Клетчатка инфильтрирована что это значит

Инфильтрат

Инфильтрат — это скопление в тканях организма клеточных элементов, несвойственных для этой области, а также крови и лимфы. Его формирование сопровождается увеличением ткани в объеме, она уплотняется, меняет цвет, в очаге ощущается болезненность.

Лечение и прогноз этого состояния зависят от вида и причины его возникновения:

В медицине выделяется еще несколько разновидностей этого состояния.

Представляет собой скопление различных клеток в легочной ткани. При этом ткань уплотняется, увеличивается в объеме, а работа органов дыхания затрудняется. Причина образования инфильтрата легкого — проникновение инфекции и паразитов (аскаридоз), развитие опухоли, аллергический процесс.

Для определения патологии решающую роль играет рентгенологическое обследование. Также назначаются анализы крови для определения природы болезни и возможных возбудителей.

Лечение зависит от причины патологии. Терапию назначает врач-пульмонолог.

Инфильтрат после операции — это осложнение, возникшее в результате хирургического вмешательства. Причина развития патологии — инфицирование и травматизация тканей.

Также возникновению инфильтратов способствует нарушение кровообращения в области вмешательства и сниженная сопротивляемость инфекциям в послеоперационном периоде.

Патология развивается постепенно. Она обнаруживается на первой или второй неделе после операции. У человека поднимается температура, появляются боли в области брюшной полости, возникает задержка стула. В области вмешательства врач определяет болезненное уплотнение.

Инфильтрат опасен остановкой затягивания послеоперационной раны и ее нагноением, поэтому сразу при его обнаружении хирург назначает антибиотикотерапию.

Патология развивается на месте подкожных или внутримышечных уколов. Чаще всего инфильтрат возникает после инъекций в ягодичную мышцу: появляется болезненность, при пальпации обнаруживается уплотнение. Кожа краснеет, температура поднимается до субфебрильных цифр.

Причиной развития становится нарушение правил постановки уколов (тупые иглы, быстрое введение препарата, частые инъекции в одну и ту же область, несоблюдение правил асептики).

Для лечения инфильтрата используются местные средства (йодная сетка), методы физиотерапии (электрофорез), УВЧ и антибиотикотерапия.

Это осложнение острого аппендицита, которое проявляется в виде спаянных между собой тканей аппендикса с органами, расположенными поблизости (слепая кишка, тонкая кишка, сальник).

Образование формируется на 2–5 день от начала болезни. После формирования инфильтрата острую боль в правой подвздошной области сменяет тупая и ноющая. В крови также определяется воспаление (повышенное СОЭ, лейкоцитоз). Температура поднимается до субфебрильных цифр. Со временем уплотнение может нагноиться или рассосаться. Образование лечится консервативным путем: врач назначает антибиотики, физиотерапевтические процедуры. Через 2 месяца проводится плановая аппендэктомия.

Источник

Профилактика абсцедирования воспалительных инфильтратов мягких тканей в амбулаторной хирургии

Как показывают статистические данные, из всех первичных обращений к хирургу поликлиники до 70 % приходится на гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Чаще всего по такому поводу приходят рабочие, в основном имеющие низкую

Как показывают статистические данные, из всех первичных обращений к хирургу поликлиники до 70 % приходится на гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Чаще всего по такому поводу приходят рабочие, в основном имеющие низкую квалификацию труда и неблагоприятные условия труда, или работники умственного труда, причем высококвалифицированные, которым пришлось что-нибудь сделать собственными руками. Характерной особенностью при обращении по поводу фурункула, абсцесса, гидраденита, панариция и т. п. является классическая, ярко выраженная клинически, «студенческая» картина острого гнойного воспаления мягких тканей вследствие запущенности процесса, долгого «выжидания», разнообразного, но безуспешного самолечения, уверенности в том, что «само пройдет». Как правило, такие пациенты не нуждаются в госпитализации, и тактика их лечения не вызывает каких-либо вопросов у амбулаторных хирургов. В большинстве случаев для таких пациентов вполне достаточно проведения малого оперативного вмешательства — вскрытия гнойника и санации его полости в условиях перевязочной под местной анестезией.

Анализ первичных посещений пациентов хирургического кабинета поликлиники выявляет факт преобладания обращений больных с неосложненными формами гнойно-воспалительных заболеваний на поздних сроках. Основная часть больных обращалась к хирургу только на 4–5-е сутки после появления признаков местного воспаления. Сбор анамнеза и беседа с пациентом показывают, что основными причинами позднего визита больных являются неосведомленность о заболевании и его возможных осложнениях и последствиях, попытки самолечения гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей в домашних условиях (применение мазей, компрессов, прикладывания капустного листа и т. п.), нежелание рабочих обращаться за листком временной нетрудоспособности, а также несерьезное отношение к своему заболеванию. Решению проблемы может способствовать комплекс организационных мероприятий, включающий в себя активную санитарно-просветительскую работу, своевременное выявление больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей, в частности профилактический осмотр на предприятиях рук рабочих на наличие микротравм и гнойных осложнений, а также повышение квалификации терапевтов поликлинического звена в вопросах диагностики и профилактики этих заболеваний.

Однако у ряда пациентов после адекватно проведенного местного лечения (вскрытия гнойно-воспалительного очага, эвакуации гнойно-некротических масс, санации и в конечном итоге полного заживления полости гнойника) возникают часто рецидивирующие фурункулы других локализаций, т. е. речь идет о фурункулезе. Хронический рецидивирующий фурункулез характеризуется вялотекущим течением с периодическими обострениями, наличием множественных очагов различной локализации, резистентностью к проводимой антибактериальной терапии. Высокий уровень заболеваемости пиодермией и фурункулезом обусловлен в первую очередь широким распространением в природе стафилококков и стрептококков, являющихся этиологическими агентами, вызывающими эти заболевания. Наиболее частый причинный агент — стафилококки (золотистый и в последнее время эпидермальный).

В патогенезе фурункулеза, помимо вирулентности и патогенности различных штаммов кокков, имеет большое значение наличие предрасполагающих сопутствующих заболеваний (в первую очередь сахарного диабета или нарушения толерантности к глюкозе, заболеваний ЖКТ и печени, астении на фоне перенесенных инфекций или операций, длительного лечения глюкокортикостероидными препаратами). В ряде работ (S. Laube) отмечено наличие аллергического компонента при фурункулезе у лиц старшего возраста, сопровождающегося повышением общего IgE.

По результатам работы, выполненной в НИИ иммунологии, фурункулез является одним из клинических проявлений так называемой спонтанной иммунологической недостаточности. В изучении возникновения и развития хронического фурункулеза, наряду с особенностями возбудителя, его патогенными, вирулентными и инвазивными свойствами, большое внимание уделяется нарушению нормального функционирования и взаимодействию различных звеньев иммунной системы. Наиболее диагностически значимыми являются изменения фагоцитарного и гуморального иммунитета, а также их сочетанная патология.

В настоящее время хронический рецидивирующий фурункулез расценивается как частный случай вторичных иммунодефицитных состояний, а выявляемые иммунологические сдвиги у больных фурункулезом способствуют широкому внедрению в амбулаторную практику неспецифической иммунокоррекции. Среди иммунокорригирующих препаратов традиционно используются Тактивин, Тималин, Иммунофан. В наиболее тяжелой ситуации возможна заместительная терапия иммуноглобулинами для внутривенного введения. Однако отнести проблему лечения и профилактики рецидивирующего фурункулеза к полной компетенции иммунологов не удается, так как даже после полноценного обследования иммунного статуса пациента не всегда возможно выявить какие-либо грубые отклонения от нормальных показателей. В частности, в классификации пациентов с клинико-лабораторными проявлениями иммунодефицита одна из трех групп обозначена как «лица, имеющие только клинические признаки нарушения иммунитета без изменения параметров иммунного статуса».

Часто больные с рецидивирующими фурункулами становятся постоянными клиентами хирургических отделений, подвергаясь многочисленным оперативным вмешательствам, дающим кратковременный клинический эффект. Несомненно, такие пациенты должны быть всесторонне обследованы и при необходимости направлены к терапевту, гастроэнтерологу, ЛОР-специалисту, тем более что, по данным литературы, в 80 % случаев у них выявляются очаги хронической инфекции, локализующиеся в ЖКТ и ЛОР-органах. Таким образом, в настоящее время рецидивирующий фурункулез рассматривается не как локальное кожное воспаление, а как общесоматическое заболевание, возникающее в результате воздействия различных провоцирующих факторов, которые при наличии предрасполагающих иммунологических дефектов приводят к дебюту и хронизации пиодермии.

В зависимости от распространенности и выраженности воспалительного процесса хронический рецидивирующий фурункулез классифицируется по степени тяжести (Л. Н. Савицкая, 1987).

Легкая степень тяжести — одиночные фурункулы, сопровождающиеся умеренной воспалительной реакцией, с хорошо пальпируемыми регионарными лимфатическими узлами, с рецидивами 1–2 раза в год, без явлений интоксикации.

Средняя степень тяжести — одиночные или множественные фурункулы больших размеров, с ярко выраженной воспалительной реакцией с рецидивами от 1 до 3 раз в год. Иногда обострения сопровождаются увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангитом, кратковременным повышением температуры тела и незначительными признаками интоксикации.

Тяжелая степень фурункулеза — диссеминированные, множественные, непрерывно рецидивирующие очаги со слабой местной воспалительной реакцией, непальпируемыми или слегка пальпируемыми регионарными лимфатическими узлами, сопровождающиеся симптомами общей интоксикации.

Нет сомнения в необходимости воздействия на этиологический фактор заболевания. В связи с этим пациенты с хроническим фурункулезом, как правило, получают множественные и длительные курсы антибактериальных препаратов. К сожалению, бесконтрольное применение антибактериальных препаратов привело к распространению антибиотикорезистентных форм стафилококка. Одним из путей решения описанной сложной ситуации является подбор антибактериального препарата, к которому пока сохранена чувствительность микроорганизмов. В частности, может быть использован препарат Фуцидин, действующим веществом которого является фузидиевая кислота — антибиотическое вещество, образуемое при биосинтезе грибом Fusidium coccineum. По своей химической структуре фузидиевая кислота не относится ни к одной группе антибактериальных препаратов, являясь соединением, по строению более близким к сердечным гликозидам, стероидным гормонам и холестерину. Не проявляя активности сердечных гликозидов и гормонов, Фуцидин оказывает эффективное противомикробное действие в отношении грамположительных кокков, причем максимально — в отношении стафилококков. Видимо, нетипичное химическое строение и отсутствие широкого использования объясняют чувствительность к Фуцидину стафилококков, устойчивых к пенициллинам, аминогликозидам, макролидам и другим антибиотикам.

Фуцидин получил распространение в дерматологической практике в качестве препарата для местного лечения при фолликулитах и пиодермии. Это послужило основанием для его местного применения в амбулаторной хирургии при гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей в стадии инфильтрации для предотвращения абсцедирования.

В исследование были включены 28 человек с рецидивирующими гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей. Все пациенты были трудоспособного возраста, от 22 до 54 лет, средний возраст составил 32,3 ± 5,2 года, преобладали женщины (19 женщин и 9 мужчин). Все больные обратились к амбулаторному хирургу по поводу самостоятельно обнаруженного болезненного уплотнения в коже различной локализации с умеренно выраженными воспалительными признаками. У большинства пациентов (75 %) при осмотре были выявлены фурункулы в стадии воспалительной инфильтрации с локализацией на передней и внутренней поверхности бедра, на спине, на задней поверхности шеи, в подбородочной области. У 3 из этих пациентов фурункулы были множественными, с явлениями лимфангита и регионарного лимфаденита, у остальных — единичными, без выраженной воспалительной реакции, с умеренным увеличением регионарных лимфатических узлов. Помимо описанных больных, в исследование вошли 4 женщины с явлениями начинающегося гидраденита подмышечной области и 3 мужчин 22–28 лет с воспалительными уплотнениями в проекции послеоперационного рубца после иссечения эпителиального копчикового хода (операции выполнялись 1–2 года назад, заживление полное, до исследования подобных жалоб не возникало).

Главным критерием отбора пациентов являлось отсутствие у них признаков абсцедирования инфильтративных очагов и, соответственно, необходимости в срочном оперативном вмешательстве. Все пациенты ранее обращались за хирургической помощью по поводу абсцедирующих фурункулов другой локализации либо подмышечных гидраденитов, в связи с которыми перенесли неоднократные вскрытия и санации гнойных очагов и курсы антибиотикотерапии. Отметим, что первичное обращение к хирургу по поводу воспалительного заболевания мягких тканей в большинстве случаев происходит в стадии ярко выраженного нагноения, когда возможности консервативных мероприятий уже неактуальны.

Пациенты с хроническим рецидивирующим фурункулезом, перенесшие ранее неоднократные хирургические манипуляции и стремящиеся избежать их повторения, обращаются к врачу, как правило, в начальной стадии гнойно-воспалительного процесса. В стадии инфильтрации можно рекомендовать обработку воспалительного уплотнения растворами антисептиков, согревающие компрессы, различные физиотерапевтические процедуры — УВЧ, лазеро- и магнитотерапию, УФ-облучение, электрофорез с антибиотиками. Обкалывание инфильтрата раствором новокаина с антибиотиками применяется в настоящее время крайне редко. Влажные компрессы могут способствовать размягчению и мацерации кожи над инфильтратом, приводящими к распространению воспалительного процесса. Физиотерапевтические процедуры безопасны и высокоэффективны, однако ежедневное их выполнение в условиях поликлиники зачастую требует больших временных затрат и поэтому не всегда приемлемы для работающих людей.

У пациентов с воспалительными инфильтратами различной локализации в качестве монотерапии применялось местное лечение препаратом Фуцидин в виде крема или мази. В проведенном в Германии исследовании была отмечена очень высокая степень проникновения действующего вещества — фузидиевой кислоты — при нанесении препарата на неповрежденную кожу, благодаря чему обеспечивался хороший локальный антибактериальный эффект в очаге воспаления. Общая антимикробная терапия в этой ситуации не применялась ввиду отсутствия клинических и лабораторных признаков общей интоксикации. Пациентам с наличием нескольких инфильтратов (от 2 до 4) с локализацией на нижних конечностях и явлениями лимфангита и пахового лимфаденита крем в небольшом количестве наносился как на область воспалительных уплотнений, так и по ходу лимфатических сосудов и в проекции паховых лимфоузлов.

Параллельно больным проводилось полноценное плановое обследование для выявления сопутствующей соматической патологии и нарушений иммунного статуса.

В результате обследования установлено, что у 1 пациентки заболевание оказалось проявлением развития сахарного диабета, у 4 пациентов выявлено нарушение толерантности к углеводам, у 5 больных при посеве из полости носоглотки был обнаружен коагулазоположительный золотистый стафилококк. Все пациенты консультированы иммунологом — грубых нарушений иммунного статуса выявлено не было, после купирования воспалительных явлений всем пациентам были назначены курсовые приемы иммунокорректоров.

При лечении Фуцидином была отмечена хорошая переносимость препарата, аллергических реакций не отмечалось. Субъективно некоторый регресс болевого синдрома и локальных воспалительных явлений пациенты наблюдали в среднем спустя 2–3 сут после начала применения препарата, однако уже спустя сутки частью больных были отмечены стабилизация прогрессивно нарастающих до этого болевых ощущений и уменьшение локальной гипертермии. Полное купирование болей и воспалительных явлений со значительным уменьшением размеров инфильтрата происходило в среднем на 4–5-е сутки использования препарата. В итоге признаки воспаления мягких тканей полностью исчезли у 25 больных (89 %) благодаря только консервативному местному лечению. Малоэффективной оказалась терапия у 3 женщин. У одной оказался впервые выявленный сахарный диабет, у другой — нарушение толерантности к углеводам; еще у одной больной в ходе динамического наблюдения было отмечено абсцедирование подмышечного гидраденита и понадобились его вскрытие и санация, а также санация носоглотки и иммунокорригирующее лечение. Первые две пациентки имели исходно множественные (в количестве 3 и 4) фурункулы в области бедер с явлениями лимфангита и полиаллергия на антибактериальные препараты. Им понадобилось хирургическое вскрытие нагноившихся фурункулов в количестве 1 и 2 соответственно, остальные инфильтраты регрессировали без остаточных явлений.

Таким образом, своевременно начатое консервативное лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей в инфильтративной стадии дает хороший эффект в купировании воспалительных явлений и предотвращении нагноения воспалительного инфильтрата. Важным критерием при выборе антибактериального препарата для местной терапии являются хорошая проникающая способность антибиотика, обеспечивающая его доставку к тканям в воспалительном очаге, и предполагаемая эмпирически высокая чувствительность к нему этиологического агента. Возможность избежать множественных, часто повторных, оперативных вмешательств позволяет обеспечивать хороший косметический эффект и психологический комфорт для больных, а также сохранить трудоспособность пациентов в период амбулаторного лечения.

Литература

М. А. Засорина, кандидат медицинских наук
МСЧ № 2, Москва

Источник

Воспалительный инфильтрат

Для обозначения подобных форм воспалительных заболеваний многие авторы пользуются противоречивыми по значению терминами «начинающаяся флегмона», «флегмона в стадии инфильтрации» или вообще опускают описание указанных форм заболевания. В то же время отмечается, что формы одонтогеннои инфекции с признаками серозного воспаления околочелюстных мягких тканей встречаются часто и в большинстве случаев хорошо поддаются лечению.

Что провоцирует / Причины Воспалительного инфильтрата:

Воспалительные инфильтраты составляют многообразную по этиологическому фактору группу. Проведенные исследования показали, что у 37 % больных был травматический генез заболевания, у 23 % причиной служила одонтогенная инфекция; в остальных случаях инфильтраты возникали после различных инфекционных процессов. Эта форма воспаления отмечается с одинаковой частотой во всех возрастных группах.

Симптомы Воспалительного инфильтрата:

Воспалительные инфильтраты могут иметь травматический генез. Локализуются они практически во всех анатомических отделах челюстно-лицевой области, несколько чаще в щечной и области дна полости рта. Воспалительные инфильтраты постинфекционной этиологии локализуются в поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, подподбородочной областях. Четко прослеживается сезонность возникновения заболевания (осенне-зимний период). Дети с воспалительным инфильтратом чаще поступают в клинику после 5-х суток заболевания.

Диагностика Воспалительного инфильтрата:

Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляют гнойные очаги, локализующиеся в пространствах, отграниченных снаружи группами мышц, например в подвисочной области, под m. masseter и др. В этих случаях нарастание симптомов острого воспаления определяет прогноз процесса. В сомнительных вариантах помогает обычная диагностическая пункция очага поражения.

При морфологическом исследовании биоптата из воспалительного инфильтрата обнаруживают типичные для пролиферативной фазы воспаления клетки при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, обилие которых характеризует гнойное воспаление.

В инфильтратах почти всегда обнаруживают скопления дрожжевых и мицелиальных грибов рода Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Вокруг них формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Мицелий грибов характеризуется дистрофическими изменениями. Можно предположить, что длительная фаза продуктивной тканевой реакции поддерживается грибковыми ассоциациями, отражающими возможные явления дисбактериоза.

Лечение Воспалительного инфильтрата:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Воспалительный инфильтрат:

Источник

Клетчатка инфильтрирована что это значит

Федеральный медико-биологический центр им. А.И. Бурназяна Федерального медико-биологического агентства России, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздравсоцразвития РФ, Москва

ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского» Минздрава России, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина», Москва, Россия; ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, Москва, Россия

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава РФ; Федеральный медико-биологический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва

Редкие формы протоковой карциномы поджелудочной железы

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(6): 4-7

Сетдикова Г. Р., Филиппова Е. М., Паклина О. В., Кригер А. Г., Чекмарева И. А., Горин Д. С., Берелавичус С. В., Бедин В. В., Тавобилов М. М. Редкие формы протоковой карциномы поджелудочной железы. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(6):4-7.
Setdikova G R, Filippova E M, Paklina O V, Kriger A G, Chekmareva I A, Gorin D S, Berelavichus S V, Bedin V V, Tavobilov M M. Rare forms of the ductal carcinoma of the pancreas. Khirurgiya. 2013;(6):4-7.

Федеральный медико-биологический центр им. А.И. Бурназяна Федерального медико-биологического агентства России, Москва

Приведены клинические наблюдения больных редкими формами протоковой карциномы поджелудочной железы (ПЖ). Показаны трудности верификации остеокластоподобной гигантоклеточной опухоли и перстневидно-клеточной карциномы ПЖ при лучевых методах исследования на дооперационном этапе. Отражены морфологические и иммуногистохимические особенности опухолей. В одном из клинических наблюдений показан агрессивный характер роста опухоли, приведший к возникновению метастатического поражения печени через 4 мес после оперативного вмешательства, несмотря на радикальный характер выполненной операции. В обзоре литературы отражены исторические аспекты и современное состояние проблемы диагностики и лечения редких форм протоковой карциномы ПЖ.

Федеральный медико-биологический центр им. А.И. Бурназяна Федерального медико-биологического агентства России, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздравсоцразвития РФ, Москва

ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского» Минздрава России, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина», Москва, Россия; ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, Москва, Россия

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава РФ; Федеральный медико-биологический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва

Протоковая аденокарцинома (ПАК) составляет 75-85% всех первичных опухолей поджелудочной железы (ПЖ) [1] и до сих пор занимает одну из лидирующих позиций в списке причин смерти.

В современной гистологической классификации опухолей желудочно-кишечного тракта (ВОЗ, 2010 г.) выделяют следующие гистологические варианты протоковой карциномы: коллоидный рак, гепатоидная карцинома, медуллярная карцинома, перстневидно-клеточная карцинома (ПКК), недифференцированный (анапластический), недифференцированный рак с остеокластоподобными гигантскими клетками, а также смешанные формы. [4]. Недифференцированные раки ПЖ составляют 5% всех гистологических вариантов ПАК.

Необычным гистологическим вариантом протокового рака ПЖ является остеокластоподобная гигантоклеточная опухоль. Такие опухоли вне костной локализации были описаны в поджелудочной, молочной, щитовидной и паращитовидной железах, а также в печени, толстой кишке [4]. В пределах пищеварительного тракта эти редкие опухоли встречаются главным образом в ПЖ, при этом частота данных новообразований составляет 0,2% общего числа злокачественных опухолей ПЖ [9]. Впервые термин «остеокластоподобные гигантоклеточные опухоли» ПЖ предложил J. Rosai в 1968 г. Более подробное описание принадлежит G. Alguacil и L. Weiland [3]. В литературе их также называют остеокластомами ПЖ [12, 13]. Пик заболеваемости приходится на шестую и седьмую декады жизни с небольшим преобладанием у женщин [5]. Опухоль может сочетаться с муцинозной цистаденомой или цистаденокарциномой [15], а также с протоковой аденокарциномой ПЖ [8]. Средняя продолжительность жизни больных составляет 10-12 мес, однако описаны наблюдения с безрецидивным течением длительностью более 2 лет [7]. Макроскопически типичные остеокластоподобные опухоли ПЖ выглядят как опухолевые узлы диаметром до 7 см, беловато-желтоватого цвета, нередко с участками некроза в центральной части новообразования или с кистозным компонентом, который может стать преобладающим и симулировать постнекротическую кисту ПЖ. Большинство опухолей возникает в головке или теле ПЖ [11]. Микроскопически опухоль представлена полями недифференцированного рака в окружении мононуклеарных стромальных клеток, которые часто не отличают от остеокластоподобных гигантских и больших плеоморфных клеток. В мононуклеарных стромальных клетках ядра неправильной формы с различной степенью цитологической атипии. Ядра остеокластоподобных клеток мономорфные, мелкие митозы отсутствуют, что указывает на конечную степень дифференцировки и на неопухолевую природу этих клеток [14]. При иммуногистохимическом исследовании в опухолевых клетках выявляется положительная реакция с антителами к CD 68, виментину, общему цитокератину, р53, лизоциму.

Другим чрезвычайно редким вариантом протоковой карциномы ПЖ является ПКК. Выделение данного варианта в отдельную нозологическую форму связано с крайне плохим прогнозом заболевания [4]. Известно, что ПКК наиболее часто встречается в желудке и составляет 15-30% всех злокачественных опухолей желудка [10], в двенадцатиперстной и толстой кишке опухоль возникает редко, описано только несколько наблюдений опухоли в пищеводе [2]. В ПЖ такая опухоль встречается крайне редко и составляет менее 1% общего числа злокачественных новообразований ПЖ [4]. Как правило, диагноз ПКК ПЖ ставится после исключения метастатического перстневидно-клеточного рака желудка в ПЖ. Для ПКК характерны выраженный инфильтрирующий рост с поражением практически всей железы и раннее лимфогенное и гематогенное метастазирование. При гистологическом исследовании диагноз не вызывает трудностей, так как опухоль имеет характерную микроскопическую картину. Опухоль состоит из перстневидных клеток, содержащих муцин, также среди опухолевых инфильтратов может обнаруживаться низкодифференцированный железистый компонент [6]. При окраске альциановым синим опухолевые клетки, содержащие слабокислые гликопротеины, окрашиваются в темно-синий цвет. При иммуногистохимическом исследовании отмечается положительная реакция с антителами к раково-эмбриональныму антигену и с СDХ2 [14].

Приводим клинические наблюдения.

Больной Б., 50 лет, госпитализирован 19.01.12 в Институт хирургии им. А.В. Вишневского с направительным диагнозом «кистозное образование ПЖ». Жалоб не предъявлял. Опухолевидное кистозное образование обнаружено при профилактическом УЗИ, выполненном амбулаторно.

При поступлении в институт во время УЗИ органов брюшной полости в проекции хвоста ПЖ выявлено кистозно-солидное многокамерное образование размером 56×60 мм. Контуры его неровные, нечеткие, имеется инфильтрация парапанкреатической клетчатки вплоть до ворот селезенки. В области ворот селезенки имеется жидкостное скопление размером 43×10 мм. Селезеночная артерия располагается в структуре опухоли. Селезеночная вена не визуализируется. Забрюшинные лимфоузлы по ходу нижней полой вены, брюшного отдела аорты не увеличены. Заключение: кистозно-солидное образование хвоста ПЖ с признаками инфильтрации окружающих тканей и распространением до ворот селезенки.

ЭндоУЗИ: структура ПЖ диффузно уплотнена, контур железы ровный, четкий. Главный панкреатический проток не визуализирован. В проекции ворот селезенки имеется анэхогенное образование диаметром 28 мм с четкими неровными контурами, однородным содержимым. Образование располагается экстраорганно. При прицельном сканировании перегородки не выявлены. Селезеночная вена не дифференцируется. В проекции хвоста ПЖ множественные венозные коллатерали. Визуализированы воротная, верхняя брыжеечная, селезеночная вены, верхняя брыжеечная, печеночная, селезеночная артерии: контур сосудов ровный, просвет однородный. Заключение: экстраорганное жидкостное скопление в проекции ворот селезенки.

МРТ брюшной полости: в области хвоста ПЖ выявляется округлое образование диаметром 40 мм гетерогенного кистозно-солидного строения, в структуре солидного компонента участки потери сигнала (кальцинаты либо продукты распада гемоглобина). Кисты в структуре множественные, с толстыми неровными стенками, размером от 5 до 24 мм. Образование тесно прилежит к области ворот селезенки, где также выявляются мелкие жидкостные скопления неправильной формы. Главный панкреатический проток не расширен. Селезенка расположена обычно, по внутреннему контуру щелевидные полости. При динамическом сканировании на фоне внутривенного болюсного контрастного усиления солидный компонент образования в области хвоста ПЖ контрастного вещества не накапливает, оболочки кист в области хвоста ПЖ и по контуру селезенки в области ворот интенсивно накапливают контрастное вещество в венозную и отсроченную фазы контрастного усиления. Заключение: картина кистозно-солидного образования в области хвоста ПЖ и ворот селезенки (постнекротическая киста с секвестром в просвете? кистозная опухоль?).

На основании клинической картины заболевания и результатов комплексного лучевого исследования установлен диагноз: кистозная опухоль хвоста ПЖ (муцинозная цистаденома?). 16.02 больной оперирован с использованием роботического комплекса da Vinci. Во время операции выявлена опухоль хвоста ПЖ, окруженная плотным инфильтратом, включающим селезеночные сосуды и селезеночный изгиб ободочной кишки. При разделении инфильтрата вскрылась полость размером 10×20 см, содержащая некротические массы. Выполнена дистальная резекция ПЖ, спленэктомия, резекция селезеночного изгиба ободочной кишки.

Послеоперационный период протекал без осложнений.

Диагноз: недифференцированный рак ПЖ с остеокластной дифференцировкой, pT3pN1.

Больной выписан 05.03 с рекомендацией наблюдения у онколога и проведения химиотерапии. При контрольном осмотре через 4 мес после операции жалоб не предъявляет. Химиотерапии не получал (отказался). При МРТ обнаружены множественные метастазы печени. Рекомендовано проведение химиотерапии.

Больная М., 61 года, поступила в хирургическое отделение КБ им. С.П. Боткина в экстренном порядке с выраженным болевым синдромом в верхних отделах живота, интоксикационным синдромом. При обследовании выявлены признаки билиарной и панкреатической гипертензии, вирсунголитиаза, блока на уровне головки ПЖ. Онкомаркеры: СА 19-9 688,05 нг/мл, α-ФП 4,5 нг/мл, РЭА 11,8 нг/мл.

УЗИ брюшной полости: ПЖ с неровными, четкими контурами, пониженной эхогенности, неоднородной структуры за счет множественных участков кальциноза диаметром по 3-7 мм в головке и единичных в теле. Размер 38×23×26 мм. Главный панкреатический проток расширен до 7 мм, в его просвете конкременты размером до 5 мм, в теле железы конкремент размером 16×17×18 мм. Парапанкреатическая клетчатка не утолщена. Выпота в сальниковой сумке нет. Селезенка без особенностей. Свободная жидкость в брюшной полости не выявлена. Заключение: хронический калькулезный панкреатит в стадии обострения с преимущественным поражением головки ПЖ. Билиарная и панкреатическая гипертензия.

КТ брюшной полости: тело и хвост ПЖ атрофичны, паренхима содержит множественные кальцинаты, главный панкреатический проток неравномерно расширен до 8 мм. Головка ПЖ размером 61×37 мм. Определяется циркулярная инфильтрация стенки нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки (ДПК). Окружающая клетчатка уплотнена, тяжиста. Заключение: картина калькулезного панкреатита, увеличение головки ПЖ, инфильтрация стенки ДПК.

ЭГДС: пищевод проходим. Признаки хронического воспаления слизистой желудка. Привратник проходим. Луковица ДПК деформирована за счет сдавления извне. Слизистая в этой зоне неравномерно инфильтрирована, с участками поверхностного изъязвления. Дифференцировать большой сосочек двенадцатиперстной кишки (БСДК) из-за выраженной деформации и сужения просвета кишки не представляется возможным.

Дуоденоскопия: в просвете ДПК желчь. В нисходящем отделе по заднемедиальной стенке определяются инфильтративно-язвенные изменения слизистой; просвет сужен более чем на 2 / 3 за счет инфильтративно-язвенных изменений. БСДК четко не визуализируется.

На основании клинической картины заболевания и результатов комплексного лучевого исследования установлен диагноз: хронический калькулезный панкреатит, опухоль головки ПЖ?

Больная оперирована, выполнена гастропанкреатодуоденальная резекция (R1), продольная вирсунгоеюностомия, лимфодиссекция в стандартном объеме. Интраоперационно выявлено, что головка ПЖ значительно увеличена в размерах, обнаружены увеличенные регионарные лимфоузлы.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Заживление первичным натяжением. Швы сняты. Дренажи удалены.

Морфологическое исследование

Макроскопически: органокомплекс представлен фрагментом желудка длиной по малой кривизне

Диагноз: ПКК поджелудочной железы, pT3pN1.

Больная выписана из стационара в удовлетворительном состоянии под наблюдение хирурга-онколога, терапевта, эндокринолога по месту жительства.

Таким образом, описанные клинические наблюдения демонстрируют трудности диагностики и сложности определения адекватной тактики хирургического лечения при редких формах протоковой карциномы поджелудочной железы. Отсутствие патогномоничных признаков этих опухолей не позволяет верифицировать их на дооперационном этапе, а агрессивный характер роста приводит к раннему прогрессированию заболевания. Трудно решить вопрос о выборе правильной тактики лечения больных с данными нозологическими формами и в связи с их чрезвычайной редкостью. Данные об эффективности химиотерапии, подтвержденные отдаленными результатами, в научной литературе отсутствуют. Не установлена также роль лучевой терапии в лечении больных остеокластоподобной гигантоклеточной опухолью и перстневидно-клеточной карциномой поджелудочной железы. Необходимо дальнейшее накопление клинического материала для установления критериев дифференциальной диагностики с другими формами опухолей поджелудочной железы, выбора адекватного объема хирургического вмешательства и химиотерапевтического лечения.

Источник