Что такое механизм действия
Что такое механизм действия
Цель данной статьи состоит в том, чтобы объяснить механизмы действия лекарств путем объединения эффектов, производимых ими на молекулярном, клеточном, тканевом и системном уровнях биологического организма. Основное внимание уделено действию на молекулярном и клеточном уровнях, а специфические действия лекарств на ткани и системы организма рассматриваются в соответствующих главах.
Лекарственные средства действуют на четырех разных уровнях:
• молекулярном, на котором белковые молекулы являются непосредственными мишенями для большинства лекарств. Эффекты на данном уровне определяют действие лекарств на следующем уровне;
• клеточном, на котором биохимические и другие компоненты клетки участвуют в процессах трансдукции;
• тканевом, на котором происходит изменение функций сердца, кожи, легких и др.;
• системном, на котором происходит изменение функций сердечно-сосудистой и нервной систем, желудочно-кишечного тракта и др.
Для того чтобы понять механизм действия лекарств, необходимо знать, на какие молекулярные мишени действует вещество, природу системы трансдукции (клеточный ответ), типы ткани-мишени и механизмы, посредством которых ткань воздействует на системы организма. Механизмы действия лекарственных веществ нужно рассматривать на каждом из четырех уровней.
В качестве примера можно привести препарат пропранолол — бета-адреноблокатор, используемый для лечения некоторых заболеваний, в том числе стенокардии, сердечной недостаточности из-за локальной ишемии (т.е. недостаточного кровотока) в сердце:
• на молекулярном уровне пропранолол — конкурентный обратимый антагонист адреналина и норадреналина за действие на бета-адренорецепторы;
• на клеточном уровне пропранолол предотвращает (3-адренозависимое увеличение внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), инициирующего фосфорилирование белков, мобилизацию ионов кальция и окислительный метаболизм;
• на тканевом уровне пропранолол предотвращает бета-адренозависимое увеличение силы и частоты сердечных сокращений, т.е. оказывает отрицательные инотропный и хронотропный эффекты;
• на системном уровне пропранолол улучшает функцию сердечно-сосудистой системы. Он снижает бета-адренозависимый ответ сердца на активность симпатической нервной системы, уменьшая тем самым потребность тканей сердца в кровотоке, что целесообразно при ограниченном притоке крови (например, при ишемии коронарных артерий).
Механизм действия лекарственных средств на четырех уровнях также можно показать на примере рифампицина, хотя этот препарат действует больше на бактерии, чем на ткани человека. Рифампицин — это эффективный препарат для лечения туберкулеза:
• на молекулярном уровне рифампицин связывает (и блокирует активность) полимеразы рибонуклеиновой кислоты (РНК) в микобактерии, которая вызывает туберкулез;
• на клеточном уровне рифампицин ингибирует синтез РНК в микобактерии и таким образом убивает ее;
• на тканевом уровне рифампицин предотвращает повреждение ткани легких, возникающее вследствие инфекции микобактерии;
• на системном уровне рифампицин предотвращает недостаточность легочной функции, вызванную инфекцией микобактерии.
3. Механизм действия лекарственных средств
3. Механизм действия лекарственных средств
В основе действия большинства лекарственных средств лежит процесс воздействия на физиологические системы организма, выражающиеся изменением скорости протекания естественных процессов. Возможны следующие механизмы действия лекарственных веществ.
Физические и физико-химические механизмы. Речь идет об изменении проницаемости и других качеств клеточных оболочек вследствие растворения в них лекарственного вещества или адсорбции его на поверхности клетки; об изменении коллоидного состояния белков и т. п.
Химические механизмы. Лекарственное вещество вступает в химическую реакцию с составными частями тканей или жидкостей организма, при этом они воздействуют на специфические рецепторы, ферменты, мембраны клеток или прямо взаимодействуют с веществами клеток.
Действие на специфические рецепторы основано прежде всего на том, что макромолекулярные структуры избирательно чувствительны к определенным химическим соединениям. Лекарственные средства, повышающие функциональную активность рецепторов, называются агонистами, а препараты, препятствующие действию специфических агонистов, – антагонистами. Различают антагонизм конкурентный и неконкурентный. В первом случае лекарственное вещество конкурирует с естественным медиатором за места соединения в специфических рецепторах. Блокада рецептора, вызванная конкурентным антагонистом, может быть восстановлена большими дозами агониста или естественного медиатора.
Влияние на активность ферментов связано с тем, что некоторые лекарственные вещества способны повышать и угнетать активность специфических ферментов.
Физико-химическое действие на мембраны клеток (нервной и мышечной) связано с потоком ионов, определяющих трансмембранный электрический потенциал. Некоторые лекарственные препараты способны изменять транспорт ионов (антиаритмические, противосудорожные препараты, средства для общего наркоза).
Прямое химическое взаимодействие лекарств возможно с небольшими молекулами или ионами внутри клеток. Принцип прямого химического взаимодействия составляет основу антидотной терапии при отравлении химическими веществами.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Продолжение на ЛитРес
Читайте также
Описание лекарственных средств
Описание лекарственных средств ¦ Абактал СинонимыПелокс-400, Перти, Пефлацин, Пефлоксацин, Юникпеф.Состав и форма выпускаПефлоксацин. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой (400 мг).Лечебное действие• Противомикробный препарат из группы фторхинолонов.Показания•
12. Введение лекарственных средств. Регистрация ЭКГ
12. Введение лекарственных средств. Регистрация ЭКГ D – Drugs – введение лекарственных средств.При остром прекращении кровообращения должно начинаться в предельно ранние сроки введение средств, стимулирующих сердечную деятельность, при необходимости повторяться в ходе
3. Механизм действия лекарственных средств
3. Механизм действия лекарственных средств В основе действия большинства лекарственных средств лежит процесс воздействия на физиологические системы организма, выражающиеся изменением скорости протекания естественных процессов. Возможны следующие механизмы действия
56. Формы наружных лекарственных средств
56. Формы наружных лекарственных средств 1. Растворы (лосьоны). Основным компонентом данной лекарственной формы является вода. Добавляются любые растворимые лекарственные вещества разнообразного механизма действия в зависимости от цели терапии. Растворы могут быть
2. Формы наружных лекарственных средств
2. Формы наружных лекарственных средств 1. Растворы (лосьоны). Основным компонентом данной лекарственной формы является вода. Добавляются любые растворимые лекарственные вещества разнообразного механизма действия в зависимости от цели терапии. Растворы могут быть
5.1. Механизм действия
5.1. Механизм действия В ультразвуковой хирургии используют инструменты, режущий край которых непрерывно колеблется с частотой от 10 до 100 кГц и амплитудой 5-50 мкм.Источники получения ультразвука подразделяют на две группы:1) механические;2) электрические.В механических
6.1. Механизм действия
6.1. Механизм действия Механизм действия криохирургических инструментов основан на быстром локальном замораживании криоагентом патологического образования.Указанное действие может быть произведено в двух режимах:1) контактном – с последующим удалением (извлечением)
7.1. Механизм действия
7.1. Механизм действия Плазменный поток, предназначенный для рассечения тканей, образуется при пропускании через высокоскоростную струю инертного газа электрического тока большой силы:– плазмообразующий газ – аргон;– ток разряда – 10–30 А;– напряжение разряда – 25–35
Изготовление лекарственных средств
Изготовление лекарственных средств Технология изготовления препаратов золотого уса довольно проста и не требует никаких навыков и специальных приспособлений.Главным условием получения лекарственных средств из каллизии является использование определенных частей
Изготовление лекарственных средств
Изготовление лекарственных средств Технология изготовления препаратов золотого уса довольно проста и не требует никаких навыков и специальных приспособлений.Главным условием получения лекарственных средств из каллизии является использование определенных частей
МЕТОДЫ ПРИГОТОВЛЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
МЕТОДЫ ПРИГОТОВЛЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ При приготовлении естественных лекарств в домашних условиях важно сознание того, что это сделано своими руками, из своего сырья, а значит человек уверен в его содержании и лечебном действии. Препараты, выделенные из животного
Побочные действия основных лекарственных средств
Побочные действия основных лекарственных средств ВакцинацияНа первом месте по нежелательным последствиям находятся вакцины. Против вакцинации есть много аргументов, вот один из подтверждающих это примеров. Больше всего вакцин и антибактериальных средств с 1960-х по 1980-е
Рецепты лекарственных средств из шиповника
Рецепты лекарственных средств из шиповника Из всех частей шиповника готовят отвары, настои, спиртовые настойки и масляные экстракты. При их приготовлении точно соблюдайте рецептуру и порядок применения.Упоминаемый в рецептах шиповник – это шиповник коричный или
Ошибки в использовании лекарственных средств
Ошибки в использовании лекарственных средств Доза любого лекарственного препарата должна подбираться индивидуально, с учетом веса и роста пациента. Это в равной мере относится к препаратам альтернативной медицины: травяным сборам, настойкам лекарственных растений,
Новости медицины и производства лекарственных средств
В основе механизма действия ЛС, как правило, лежит их способность инициировать (запускать) сложные биохимические и/или биофизические процессы, которые в конечном итоге изменяют и/или оптимизируют функциональную активность клетки-мишени.Лекарственные средства могут реализовывать свое действие в отношении органов и/или клеток-мишеней путем:
• прямого химического взаимодействия;
• физико-химического взаимодействия на мембране клетки;
• действия на специализированные ферменты;
• действия на регуляторные гены;
• действия на специфические рецепторы.
Прямое химическое взаимодействие ЛС.
Этот механизм действия ЛС встречается достаточно редко и может реализоваться вне клетки, например, в просвете желудка или кишечника. Суть его заключается в том, что ЛС вступает в прямую химическую реакцию с молекулами и/или ионами, образующимися в организме в норме или при патологическом состоянии. Примером прямого химического взаимодействия может служить химическая реакция нейтрализации соляной кислоты желудка при приеме антацидных ЛС.
Физико-химическое взаимодействие ЛС на мембране клетки.
Одной из основных функций цитоплазматической мембраны является осуществление ионного обмена между цитоплазмой и внеклеточной средой. Трансмембранный ионный обмен может осуществляться в том числе и через специальные потенциалзависимые трансмембранные ионные каналы — натриевые, калиевые, кальциевые, хлорные и т.д. Некоторые лекарства, достигая клеточной мембраны, взаимодействуют с этими каналами и изменяют их функциональную активность. Так, например, в основе антиаритмического действия препарата IA класса — хинидина — лежит его способность блокировать прохождение ионов Na + через трансмембранные натриевые каналы.
Действие ЛС на специализированные ферменты.
Относительно небольшое количество ЛС реализует свой фармакологический эффект путем изменения активности некоторых специализированных клеточных ферментов. Лекарственные средства, повышающие активность клеточных ферментов, называют индукторами ферментов. Таким действием обладает, например, снотворный и противосудорожный препарат фенобарбитал, который значительно усиливает активность микросомальных ферментов печени. Биологическое значение этого эффекта фенобарбитала и близких к нему ЛС будет рассмотрено далее.
Лекарственные средства, угнетающие активность специализированных ферментов, называют ингибиторами ферментов. Так, например, антидепрессант из группы ингибиторов моноаминоксидазы (МАО) препарат пирлиндол реализует свое антидепрессивное действие путем подавления активности фермента МАО в ЦНС.
Способность ингибировать активность фермента ацетилхолинэстеразы лежит в основе фармакологической активности антихолинэстеразных ЛС, например физостигмина. Известно, что в физиологических условиях ацетилхолинэстераза инактивирует (разрушает) ацетилхолин — нейромедиатор, передающий возбуждение в синапсах парасимпатической нервной системы. Физостигмин, подавляя активность ацетилхолинэстеразы, способствует накоплению в синапсах парасимпатической системы нейромедиатора ацетилхолина, в результате чего тонус парасимпатической нервной системы повышается, что на системном уровне проявляется развитием брадикардии, снижением артериального давления (АД), усилением моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), сужением зрачка и т.д.
Лекарственные средства могут взаимодействовать с ферментами обратимо и необратимо. Так, например, препарат эналаприл обратимо ингибирует активность ангиотензинпревращающего фермента, что влечет за собой, в частности, понижение АД, тогда как фосфорорганические отравляющие вещества необратимо подавляют активность ацетилхолинэстеразы.
Действие ЛС на регуляторные гены. В настоящее время ученые предпринимают попытки создания ЛС, реализующих свои фармакологические эффекты путем прямого воздействия на физиологическую активность регуляторных генов. Особенно перспективным это направление представляется после того, как в 2000 г. была расшифрована структура генома человека. Полагают, что избирательная нормализация функции регуляторных генов под воздействием ЛС позволит добиться успеха в лечении многих, в том числе ранее неизлечимых, болезней.
Действие ЛС на рецепторы. Прежде чем перейти к особенностям взаимодействия ЛС с рецепторами, необходимо уточнить, что мы понимаем под термином «рецептор» (от лат. recipio — брать, принимать).
Из курса физиологии известно, что под термином «рецептор» понимают высокоспециализированные образования, способные воспринимать, трансформировать и передавать энергию внешнего сигнала в нервную систему. Такие рецепторы называют сенсорными (от лат. sensus — чувство, ощущение, восприятие).
К сенсорным рецепторам относятся рецепторы органов слуха, зрения, обоняния, вкуса, осязания и т.д. Сенсорные рецепторы этих органов относятся к так называемым экстерорецепторам.
Если наличие органов чувств, реагирующих на внешние стимулы раздражения, было известно с давних времен, то наличие сенсорных рецепторов и внутри организма подвергалось сомнению вплоть до середины XIX в. Впервые о наличии такого рода рецепторов и внутри организма высказал предположение русский физиолог И.Ф. Цион, показавший в 1866 г. падение АД вследствие раздражения аорты в опыте на кролике. Это открытие дало начало для поиска и изучения рецепторов, расположенных внутри организма, а сами эти рецепторы получили название интерорецепторов.
К началу XX в. было выявлено достаточное количество сенсорных интерорецепторов и доказана их важная роль в регуляции физиологических функций организма.
В 1905 г. Дж. Лэнгли (J. Langley) доказал, что при нанесении ЛС на клеточную мембрану фармакологический эффект развивается в том случае, если оно нанесено только на определенный ее участок. Причем этот участок составляет лишь небольшую часть общей площади клеточной поверхности. Это наблюдение позволило Дж. Лэнгли сделать заключение о том, что на клеточной мембране существуют специализированные рецепторные участки, взаимодействующие с ЛС.
Однако приоритет в создании рецепторной теории действия ЛС принадлежит немецкому физиологу П.Эрлиху (P. Ehrlich), который в 1906 г. впервые ввел термин «рецептор» и сформулировал постулат «лекарственное вещество не действует, если не фиксируется на мембране клетки». Согласно теории П.Эрлиха, молекула ЛС имеет две функционально активные группы, одна из которых обеспечивает его фиксацию на поверхности клетки в области лекарственного рецептора, а вторая функциональная группа взаимодействует с рецептором и запускает сложную цепь биохимических реакций, обеспечивающих изменение ее (клетки) физиологической активности.
Таким образом, еще в начале XX в. стало очевидно, что существует, как минимум, два класса интерорецепторов: сенсорные рецепторы, осуществляющие передачу информации о состоянии внутренних органов и тканей организма в ЦНС; клеточные рецепторы, которые взаимодействуют с ЛС, изменяющими функциональную активность клеток-мишеней.
Сразу же следует оговориться, что в дальнейшем в тексте во избежание путаницы в терминологии рецепторы для ЛС и биологически активных веществ, т. е. клеточные, или циторецепторы, будут обозначаться термином «рецептор», тогда как сенсорные интерорецепторы будут обозначаться термином, характеризующим их функциональную активность, например, «барорецепторы», «болевые рецепторы» и т.д.
Открытие П.Эрлихом на клеточной мембране рецепторов для ЛС послужило отправной точкой для развития фармакологической науки, в частности фармакодинамики, одной из основных задач которой является изучение рецепторных механизмов действия ЛС.
В настоящее время выявлена структура большого числа клеточных рецепторов, особенности взаимодействия с ними тех или иных биологически активных соединений, что позволило, с одной стороны, понять механизм действия известных ЛС, а с другой стороны, явилось основой для создания новых высокоэффективных ЛС.
Естественно, трудно себе представить, что в организме человека в процессе эволюции образовались рецепторы к различным синтетическим (полученным химическим путем) ЛС, тем более, что подавляющее большинство представленных на современном фармацевтическом рынке ЛС были синтезированы в последние 50 лет и менее. Доказано, что рецепторный аппарат клетки — очень древнее функционально-структурное образование. Так, a- и b-адренорецепторы (рецепторы, взаимодействие с которыми норадреналина и адреналина влияет на функциональную активность клетки) обнаружены не только в клетках животных, но и на клеточных мембранах клеток растений, например в клетках растения ниттела, где a- и b-адренорецепторы регулируют движение протоплазмы (содержимого клетки).
Тогда что же представляют собой рецепторы для ЛС, открытые П.Эрлихом, и почему с ними они взаимодействуют?
В настоящее время не вызывает сомнений, что так называемые лекарственные рецепторы на самом деле являются рецепторами для эндогенных (вырабатываемых в организме) биологически активных веществ, участвующих в регуляции функциональной активности внутренних органов и тканей организма. К таким биологически активным соединениям относятся вещества, выделяющиеся из нервных окончаний в момент передачи нервного сигнала, а также гормоны, витамины, аминокислоты и т.д. Для каждого эндогенного биологически активного вещества существуют строго специфичные для него рецепторы. Так, например, вырабатываемое в организме биологически активное вещество адреналин может активировать строго специфичные для него a- и b-адренорецепторы, а глюкокортикостероиды — гормоны коры надпочечников — взаимодействуют только со строго специфичными для них глюкокортикостероидными рецепторами.
Синтетические ЛС, реализующие свои эффекты путем взаимодействия с рецепторным аппаратом клетки, по своей химической структуре в той или иной мере подобны эндогенным биологически активным соединениям, взаимодействующим с аналогичными рецепторами. Так, например, синтетическое вазоконстрикторное (вызывающее сужение сосудов) ЛС фенилэфрин по своей химической структуре близок к эндогенному биологически активному веществу норадреналину, поэтому так же как и норадреналин, обладает способностью стимулировать a-адренорецепторы.
Иногда в связи с особенностями своего химического строения ЛС могут взаимодействовать не с самим рецептором, а с прилежащим к нему участком клеточной мембраны. Так как в данном случае ЛС взаимодействует не с самим рецептором, а с прилегающим к нему участком клеточной мембраны, говорят не о возбуждающем или блокирующем влиянии на рецептор, а об аллостерическом (от греч. allos — другой, иной) воздействии, или эффекте. В результате может происходить изменение как структуры прилежащей к рецептору мембраны, так и отдельных компонентов самого рецептора, что может повлечь за собой изменение чувствительности рецептора к специфичному для него биологически активному веществу. В тех случаях, когда чувствительность рецептора к биологически активному веществу повышается, говорят о сенситизации (от лат. sensus — чувство) или о сенсибилизации (от лат. sensibilis — чувствительность) рецептора, а в тех случаях, когда чувствительность рецептора понижается, говорят о десенситизации рецептора.
Особенность аллостерического воздействия заключается в том, что ЛС, обладающее такого рода механизмом действия, непосредственно на передачу нервного импульса не влияет, но видоизменяет ее в желаемом направлении. Например, в основе механизма действия анксиолитиков (противотревожных ЛС; синонимы: транквилизаторы), по своей химической структуре являющихся производными бензодиазепина, лежит феномен аллостерического возбуждения постсинаптических бензодиазепиновых рецепторов. Возбуждение последних в свою очередь, способствует активации тормозных постсинаптических рецепторов гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК-рецепторов), что клинически проявляется устранением таких симптомов невротических заболеваний, как чувство беспокойства, тревоги, страха и т.д.
Рецепторы, взаимодействуя с которыми, биологически активное вещество или ЛС каким-либо образом изменяет функциональное состояние клетки-мишени, называют специфическими.
Помимо специфических рецепторов, выделяют так называемые неспецифические для ЛС рецепторы. В специальной медицинской литературе эти рецепторы также называют «местом потери» ЛС. Связываясь с такими рецепторами, лекарства не оказывают какого-либо биологического эффекта, а сами становятся биологически неактивными. Примером такого вида рецепторов могут служить рецепторы, расположенные на белках плазмы крови, в частности, на водорастворимых белках — альбуминах.
Структура рецепторов достаточно сложна, но большинство из них представляют собой белковые макромолекулы или гликопротеины, в состав которых могут также входить ионы, липиды, нуклеиновые кислоты и т.д. Рецептор, т.е. образующая его белковая макромолекула, характеризуется определенным, специфическим для каждого рецептора пространственным расположением входящих в него химических групп. Белковая макромолекула, образующая рецептор, может быть интегрирована (погружена) в липидный бислой цитоплазматической мембраны или локализоваться внутри клетки. Основной функцией клеточного рецептора является «распознавание» химического сигнала, передающегося ему посредством эндогенного биологически активного вещества и/или ЛС и трансформация его в соответствующий биохимический и/или биофизический ответ клетки.
Ранее полагали, что ЛС или эндогенные биологически активные вещества взаимодействуют с рецепторами по типу «ключ и замок», т.е. рецептор имеет такую структуру, которая позволяет ЛС находить «свой» рецептор, соединяться с ним и как бы «включать» и «выключать» его. Однако с развитием медицинской науки стало очевидно, что это не совсем так. В настоящее время уже достаточно хорошо изучены особенности молекулярных процессов превращения внеклеточных сигналов во внутриклеточные, регулирующие функцию клетки, т.е. механизмы, в результате которых реализуется эффект взаимодействия эндогенных биологически активных веществ или ЛС с рецепторами.
При взаимодействии с рецептором эндогенного биологически активного вещества и/или подобно ему действующего ЛС происходит конформация — пространственное изменение формы — белковой макромолекулы, что является пусковым механизмом для различных внутриклеточных процессов, определяющих реакцию клетки-мишени на медиатор и/или ЛС. Например, активацияb2-адренорецепторов гладких мышц бронхов под влиянием b2-адре-ностимулятора фенотерол влечет за собой повышение активности фермента аденилатциклазы, который способствует накоплению в клетке циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и, как следствие этого, расслаблению клетки.
В общем биологическом плане клеточные рецепторы можно рассматривать как строго специализированные «органы чувств» клеток, посредством которых они воспринимают «информацию», исходящую, например, из ЦНС и/или эндокринной системы. Несмотря на столь важную роль рецепторного аппарата, рецепторы занимают лишь незначительную часть мембраны клеток. Например, М-холинорецепторный аппарат клетки занимает не более 1/6 000 площади ее поверхности.
Изучение особенностей взаимодействия ЛС с рецептором, с одной стороны, позволяет понять основу молекулярного механизма его действия, а с другой стороны, позволяет получить информацию о том, какие изменения следует провести в структуре ЛС, чтобы усилить его способность взаимодействовать с данным рецептором, т. е. позволяет вести целенаправленный синтез новых высокоэффективных ЛС.
В физиологических условиях разные клеточные рецепторы функционируют не самостоятельно, а находятся в постоянном взаимодействии друг с другом, регулируя тем самым специфическую активность клетки. Так, например, активация b-адренорецепторов сердечной клетки эндогенным норадреналином вызывает, в частности, учащение числа сердечных сокращений, а активация М-холинорецепторов сердечных клеток эндогенным ацетилхолином, напротив, вызывает урежение числа сердечных сокращений.
Большой вклад в понимание рецепторных механизмов действия ЛС внесло открытие пре- и постсинаптических рецепторов. Синапс (от греч. synopsis — соединение, связь) представляет собой специализированную зону контакта между нервными клетками или другими возбудимыми структурами организма, обеспечивающую передачу приходящей информации и сохранение ее информационной значимости. Изучение структуры и функциональной роли синапсов было начато в конце XIX в. после того, как испанский гистолог С. Рамон-и-Кахаль (S.Ramon у Cajal) высказал предположение о наличии в ЦНС специализированной передающей системы. Свое название синапсы получили в 1897 г., когда английский физиолог Ч.Шеррингтон (Ch. Sherrington) предложил этот термин для обозначения зоны контакта между нервными клетками.
В настоящее время выделяют три вида синапсов:
1) «электрические» синапсы, в которых передача информации осуществляется путем перехода электрического сигнала с пре- на постсинаптическую мембрану. Такой вид синапсов носит название эфапс (от греч. ephapsis — плотный контакт);
2) «химические» синапсы, в которых передача информации осуществляется посредством специальных биологически активных веществ — нейромедиаторов (от греч. neuron — нерв и лат. mediator — посредник; синонимы: медиатор);
3) «смешанные» синапсы, в которых передача информации осуществляется и химическим, и электрическим путем.
Фармакологические эффекты подавляющего большинства ЛС, влияющих на функции синапсов, реализуются путем их воздействия на тот или иной этап передачи сигнала в химических синапсах, т.е. в синапсах второго вида.
Как правило, химические синапсы классифицируют по нейромедиаторам, осуществляющим в них передачу нервного импульса, следующим образом:
• синапсы, в которых в качестве медиатора выступает ацетилхолин, называют холинергическими;
• синапсы, в которых в качестве медиатора выступают адреналин и норадреналин, называют адренергическими;
• синапсы, в которых в качестве медиатора выступают АТФ и аденозин, называют пуринергическими;
• синапсы, в которых в качестве медиатора выступает гамма-аминомасляная кислота, называются ГАМК-ергические и т.д.
Структура синапса в настоящее время достаточно хорошо изучена. Синапс состоит из пресинаптического отростка нервной клетки (окончания аксона) и воспринимающего «сигнал» аппарата, расположенного на мембране эффекторной («исполнительной») клетки.