низкий протеин s при беременности что значит

Расшифровка анализа на протеин S

Результаты исследования входят в группу тестов, по которым определяется уровень свертываемости крови, наряду с протеином С, протромбиновым индексом, тромбоцитами. При расшифровке учитывают возраст, пол, наличие беременности, прием лекарств-коагулянтов.

Таблица норм для взрослых (от 17 лет)

Нормы по формам белка:

Повышение концентрации протеина S

Не вызывает беспокойства у специалистов, если только речь не идет о критически высоких значениях. В этом случае возможны обильные кровотечения, которые сложно остановить. Показатель обычно увеличен у людей пожилого возраста, это считается нормой.

Что означает низкий уровень протеина S

Для специалистов это сигнал о рисках образования тромбов на фоне чрезмерной свертываемости крови. Какие еще причины влияют на изменение числа белковых клеток в меньшую сторону при приобретенном дефиците протеина S:

Дефицит белка подразделяют на несколько типов:

Нормы при беременности

В период вынашивания ребенка число протеина S в крови женщины снижается до 20-40% по сравнению с исходными данными. Резкое уменьшение может привести к тяжелым последствиям в форме тромбозов глубоких вен. Кроме того, этот фактор может серьезно осложнить течение беременности и негативно повлиять на ход родов.

Источник

Низкий протеин s при беременности что значит

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Протеин S – белок плазмы крови, относящийся к системе физиологических антикоагулянтов (веществ, препятствующих свертыванию крови). Он синтезируется в печени, эндотелиальных клетках и мегакариоцитах. Синтез протеина S протекает с участием витамина К. Протеин S циркулирует в крови в двух формах: свободной (около 40 % от общего количества) и в комплексе с регуляторным белком системы комплемента (C4b-binding Protein) – около 60 % соответственно. Доли свободной и связанной форм протеина S регулируются количеством С4bBP. Антикоагулянтной активностью обладает только свободный протеин S. Он ускоряет разрушение протеином С активированных V и VIII факторов свертывания, тем самым приводя к угнетению тромбообразования. Таким образом, протеин S играет важную роль в предотвращении излишнего образования тромбов: при его дефиците баланс в свертывающей системе крови сдвигается в сторону гиперкоагуляции. Недостаточность протеина S может носить приобретенный или наследственный характер.

Степень увеличения риска тромботических осложнений при приобретенном дефиците неизвестна. Снижение плазменной концентрации свободного протеина S может происходить при аутоиммунных, острых воспалительных заболеваниях или обострении хронических. Это объясняется увеличением уровня С4-компонента комплемента и, соответственно, С4b-переносящего белка (С4bBP) – доля связанного с ним протеина S увеличивается, а свободного – снижается. При болезнях почек, сопровождающихся нефротическим синдромом, также нарушается соотношение между свободной и общей формами протеина S из-за потерь свободной через почки. Тяжелые поражения печени, гиповитаминоз витамина К, терапия варфарином приводят к нарушению витамин К – зависимого синтеза протеина S, однако в связи с наличием других локаций синтеза протеина S значительного его дефицита в этом случае не отмечается. Уровень протеина S может также снижаться при беременности, однако это не обязательно приводит к тромботическим событиям.

Гораздо более серьезное клиническое значение имеет наследственный дефицит протеина S. Ген, кодирующий данный белок, находится на третьей хромосоме. К настоящему моменту описано около 200 различных его мутаций. Недостаточность протеина S наследуется аутосомно-доминантно и является редким заболеванием. Человек получает от каждого из родителей по одному варианту (аллелю) гена протеина S. Если мутация имеет место в обоих аллелях, говорят о гомозиготной форме заболевания. Она встречается крайне редко (на данный момент в литературе описано всего два случая), проявляется у новорождённых и характеризуется развитием тяжелого диссеминированного свертывания крови – молниеносной пурпурой. При гетерозиготном варианте один из аллелей нормальный, а второй отсутствует или имеет мутацию, что приводит к синтезу только 50 % нормального протеина S (количественная и качественная недостаточность). Мутация в одном из аллелей приводит к синтезу дефектного белка, который не может выполнять свою антикоагулянтную функцию. Гетерозиготный дефицит протеина S в 10 раз увеличивает риск возникновения венозных и артериальных тромбозов, а также различных осложнений беременности (повторные выкидыши, преэклампсия, эклампсия, задержка внутриутробного развития плода).

В зависимости от содержания в крови общего количества протеина S и его свободной формы, различают три типа наследственного дефицита:

I и III являются наиболее распространенными типами и могут быть диагностированы при исследовании уровня свободного протеина S.

Уровень свободного протеина S исследуется с помощью метода иммунотурбидиметрии. Метод основан на классическом взаимодействии антиген-антитело. К исследуемой плазме добавляется первый латексный реагент, на поверхности которого адсорбирован С4bBP. Он с высоким сродством связывается со свободным протеином S, и этот комплекс запускает реакцию агглютинации со вторым латексным реагентом, содержащим моноклональное антитело против человеческого протеина S. Образовавшиеся агглютинаты изменяют мутность реакционной среды, которая будет прямо пропорциональна концентрации свободного протеина S в исследуемом образце плазмы. Это детектируется специальным фотометрическим прибором, который пересчитывает параметры изменения оптической плотности в цифры концентрации свободного протеина S.

Для чего используется исследование?

Исследование назначается для выявления дефицита протеина S, прежде всего наследственного характера. Несмотря на то что тактика ведения острого тромботического события не зависит от выявленного наследственного дефицита протеина S, его диагностика важна для проведения в последующем профилактических мер, которые позволят минимизировать риск повторных тромбозов.

Когда назначается исследование?

При комплексной диагностике тромбофилии, при наличии эпизодов артериальных или венозных тромбозов, а также тромбоэмболических осложнений, которые не имеют каких-либо других очевидных причин, особенно если они возникают у людей молодого возраста (моложе 50 лет), носят семейный характер, а также постоянно рецидивируют. Определение уровня свободного протеина S целесообразно также при комплексной диагностике причин развития тромботических осложнений в период беременности.

Что означают результаты?

Повышенный уровень свободного протеина S обычно не связан с медицинской проблемой и считается клинически незначимым.

Снижение свободного протеина S наблюдается при врождённом дефиците, заболеваниях печени с нарушением ее синтетической функции, нефротическом синдроме, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, некоторых системных заболеваниях (красная волчанка), лечении L-аспарагиназой, приеме непрямых антикоагулянтов (антагонистов витамина К), приеме эстрогенов (оральные контрацептивы), во время беременности и в послеродовом периоде.

Кто назначает исследование?

Гематолог, акушер-гинеколог, ангиохирург, генетик, врач общей практики, терапевт.

Источник

Обследование и ведение беременных пациенток с наследственной предрасположенностью к тромбофилическим осложнениям и тромбофилиями различного генеза

Тромбофилия не является заболеванием, ее стоит рассматривать скорее как патологическое состояние или синдром, возникающие под воздействием комбинации постоянных или временных факторов риска, вызывающих тромбозы [3].

Показанием к обследованию пациенток является возникновение идиопатических тромбозов, инсультов, инфарктов, наличие выкидышей, тяжелого гестоза, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, преждевременных родов на сроках до 34 недель, синдрома задержки роста плода при предыдущих беременностях, тромбозов, возникших на фоне приема контрацептивных препаратов или заместительной гормональной терапии (ЗГТ) [2]. Показаниями к лабораторной диагностике тромбофилии у пациентки является наличие следующих общих признаков патологии:

первая манифестация тромбоза в возрасте 13–20–30 лет;

артериальные и венозные тромбозы (от тромбоза поверхностных вен до ТЭЛА);

тромбоз на фоне применения непрямых антикоа- гулянтов (варфарин – снижение витамина К);

у новорожденных: неонатальная коагулопатия, фульминантная пурпура как причина смерти. Сведения о патологических состояниях получают прежде всего из анамнеза.

КОМПЛЕКСНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Таким образом, обследование беременной в I триместре при постановке на учет либо пациентки, планирующей беременность, начинают именно со сбора подробного анамнеза, который включает в себя семейный анамнез: семейный акушерский, семейный тромботический (в том числе сведения о заболеваниях матери и отца в трудоспособном возрасте, такие как гипертония (ГБ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) и др. Также важны анамнез экстрагенитальных заболеваний пациентки, диагностированных до или во время беременности (ГБ, СД, СКВ и др.), и оценка репродуктивной функции пациентки.

При привычном невынашивании беременности рекомендуются дополнительные виды исследований, такие как Д-димер, растворимый фибрин-мономерный комплекс (РФМК), тромбоэластография, уровень ингибитора активатора плазминогена, исследование на антифосфолипидный синдром (АФС) с интервалом 6 недель:

IgM и IgG кардиолипину, фосфолипидам, гликопротеиду;

Высокоинформативным является анализ на полиморфизм генов тромбофилии. Причем приказом МЗ РФ № 572-Н предусмотрены исследования на определение уровня протромбина, протеинов С и S. Дополнительно к приказу рекомендуется назначить исследование на гомоцистеин.

Оценить вероятность предтромботического состояния и развития тромбоза, а также эффективность и безопасность терапии в тромбоцитарном звене позволит определение количества тромбоцитов (PLT). В норме PLT составляет 180 – 320 х 109 /л, при тромбоцитозе более 350 х 109 /л и тромбоцитопении менее 100 х 109 /л.

СРЕДНИЙ ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ (MPV) СОСТАВЛЯЕТ 3,6–9,4 МКМ. ОТ РАЗМЕРА ТРОМБОЦИТА ЗАВИСЯТ СОДЕРЖАНИЕ В НЕМ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ И ЕГО СКЛОННОСТЬ КЛЕТОК К АДГЕЗИИ. СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, ЧТО ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ ИЗМЕНЯЕТСЯ ПЕРЕД АГРЕГАЦИЕЙ, И ЧЕМ БОЛЬШЕ ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ, ТЕМ ОНИ «МОЛОЖЕ» [1]. ПРЕОБЛАДАНИЕ В КРОВИ МОЛОДЫХ ФОРМ ТРОМБОЦИТОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ КРОВОПОТЕРЕ И СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ОБ УСИЛЕННОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ. УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ СТАРЫХ И УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ЗРЕЛЫХ ТРОМБОЦИТОВ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ, ИНТОКСИКАЦИЙ, ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ.

ОЦЕНКА ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СИСТЕМЫ КОАГУЛЯЦИИ

Агрегация тромбоцитов. Для определения исходной функции тромбоцитов, эффективности антиагрегантной терапии назначается исследование спонтанной агрегации тромбоцитов или исследование с применением индукторов: аденозиндифосфатом (АДФ), адреналином, коллагеном ристоцетином.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ КРОВОТЕЧЕНИЯ – ВАЖНЫЙ И ИНФОРМАТИВНЫЙ ТЕСТ, КОТОРЫЙ ПОЗВОЛЯЕТ ОДНОВРЕМЕННО КАЧЕСТВЕННО ОЦЕНИТЬ КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ В КРОВИ, ИХ АДГЕЗИВНЫЕ И АГРЕГАЦИОННЫЕ СВОЙСТВА, ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СТЕНКИ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ, А ТАКЖЕ ВЫРАЖЕННЫЙ ДЕФИЦИТ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ. В НОРМЕ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КРОВОТЕЧЕНИЯ СОСТАВЛЯЕТ 4–8 МИНУТ.

Агрегация тромбоцитов с АДФ показывает количество высвобождающихся собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином показано для диагностики болезни фон Виллебранда (увеличение времени кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов и отсутствие явных причин для дисфункции тромбоцитов).

Удлинение времени кровотечения отражает на- рушение гемостаза вследствие тромбоцитопений, тромбоцитопатий врожденного и приобретенного генеза (нарушения функций тромбоцитов – адгезии и агрегации), нарушений сосудистой стенки или сочетания этих факторов. Время кровотечения мо- жет увеличиться при применении антиагрегантной терапии, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), синдроме «массивных» трансфузий. Увеличение длительности кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов в крови позволяет предположить нарушение их функций.

Укорочение времени кровотечения характерно для гиперагрегации тромбоцитов.
Информативным для лечащего врача является также определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое при беременности в норме колеблется от 25 до 40 секунд. Удлинение АЧТВ свидетельствует о дефиците плазменных факторов коагуляции ниже 10–25 %, применении антикоагулянтов. Укорочение АЧТВ говорит о гиперкоагуляции, характерной для ДВС, а значит, необходимо решить вопрос о назначении антикоагулянтной терапии. При проведении терапии гепаринами осуществляется обязательный контроль АЧТВ: удлинение АЧТВ более чем в 2,5 раза от нормы перед очередным введением гепарина свидетельствует о высокой чувствительности к гепаринотерапии и требует снижения дозы.

ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ (ПТВ) ПОЗВОЛЯЕТ ПРОИЗВЕСТИ ОЦЕНКУ ВНЕШНЕГО ПУТИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ 1 ФАЗЫ. В НОРМЕ ПТВ СОСТАВЛЯЕТ 12–16 СЕК. ЕГО УКОРОЧЕНИЕ ПОКАЗЫВАЕТ АКТИВАЦИЮ ВНЕШНЕГО ПУТИ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА, А УДЛИНЕНИЕ – ДЕФИЦИТ, ЧТО ОЗНАЧАЕТ НЕОБХОДИМОСТЬ НАЗНАЧЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ФАКТОРАМИ ПРОТРОМБИНОВОГО КОМПЛЕКСА (ПРОТРОМПЛЕКС, НОВОСЕВЕН И ДР).

Удлинение ПТВ наблюдается при заболеваниях печени и желчного пузыря, нарушениях эвакуации желчи, циркуляции ВА, дефиците или аномалии факторов протромбинового комплекса [5].

В процессе коагуляции важна концентрация фибриногена, которая в норме составляет 2–4 г/л. Ее повышение может наблюдаться в последние месяцы беременности, после родов и хирургических операций, в период воспалительных и неопластических заболеваний, при легких формах гепатитов, в I-й фазе ДВС.

СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ФИБРИНОГЕНА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТЯЖЕЛЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, НАСЛЕДСТВЕННЫХ ГИПО-, АФИБРИНОГЕНЕМЙ, ПЕРВИЧНОГО ФИБРИНОЛИЗА, II И III СТАДИЙ ДВС, ПРИЧЕМ В ПОСЛЕДНЕМ СЛУЧАЕ ВАЖНЫ НЕ СТОЛЬКО ПОКАЗАТЕЛИ, СКОЛЬКО ДИНАМИКА, СКОРОСТЬ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ.

При активации системы фибринолиза (взаимо- действие плазмина с фибриногеном и фибрином) образуются растворимые комплексы мономеров фибрина (РФМК), которые не должны превышать 10 мг/л. РФМК расценивается как ранний признак ДВС. О хроническом ДВС свидетельствует постоянная циркуляция мономерных комплексов в крови.

Исследование на Д-димеры используется для диагностики ДВС. При добавлении специфической сыворотки определяется количество Д-димеров, по которым судят о фибринолизе. Д-димер не повышается у пациентов с дефицитом тканевого активатора плазминогена или высокой активностью ингибитора активатора плазминогена часто даже при тромбозе глубоких вен (ТГВ) и тромбозе легочной артерии (ТЭЛА).

Информативно исследование на определение процента активности белка-антикоагулянта антитромбина III, нормальный показатель – 80–120 %. Любое изменение концентрации (как снижение, так и повышение) может указывать на наличие генетических мутаций в гене антитромбина III. Уменьшение характеризует заболевания печени, причем в этом случае снижение концентрации АТ III пропорционально тяжести заболевания. Кроме того, более низкие значения возможны при введении пациенту нефракционированного гепарина (НФГ), который при низкой концентрации АТ III не дает ожидаемого эффекта. Снижение концентрации также может наблюдаться при шоковых состояниях (например, при острой почечной недостаточности (ОПН) и активации ингибиторов АТ III в крови).

Следует помнить, что показатели содержания АТ III снижаются в середине менструального цикла, в послеоперационном периоде, при синдроме ДВС, приеме оральных контрацептивов, эстрогенов.

Повышение концентрации АТ III характерно для вирусного гепатита, холестаза, может наблюдаться при дефиците витамина К, приеме антикоагулянтов непрямого действия (например, варфарина) или во время менструации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Для получения точной информации о состоянии пациентки лабораторные методы исследований дополняются инструментальными: УЗИ, ЭКГ и УЗДГ сосудов нижних конечностей. В соответствии с приказом Министерства здравоохранения Российской федерации УЗИ рекомендуется проводить:

при постановке на учет;

на сроке 11–14 недель;

на сроке 18–21 неделя;

на сроке 30–34 недели;

планово с 33 недель КТГ;

Желательно получить информацию максимально рано, чтобы принять решение для назначения лечения: при пренатальном обследовании, обследовании в I триместре беременности, при возникновении осложнений во время настоящей беременности.

1. Агаркова Т. А., Трифонова Е. А., Габитова Н. А. Анализ генетических маркеров наследственной тромбофилии и эндотелиальной дисфункции при осложненном течении беременности. Всероссийский научный форум «Мать и дитя», 11-й. Материалы. М 2010; 6–7.

2.Баркаган З. С. Руководство по гематологии. М: Ньюдиамед, 2005; 3: 416.

4. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов – М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 1999 г. – 622 с.

6.Clark P., Brennand J., Conkie J. at al. Activated protein C sensitivity, protein C, protein S and coagulation in normal pregnancy // Thromb Haemost.. – 1998. – Вып. 79. – С. 1166–1170.

Источник

Низкий протеин s при беременности что значит

Протеин С; ПС; коагуляционный белок С.

Синонимы английские

Protein C; PC; coagulation protein С.

Кинетический колориметрический метод.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Протеин С является одним из наиболее важных белков – факторов антикоагулянтной (противосвертывающей) системы крови. Синтез данного белка происходит в печени и является витамин К – зависимым. Протеин С находится в постоянной циркуляции в крови в неактивном состоянии. Его активация происходит при воздействии комплекса тромбина и тромбомодулина на поверхности неповрежденных эндотелиальных клеток и тромбоцитов. В активной форме протеин С частично разрушает и инактивирует неферментные факторы свертывания крови Va и VIIIa. Осуществление ферментативного действия протеина С происходит в присутствии его кофактора – протеина S. Он представляет собой витамин К – зависимый неферментный кофактор, синтезируемый в печени и циркулирующий в кровотоке. В результате описанных взаимодействий происходит угнетение процессов свертывания крови, а также косвенно активируются процессы противосвертывающей системы (фибринолиза).

Определение концентрации или активности протеина С в крови является важным в диагностике различных патологических состояний и заболеваний. Снижение данных показателей может быть связано с нарушением синтеза протеина С, его быстрым расходованием или с нарушением структуры белка и его функциональной неполноценностью. Синтез протеина С может быть снижен в результате врождённой недостаточности, дефицита витамина К, при патологиях печени, нарушении ее синтетической функции, в период новорождённости и у пожилых людей. Чрезмерное расходование белка может отмечаться при тромбозах, тромбоэмболиях, коагулопатиях потребления, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдроме), после обширных операций и травм. Нарушение функциональной активности протеина С может наблюдаться при приеме антикоагулянтных препаратов, в частности при пероральном приеме варфарина. Повышение концентрации протеина С может отмечаться при беременности, при приеме пероральных контрацептивов на основе эстрогенов, при заболеваниях почек.

Врождённая недостаточность протеина С встречается в 0,2-0,5 % случаев, характеризуется тяжелым течением. Она требует проведения профилактических и лечебных мероприятий для предупреждения развития тромбозов и фатальных осложнений. Редкий вариант гомозиготного дефицита протеина С проявляется молниеносным ДВС-синдромом у новорождённых и требует неотложных диагностических мероприятий и лечения.

У беременных женщин дефицит протеина С приводит к ряду тяжелых патологических процессов и осложнений. Могут развиваться тромбозы и тромбоэмолии с поражением глубоких вен нижних конечностей, органов малого таза, сосудов головного мозга, возможно осложнение в виде тромбоэмболии легочной артерии. Может отмечаться внутриутробная задержка развития плода в результате фетоплацентарной недостаточности, спонтанные аборты и повторные выкидыши. Увеличивается риск развития преэклампсии, эклампсии и ДВС-синдрома.

При приеме антикоагулянтов непрямого действия и при значительном снижении активности протеина С до или менее 50 % от нормы могут развиваться некрозы кожи. Такие «варфариновые некрозы» развиваются редко, но характеризуются тяжелым течением и требуют тщательного врачебного контроля. Следовательно, рекомендуется проводить лечение непрямыми антикоагулянтами под контролем активности протеина С. Контрольные и повторные определения протеина С необходимо осуществлять не менее чем через месяц после отмены препаратов.

Основными проявлениями дефицита протеина С являются артериальные и венозные тромбозы различной локализации. Могут отмечаться инфаркты миокарда, инсульты, тромбоэмболия легочной артерии при отсутствии других предрасполагающих факторов и у лиц молодого возраста. Определение концентрации/активности протеина С также может быть рекомендовано при онкологических заболеваниях, гнойно-воспалительных заболеваниях, при сепсисе и септических процессах.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Причины повышения уровня протеина С:

Причины понижения уровня протеина С:

Что может влиять на результат?

Прием антикоагулянтных препаратов непрямого действия, варфарина.

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, гематолог, гинеколог, неонатолог, педиатр, акушер-гинеколог, хирург, анестезиолог-реаниматолог.

Источник

Протеин S (венозная кровь) в Александрове

Определение количества в крови протеина S, который препятствует чрезмерному образованию тромбов. Анализ проводится в рамках поиска причин тромбофилии.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Протеин S?

Подробное описание исследования

Протеин S — белок плазмы, который препятствует свертыванию крови, то есть относится к естественным антикоагулянтам. Он поступает в кровь, где часть связывается с другим белком, а часть остается в свободной форме. Именно с помощью нее белок проявляет свою функцию.

При повреждении сосуда для остановки кровотечения образуется комплекс из тромбоцитов, который перекрывает поврежденную стенку. Далее к этому комплексу поступают белки плазмы крови — факторы свертывания, способствующие образованию плотного тромба. Для сохранения нормального кровотока процессы тромбообразования должны быть уравновешены действием противосвертывающей системы.

Протеин S относится к компонентам противосвертывающей системы. Он является кофактором (помогает в работе) другого антикоагулянта — протеина С. Оба белка образуются в печени, для их синтеза необходим витамин K. В норме они нарушают активность факторов V и VIII, то есть препятствуют образованию тромбов.

Особое значение определение количества протеина S имеет в диагностике врожденного его дефицита (тромбофилии). Это заболевание проявляется различными тромбозами, преимущественно в молодом возрасте (до 50 лет), и не связано с факторами риска тромбоозования, например, с длительным постельным режимом, ожирением, обезвоживанием.

При дефиците протеина S распространен тромбоз поверхностных вен нижних конечностей. У человека возникает боль, покраснение, повышение температуры в месте поражения. При тромбозах глубоких вен ног появляется отек конечности.

Особенно тяжелым проявлением тромбофилии является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), причинами которой служат глубокие тромбозы вен ног, тазовых органов и нижней полой вены. Тромб с током крови попадает в легочную артерию, полностью или частично перекрывает сосуд. Клинические проявления ТЭЛА различаются в зависимости от калибра артерии. Человек отмечает внезапную боль в грудной клетке, кашель, может возникать нарушение дыхания и сердечных сокращений. Массивная ТЭЛА сопровождается отеком легких.

Снижение количества протеина S негативно сказывается на течении беременности. Тромбофилия может приводить к замершей беременности, спонтанным абортам вследствие формирования микротромбов в сосудах плаценты. Проблемы возникают уже в начале гестации: нарушается прикрепление (имплантация) плода к стенке матки. На более поздних сроках беременности тромбофилия увеличивает риск отслойки плаценты. Снижение кровоснабжения может привести к задержке внутриутробного роста ребенка. Поэтому анализ на протеин S и другие белки свертывания важны при планировании беременности, особенно если ранее были эпизоды тромбозов.

Выделяют также приобретенные тромбофилии. Они обычно имеют временный характер и связаны с приемом лекарств, нарушающих всасывание витамина К, хроническими инфекциями, тяжелыми заболеваниями печени и почек. Так, болезни печени (гепатиты, цирроз) приводят к снижению синтеза белков, в том числе продукции протеина S.

Определение количества протеина S вместе с другими анализами помогает выявить причину тромбоза и обнаружить тромбофилию.

Источник