Клинический случай что это

Клинический случай что это

Поиск

Остеосинтез шейки бедренной кости у пациента с остеопойкилозом

УДК 611.718.4:616.71-003.84 Ю.А. БОГОЛЮБСКИЙ1, А.М. ФАЙН1, А.Ю. ВАЗА1, С.Ф. ГНЕТЕЦКИЙ1, Р.С. ТИТОВ1, В.Б. БОНДАРЕВ1, А.Ю. СЕРГЕЕВ1, К.И. СКУРАТОВСКАЯ1 1Научно-исследовательский института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского ДЗМ, г. Москва Контактная информация: Боголюбский Юрий Андреевич — кандидат медицинских наук, научный сотрудник отделения неотложной травматологии Адрес: 129090, г. Москва, Большая Сухаревская площадь, д. 3, тел.: +7-916-638-3092, e-mail: [email protected]; Остеопойкилоз — редкая […]

Опыт лечение травматической аневризмы подключичной артерии (случай из практики)

УДК 616.13.002.2-007.644 Е.В. ЧАТОРОВ Клиническая больница «РЖД-Медицина», г. Батайск Контактная информация: Чаторов Евгений Владимирович — заведующий ортопедо-травматологическим отделением Адрес: 346885, г. Батайск Ростовской области, ул. Куйбышева, 140, тел.: +7-928-177-92-01, e—mail: [email protected] При фиксации разрыва акромиально-ключичного сочленения спицей была повреждена A. subclavia dextra, по поводу чего развилась аневризма. Удаление спицы спровоцировало прогресс в развитии артериальной аневризмы, а ревизия […]

Решения нестандартных ситуаций в практике травматолога районной больницы

УДК 616-001 В.Г. ЛЫСОВ1, М.В. ПАРШИКОВ2, В.Г. БОСЫХ2 1Трубчевская центральная районная больница, Брянская область 2Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова МЗ РФ, г. Москва Контактная информация: Лысов Виктор Геннадьевич — заведующий хирургическим отделением Адрес: 242220, г. Трубчевск, ул. Ген. Петрова 15, Брянская область, тел.: +7-905-103-76-79 e-mail: [email protected] Лечение тяжелой травмы — это сложный и многоступенчатый процесс. […]

Ятрогенная хроническая надпочечниковая недостаточность (клинический случай)

УДК 616.45 Ф.В. ВАЛЕВА¹, Т.С. ЙЫЛМАЗ¹, Т.А. КИСЕЛЕВА¹, Л.Т. БАРЕЕВА² ¹Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань ²Республиканская клиническая больница МЗ РФ, г. Казань Контактная информация: Йылмаз Татьяна Сергеевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии Казанского государственного медицинского университета Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. +7-917-399-84-89, e-mail: [email protected] В статье […]

Редкий клинический случай миомы при синдроме Майера — Рокитанского — Кюстера — Хаузера

УДК 618.14-006 Ю.В. ГАРИФУЛЛОВА1, В.И. ЖУРАВЛЕВА1, Г.Н. КАЛИМУЛЛИНА2 1Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань 2Городская клиническая больница № 7, г. Казань Контактная информация: Гарифуллова Юлия Владимировна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии им. проф. В.С. Груздева Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел.: +7 (843) 236-08-73, e—mail: [email protected] […]

Случай ранней диагностики анкилозирующего спондилита

УДК 616.711-002-007.274 Э.Р. САГИТОВА, О.Н. КРАВЦОВА Оренбургский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Оренбург Сагитова Эльвира Рафкатовна– кандидат медицинских наук, доцент кафедры поликлинической терапии ОрГМУ.Адрес: 460008, г. Оренбург, п. Ростоши, ул. Сиреневая, д. 3, тел. +7-912-354-53-81, e-mail: [email protected] Резюме. В статье приводится описание клинического случая диагностики и лечения ранней стадии анкилозирующего спондилитау молодого человека. Это […]

Сочетанная патология пуповины, как причина перинатальных потерь

УДК 618.58 О.А. ТОКТАРОВА1, Д.А. ИШМАЕВА1, Я.Э. ГЕРМАН1, 2 1Медицинский лечебно-диагностический центр «Здоровье семьи», г. Казань 2Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, г. Казань Контактная информация: Токтарова Ольга Александровна — врач ультразвуковой диагностики Адрес: 420073, г. Казань, ул. Гвардейская 1/24, тел.: +7-927-415-93-20, e-mail: [email protected] В статье представлен клинический случай антенатальной гибели плода при наличии сочетанной […]

Олигодендроглиома с летальным исходом

УДК 616-006.484.03 С.С. ЯШИН, Ю.Р. ЮНУСОВА, А.Д. ИБРАГИМОВА, А.Д. ДУДКО Самарский государственный медицинский университет, г. Самара Контактная информация: Яшин Сергей Сергеевич — ассистент кафедры общей и клинической патологии: патологической анатомии, патологической физиологии Адрес: 443099, г. Самара, ул. Чапаевская, 89, тел.: +7-927-739-42-10, e—mail: [email protected] Опухоли головного мозга занимают всего 2% от всех первичных опухолей, однако именно они […]

Клинический случай рецидивирующей рвоты у ребенка: диагностический поиск от функционального нарушения ЖКТ к пилоидной астроцитоме.

УДК 616.33-008.3-039.13 Е.Н. ВОРОНИНА1, Д.В. ПЕЧКУРОВ1, А.А.ТЯЖЕВА1, Е.В. КОЗАРЕЗ2, Б.Б. СТРЕПНЕВ2 1Самарский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Самара 2Областная клиническая больница имени В.Д. Середавина, г. Самара Контактная информация: Воронина Евгения Николаевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры детских болезней Адрес: 443099, г. Самара, Чапаевская, д. 89, тел.: +7 (846) 959-45-11, e-mail: [email protected] Актуальность проблемы рецидивирующей рвоты в детском возрасте обусловлена не […]

Трудности диагностики инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка с вовлечением правого желудочка

УДК 616.127-005.8 С.Д. МАЯНСКАЯ1, А.А. ГИЛЬМАНОВ2, Т.В. РУДНЕВА2, М.М. МАНГУШЕВА1, ЭВАНГ СУБЕ СИМОН1, А.А. ХАРИСОВА1, А.Ф. УСМАНОВА1 1Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань 2Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань Контактная информация: Маянская Светлана Дмитриевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел.: +7-905-316-99-66, […]

Источник

Клинический случай постановки диагноза: «Болезнь Девика»

Оптикомиелит (болезнь Девика) – воспалительное демиелинизирующее заболевание, характеризующееся селективным поражением зрительного нерва (острый и под¬острый неврит) и спинного мозга (обширный поперечный миелит).

Оптикомиелит (болезнь Девика) – воспалительное демиелинизирующее заболевание, характеризующееся селективным поражением зрительного нерва (острый и под­острый неврит) и спинного мозга (обширный поперечный миелит). Оптикомиелит часто неправильно диагностируется как рассеянный склероз (РС), но прогноз и лечение этих патологий различны. На сегодняшний день, в связи с особенностями течения и выделением специфического маркера (NMO-IgG), который не встречается при РС, оптикомиелит выделен в отдельную нозологическую единицу. Особый вариант РС описан Девиком (Devic) в 1894 г. и получил название «оптикомиелит Девика». В литературе имеются сообщения о том, что перед возникновением неврологических симптомов имел место продромальный период в виде лихорадки, инфекции и других аутоиммунных состояний, таких как системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, синдром Шегрена. Демиелинизи­рующее поражение зрительных нервов и спинного мозга может происходить одновременно или последовательно. Возникает временная слепота, иногда постоянная, в одном или обоих глазах. Также наблюдаются различная степень пареза или паралича в ногах, потеря чувствительности и/или дисфункция мочевого пузыря и кишечника вследствие повреждения спинного мозга. Полная клиническая картина болезни может проявиться в течение 8 недель. Течение болезни у взрослых чаще многофазное с периодами обострения и ремиссии и, в отличие от РС, более тяжелое. Пато­морфологически очаги демиелинизации при этом заболевании близки к РС, но иногда встречаются нетипичные для последнего диффузные воспалительные изменения с выраженным отеком ткани мозга и в редких случаях – с геморрагиями. Данные магнитно-резонансной томографии (МРТ) и аутопсии свидетельствуют о возможности образования бляшек не только в спинном мозге и зрительных нервах, но и в перивентрикулярном белом веществе, редко – в стволе мозга и мозжечке. По данным МРТ, поражения спинного мозга носят больше некротический характер и затрагивают не менее трех сегментов.

Недавнее определение в сыворотке крови больных антител к аквапорину 4 (AQP-4) (специфических IgG) четко дифференцирует оптиконейромиелит от РС. Кроме этого, в клинике, в отличие от РС, начало заболевания приходится на более зрелый возраст, чаще болеют женщины, и в спинномозговой жидкости наблюдается плеоцитоз с повышенным содержанием белка без олигоклональных антител. Повторные исследования уровня специфических IgG позволяют наблюдать ответ на лечение и в целом мониторить заболевание.

Многие аспекты патогенеза до сих пор не ясны. Основной мишенью для иммунной реакции яв­ляется AQP-4. Сывороточные антитела связываются с церебральными микрососудами, мягкой мозговой оболочкой, пространствами Вихрова – Робина. AQP-4, находящийся в отростках астроцитов или покрывающий участки сосудов, не покрытых астроцитарными ножками, участвует в образовании гематоэнцефалического барьера, при поражении не может справиться со своей функцией. Повреждение астроцитов способствует доступу других иммунных компонентов в ЦНС.

Клинический случай

Пациентка М, 58 лет, поступила на лечение во 2-е неврологическое отделение 20. 01. 2015г.

При поступлении жалобы на слабость в левой ноге, нарушение поверхностной чувствительности в обеих нижних конечностях, области живота, груди.

В плане дообследования повторно проведена нейровизуализация:

МРТ головного мозга: МР картина умеренно выраженной дисциркуляторной энцефалопатии.

МРТ шейного отдела позвоночника с в/в контрастированием: Спинной мозг на уровне С2-Тн2 неоднородной структуры утолщен, с наличием в структуре полостей расположенных на уровне С4 и С7 позвонков размерами 11х6 и 7х5 мм, при этом полость на уровне С7 с нечеткими контурами и неоднородной структуры вокруг которых визуализируются признаки отека. После контрастного усиления 20 мл Омнискана выявляется нечетко очерченное кольцевидно инфильтрирующее накопление контрастного препарата на уровне С7 распространяющееся до уровня С4 позвонка. Пре- и паравертебральные мягкие ткани не изменены. На всех уровнях шейного отдела позвоночника межпозвоночные диски снижены по высоте, МР сигнал от пульпозных ядер выраженно уменьшен, замыкательные пластинки уплощены, заострены с небольшими костными разрастаниями, при этом визуализируются протрузии межпозвонковых дисков выступающие в просвет позвоночного канала до 1, 5-2 мм. На уровнях С4-С7, за счет комплекса изменений: включающих костные разрастания, в том числе и в проекции унковертебральных сочленений, протрузий, гипертрофии желтых и задней продольной связок, утолщения спинного мозга в передне-заднем направлении. кифозирования выявляется и выраженная компрессия эпидуральной жировой клетчатки, сужение, деформация дурального мешка, ликворных пространств и переднего и боковых контуров спинного мозга, кроме того, выявляются признаки деформации дуральных воронок с обеих сторон. Заключение: МР – картину следует дифференцировать между объемным образованием спинного мозга, нарушением спинального кровообращения на фоне выраженных дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника либо демиелинизирующему процессу.

МРТ грудного отдела позвоночника с в/в контрастированием: Спинной мозг на уровне (С7-Тн2) и Тн9-11 неоднородной структуры неоднородно-повышенный МР сигнал несколько утолщен. После контрастного усиления 20 мл Омнискана патологического накопления контрастного препарата не выявляется. Заключение: Миелопатия грудного отдела позвоночника на уровне Тн9-11 дифференцировать между МТS отсевом (учитывая изменения на уровне шейного отдела позвоночника) нарушением спинального кровообращения и демиелинизирующим процессом.

Источник

Клинический случай пациента с желудочковыми нарушениями ритма

Клинический случай пациента с желудочковыми нарушениями ритма

С целью исключения ишемического генеза нарушений ритма сердца пациенту выполнена операция коронарография, по результатам которой выявлено многососудистое поражение коронарных артерий, гемодинамически значимый стеноз средней трети ПКА, выполнена баллонная вазодилатация с установкой стентов с лекарственным покрытием в правую коронарную артерию. Имплантированы стенты «Resolute» 3, 5х34 мм (14 атм) и «Resolute» 3, 5х26 мм (14 атм). Получен хороший ангиографический результат.

После подготовки пациента и получения информированного согласия хирургу-аритмологу Мезенцеву П. В. удалось успешно выполнить оперативное вмешательство с хорошим прогнозом, что подтверждает контрольное исследование ХМ-ЭКГ, проведенное на следующий день.

Ход операции: Под местной анестезией Sol. Novocaini 0. 5% пункция правой внутренней яремной вены и правой бедренной артерии. Установлены гемостатические интродъюсеры. Через них проведены электроды в КС, ЛЖ. Регистрируется желудочковая экстрасистолия. ЭФИ: Наиболее ранняя желудочковая активность эктопии регистрируется в выводном отделе ЛЖ, выполнена РЧА с параметрами 33Вт, 45оС, экспозиция 90 сек. в каждой точке, количество аппликаций 14, устранение эктопической активности. Контрольное время 30 мин., эктопическая активность не регистрируется. Программная желудочковая стимуляция с двумя экстрастимулами, сохраняется полиморфная неустойчивая пароксизмальная желудочковая тахикардия.

По завершении операции удалены все электроды и интродьюсеры, наложена давящая повязка на место пункции бедренной вены, асептические наклейки на место пункции яремной вены. Кровопотеря составила 5 мл. Эффективная доза 5 мЗв.

В раннем послеоперационном периоде пациент проинформирован о соблюдении постельного 12 часового режима с момента окончания операции. В контрольных клинических анализах крови, общем анализе мочи, ЭКГ без существенных отклонений от нормы.

На момент выписки пациент самостоятельно отмечает заметное улучшение общего самочувствия, в стабильном состоянии выписан на низких дозах b-блокаторов и кордароне 200 мг 2 р/д до 5 дней, затем 200 мг 1 р/д с последующим контролем ХМ-ЭКГ через 1 месяц. Достигнут стойкий положительный клинический эффект.

Источник

Клинический разбор: тучная пациентка с неалкогольной жировой болезнью печени и дислипидемией

Всовременном обществе проблема ожирения приобрела высокое медико-социальное значение. У тучных пациентов практикующие врачи диагностируют сразу несколько серьезных заболеваний, среди которых сочетание неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и атероге

Всовременном обществе проблема ожирения приобрела высокое медико-социальное значение. У тучных пациентов практикующие врачи диагностируют сразу несколько серьезных заболеваний, среди которых сочетание неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и атерогенной дислипидемии встречается довольно часто. Согласно нашим данным, у 52% больных НАЖБП и ожирением выявляется атерогенная дислипидемия с повышением уровня общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), гипертриглицеридемией и снижением липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) [1].

При лечении данной патологии лекарственные средства должны не только улучшать функциональное состояние печени и предотвращать развитие фиброза печени у больных с НАЖБП, но и параллельно устранять высокий атерогенный потенциал липидного спектра для профилактики развития сердечно-сосудистых катастроф.

В последнее время для лечения НАЖБП все чаще применяются препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды (Эссенциале® форте Н). Наличие у эссенциальных фосфолипидов множественных положительных свойств, таких как мембраностабилизирующее действие, влияние на проницаемость мембран гепатоцитов, способность нейтрализовать реактивные формы кислорода, снижать оксидативный стресс, тормозить развитие фиброза, а также улучшение функции инсулиновых рецепторов и влияние на регуляцию ферментов метаболизма проатерогенных и антиатерогенных липопротеидов, крайне привлекательны при лечении НАЖБП и дислипидемии у больных с ожирением и инсулинорезистентностью [2].

В качестве примера успешного использования такой терапии приводится разбор клинического случая НАЖБП и дислипидемии у тучной пациентки.

Клинический разбор

Пациентка П., 38 лет обратилась с жалобами на снижение работоспособности, повышенную утомляемость; головные боли в височных и затылочной областях на фоне повышения артериального давления (АД) максимально до 200/110 мм рт. ст.; ноющие боли и тяжесть в правом подреберье после приема жареной, жирной пищи.

Из анамнеза заболевания известно, что подъемы АД впервые стали беспокоить пациентку в 31 год во время беременности, осложненной гестозом и артериальной гипертензией (АГ). Цифры АД достигали 160/90 мм рт. ст. В дальнейшем подъемы АД стали беспокоить пациентку все чаще, и АД колебалось от 150/90 до 200/100 мм рт. ст. Постоянной антигипертензивной терапии не получала, лишь эпизодически самостоятельно использовала короткодействующие препараты (Коринфар, Адельфан) для купирования высокого АД.

Напомним, что семья играет особую роль в развитии привычек здорового питания и физической активности. Развитие ожирения у детей связано с образом жизни всех членов семьи в целом, их пищевого поведения. Интересно, что у девочек, чьи матери страдают ожирением, риск стать тучными в три раза выше в сравнении с девочками из семей с нормальной массой тела. У мальчиков такой тенденции не наблюдается, ИМТ их родителей не влияет на развитие у них ожирения во взрослой жизни.

Следует сказать о методике измерении окружности талии. ОТ необходимо измерять по линии, находящейся на середине расстояния между нижним краем реберной дуги и гребнем подвздошной кости. При измерении ОТ пациент принимает вертикальное положение. Руки могут принять одну из двух позиций: 1) опущены вдоль туловища и отведены от тела под углом в 30°; 2) скрещены на груди. Сантиметровая лента не должна перетягивать тело, лишь плотно облегать его. Измерение проводится в конце обычного выдоха для исключения влияния мышц брюшного пресса. Обычно делается два измерения и берется среднее значение, третье требуется, если разница между первым и вторым составляет более 5% (допустимы колебания в 1 см).

Абдоминальное ожирение и повышение АД свидетельствовали о наличии у пациентки метаболического синдрома (МС) или синдрома инсулинорезистентности (табл.) [3].

По данным лабораторного обследования выявлены другие признаки МС: атерогенная дислипидемия с повышением уровня общего холестерина до 284 мг/дл, гипертриглицеридемией до 300 мг/дл, повышением уровня ЛПНП до 172 мг/дл, снижением ЛПВП до 45 мг/дл. Определялась гипергликемия натощак: глюкоза — 105 мг/дл. Результаты глюкозотолерантного теста (глюкоза натощак — 105 мг/дл, через 2 часа после еды — 160 мг/дл) указывали на нарушенную толерантность к глюкозе.

Определялась патология инсулинового обмена: гиперинсулинемия до 20 мкМЕ/мл, повышение уровня С-пептида до 1680 пмоль/л. Были рассчитаны индексы инсулинорезистентности. В реальной клинической практике применяются индексы НОМА (Homeostasis Model Assessment) и QUICKI (Quantitave Insulin sensitivity Check Index). НОМА рассчитывается по формуле: иммунореактивный инсулин натощак (мкМЕ/мл) × глюкоза крови натощак (ммоль/л/22,5); QUICKI: 1/[log (I0) + log (G0)], где I0 — базальное содержание инсулина крови (мкМЕ/мл), G0 — базальное содержание глюкозы в крови (мг/дл). У больной П. значения индекса НОМА составили 5,2 (норма менее 2,5), QUICKI — 0,3 (норма более 0,342), что подтверждало наличие инсулинорезистентности.

Кроме того, сывороточные транс­аминазы были повышены в два раза: АЛТ — 76 ед/л, АСТ — 706 ед/л, HCVAb и HBSAg — не обнаружены. С высокой степенью вероятности повышение АСТ, АЛТ у тучной больной указывало на неалкогольный стеатогепатит (НАСГ).

На ЭКГ — синусовый ритм, ЧСС 72 удара в мин, косвенные признаки гипертрофии ЛЖ. При ЭХОКГ умеренная гипертрофия ЛЖ (толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ 1,2 см), сохранная фракция выброса 65%, признаки диастолической дисфункции миокарда (Е/А = 1, Е/Еm = 10). При суточном мониторировании АД выявлена систолодиастолическая АГ днем и диастолическая АГ ночью с повышением индексов гипертонической нагрузки и нарушением суточного профиля (non-dipper).

По данным УЗИ брюшной полости у пациентки имелись не только проявления НАЖБП, но и поражение желчевыводящих путей: печень увеличена, паренхима гиперэхогенная, с выраженными явлениями стеатоза. Желчный пузырь: стенки уплотнены, не утолщены, желчь густая, по стенкам — единичные мелкие холестеромы (рис. 2).

Клинический диагноз был сформулирован следующим образом: «Гипертоническая болезнь II стадии, очень высокого риска. Атеросклероз аорты. Абдоминальное ожирение. Атерогенная дислипидемия. Нарушенная толерантность к глюкозе. Неалкогольный стеатогепатит. Холестероз желчного пузыря. Билиарный сладж».

Подробнее остановимся на диагностике НАСГ, который наряду со стеатозом печени является одной из форм (стадий) НАЖБП. В пользу НАСГ у больной говорили: исключение вирусной, алкогольной, аутоиммунной этиологии; наличие ожирения, МС; подтвержденная инсулинорезистентность; УЗИ-признаки жировой инфильтрации печени; повышение биохимических маркеров НАСГ (АСТ и АЛТ). Морфологически диагноз НАСГ верифицируется при выявлении некровоспалительной реакции на фоне крупнокапельного стеатоза печени (рис. 3) [4].

Одновременное наличие у разбираемой больной НАЖБП и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) заставляет задуматься о потенциальном влиянии НАЖБП на сердечно-сосудистый риск. Согласно последним научным исследованиям НАЖБП позиционируется как новый предик­тор ССЗ. НАЖБП служит предиктором ССЗ независимо от других факторов риска, риск развития ССЗ повышен в 4,12 раза (95% CI, 1,58–10,75, р = 0,004) [5].

Больной была назначена гипохолестериновая гипокалорийная диета со снижением общей суточной калорийности с 3000 ккал до 1800 ккал, увеличена физическая активность. В качестве препарата, улучшающего инсулиночувствительность, больной был назначен метформин 1000 мг/сут.

Для лечения АГ больной назначен комбинированный препарат Коапровель (300/12,5 мг), содержащий гидрохлортиазид и блокатор рецепторов к ангиотензину (БРА) ирбесартан. Наш выбор был обусловлен удобством приема 1 раз в день, содержанием в одной таблетке сразу двух антигипертензивных средств, что несомненно повышает комплайнс больных, доказанным превосходством комбинированной антигипертензивной терапии над монотерапией и возможностью использования Коапровеля при лечении АГ у больных НАЖБП. Клинические исследования доказали не только высокую антигипертензивную эффективность БРА, положительное влияние на диастолическую функцию миокарда, улучшение инсулиночувствительности, профилактику СД 2-го типа, микроальбуминурии, но и возможность уменьшать фиброз печени, воспаление, стеатоз, снижать активность печеночных трансаминаз [14].

Гиполипидемическая терапия осуществлялась симвастатином в дозе 20 мг/сут. Статины безопасны для применения у больных НАЖБП при условии умеренного повышения уровня печеночных трансаминаз. Убедительные данные о связи между увеличением уровня АСТ/АЛТ и гистологически подтвержденным повреждением печени на фоне статинов отсутствуют. Наличие у статинов выгодных для больных НАЖБП механизмов действия (снижение провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли альфа, С-реактивного белка, интерлейкина-6, снижение доставки свободных жирных кислот в печень, влияние на инсулин через адипонектин, торможение фиброгенеза) позволяют назначать статины для коррекции дислипидемии при НАСГ [15].

Терапия НАСГ у больной проводилась препаратом, содержащим эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ), Эссенциале® форте Н в первоначальной дозе: 2 капсулы 3 раза в день в течение 3 недель с переходом на поддерживающую дозу: 1 капсула 3 раза в день в течение 6 месяцев. Препарат Эссенциале® форте Н наиболее широко используется практикующими врачами и представляет собой наилучшую комбинацию эссенциальных фосфолипидов, активным действующим веществом которого является высокоочищенная фракция фосфатидилхолина.

Если рассматривать патогенез НАЖБП с позиции теории множественных ударов (multi-hit), то препараты ЭФЛ воздействуют на многие звенья патогенеза НАСГ. Так, при НАСГ повышается проницаемость мембран гепатоцитов и других клеточных структур, таких как митохондрии. Полиненасыщенный фосфатидилхолин (ПФХ) за счет способности конкурентно замещать эндогенный фосфолипид фосфатидилхолин клеточных мембран и встраиваться в фосфолипидную структуру поврежденных печеночных клеток замещает дефекты и восстанавливает барьерную функцию липидного слоя клеточных мембран, стимулирует синтез эндогенных фосфолипидов, тем самым обусловливая мембраностабилизирующий эффект.

Также ПФХ повышает энзиматическую активность и текучесть биологических мембран, что приводит к нормализации их проницаемости и улучшению обменных процессов. Окислительный стресс при НАСГ возникает в результате невозможности подвергнуть митохондриальному бета-окислению большое количество жирных кислот, содержащихся в гепатоците. В условиях стеатоза функциональные способности митохондрий истощаются, включается альтернативное микросомальное окисление липидов системой цитохрома Р 450 2Е1, что приводит к образованию свободных радикалов и реактивных форм кислорода (РФК). Возникший «окислительный» стресс повышает продукцию провоспалительных агентов, и развивается воспалительная реакция в печени — стеатогепатит.

Препараты ЭФЛ повышают активность фосфолипидзависимых ферментов, в частности цитохромоксидазы, которая способствует нейтрализации свободных радикалов и снижению выраженности окислительного стресса. При окислительном стрессе и повреждении митохондрий наблюдается некроз печеночных клеток или же гибель гепатоцитов по механизму Fas-опосредованного апоптоза [16]. ПФХ понижают синтез противовоспалительных цитокинов, что актуально при НАСГ. В результате повышения активности коллагеназы ПФХ замедляют синтез коллагена, пре­дупреждают трансформацию звездчатых клеток в коллагенпродуцирующие, подавляют трансформацию клеток печени в фибробласты, что крайне тормозит фиброгенез у больных НАСГ (рис. 4).

Кроме того, Эссенциале® форте Н имеет дополнительные «полезные» эффекты для терапии НАЖБП с сопутствующей дислипидемией и МС. Гипогликемический эффект и уменьшение гиперинсулинемии обеспечиваются улучшением функции инсулиновых рецепторов и трансмембранного сигнала в инсулиновых клетках-мишенях. Нормализация липидного обмена (за счет влияния на фосфолипидзависимые ферменты) происходит за счет влияния на ферменты липидного метаболизма. ЭФЛ повышают активность ЛП-липазы, ответственной за внутрисосудистое расщепление липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), что приводит к снижению общего холестерина и триглицеридов. Под влиянием ЭФЛ активируется лецитинхолестеринацилтрансфераза, которая участвует в эстерификации холестерина в ЛПВП, что повышает акцепторные свойства ЛПВП [17].

На фоне проводимой терапии через 6 месяцев отмечалось клиническое улучшение: состояние удовлетворительное, головные боли отмечаются редко, масса тела снизилась со 100 кг до 86 кг, ОТ уменьшился на 15 см и составил 98 см, АД 125/80 мм рт. ст. Нормализовался уровень печеночных трансаминаз: АСТ — 22 ед/л, АЛТ — 30 ед/л; липидный спектр: ОХ — 180 мг/дл, ТГ — 150 мг/дл, ЛПВП — 56 мг/дл, ЛПНП — 100 мг/д, глюкоза — 100 мг/дл, индекс НОМА снизился с 5,2 до 3,3.

Заключение

Таким образом, представленный клинический случай демонстрирует пример успешного лечения НАЖБП и дислипидемии у тучной больной. Еще раз хочется подчеркнуть, что у больных ожирением наблюдается множественная сочетанная патология. С учетом новых данных о тесном взаимодействии ССЗ и НАЖБП при лечении таких больных целесообразно применять препараты, воздействующие непосредственно как на этапы формирования НАЖБП, так и благотворно влияющие на другие патогенетические составляющие НАЖБП и ССЗ при ожирении и МС. В этой связи препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды, могут иметь приоритетное значение в терапии НАСГ при ожирении.

Литература

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Источник