Что такое минутная вентиляция легких
Что такое минутная вентиляция легких
Вентиляцией легких обозначают процесс обмена воздуха между легкими и атмосферой. Количественным показателем вентиляции легких служит минутный объем дыхания, определяемый как количество воздуха, которое проходит (или вентилируется) через легкие в 1 мин. В покое у человека минутный объем дыхания составляет 6—8 л/мин. Только часть воздуха, которым вентилируются легкие, достигает альвеолярного пространства и непосредственно участвует в газообмене с кровью. Эта часть вентиляции легких называется альвеолярной вентиляцией. В покое альвеолярная вентиляция равна в среднем 3,5—4,5 л/мин. Основная функция альвеолярной вентиляции заключается в поддержании необходимой для газообмена концентрации 02 и С02 в воздухе альвеол.
Рис. 10.11. Схема дыхательных путей легких человека. Дыхательные пути от уровня трахеи (1-я генерация) до долевых бронхов (2—4-я генерации деления) поддерживают свой просвет благодаря хрящевым кольцам в их стенке. Дыхательные пути от сегментарных бронхов (5—11-я генерации) до терминальных бронхиол (12— 16-я генерации) стабилизируют свой просвет с помощью тонуса гладких мышц их стенок. 1—16-я генерации дыхательных путей образуют возду-хопроводящую зону легких, в которой не происходит газообмена. Респираторная зона легких имеет длину порядка 5 мм и включает первичные дольки или ацинусы: дыхательные бронхиолы (17—19-я генерации) и альвеолярные протоки (20—22-я генерации). Альвеолярные мешочки состоят из многочисленных альвеол (23-я генерация), альвеолярная мембрана которых является идеальным местом для диффузии 02 и С02.
Легкие состоят из воздухопроводящей (дыхательные пути) и респираторной зон (альвеолы). Дыхательные пути, начиная от трахеи и до альвеол, делятся по типу дихотомии и образуют 23 генерации элементов дыхательного тракта (рис. 10.11). В воздухопроводящей или кондуктивной зонах легких (16 генераций) отсутствует газообмен между воздухом и кровью, поскольку в этих отделах дыхательные пути не имеют достаточной для этого процесса сосудистой сети, а стенки дыхательных путей, из-за их значительной толщины, препятствуют обмену газов через них. Этот отдел воздухоносных путей называется анатомическим мертвым пространством, объем которого составляет в среднем 175 мл. На рис. 10.12 показано, каким образом воздух, заполняющий анатомическое мертвое пространство в конце выдоха, смешивается с «полезным», т. е. атмосферным воздухом и вновь поступает в альвеолярное пространство легких.
Рис. 10.12. Эффект воздуха мертвого (вредного) пространства на вдыхаемый воздух в легкие. В конце выдоха анатомическое мертвое пространство заполняется выдыхаемым воздухом, в котором пониженное количество кислорода и высокое процентное содержание углекислого газа. При вдохе «вредный» воздух анатомического мертвого пространства смешивается с «полезным» атмосферным воздухом. Эта газовая смесь, в которой меньше, чем в атмосферном воздухе, кислорода и больше углекислого газа, поступает в респираторную зону легких. Поэтому газообмен в легких происходит между кровью и альвеолярным пространством, заполненным не атмосферным воздухом, а смесью «полезного» и «вредного» воздуха.
Дыхательные бронхиолы 17—19-й генераций относят к переходной (транзиторной) зоне, в которой начинается газообмен в малочисленных альвеолах (2 % от общего числа альвеол). Альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, непосредственно переходящие в альвеолы, образуют альвеолярное пространство, в области которого происходит в легких газообмен 02 и С02 с кровью. Однако у здоровых людей и, особенно, у пациентов с заболеваниями легких часть альвеолярного пространства может вентилироваться, но при этом не участвовать в газообмене, поскольку эти отделы легких не перфузируются кровью. Сумму объемов таких областей легких и анатомического мертвого пространства обозначают как физиологическое мертвое пространство. Увеличение физиологического мертвого пространства в легких приводит к недостаточному снабжению тканей организма кислородом и к увеличению содержания в крови углекислого газа, что нарушает в ней газовый гомеостазис.
Что такое минутная вентиляция легких
а) Минутный объем дыхания равен частоте дыхания, умноженной на дыхательный объем. Общее количество нового воздуха, входящего в дыхательные пути за каждую минуту, называют минутным объемом дыхания. Он равняется произведению дыхательного объема на частоту дыхания в минуту. В покое дыхательный объем составляет около 500 мл и частота дыхания — около 12 раз в минуту, следовательно, минутный объем дыхания составляет в среднем около 6 л/мин. Человек в течение короткого периода времени может жить при минутном объеме дыхания около 1,5 л/мин и частоте дыхания 2-4 раза в минуту.
Иногда частота дыхания может вырасти до 40-50 раз в минуту, а дыхательный объем у молодого взрослого мужчины может достигать примерно 4600 мл. Минутный объем при этом может оказаться больше 200 л/мин, т.е. в 30 раз и более, чем в покое. Большинство людей не способны поддерживать эти показатели даже на уровне 1/2-2/3 приведенных значений в течение более 1 мин.
Диаграмма максимальных дыхательных экскурсий во время спокойного дыхания, максимального вдоха и максимального выдоха
б) Альвеолярная вентиляция. Главной задачей легочной вентиляции является постоянное обновление воздуха в газообменных зонах легких, где воздух находится недалеко от легочных капилляров, наполненных кровью. К таким зонам относятся альвеолы, альвеолярные мешочки, альвеолярные протоки и бронхиолы. Количество нового воздуха, достигающего этих зон за минуту, называют альвеолярной вентиляцией.
в) Мертвое пространство и его влияние на альвеолярную вентиляцию. Некоторое количество вдыхаемого человеком воздуха не доходит до газообменных зон, а просто наполняет дыхательные пути — нос, носоглотку и трахею, где газообмена нет. Этот объем воздуха называют воздухом мертвого пространства, т.к. он не участвует в газообмене.
При выдохе воздух, наполняющий мертвое пространство, выдыхается первым — до того, как в атмосферу возвращается воздух из альвеол, поэтому мертвое пространство является дополнительным элементом при удалении выдыхаемого воздуха из легких.
Запись изменений концентрации азота в выдыхаемом воздухе после предварительного однократного вдоха чистого кислорода. В тексте показано, как эта запись может использоваться для вычисления мертвого пространства
1. Измерение объема мертвого пространства. На рисунке выше показан простой способ измерения объема мертвого пространства. Испытуемый делает резкий глубокий вдох чистым кислородом, наполняя им все мертвое пространство. Кислород смешивается с альвеолярным воздухом, но не заменяет его полностью. После этого испытуемый делает выдох через нитрометр с быстрой записью (полученная при этом запись приведена на рисунке).
Первая порция выдыхаемого воздуха состоит из воздуха, который находился в мертвом пространстве дыхательных путей, где он был полностью заменен кислородом, поэтому в первой части записи присутствует только кислород и концентрация азота равна нулю. Когда до нитрометра начинает доходить альвеолярный воздух, концентрация азота резко возрастает, потому что содержащий большое количество азота альвеолярный воздух начинает смешиваться с воздухом из мертвого пространства.
С выходом все большего количества выдыхаемого воздуха из дыхательных путей вымывается весь воздух, находившийся в мертвом пространстве, и остается только альвеолярный воздух, поэтому концентрация азота на правой части записи вырисовывается как плато на уровне содержания его в альвеолярном воздухе. Серая область на рисунке представляет собой воздух, который не содержит азота и является мерой объема воздуха мертвого пространства.
Для точного измерения используют следующее уравнение:
Vd = (Серая область х Ve) / (Розовая область + Серая область),
где Vd — воздух мертвого пространства; Ve — общий объем выдыхаемого воздуха.
Мертвое пространство в этом случае равно 30 : (30 + 70) х 500 = 150 мл.
2. Нормальный объем мертвого пространства. Нормальный объем воздуха в мертвом пространстве у молодого взрослого мужчины составляет около 150 мл. С возрастом эта цифра немного увеличивается.
3. Анатомическое мертвое пространство и физиологическое мертвое пространство. Приведенный ранее способ измерения мертвого пространства позволяет измерить весь объем системы дыхания, кроме объема альвеол и расположенных около них зон газообмена, который называют анатомическим мертвым пространством. Но иногда некоторые из альвеол не функционируют или функционируют частично из-за отсутствия или уменьшения кровотока в близлежащих капиллярах. С функциональной точки зрения эти альвеолы также представляют собой мертвое пространство.
При включении альвеолярного мертвого пространства в общее мертвое пространство последнее называют не анатомическим, а физиологическим мертвым пространством. У здорового человека анатомическое и физиологическое пространства почти равны, но если у человека в некоторых участках легких часть альвеол не функционирует или функционирует только частично, объем физиологического мертвого пространства может оказаться в 10 раз больше анатомического, т.е. 1-2 л. Эти проблемы будут рассматриваться далее в связи с газообменом в легких и некоторыми болезнями легких.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Чурсин В.В. Искусственная вентиляция легких (учебно-методическое пособие)
Информация
Физиология дыхания
Анатомия
Проводящие пути
Нос — первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.
Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.
Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.
при низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО2, обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.
увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.
Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.
Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:
Острая дыхательная недостаточность
Классификация ОДН
В соответствии с вышеизложенным (с позиции оказания экстренной помощи), в первую очередь нужно классифицировать ОДН по тяжести.
Наиболее удобно в реаниматологии классифицировать все синдромы, связанные с органной недостаточностью (точнее – с функциональной недостаточностью того или иного органа) по степени компенсации – способности выполнять свои функции. Любую недостаточность можно разделить на компенсированную, субкомпенсированную и некомпенсированную.
Взяв для аналогии классификации Дембо А.Г. (1957), Rossier (1956), Малышева В.Д. (1989) можно разделить ОДН на:
— Некомпенсированную, когда при выраженных нарушениях механики дыхания не поддерживается нормальный газовый состав крови и уже абсолютно не удовлетворяются метаболические потребности организма. Клинически в состоянии покоя ЧДД более 35 в мин или брадипноэ ( 1, увеличивается физиологическое мертвое пространство, сокращается площадь реального газообмена. Как итог, прогрессирует гипоксемия и гипоксия, которые невозможно компенсировать развивающимся тахипноэ. Для ТЭЛА, кроме того, характерны выраженные гемодинамические нарушения и явления правожелудочковой недостаточности, что усугубляет ситуацию.
Искусственная вентиляция легких
Однако на практике существенное отрицательное влияние ИВЛ на функцию почек наблюдается достаточно редко. Вероятно, положительное влияние на оксигенацию адекватно проводимой ИВЛ все-таки превалирует над отрицательным антидиуретическим эффектом. И в практике автора, и по данным литературы нередки случаи, когда при развивающейся олигурии на фоне гипоксии различного генеза (ОРДС, артериальная гипотен-зия, гестозы) перевод больных на ИВЛ (в комплексе с другой терапией) сопровождался увеличением диуреза вплоть до полиурии. Надо думать, это связано с устранением гипоксии, снижением уровня катехоламинов, купированием спазма артериол и т. д. Прогрессирование олигурии чаще всего обусловлено другой причиной (например, органическими изменениями почек, нескоррегированной гиповолемией, эндогенной или экзогенной интоксикацией).
Возможное отрицательное действие ИВЛ на функцию печени и ЖКТ связано со следующими механизмами:
Принципы работы аппаратов ИВЛ
Существуют несколько способов осуществления цикличности:
— По давлению – аппарат контролирует давление в дыхательном контуре и по заданным величинам давления в конце вдоха и выдоха обеспечивает цикличную ИВЛ. Принцип работы следующий – генератор сжатой газовой смеси (компрессор, турбина) осуществляет вдох – раздувает лёгкие, пока в них не поднимется давление, например до 18 см.вод.ст., после чего срабатывают клапана и лёгким пациента даётся возможность освободиться от избыточного давления, удалив отработанную газовую смесь и снизив давление, например до 0 см вод.ст. Затем опять начинается вдох, опять до достижения 18 см.вод.ст. и т.д. Изменяя величины давления для срабатывания клапанов и производительность генератора можно менять параметры ИВЛ – ДО, ЧД и МОД.
— По частоте – аппарат контролирует время фаз дыхательного цикла – вдоха и выдоха. Зная частоту дыхания и соотношения длительности фаз, можно рассчитать длительность вдоха и выдоха. Например, ЧД – 10 в минуту, значит на один дыхательный цикл (вдох+выдох) уходит 6 секунд. При соотношении вдох:выдох (I:E) – 1:2, длительность вдоха составит 2 секунды, выдоха 4 секунды. Принцип работы следующий – генератор сжатой газовой смеси (компрессор, турбина) осуществляет вдох – раздувает лёгкие в течении 2-х секунд, после чего срабатывают клапана и лёгким пациента даётся возможность освободиться от отработанной газовой смеси в течении 4-х секунд. Изменяя ЧД (и/или I:E) и производительность генератора можно менять ДО и МОД.
— По объёму – аппарат контролирует объём газовой смеси, нагнетаемой в лёгкие пациента, обеспечивая ДО. Затем даётся время для освобождения от отработанной газовой смеси. Изменяя ДО и производительность генератора (МОД), при заданном соотношении I:E, можно изменять ЧД.
Достаточно давно появился (ещё в РО-5), но только сейчас широко используется ещё один принцип управления цикличностью:
— По усилию пациента – когда сам больной инициирует вдох и генератор нагнетает в его лёгкие заданный ДО. В этом случае такие показатели как ЧД и, соответственно МОД, определяются самим пациентом. Эти триггерные (откликающиеся) системы определяют попытки самостоятельного вдоха а) по созданию небольшого отрицательного давления в дыхательном контуре или б) по изменению потока газовой смеси.
В более современном представлении классификацию по принципу обеспечения цикличности можно представить в следующем виде:
— Аппараты или режимы ИВЛ с контролем дыхательного объёма. Работая «по частоте», т.е. в рамках расчётного времени на вдох, аппарат рассчитывает с какой скоростью надо доставить заданный ДО в лёгкие пациента.
— Аппараты или режимы ИВЛ с контролем давления на вдохе. Работая также «по частоте», т.е. в рамках расчётного времени на вдох, аппарат с определённой скоростью и до достижения установленного давления в дыхательных путях, нагнетает в лёгкие пациента ДО, измеряя его величину.