Что такое мозжечковая атрофия
Какие последствия атрофии мозжечка
Что это такое
Атрофия мозжечка головного мозга – это неспецифическая патология, характерная для многих заболеваний центральной нервной системы и сопровождающаяся уменьшением объема органа.
Атрофия мозжечка – это отдельное заболевание. Оно, как синдром, входит в структуру основных недугов нервной системы. Заболевания:
Причины
Заболевание мозжечка бывает врожденным и приобретенным. Врожденная атрофия – это группа наследственных заболеваний, носят преимущественно спорадический характер (встречаются внезапно без предшествующих факторов).
Приобретенная атрофия развивается вследствие таких факторов:
Симптомы
Клиническая картина заболевания разнообразна и зависит от структуры заболевания, в которую она входит.
Алкогольная атрофия мозжечка
Основная зона поражения – атрофия червя мозжечка. Атрофия при алкоголизме развивается вследствие недостатка поступления питательных веществ (нутриционный дефицит). Кора мозжечка чувствительна к тиаминовым комплексам (витамин B1). Именно его недостаток обуславливается хронических алкоголизмом.
Алкогольная атрофия мозжечка входит в структуру хронической алкогольной энцефалопатии и сопровождается симптомами рассеянной неврологической картины, нарушением сна, тревогой, ночными кошмарами, эректильной дисфункцией, слабоумием и поражением червя мозжечка.
При алкогольной атрофии мозжечка у больного нарушается походка, снижается точность высших движений. Пациентам с трудом удается идти по прямой линии. Также в положении лежа на спине у них отмечается тремор нижних конечностей.
Синдром Маринеску-Шегрена
В структуру синдрома входят такие подсиндромы:
Симптомы атрофии мозжечка при синдроме Маркуса-Шегрена:
Атаксия Фридрейха
Болезнь проявляется такой клинической картиной: атаксия, неразборчивый почерк, дизартрия, снижение тонуса мышц нижних конечностей, снижение слуха. Постепенно нарастает атрофия скелетных мышц на ногах. К концу развития появляется слабоумие. Первые симптомы появляются на первом году жизни и постепенно развиваются в течение последующих десятилетий.
Спиноцеребеллярная атаксия
Это заболевание сопровождается постепенной атрофией коры и червя мозжечка, разрушением и демиелинизацией белого вещества мозжечка. Чаще всего атрофии поддаются спиномозжечковые пути, которые соединяют спинной мозг и мозжечок.
Спиноцеребеллярная атаксия проявляется неловкостью движений, шаткой ходьбой и неустойчивым бегом. Через 2-3 года у больного грубо нарушается координация высших движений и появляется тремор верхних конечностей. Данное заболевание при спиноцеребеллярной атаксии также проявляется адиадохокинезом – состоянием, при котором нарушается координация при попытке выполнить противоположные движения. Например, больным не удается параллельно повернуть ладонь кверху правой рукой и повернуть ладонь книзу левой.
Мультисистемная атрофия
Впервые это заболевание проявляется замедлением движений и появлением тремора, что может напомнить болезнь Паркинсона. Позднее присоединяется мозжечковая атаксия и нарушение мочеиспускания. В 25% пациенты жалуются на внезапную потерю контроля и падение.
При мультисистемой атрофии мозжечка наблюдается экстрапирамидный синдром. Большинство из них проявляется нарушением количественных или качественных показателей движений скелетными мышцами.
Наследственная атрофия мозжечка Пьера-Мари
Ведущий синдром – мозжечковая атаксия. Он проявляется шаткостью походки, отклонением тела в стороны, адиадохокинезом, снижением точности движений, снижением артикуляции речи и интеционным тремором.
Клиническая картина Пьера-Мари начинает проявляться шаткостью походки и болью в области поясницы и нижних конечностях. Часто эти боли «стреляют». Позднее атаксия охватывает верхние конечности, возникает тремор. При прогрессировании клинической картины снижается мышечная сила и развивается парез.
Диагностика и лечение
В неврологической практике используются пробы для выявления поражений мозжечка.
В качестве нейровизуализации используется магнитно-резонансная томография (МРТ).
Лечение атрофии мозжечка только симптоматическое. Задачи консервативной терапии – устранить клиническую картину и приостановить прогрессирование болезни.
Последствия: заболевание не вылечивается полностью. Конкретные последствия зависят от заболевания. При атаксии, например, человек может внезапно падать, из-за чего разбиваются зубы и появляются ушибы. Продолжительность жизни часто не отличается от тех, у кото мозжечковой атрофии нет.
Повреждение мозжечка, что такое мозжечок и как работает реабилитация при повреждении мозжечка?
Повреждение мозжечка встречается редко, но его последствия могут быть довольно серьезными. Чтобы помочь пациенту справиться с этим типом повреждения мозга, мы написали эту статью.
Что такое мозжечок?
Мозжечок (лат. «Маленький мозг») расположен в основании мозга, сразу за стволом мозга.
Однако, если эта область повреждена, то этот процесс нарушается, что затрудняет координацию мышц, или делает ее невозможной.
Помимо движения мышц, новые открытия показывают, что мозжечок имеет решающее значение для нескольких других функций, в том числе: Познание, изучение языка, баланс и равновесие, движение глаз, рефлексы. Это означает, что повреждение мозжечка может повлиять на все эти функции и многие другие.
Причины поражения мозжечка.
Многие люди с повреждением мозжечка ходят широкой шатающейся походкой. Это происходит потому, что повреждение мозжечка часто влияет на способность координировать движения мышц.
Как обсуждалось выше, мозжечок посылает тормозящие или возбуждающие сигналы различным группам мышц, чтобы вызвать движение.
Например, чтобы взять вилку, трицепс должен активироваться, чтобы вытянуть руку, а это значит, что ваша двуглавая мышца не может работать, пока это происходит. В противном случае ваш локоть согнется не в то время и вилка может упасть. Таким образом, мозжечок посылает тормозящие сигналы вашему бицепсу, позволяя трицепсу легко разгибать вашу руку.
Однако, когда мозжечок получает повреждение, изменяется время передачи сообщений от мозжечка к мышцам. Это может значительно усложнить все, от ходьбы до использования вилки. Это нарушение координации известно как апраксия.
Апраксия также может влиять на мышцы лица и даже язык, что может вызвать невнятную речь и глотание.
Проблемы с балансом
Повреждение мозжечка головного мозга также может привести к серьезным проблемам с балансом. Поскольку равновесие зависит от координации нескольких мышц одновременно, отсутствие координации может повлиять на равновесие человека при ходьбе, подъеме по лестнице или выходе из машины.
У вас могут быть проблемы с удержанием вертикального положения, когда вы сидите или стоите. Вы также можете почувствовать сильное головокружение.
Это может затруднить, а иногда и сделать невозможным определение направления движения объекта.
К сожалению, способов лечения этой проблемы не так уж и много. Иногда, когда мозжечок заживает, он уходит сам по себе.
В противном случае вам нужно будет изучить некоторые методы компенсации. Эрготерапевт может показать вам несколько полезных методов, которые позволят вам безопасно перемещаться по окружающей среде.
Проблемы с движением глаз (нистагм).
Отличительной особенностью поражения мозжечка головным мозгом являются проблемы с движением глаз. Из-за этого побочного эффекта глаз обычно совершает быстрые неконтролируемые движения, из-за чего ваше поле зрения может казаться рассеянным.
Это состояние известно как нистагм, и возникает из-за того, что мозг больше не может координировать движения глаз.
Характеристики нистагма в основном включают быстрые неконтролируемые движения глаз. Однако направление движения глаз у каждого человека может немного отличаться. Фактически, есть три основных типа движений, которые может испытывать человек с нистагмом после травмы головы:
Эти движения могут происходить в одном или обоих глазах.
Нистагм также может вызвать плохое зрение и сильное головокружение, хотя для большинства людей зрение не сильно страдает.
В прошлом многие ученые считали, что мозжечок не играет роли в высшем когнитивном мышлении.
Некоторые из областей, на которые влияет повреждение мозга мозжечка, включают:
Способность организовывать, планировать и инициировать действия (также называемая исполнительной дисфункцией )
Сочетание логопедических упражнений может помочь вам улучшить когнитивные функции.
Лечение последствий повреждения мозжечка.
Большинство последствий повреждения мозжечка головного мозга является результатом плохой связи между мозгом и мышцами. Из-за нанесенного повреждения сигналы, которые мозг посылает для координации движений, не достигают нужных мышц.
Когда вы выполняете задание, даже если вы не можете выполнить его идеально, ваш мозг в ответ формирует новые нейронные пути. После достаточного количества времени и практики новые пути становятся сильнее, и связь с вашими мышцами может частично восстановиться. Это позволяет вам снова координировать движение.
Удивительный случай доказывающий теорию нейропластичности
24-летняя женщина из провинции Шаньдун (Китай) обратилась с жалобами на головокружение и тошноту и была госпитализирована в больницу, где рассказала врачам, что всю жизнь боролась с равновесием. Когда врачи провели сканирование мозга, они сразу же заметили проблему: у женщины отсутствовал мозжечок.
Случай женщины представляет собой увлекательный пример нейропластичности, процесса, с помощью которого одна или несколько областей мозга адаптируются, чтобы компенсировать повреждение другой области мозга или потерю некоторых функций организма. К примеру если в силу каких либо причин повредился зрительный нерв, и нейроны, отвечающие за зрение, будут поглощены нейронами, связанными с другими когнитивными функциями. Это одна из причин, по которой слепые люди обладают отличной остротой звука.
А вот один случай из нашей практики.
В видео фрагменты занятий пациента после инсульта. Он начал выполнять упражнения для координации после трех лет с момента инсульта. В видео он сидит на балансировочной подушке. Его задача, попытаться удержать равновесие и выполнить определённые действия. В июле он, с трудом удерживает равновесие с открытыми глазами, с закрытыми падает. Не может повернуть голову в сторону, вытянуть руки. В сентябре, положительные изменения: нейропластичность в действии. Он может передавать предметы за спиной и шеей, поднимать и разводить руки в стороны, поворачивать голову и все это с закрытыми глазами. Соответственно объективные улучшения. Пациент стал уверенее проходить большие расстояния, если раньше его пугали скопления людей, и он мог упасть или что-то задеть, то сейчас этих проблем нет.
Заключение
Повреждение мозжечка может вызвать серьезные проблемы с координацией мышц. К счастью, выздоровление возможно.
Ключ к исцелению после любого повреждения головного мозга- задействовать нейропластичность вашего мозга. Если вы хотите добиться прогресса, вам нужно поддерживать свое тело и ум активными.
Если вы обязуетесь выполнять лечебные упражнения каждый день, вы должны начать замечать некоторые улучшения в вашем балансе, координации и когнитивных навыках, в зависимости от того, насколько серьезным было ваше повреждение.
Мозжечок и психические расстройства
Кроме того, было показано, что мозжечок участвует в патогенезе многих психических расстройствах, включая расстройство гиперактивности дефицита внимания, расстройства аутистического спектра, шизофрению, биполярное расстройство, большое депрессивное расстройство и тревожные расстройства. Было высказано предположение, что двигательные, когнитивные и эмоциональные аномалии могут быть вызваны повреждением частей мозжечка, взаимодействущих с двигательной областью, префронтальной корой и лимбической системой соответственно. Некоторые авторы предполагают, что роль мозжечка в когнитивном функционировании аналогична его контролю над целенаправленными двигательными навыками во время соверешения движений.
Исследования, касающиеся роли мозжечка в моторных побочных эффектах, наблюдаемых у пациентов с шизофренией, находящихся на терапии антипсихотическими препаратами, ограничены. Например, одно исследование показало снижение активности мозжечка у больных шизофренией с симптомами акатезии во время лечения оланзапином, однако не известно, как изменения функции мозжечка могут привести к этому осложению терапии нейролептиками. Меньший объем мозжечка в ASD можно объяснить уменьшением числа клеток Пуркинье; однако, количество клеток Пуркинье не отличаются у здоровых людей и пациентов с шизофренией. Это означает, что уменьшение объема мозжечка при шизофрении, возможно, связана с уменьшением или отсутствием различных его частей.
Атрофия головного мозга
Общие сведения
Естественные процессы старения отражаются на состоянии центральной нервной системы. У всех пожилых людей отмечаются ухудшение памяти, снижается способность к обучению, запоминанию и обработке информации. У лиц пожилого и старческого возраста происходит атрофия головного мозга (за год теряется 0,1-0,3% объема), связанная с возрастными физиологическими процессами, но когнитивная функция не быстро достигает уровня деменции. Поэтому у пациентов с нормальным уровнем сознания часто применяется термин «инфолютивные изменения» головного мозга. Физиологическая атрофия начинает развиваться в возрасте 40-60 лет и достигает выраженности к 75 годам.
При психоневрологических заболеваниях (болезнь Альцгеймера, Пика, рассеянный склероз, болезнь с тельцами Леви) атрофия мозга и, соответственно, неврологические расстройства прогрессируют быстро, доводя пациентов до инвалидизации. При этих заболеваниях за год теряется от 0,5 до 1,4% объема мозга. Атрофические изменения головного мозга, что это такое? Это уменьшение объема и плотности ткани мозга в связи с гибелью нейронов, которая происходит по разным причинам. Обычно атрофия является исходом длительных процессов, при которых происходят органические, необратимые изменения паренхимы и разрушаются нервные связи.
При этом в разной степени отмечается атрофия коры головного мозга, подкорковых структур (зрительные бугры, лимбическая система, базальные узлы, гипоталамус) и атрофические изменения мозжечка. Корковая (или наружная) атрофия отмечается у всех больных с вторичной атрофией. Изменения могут быть генерализованными (затрагивается весь мозг) или локальными (поражаются отдельные области мозга).
При некоторых заболеваниях преимущественно атрофируется белое вещество мозга, а при других — серое. Так, при рассеянном склерозе на ранних стадиях происходят атрофические изменения серого вещества, развиваются быстрее, чем атрофия белого вещества и связаны с когнитивными нарушениями. При уменьшении объема коры прогрессируют неврологические изменения. Женщины болеют чаще мужчин и первые признаки патологии появляются в 55 лет. В связи с этим важным является проведение эффективного лечения, которое снижало бы скорость атрофических изменений. Данная патология не излечивается и раньше или позже заканчивается слабоумием. Скорость атрофии определяет скорость наступления и тяжесть инвалидизации.
Патогенез
В основе развития атрофических процессов в большинстве случаев лежит ухудшение кровоснабжения. Кора мозга — это серое вещество. Белое вещество располагается под серым, Подкорковое вещество образуют таламус, хвостатое и лентикулярное ядро, базальные ядра. Обнаружено, что подкорковое вещество и белое вещество полушарий, расположенное вокруг желудочков мозга, больше страдают при хронической ишемии мозга, чем серое вещество. При повреждении сосудов мозга нарушается снабжение лобных подкорковых областей. В белом веществе развиваются обширные зоны инфарктов, при которых разрушаются аксоны и олигодендроциты.
Поражения мозжечка вызывают снижение его функции: дискоординируются мышечные сокращения и становится невозможным выполнение нормальных движений в конечностях. Нарушается согласованная функция мышц речевого аппарата в результате чего речь становится замедленной и прерывистой. Атаксия дыхательных мышц проявляется толчкообразным дыханием. Гипотония мышц языка становится причиной того, что мягкие согласные произносятся твёрдо.
Классификация
Церебральная атрофия бывает:
В зависимости от локализации выделяют:
В зависимости от стадии:
Кортикальная церебральная атрофия
Эта форма проявляется утратой интеллекта и нарушением поведения. Кора головного мозга (слой серого вещества) связана с высшими корковыми функциями: восприятие, память, воображение, мышление и речь. Она имеет сложное шестислойное строение и нейроны каждого слоя отличаются по функциям. Области коры, и соответственно, функции разделяются на сенсорные, ассоциативные и двигательные.
Кортикальная атрофия протекает с отмиранием нейронов коры лобной доли. Лобная ассоциативная область участвует в высших психических функциях. Она контролирует поведение, логическое мышление, узнавание предметов и понимание речи. После повреждений лобной коры развивается апатия, отсутствует критичное отношение к себе и своим поступкам, больной не может использовать прошлый опыт, а поведение его становится неадекватным и непредсказуемым, он совершает немотивированные поступки. Когнитивные (познавательные) способности постепенно утрачиваются: больной теряет способность познавать, воспринимать информацию, анализировать и запоминать ее, мыслить. В целом кортикальная атрофия головного мозга характеризуется прогрессирующей деградацией личности, которая протекает стадийно.
Кортикальная церебральная атрофия 1 степени — это начальная степень заболевания, при которой нет симптомов, но это заключение могут дать при МРТ даже молодым людям. Человек при этом живет полноценной жизнью и активен в своей профессиональной деятельности, но может периодически ощущать головную боль, раздражительность и быть эмоционально нестабильным. Факторами, вызывающими церебральную атрофию 1 степени, могут являться различные интоксикации, перенесенные черепно-мозговые травмы и ухудшение кровоснабжения мозга при остеохондрозе шейного отдела.
Генерализованная атрофия
Это распространенная атрофия, характеризующаяся равномерным отмиранием участков всего мозга. Эта форма характерна для обширных ишемических и посттравматических состояний, а также для нейродегенеративных заболеваний — болезни Альцгеймера, Паркинсона, Пика и фронтотемпоральной деменции. Прогрессирование неврологической симптоматики зависит от степени атрофии коры и подкоркового серого вещества. Снижение когнитивных функций связано с поражением белого вещества и коры теменной доли.
В связи с этим генерализованная церебральная атрофия 2 степени отличается заметным снижением способностей больного к мышлению и анализу. Снижен уровень критического мышления и оценки своих действий. Также изменяются привычки больного, речь и почерк. Человек теряет эмоциональную связь и коммуникативные способности. Сильнее проявляются неврологические расстройства – движения и согласованность движений.
Третья степень характеризуется дегенерацией серого и белого вещества. Больной не может контролировать свое поведение, а также нуждается в уходе и наблюдении, поскольку отмечается ухудшение моторики рук, координация движений. Больной не может пользоваться элементарными предметами в быту, не способен самостоятельно принимать решения.
Локальная дегенерация связана с:
На ранних этапах рассеянного склероза заболевания отмечается дегенерация подкоркового серого вещества, наиболее выраженная в таламусе. После этого развивается поражение коры (больше поражаются центральные извилины), со временем отмечается деструкция белого вещества и только потом — спинного мозга. При рассеянном склерозе наблюдается не только общая атрофия, но и локальная — поражаются структуры, которые имеют серое вещество: мозжечок, базальные ганглии и таламус. При рассеянном склерозе атрофия серого вещества превалирует над изменениями в белом веществе, и она определяет степень инвалидизации пациентов.
Атрофия мозжечка
Мозжечок расположен под полушариями и над стволом мозга. Это образование координирует движения и их точность, получая информацию из коры и базальных ганглиев о положении ног. Поражения мозжечка характерны для рассеянного склероза, атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной дегенерации, атаксии Пьера-Мари. Атаксия (означает беспорядок) является характерным признаком поражений этого образования мозга.
Атаксия Фридрейха проявляется в 10-20 лет. У больных появляются слабость в ногах, падения, пошатывание и неуверенность при ходьбе, нарушается почерк, речь и слух. Постепенно нарастает атрофия мышц (сначала она выражена на ногах, а со временем охватывает и руки), нарушается глубокая чувствительность, развивается катаракта и атрофируется зрительный нерв, развивается деменция. Компьютерная томография при этой болезни малоэффективна, поскольку слабая степень атрофии полушарий и мозжечка, расширение цистерн, желудочков выявляется на поздних стадиях. Оливопонтоцеребеллярная атрофия рассматривается как одна из форм мультисистемной атрофии.
Мультисистемная атрофия головного мозга
Это вариант дегенеративной прогрессирующей патологии мозга, при которой поражаются базальные ганглии, мозжечок и центров, которые отвечают за вегетативные реакции. Клинически мультисистемная атрофия проявляется паркинсонизмом, мозжечковой атаксией и вегетативными расстройствами. Проявляется заболевание в 50-60 лет, быстро прогрессирует и приводит к смерти. Мышцы становятся скованными, больной с трудом передвигается, нарушается координация и функция внутренних органов.
В зависимости от преобладающего синдрома различают следующие формы заболевания:
Причины
Церебральная атрофия в большинстве случаев имеет вторичный характер и стоит отметить причины, которые приводят к этому состоянию:
Симптомы атрофии головного мозга
Начальные симптомы заболевания отражают изменения психического состояния больных. Ранние симптомы — тревога и депрессия. Больные становится апатичным, вялыми, их ничего не интересует и не привлекает, они предпочитают уединяться и постоянно пребывают дома, ночной сон их нарушается. Маской депрессии являются раздражительность, недовольство всем и ворчливость, которые расцениваются как особенности пожилых лиц.
Если депрессия является маркером внутренней атрофии, то тревожные расстройства характерны для фокальной и наружной церебральной атрофии.
Когнитивные расстройства (память, внимание, концентрация внимания, умение узнавать объекты и совершать действия целенаправленно) выявляется у всех больных на ранних стадиях дегенерации мозга. Когнитивные симптомы и депрессия расцениваются часто как старческая забывчивость и плохое настроение. Нарушение памяти и внимания сначала происходят на фоне сохранения профессиональных и бытовых навыков. По мере прогрессирования постепенно теряются социальные навыки (больной не может самостоятельно сходить в магазин, аптеку, посетить поликлинику, поскольку у него отсутствует целенаправленность действий) и бытовые (не может элементарно ухаживать за собой, поесть и принять душ). Со временем появляется неряшливость, становится скудным запас слов, больной не осмысливает обращенную к нему речь и просьбы. Движения его размашистые, почерк изменяется и ухудшается мелкая моторика.
В тяжелых случаях больной не узнает своих близких и знакомых, не ориентируется в месте и не может отвечать на вопросы. Специфическое поведение заключается в том, что больные постоянно повторяют действия и слова за другими. Конечная стадия дегенерации мозга — маразм — полный регресс умственных способностей и разрушение личности. При этом активизируются младенческие рефлексы: появляется сосательный рефлекс, больной лежит в позе зародыша, оправляется и мочится под себя. На обращение отвечает нечленораздельными звуками.
Симптомы атрофии мозжечка
Поскольку мозжечок регулирует движения, то при его поражении будут отмечаться:
Больных также беспокоит головная боль, головокружения, приступы тошноты и рвоты, зрительные расстройства, нарушения произношения, скандированная и замедленная речь, некоординированные движения глаз, снижения остроты слуха. При прогрессировании отмечается недержание мочи, парезы и параличи.
Анализы и диагностика
При осмотре больного используется психодиагностическое обследования — тесты, таблицы Шульте шкала оценки психического статуса MMSE, запоминание 10 слов и прочее.
Лечение атрофии головного мозга
Полное излечение больных невозможно, поэтому целью лечения является замедление прогрессирование заболевания. Лечение атрофии головного мозга у взрослых включает основные направления:
Большое значение имеет нормализация давления у больных с артериальной гипертензией, поскольку при повышенном давлении ухудшается перфузия головного мозга и имеется риск инсультов. В качестве гипотензивных средств обоснованным является применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (Ко-пренеса, Арентопрес, Нолипрел, Периндоприл СЗ, Перинева, Престариум) или антагонистов ангиотензиновых рецепторов (Валз, Валсартан, Диован, Вальсакор, Ирбис, Ирбесартан). При нарушении липидного обмена назначаются статины Аллеста, Симвастатин, Правастатин, Лескол Форте, Розувастатин, Крестор, Розарт, Акорта. Для профилактики тромбозов — дезагреганты (Аспирин кардио, Кардиомагнил, Курантил, Пентоксифиллин, Клопидогрель).
При атеросклерозе и гипертензии нарушается функция эндотелия сосудов (развивается эндотелиальная дисфункция), которая усугубляет ишемию мозга. В связи с этим показано назначение препаратов, воздействующих на эндотелий (препарат Диваза). Он оказывает патогенетическое действие на ишемию мозга, сочетает ноотропное и антиоксидантное действие. Назначается курсом 3 месяца и более. При приеме препарата уменьшаются проявления астении и улучшаются когнитивные функции.
Понятие нейроцитопротекция всеобъемлющее и включает улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию энергии клетки, усиление активности нейронов, устранение ишемии и гипоксии, что в конечном счете значительно повышает мозговую деятельность и память. Для улучшения всех этих показателей применяются препараты различных групп, но действие их направлено на улучшение функции мозга и профилактику дальнейшего его повреждения.
Для улучшения мозгового кровотока применяются: Циннаризин, Флунаризин, препараты никотиновой кислоты, Нимотоп, Эуфиллин, Пентоксифиллин, Вазинит, Винпоцетин, Бравитон, Ницерголин, Вазобрал, Винкамин, Гинкго билоба, Кавинтон. Для улучшения метаболизма в ткани мозга: препараты пирацетама (Луцетам, Ноотропил, Тиоцетам, Пирацетам) Актовегин, Энцефабол, Церебролизин, Глиатилин. Антиоксиданты и энергокорректоры: Цитофлавин, Актовегин, Мексидол. В комплексной терапии при вторичной атрофии успешно применяется Милдронат, оказывающий антиишемический и нейропротективный эффект. Наиболее эффективен при атактическом синдроме. В качестве нейрометаболической терапии эффективны препараты цитиколина — Нейропол, Рекогнан, Роноцит, Цераксон. Нооцил — российский препарат цитиколина, выпускается в виде питьевого раствора.
Препараты, которые повышают активность холинергической системы, улучшают когнитивную функцию, поэтому больным с деменцией назначаются ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Например, галантамин (препарат Реминил), который должен применяться в течение 4-12 месяцев. Эффективность этого препарата при сосудистой деменции превосходит его эффективность при болезни Альцгеймера. Оптимальный препарат для лечения деменции на фоне церебральной атрофии — мемантин (антагонист NMDA–рецепторов, препараты Акатинол Мемантин, Меморель, Ауренакс, Марукса). Он является патогенетическим препаратом и замедляет прогрессирование нейродегенеративного процесса. У больных улучшается память, концентрация внимания, уменьшаются проявления депресии двигательные нарушения. Также в комплексном лечении назначается витамин Е в высоких дозах (2000 ЕД в сутки). Считается, что этот витамин тормозит нарастание когнитивных нарушений.
Для контроля нейропсихиатрических симптомов применяются антидепрессанты (Коаксил, Флуоксетин) и нейролептики (Флюанксол, Клопиксол, Рисполепт, Солиан, Арипипразол-Тева, Клозапин, Зипрекса). Пожилым пациентам рекомендован прием атипичных нейролептиков (Клозапин, Азенапин, Зипрекса, Кветиакс). Для устранения паркинсоноподобных нарушений и депрессивных используется селегилин (Юмекса), оказывающий нейропротективное нейротрофическое действие. Антидепрессант, нейролептик или противопаркинсонический препарат назначаются на фоне традиционной нейрометаболической терапии. При когнитивных нарушениях и депрессии рекомендуется сочетание Акатинола Мемантина и Флуоксетина. Считается, что когнитивные нарушения нужно корректировать на стадии умеренных расстройств и назначать традиционную нейрометаболическую терапию, тренинги и флуоксетин, поскольку тревожные расстройства характерны для начальных стадий атрофического процесса.