или чихал. Меня отправили к неврологу, который попросил сделать МРТ головы, на котором оказалось, что у меня мальформация Арнольда Киари I. Миндалины мозжечка были опущены на 10 мм ниже границы черепного отверстия.
Симптомы: очень сильные головные боли в области затылка, нечеткое зрение, головокружение, которое длилось несколько секунд, и ощущение усталости, которое сопровождало меня почти всегда.
Диагноз: Мальформация Арнольда Киари I – миндалины мозжечка проллабируют в большое затылочное отверстие на 10 мм.
Рекомендации докторов: неврологический контроль через год.
Контрольный визит в Детскую больницу Белостока (Польша) – годовой неврологический контроль, МРТ головы.
Симптомы: очень сильные головные боли в области затылка, нечеткое зрение, головокружение, которое длилось несколько секунд, и ощущение усталости, которое сопровождало меня почти всегда.
Рекомендации докторов: неврологический контроль через год.
2011 год – почти 17 лет
В феврале, после нескольких дней, проведенных в больнице в связи с контрольными кардиологическими исследованиями, я был вынужден обратиться в скорую из-за неописуемой головной боли.
Симптомы: очень сильные головные боли в районе затылка, которые отдавали в шею и глаза, шум в ушах, непереносимость света и шума, проблемы с концентрацией внимания и мыслительным процессом, серьезные проблемы с памятью – открывая шкаф, чтобы достать чашку, я уже не помнил, что хотел взять. Помимо этого, я чувствовал себя уставшим из-за недостатка сна, было очень легко вывести меня из себя, что провоцировало вспышки гнева и депрессию. Я решил лечь в больницу спустя несколько дней, когда понял, что не помнил половину дней, я чувствовал себя, как на карусели, и не мог пройти по прямой линии. Спустя 10 дней, когда симптомы ослабли, меня выписали, и я вернулся домой.
Диагноз: Мальформация Арнольда Киари I – МРТ невозможно было сделать из-за поломки аппарата, электрокардиограмма, глазное дно, обычный офтальмологический осмотр.
Рекомендации врачей: неврологический контроль через год.
Лечение: никакого. Хотя, моя мама настояла, и мне выписали Ноотропил для концентрации и памяти, я пил его в течение месяца и не заметил никакого улучшения.
Мои проблемы с концетрацией внимания и психическим состоянием увеличились. Я был не в состоянии учиться. Мне поставили диагноз глубокой депрессии, которую лечили без антидепрессивных препаратов (я не могу принимать их в связи с проблемами с сердцем).
В течение лета я вырос на два см, и тогда мои симптомы усилились.
Симптомы: Очень сильные головные боли в районе затылка, проблемы с концентрацией внимания и памятью, плохая артикуляция слов, проблемы с ушами, я часто не слышал, что мне говорили, или понимал по-другому. С лета до декабря, в течение пять месяцев я просыпался каждый раз с более сильными головными болями, которые не давали мне жить нормальной жизнью. Я не мог встать, потому что каждое движение, каждый шум или свет провоцировали боли. Единственное, что я мог делать тогда – спать.
Именно тогда я начал искать по Интернету какое-нибудь решение и нашел его в Барселонском Институте Киари, Сирингомиелии и Сколиоза. Очень быстро я решил написать им. Я сделал МРТ грудного и поясничного отделов, которых не хватало для полной диагностики, и оказалось, что я кандидат на операцию.
Диагноз в Польше: Мальформация Арнольда Киари I, миндалины мозжечка проллабируют в большое затылочное отверстие на 14мм.
Диагноз в Барселонском Институте Киари, Сирингомиелии и Сколиоза: только в Институте мне сделали полное неврологическое исследование, которое показало отсутствие подошвенных рефлексов и недостаточную силу давления в обеих руках.
Помимо синдрома Арнольда Киари I, мне также поставили диагноз идиопатического сколиоза, который появился по той же причине, что и синдром Арнольда Киари I.
Диагноз: Синдром Арнольда Киари I, Дископатии C2-C3/C3-C4/C4/C5, C5-C6/C6-C7. Эдема в шейном отделе. Сколиоз грудного и поясничного отделов.
Мне снова сделали неврологический осмотр, и оказалось, что сила давления выросла, рефлекс в левой ноге восстановился, рефлекс в правой ноге улучшился.
Информация для тех, кто думает поехать и прооперироваться:
Могу честно и без преувеличений утверждать, что головные боли исчезли. Месяц спустя после операции у меня была нехорошая неделя, но ничего больше, и до сих пор ничто не возвратилось. Я сплю намного лучше, 7-8 часов сна позволяют мне нормально прожить весь день, дневной сон уже не вызывает усталости, напротив, я прекрасно отдыхаю. У меня больше энергии и желания что-то делать. Я лучше сосредотачиваюсь, мне уже несложно читать. Теперь учиться одно удовольствие, потому что я в состоянии думать и реагировать как все, память меня не подводит, и я получаю хорошие оценки. Я даже могу делать несколько вещей одновременно, лучше произношу слова, и у меня не устают глаза. Теперь я могу двигать головой без проблем, до операции эти движения вызывали боль в затылке. Головокружение больше не возвращалось, теперь даже когда я резко меняю положение, например, быстро встаю с постели, мне хорошо, и я не теряю равновесие. Во время последнего Рождества (11 дней спустя после операции) я смог спеть все колядки со своей семьей. Годом раньше я вынужден был то и дело останавливаться, потому что у меня болела голова.
Барселонский Институт Киари, Сирингомиелии и Сколиоза – профессиональный центр, который лечит больных с Киари и другими сопутствующими заболеваниями. Его сотрудники прекрасно делают свою работу, информируют пациента очень подробно об операции и об уходе после. Окружение очень приятное, врачи вызывают доверие. Я им очень благодарен за их труд и исследования, которые они проводят столько лет, и особенно за то, что они доступны для пациентов со всего мира.
Каждый, кто страдает Сидромом Арнольда Киари и не может вести нормальный образ жизни из-за сопутствующих его симптомов, должен попробовать собрать средства, чтобы прооперироваться, потому что этот тип операции может быть сделан только в Барселоне. Оно того стоит! Мой шов четыре месяца спустя имеет 4-5 см в длину и действительно хорошо выглядит.
Я знаю, что каждый случай индивидуален, но эта операция всегда помогает. Иногда больше, иногда меньше, это зависит от состояния каждого больного, но в моем случае оно того стоило.
3,5 года спустя после операции, я решил дополнить свое свидетельство.
Я написал свое первое свидетельство спустя 4 месяца после операции и в нем рассказал, что за 4 месяца у меня не было ни одного симптома моей болезни. К сожалению, недавно у меня снова появились головные боли в затылочной части головы. Они появляются, только когда я устал, болен или после активных физических нагрузок. Я – аллергик, из-за проблем с дыханием часто чихаю, поэтому летом головные боли появляются чаще, несколько раз за неделю. Однако, эти боли намного слабее, чем те, что были до операции, они легкие и очень быстро проходят, длятся всего несколько секунд. В худшем случае, например, после очень тяжелой физической нагрузки, боль может продержаться полчаса (это случилось всего 2 раза за последние 3,5 года). До операции после легких усилий головная боль длилась целый день. Разница огромная, я могу сказать, что почти не чувствую своей болезни. В целом, я чувствую себя очень хорошо.
Через год после операции мне сделали МРТ для контроля, где было замечено, что миндалинки мозжечка слегка поднялись: около 2мм (с 14мм до 12мм). В этом году я сделаю новое МРТ, когда у меня будут результаты, я сообщу о них в этом свидетельстве.
И хотя один из симптомов вернулся, я все равно очень доволен результатами и продолжаю рекомендовать рассечение концевой нити.