какой газ пахнет тухлыми яйцами
Сероводород H2S
Бесцветный газ с неприятным запахом тухлых яиц. Также является побочным продуктом нефтепереработки
Растворим в воде (в 1V H2O растворяется 3V H2S при н.у.), растворяется в этаноле.
Вызывает сильную коррозию металлов.
Также является продуктом нефтепереработки.
Используется в химической промышленности в оргсинтезе для получения тиофена и меркаптанов, получения серы, серной кислоты, сульфидов.
В медицине используется в сероводородных ваннах.
Сероводород притупляет обонятельный нерв и интоксикация может произойти внезапно.
Признаки сильного отравления сероводородом: отек легких, судороги, паралич нервов, последующая кома.
Если в содержится от 0,02% H2S, то ощущается головокружение, головная боль, тошнота и довольно скорое привыкание к запаху тухлых яиц.
При хроническом отравлении ухудшается зрение, поражается слизистая оболочка глаза, вероятен конъюнктивит, светобоязнь.
При отравлении H2S, нужно срочно выйти на свежий воздух, принять сердечные и дыхательные аналептики, препараты железа, глюкозу, витамины.
ПДК H2S в воздухе населенных мест- 0,008 мг/м 3 (ГН 2.1.6.1338-03 Предельно допустимые концентрации загрязняющих веществ в атмосферном воздухе населенных мест).
— реакция взаимодействия разбавленных кислот с сульфидами
— реакция взаимодействия сульфида алюминия с водой
— сплавление парафина с серой.
В природе встречается довольно редко в составе попутного нефтяного газа (ПНГ), природного газа, вулканического газа, в растворенном виде в природных водах.
Образуется при гниении белков, содержащих в составе серосодержащие аминокислоты метионин или цистеин.
Какой газ пахнет тухлыми яйцами
Сероводород H2S — наиболее активное из серосодержащих соединений. В нормальных условиях бесцветный газ с неприятным запахом тухлых яиц. Очень ядовит: острое отравление человека наступает уже при концентрациях 0,2–0,3 мг/л, концентрация выше 1 мг/л — смертельна. Сероводород хорошо растворим в воде. Диапазон взрывоопасных концентраций его смеси с воздухом достаточно широк и составляет от 4 до 45% об. При контакте с металлами (особенно если в газе содержится влага) вызывает сильную коррозию. Самый нежелательный компонент в газах нефтепереработки.
Опасность сероводорода для человека.
Сероводород – очень токсичный газ, действующий непосредственно на нервную систему. По шкале опасности он отнесён к 3 классу. Обязательно учитывайте этот факт всякий раз, когда чувствуете его отчётливый запах. Но что особенно опасно – так это свойство сероводорода притуплять обонятельный нерв, из-за чего человек просто перестаёт различать окружающие его ядовитые пары, и интоксикация может произойти внезапно.
Наиболее заметные признаки сильного отравления сероводородом: отёк лёгких, судороги, паралич нервов, последующая кома. Если в атмосфере сероводород содержится в меньших количествах (от 0,02%), симптомы не столь фатальны, но очень неприятны: головокружение и головная боль, тошнота и быстрое привыкание к запаху «тухлых яиц».
Люди, работающие или живущие в непосредственной близости от заводов с сероводородными выбросами, испытывают так называемое хроническое отравление H2S. При этом они начинают хуже себя чувствовать, испытывают головные боли, стремительно теряют вес, учащаются случаи обмороков, а во рту появляется привкус металла. Сероводород также отрицательно действует на зрение, поражая слизистую оболочку глаза и вызывая конъюнктивит, светобоязнь.
Отравление сероводородом вылечить можно, если быстро принять необходимые меры: вывести пострадавшего на свежий воздух, обогатить его лёгкие кислородом, ввести сердечные и дыхательные аналептики, препараты железа, глюкозу, витамины.
ПДК (Предельно-допустимая концентрация)
ПДК сероводорода (H2S) в воздухе в рабочей зоне—10 мг/м3 (ГН 2.2.5.1313-03 Предельно допустимые концентрации (ПДК) вредных веществ в воздухе рабочей зоны), в смеси с углеводородами —3 мг/м3.
ПДК сероводорода (H2S) в воздухе населенных мест—0,008 мг/м3(ГН 2.1.6.1338-03 Предельно допустимые концентрации (ПДК) загрязняющих веществ в атмосферном воздухе населенных мест).
Ощутимый запах сероводорода отмечается при концентрации сероводорода 1,4—2,3 мг/м3, значительный запах —при 4 мг/м3, тяжелый запах при 7—11 мг/м3
Токсикология.
При вдыхании воздуха с большой концентрацией, из-за паралича обонятельного нерва, запах сероводорода почти сразу перестаёт ощущаться.
Как образуется.
В природе встречается довольно редко в составе попутных нефтяных газов, природного газа, вулканических газах, в растворённом виде в природных водах (например, в Чёрном море слои воды, расположенные глубже 150—200 м содержат растворённый сероводород). Образуется при гниении белков, только тех, которые содержат в составе серосодержащие аминокислоты метионин и/или цистеин. Небольшое количество сероводорода содержится в кишечных газах человека и животных. Также содержится в сырой нефти.
ПАМЯТКА по действиям населения при обнаружении сероводорода в атмосфере
Предельно-допустимая концентрация (ПДК)
При обнаружении сероводорода в атмосфере
Если вы находитесь в помещении:
— закрыть входные двери, окна (в первую очередь с наветренной стороны);
— по возможности заклеить вентиляционные отверстия плотным материалом или бумагой; уплотнить двери мокрыми простынями, одеялами. Неплотности в оконных проемах заклеить скотчем, пластырем, бумагой или уплотнить ватой, поролоном и т. п.;
— подготовить индивидуальные средства защиты органов дыхания (ватно-марлевые повязки, смоченные в воде (2%-ном растворе питьевой соды), респираторы, противогазы);
— ожидать повторных сообщений или об изменении обстановки. В дальнейшем действуйте в соответствии с переданными указаниями оперативного дежурного.
Если вы находитесь вне населённых пунктов и почувствовали неприятный специфический запах «тухлых яиц» или просто запах газа, определите направление ветра. Далее двигайтесь перпендикулярно (поперёк) направлению ветра. Эти действия позволят вам максимально быстро покинуть зону загазованности и избежать токсического отравления.
Ватно-марлевая повязка состоит из обычной медицинской марли, сложенной в четыре слоя. Между слоями марли можно проложить вату. Количество ваты должно быть таким, чтобы повязка не слишком затрудняла дыхание. Стандартная повязка имеет прямоугольную форму и четыре завязки. Размеры должны быть такими, чтобы повязка закрывала рот и нос. Верхние углы марлевого прямоугольника должны доходить почти до ушей, а нижняя часть повязки должна закрывать подбородок. Две верхние завязки должны проходить над ушами и завязываться на затылке. Две нижние повязки должны проходить под ушами и завязываться также на затылке.
При возникновении чрезвычайных ситуаций осуществить вызов одной экстренной оперативной службы можно по отдельному номеру любого оператора сотовой связи: это номера 101 (служба пожарной охраны и реагирования на ЧС), 102 (служба полиции), 103 (служба скорой медицинской помощи), 104 (служба газовой сети)
Единый телефон доверия ГУ МЧС России по Оренбургской области (3532) 30-89-99
Памятка населению: действия при обнаружении диоксида серы и сероводорода в воздухе
Наиболее заметные признаки сильного отравления сероводородом: отёк лёгких, судороги, паралич нервов, последующая кома. Если в атмосфере сероводород содержится в меньших количествах (от 0,02%), симптомы не столь фатальны, но очень неприятны: головокружение и головная боль, тошнота и быстрое привыкание к запаху «тухлых яиц». Для предотвращения отравлений сероводородом возможно применение ватно-марлевой повязки, состоящей из обычной медицинской марли, сложенной в четыре слоя, между слоями марли проложить вату. Количество ваты должно быть таким, чтобы повязка не слишком затрудняла дыхание. Стандартная повязка имеет прямоугольную форму и четыре завязки. Наложите повязку на лицо так, чтобы она плотно и полностью закрывала рот и нос. Нижние концы завязок зажмите на темени, а верхние – на затылке.
Ватно-марлевую повязку при распространении сероводорода рекомендуется смачивать 2% раствором питьевой соды.
Как уменьшить вредное воздействие отравляющих веществ на организм?
— закрыть входные двери, окна (в первую очередь с наветренной стороны), по возможности заклеить вентиляционные отверстия плотным материалом или бумагой; уплотнить двери мокрыми простынями, одеялами, оконные проемы заклеить скотчем, пластырем, бумагой или уплотнить ватой, поролоном и т.п.
— если Вы находитесь вне зданий, всегда необходимо определить направление ветра и двигаться перпендикулярно (поперёк) направлению ветра по свободному пути с максимально возможной скоростью, при возможности использовать личный или попутный транспорт. Эти действия позволят максимально быстро покинуть зону загазованности и избежать токсического отравления.
В случае появления симптомов отравления химическими соединениями, необходимо обратится в лечебное учреждение и не заниматься самолечением.
Третий газ
Наталья Львовна Резник,
кандидат биологических наук
«Химия и жизнь» №10, 2009
Современная физиология живет по команде: «Газы»! Сначала оказалось, что простая неорганическая молекула монооксид азота (NO) регулирует просвет сосудов, влияет на работу иммунной системы и выполняет функции нейротрансмиттера. В середине 1990-х годов компанию ему составил еще один сосудорасширяющий газ — монооксид углерода (CO). Но исследователи не прекращали поиски и обнаружили третий газ-регулятор — сероводород. Он тоже расширяет сосуды, а еще выполняет множество других функций, исследование которых продолжается до сих пор.
Вот — сероводород
Мысль о сероводороде ни у кого не вызывает восторга: уж очень он вонючий, а главное — ядовитый. H2S легко проникает сквозь клеточные мембраны, связывает ионы железа и нарушает клеточное дыхание. Первой страдает нервная система. Конечно, если понюхать разок-другой тухлое яйцо, это здоровью не повредит, но систематическое пребывание в атмосфере сероводорода вызывает чихание и кашель, общую слабость, головную боль, тошноту, головокружение и бессонницу. При концентрации газа 700 мг/м 3 у человека начинаются судороги и он теряет сознание, а при 1000 мг/м 3 умирает в течение нескольких минут.
К счастью, в организме сероводород присутствует в значительно меньшей концентрации; в сыворотке и большинстве тканей она составляет около 50 мкМ, и только в мозгу в три раза выше и приближается к опасному уровню.
Сероводород в организме образуется в результате ферментативных реакций. Субстратом для них служит серосодержащая аминокислота L-цистеин, а возможных путей синтеза два (см. рис.). В одном случае две молекулы цистеина образуют цистин, который при участии фермента цистатионин-γ-лиазы (ЦЛ) расщепляется на тиоцистеин, пируват и аммиак. Затем тиоцистеин, уже без всяких ферментов, распадается на цистеин и сероводород. Второй метаболический путь начинается с конденсации цистеина и гомоцистеина, при которой высвобождается сероводород. Этот процесс регулирует фермент цистатионин-β-синтаза (ЦС). ЦС действует в основном в центральной нервной системе, а ЦЛ — в клетках гладкой мускулатуры сосудистых стенок и кардиомиоцитах (мышечных клетках сердца). В печени и почках работают оба фермента. H2S в организме не накапливается — он окисляется до тиосульфата, сульфита и сульфата, его уровень иногда определяют по содержанию тиосульфата в моче.
Сероводород — молекула, весьма способная к химическим реакциям, особенно с теми соединениями, которые содержат кислород и азот, в том числе с супероксиданионом (O2 – ), гипохлоридом (ClO – ), пероксинитритом (ONOO – ). Все эти ионы повреждают белки и липиды, a H2S, следовательно, защищает от повреждений многие молекулы. Взаимодействует сероводород и с оксидом азота, понижая его концентрацию в сыворотке (a NO, в свою очередь, влияет на синтез H2S).
Один из корифеев сероводородоведения, американский исследователь Соломон Снайдер, обнаружил, что молекулы H2S взаимодействуют с серосодержащими аминокислотами некоторых белков, изменяя таким образом их конформацию и активность. Этот процесс Снайдер назвал сульфгидрацией. В ходе сульфгидрации сера атакует связь «сера-водород», превращая ее в связь «сера-сера-водород». В результате цистеин приобретает дополнительный атом серы, пространственная структура белковой молекулы меняется, и она становится более доступной для других химических реакций. Оксид азота, по предварительным данным, взаимодействует с белками аналогичным образом, однако он преобразует примерно одну из ста молекул цистеина, а сульфгидрация модифицирует 10-20 аминокислот из каждой сотни. Возможно, сероводород действует менее избирательно, чем оксид азота, для которого большее значение имеет положение цистеина в молекуле белка. Снайдер полагает, что H2S изменяет активность по крайней мере сорока белков печени. Один из этих белков — глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа (GAPDH), которая участвует в процессе гликолиза. Под действием сероводорода активность фермента возрастает в семь раз. Физиологи с нетерпением ждут продолжения исследований в этой области. Вообще, данных о сероводороде на различные физиологические параметры довольно много, но в систему они пока не приведены и подчас противоречивы.
Сероводород и сосуды
Механизм действия сероводорода отличается от эффекта других сосудорасширяющих газов. NO и СО активно проникают в гладкую мускулатуру кровеносных сосудов и активируют фермент гуанилилциклазу. Этот фермент вызывает образование циклического ГМФ, который, в свою очередь, запускает цепь реакций, приводящую к расслаблению сосудистых стенок. Сероводород же активизирует работу мембранных АТФ-зависимых калиевых каналов, которые «затаскивают» ионы калия из внеклеточной среды внутрь клетки. В результате этой деятельности клеточная мембрана становится гиперполяризованной, что в конечном счете приводит к расслаблению гладкой мускулатуры и расширению сосудов.
Интересно, что сероводородный механизм расширения сосудов ученые обнаружили у всех позвоночных, от рыб до человека, следовательно, он более древний, чем механизм с участием NO, который появился только у амфибий.
Фактически Ван открыл новый механизм воздействия эндогенного газа на сосуды, но не успокоился на достигнутом. Для продолжения исследований он создал генетически-модифицированных мышей с удаленным геном цистатионин-γ-лиазы (CSE) и привлек к работе Соломона Снайдера. (Снайдер в свое время изучал фермент, ответственный за продукцию оксида азота, и Ван надеялся на его помощь в аналогичных исследованиях сероводорода.)
Все мутантные мыши, как гомозиготные, то есть с двумя мутантными генами, так и гетерозиготные, с одним мутантным геном и одним нормальным, были вполне жизнеспособны, плодовиты и внешне неотличимы от животных дикого типа. Однако содержание сероводорода в крови, сердечной мышце и стенке аорты у гомозигот составляло всего 20% от нормального уровня, а у гетерозигот — 50%. Уровень H2S в сыворотке крови также был ниже нормы. Но отсутствие цистатионин-γ-лиазы не повлияло на уровень сероводорода в тканях мозга, где его синтез обеспечивает цистатионин-β-синтаза.
С возрастом у мутантных мышей развивалась гипертония. У двенадцатинедельных гомозиготных животных давление превышало норму на 18 мм. рт. ст., то есть примерно на 15%. Инъекция NaHS на некоторое время понижала кровяное давление, причем у мутантов сильнее, чем у животных дикого типа. Очевидно, мутантные мыши обладают большей чувствительностью к сероводороду.
Мыши Вана прославились на весь мир, и одна из них даже удостоилась фотографии в журнале Nature на фоне большого тонометра. А тут подоспел итальянец Джузеппе Кирино со своими крысами, у которых он с помощью инъекций гидросульфида натрия или L-цистеина (субстрата для синтеза H2S) вызвал эрекцию. Она ведь тоже возникает благодаря расширению сосудов. По данным ученого, ткань человеческого пениса содержит оба фермента, превращающих цистеин в сероводород: ЦЛ и ЦС. Они работают в мышечных тяжах пениса и гладкомышечных компонентах пенильной артерии, а ЦЛ еще и в периферических нервах. Профессор Кирино надеется, что в будущем ученые создадут препарат, который поможет вырабатывать сероводород в нужное время в нужном месте.
Однако действие сероводорода на сосуды не исчерпывается их расширением. Ведь где сосуды, там и атеросклероз. Он возникает по разным причинам: из-за отложения липидных бляшек, разрастания гладкомышечных клеток сосудистой стенки, ее воспаления или повреждения. Благодаря опытам на крысах ученые выяснили, что сероводород тормозит деление мышечных клеток аорты и вызывает их апоптоз, а также препятствует кальцификации стенок. В некоторых случаях он подавляет воспалительную реакцию, в других, правда, стимулирует.
Кроме того, сероводород защищает сосуды от повреждающего действия активных форм кислорода и гомоцистеина. Эта аминокислота — метаболический предшественник цистеина, метионина и серы. При избытке гомоцистеина в плазме возрастает риск развития атеросклероза и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Инъекции NaHS приводят к сокращению атеросклеротических бляшек у линии крыс, которые склонны к их образованию. Зато они же замедляют восстановление поврежденной внутренней оболочки артерии.
Сероводород и другие болезни
АТФ-зависимыми калиевыми каналами изобилуют миокардиоциты — клетки сердечной мышцы. И сероводород влияет на их жизнеспособность. Так, у крыс с экспериментально вызванным инфарктом уровень H2S в миокарде и плазме составляет лишь 40% от физиологической нормы, а инъекции гидросульфида натрия снижают крысиную смертность и уменьшают постинфарктную область некроза. А если оросить крысиное сердце раствором NaHS до инфаркта, сероводород уменьшит область последующего поражения.
Еще один тип клеток, в котором много калиевых каналов — β-клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. Но при сахарном диабете сероводород не поможет, напротив, его избыток мешает β-клеткам адекватно реагировать на изменение концентрации глюкозы. В крови больных диабетом исследователи находят излишек цистеина и избыточную активность обоих ферментов, ЦС и ЦЛ. Таким пациентам, возможно, помог бы хороший ингибитор ферментов.
А еще он защищает слизистую оболочку желудка от некоторых повреждений, вызванных аспирином и нестероидными противовоспалительными лекарствами, зато другие повреждения, вызванные теми же препаратами, усугубляет. Неоднозначна роль H2S и в развитии воспаления. А вообще, существует довольно длинный и постоянно растущий список расстройств, связанных с изменением концентрации сероводорода, при которых помогает либо инъекция раствора NaHS, либо ингибитор соответствующего фермента. Большинство этих данных получены на крысах (низкий им поклон!), и сейчас исследователи разбираются в том, как обстоят дела у людей.
Сероводород и нервная система
В мозгу, как мы помним, за синтез H2S отвечает фермент цистатионин-β-синтаза. (Интересно, что и NO, и CO, ингибируют действие ЦС в мозгу, а в сердечно-сосудистой системе оксид азота повышает активность ЦЛ.)
В конце прошлого века японские ученые из лаборатории профессора Хидео Кимуры обнаружили, что в мозгу пациентов с болезнью Альцгеймера уровень сероводорода ниже, чем у здоровых людей того же возраста, из-за дефицита S-аденозилметионина, активатора ЦС. Введение гидросульфида натрия усиливает длительную активацию нейронов гиппокампа — отдела мозга, ответственного за научение и память. Возможно, сероводород поддержал бы угасающую память больных. H2S также активизирует астроциты — клетки, которые снабжают нейроны питательными веществами, а возможно, и участвуют в передаче информации.
Лечиться будем?
Все вышеизложенное — лишь краткий и неполный рассказ о физиологической роли сероводорода. Исследований, проведенных на людях, гораздо меньше, чем на животных, а молекулярные механизмы действия H2S не всегда понятны. Однако ясно уже сейчас, что введение сероводорода может помочь пациентам с гипертонией различной этиологии, ишемической болезнью сердца, эректильной дисфункцией, гастритами, колитами, фебрильными судорогами. Пострадавшим от септического шока, панкреатита и ишемического инсульта сероводород вреден, и таким больным нужно вводить ингибиторы фермента. Сделать это, однако, гораздо сложнее, чем кажется на первый взгляд.
Например, в какой форме назначать пациенту сероводород? Дышать им неприятно, а контролировать его терапевтический эффект сложно, поскольку он зависит от многих факторов, в том числе от действия других газов-регуляторов, оксидов азота и углерода. Контролировать концентрацию тоже сложно, а газ ядовитый. Постоянно жевать свежий чеснок, который стимулирует образование H2S в организме, — нереально. Вводить больному гидросульфид натрия тоже плохо, потому что эта соль быстро разлагается и может вызвать резкое падение давления. Идеальный донор сероводорода, который высвобождал бы H2S постепенно и долго, пока не нашли.
Известные ингибиторы ЦС и ЦЛ тоже нельзя использовать в качестве лекарств, потому что они действуют неизбирательно. Один из ингибиторов, пропаргилглицин, ядовит и годится только для экспериментов на животных, другие плохо проходят через клеточные мембраны.
Существуют, правда, лекарства, которые влияют на уровень сероводорода. Большинство из них используют для регуляции синтеза NO, например L-аргинин, который стимулирует образование H2S при легочной гипертонии (гипертонии, вызванной долгим пребыванием при пониженном давлении). Ацетилсалициловая кислота и нестероидные противовоспалительные лекарства ингибируют активность ЦС при заболеваниях слизистой желудка. Возможно, эффективными окажутся и некоторые препараты, традиционно назначаемые при болезнях сердечно-сосудистой системы.
Исследования идут полным ходом. Западные фармацевтические фирмы сейчас вовсю работают над тем, как приспособить сероводород для терапевтических целей и сотрудничают с ведущими специалистами. Ванг, например, работает над внедрением сероводородных групп в уже существующие лекарства, в том числе силденафил и обезболивающие аспирин и диклофенак. Другие исследователи пытаются найти иные переносчики сероводорода.
Наверное, усилия ученых в конце концов увенчаются успехом, но вряд ли они смогут предложить человечеству панацею. Далеко не все исследователи разделяют мнение Соломона Снайдера, который отводит сероводороду главную роль во внутриклеточной сигнализации. Многие полагают, что H2S — лишь один из регуляторов, роль которого особенно велика в тех тканях, где поврежден или отсутствует сосудистый эндотелий, а следовательно — оксид азота.
А если все-таки подышать?
Совершенно неожиданный эффект сероводорода обнаружили сотрудники лаборатории американского исследователя Марка Рота. Оказалось, что этот газ повергает животных в состояние, подобное летаргическому сну или начальному этапу зимней спячки. Исследователи помещали мышей в прохладную камеру, в атмосферу, содержащую 80 миллионных долей H2S. В первые же минуты животные стали засыпать и остывать, при этом потребление кислорода у них уменьшилось вполовину, а выделение CO2 — на 60%. Через шесть часов пребывания в камере температура поверхности мышиного тела была всего на два градуса выше внешней (15°C при 13°C в камере), а потребление кислорода и выделение углекислого газа при этом составляли только 10% от нормы. Частота дыхания тоже сократилась от 120 до 9–10 вдохов в минуту. Ученые обнаружили линейную зависимость между концентрацией сероводорода и температурой поверхности тела. Когда после шестичасовой экспозиции мышей возвращали в обычные условия, они постепенно приходили в норму. Длительное пребывание в атмосфере, содержащей ядовитый газ, не повлияло на их последующее поведение и не вызвало никаких функциональных нарушений. Причину «охлаждающего» эффекта сероводорода ученые видят в том, что этот газ специфически подавляет работу ферментативного комплекса цитохром-с-оксидазы, одного из важнейших ферментов клеточного дыхания. Но вряд ли H2S в естественных условиях принимает участие в регуляции зимней спячки или возникновении летаргического сна, поскольку концентрации газа, использованные в эксперименте, были слишком далеки от физиологических.
Состояние, в которое впадают мыши под действием H2S, интересует ученых с практической точки зрения. Возможность управлять этим процессом пригодилась бы при некоторых хирургических операциях и консервации органов. Так что исследования в этой области продолжаются. И безусловно, физиологи продолжат поиски других газов-регуляторов. Скорее всего, на очереди у них аммиак.