Что такое лизис костной ткани

Что такое лизис костной ткани

Дегенеративно-дистрофическая деструкция. При ней замещающим субстратом является фиброзная, неполноценная остеоидная ткань с участками кровоизлияний и некроза, окрашенными в темно-коричневый цвет (бурая опухоль). К этой группе деструкции относятся: киста, гиганто-клеточная опухоль (остеобластокластома) и множественные кисты при болезни Реклингаузена. Рентгенологическая картина при этих процессах проявляется наличием деструктивного симптомокомплекса.

При солитарной кисте выявляется единичный круглый очаг или фокус деструкции округлой формы, окаймленный со всех сторон склеротизированной костной каемкой, иногда имеющей крупноячеистый рисунок из-за наличия внутренних перекладин.
Отличие болезни Реклингаузена от солитарной кисты только в том, что первая имеет множественность поражений и в деструктивных очагах чаще не бывает перекладин, т. е. полости большей частью с однородным рисунком.

При гигантоклеточной опухоли (остеобластокластоме) будет выявляться одиночный крупный фокус деструкции в метаэпифизарном отделе кости с множественными крупными ячейками (в виде мыльных пузырей) — ячеистая форма; или в виде краевого деструктивного дефекта с четко ограниченными контурами — литическая форма остеобластокластом.

Деструкция от вытеснения. При ксантоматозе, главным образом в плоских костях, особено в черепе, будут выявляться множественные очаги деструкции в виде сплошных дефектов с изъязвленными контурами различной формы и величины без признаков периостальной реакции.

Рентгенологическая картина остеолиза такая же, как и при деструкции, она проявляется просветлениями различной формы и величины. Характерная особенность остеолиза в его локализации, т. к. остеолизу подвергаются самые периферические и свободные участки скелета: ногтевые отростки, суставные концы костей, а деструкция располагается в любом отделе кости. При остеолизе рассасывается вся кость: корковый слой, губчатая кость и субхондральная пластина.

Патоморфологической основой остеонекроза является гибель костных клеток при сохранении плотного промежуточного вещества, в связи с чем плотные элементы в некротическом участке преобладают, и на единицу веса мертвой кости минерального остатка приходится больше, чем живой. Некроз участка кости наступает в результате недостаточного или полного прекращения кровоснабжения, а живая костная ткань, окружающая омертвевший участок, обычно гиперемирована и процессы всасывания в ней усилены по сравнению с нормой.

Различают септический и асептический остеонекрозы. Асептические некрозы наблюдаются при остеохондропатиях или деформирующих артрозах, при тромбозах и эмболиях, возникающих у работников определенных профессий (кессонщиков, водолазов, высотников).

Источник

Остеомиелит

Что такое остеомиелит?

Остеомиелит – поражение кости инфекционной природы. Воспалительные изменения охватывают костный мозг, губчатый слой и компактное вещество, а также надкостницу. Нередко инфекция переходит на окружающие ткани (мышцы, клетчатку). Остеомиелит сопровождается структурными и функциональными нарушениями в других системах организма.

Согласно статистическим сведениям, патология чаще развивается из-за травм. Склонность к остеомиелиту обнаруживается у пожилых людей, детей и лиц с иммунными нарушениями. Среди взрослого работоспособного населения чаще заболевают мужчины.

При попадании инфекции в кость первым страдает мягкое вещество (костный мозг). Воспалительный отек провоцирует микроциркуляторные нарушения, из-за чего патологические изменения распространяются на другие слои костей. В костной ткани образуются гнойно-некротические очаги. Возможно формирование абсцессов и свищей, которые открываются через кожу. Инфекция способна распространяться в другие органы и ткани, провоцируя в них воспаление и гнойные изменения.

Виды остеомиелита

Ориентируясь на возбудителя, остеомиелит может быть:

С учетом путей попадания инфекции в кость патология бывает:

В зависимости от яркости проявлений остеомиелит бывает острым и хроническим. Второй вариант встречается на фоне атипичного развития заболевания либо при специфическом остеомиелите.

Патологию классифицируют на формы в зависимости от особенностей развития:

Симптомы остеомиелита

Проявления остеомиелита зависят от формы заболевания, пути проникновения инфекции в организм, локализации и степени распространенности воспаления в кости и окружающих тканях.

Для острых форм характерен период «предвестников», который сопровождается слабостью, сонливостью, болями в теле. Затем наблюдается повышение температуры до фебрильных значений. У пациента возникают проявления интоксикации, которые включают слабость, озноб, боли в голове и теле, тошноту, рвоту. В тяжелых случаях наблюдаются перепады артериального давления, сбои сердечного ритм, судороги, потеря сознания вследствие бактериальной интоксикации.

Местные проявления остеомиелита следующие:

При переходе острой формы в хроническую самочувствие пациента улучшается. Боли ослабевают и становятся ноющими. На поверхности кожи (нередко вдалеке от основного очага) формируются свищевые ходы, из которых выделяется умеренное количество гноя.

На стадии ремиссии состояние больного нормализуется; из свищевых ходов скудно выделяется гной, иногда они самостоятельно закрываются. Ремиссия может продолжаться от месяца до нескольких лет, что зависит от локализации и обширности основного очага, а также от общего состояния здоровья пациента.

Рецидивы возникают на фоне снижения иммунитета, обострения хронических заболеваний, истощения, скопления большого количества гноя в результате закрытия свищевого хода. При обострении остеомиелита у пациента возобновляются боли, симптомы интоксикации, начинается выделение гноя через кожу.

Причины остеомиелита

Причиной заболевания является инфицирование костной ткани. Болезнетворные микроорганизмы попадают в кости через кровь из очагов воспаления внутри организма, а также извне при загрязнении открытых ран, обсеменении патогенами эндопротезов и агрессивном течении инфекционных процессов в мягких тканях. Редко воспаление развивается из-за нарушений кровоснабжения кости.

В зоне риска по развитию остеомиелита находятся дети и пожилые люди, лежачие больные, пациенты с тяжелыми хроническими патологиями (иммунные заболевания, сахарный диабет, серповидно-клеточная анемия), онкологическими процессами и заболеваниями почек, требующих проведения гемодиализа.

Источник

Псориатический артрит

В последнее время во всем мире отмечается тенденция к раннему появлению суставных симптомов и быстрому прогрессирующему течению псориатического артрита с последующей инвалидизацией. Современная медицина может приостановить прогрессирование болезни, поэтому так важно вовремя обращаться за медицинской помощью. Клиника «Парамита» в Москве окажет помощь пациентам на любой стадии заболевания.

Общие сведения

По данным статистики заболеваемость ПсА составляет 3 – 8 на 100000 населения. Воспалительные процессы в суставах при псориазе чаще появляются у людей на фоне уже имеющихся кожных высыпаний (70% от всех заболевших). Но бывает и наоборот, когда псориатический артрит является единственным проявлением заболевания, что значительно осложняет своевременную диагностику. Таких больных около 15%, у стольких же заболевших имели место одновременно кожные и суставные симптомы.

Почему и как развивается болезнь

Причины развития псориаза полностью не установлены. Считается, что в развитии псориатического артрита основная роль отводится иммунной системе и наследственной предрасположенности. Установлено, что около 40% больных ПсА имеют близких родственников, страдающих псориазом.

Под действием каких-либо пусковых факторов-триггеров (нервного стресса, инфекции, переохлаждения, злоупотребления спиртным и др.) у генетически предрасположенных лиц происходит сбой в работе иммунной системы. В норме иммунные клетки вырабатывают информационные молекулы – цитокины, регулирующие воспалительные реакции. Сбой в работе иммунитета приводит тому, что нормальное соотношение цитокинов, поддерживающих и подавляющих воспаление, нарушается, развивается цитокиновый шторм, и воспаление приобретает неконтролируемый характер.

Генетическая предрасположенность проявляется в наличии в организме определенных антигенов. Так, при наличии антигена В38 псориатический артрит быстро прогрессирует с развитием деструктивного процесса, разрушающего суставную поверхность. Наличие антигенов В17 и Cw6 говорит о возможном вовлечении в процесс небольшого количества суставов, а антигена В57 — множественного поражения.

Патогенез заболевания связан с выработкой к антигенам антител. Комплексы антиген-антитело откладываются в синовиальной оболочке, вызывая воспалительный процесс, который длительное время поддерживается при помощи цитокинового шторма. Продолжительно протекающий псориатический артрит разрушает хрящевую ткань, вызывает разрежение костной ткани (остеопороз) и ее разрастание с развитием деформации сустава, его неподвижности (анкилоза) и утратой функции.

Клинические формы псориатического артрита

Выделяют следующие варианты ПсА:

Симптомы псориатического артрита

Признаки псориатического артрита зависят от характера его течения.

Первые признаки

Псориатический артрит начинается в среднем через 6 лет после появления изменений на кожных покровах. Но в последние годы все чаще ПсА предшествует кожным высыпаниям.

Заболевание обычно начинается с появления лихорадки, недомогания, покраснения и отека дистальных межфаланговых суставчиков пальцев рук и ног с развитием редискообразной деформации кончиков пальцев. Поражение сразу нескольких межфаланговых суставчиков пальца с вовлечением в процесс мягких тканей носит название дактилита (воспаления пальца). Палец опухает, приобретает красновато-синюшный цвет и внешне напоминает сосиску. Все это сопровождается сильными болями.

Гораздо реже первые симптомы псориатического артрита появляются в одном-двух крупных суставах. Поражения асимметричные, чаще всего поражаются голеностопы, а затем воспаление поднимается как по лестнице с поражением колена. Характерна утренняя скованность движений, которая через некоторое время проходит. Реже происходит симметричное поражение крупных суставов, чаще всего, коленных – ревматоидоподобная форма.

Явные симптомы

К характерным признакам псориатического артрита относятся:

Опасные симптомы, рекомендации

К врачу нужно обращаться немедленно, если:

Чем опасен ПсА

Псориатический артрит протекает по-разному. Но даже незаметное течение может привести со временем к стойкой утрате трудоспособности. Чтобы выяснить степень опасности заболевания, нужно пройти обследование.

Степени псориатического артрита

В течении заболевания выделяют следующие степени активности:

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Боль в суставах в состоянии покоя

Возможные осложнения

Нелеченный псориатический артрит может прогрессировать и приводить к полной утрате суставной функции и инвалидности. Во время обострения в некоторых случаях возникают следующие осложнения:

Что делать во время обострения псориатического артрита

При обострении, сопровождающемся высокой температурой, отеком, покраснением, суставными болями, необходимо выполнить следующие рекомендации:

Возможные локализации воспалительного процесса

Псориатический артрит может поражать разные суставы:

Все об артрите и его симптомах читайте тут.

Как установить правильный диагноз?

Диагностика псориатического артрита проводится по данным анамнеза (опроса пациента) и характерных признаков заболевания. Подтверждается диагноз лабораторными и инструментальными исследованиями:

Лечение псориатического артрита

После установление окончательного диагноза проводится лечение псориатического артрита. Оно должно быть комплексным и подбираться для каждого больного индивидуально. Цель лечения:

Применяются медикаментозные и немедикаментозные методы лечения псориатического артрита. При необходимости используют народные средства и хирургические методы.

Источник

Что такое лизис костной ткани

Родовые повреждения головы, несмотря на то, что они сопровождают человечество на протяжении всей его истории, по-прежнему относятся к одной из главных причин детской смертности и инвалидности. Наиболее частым маркером повреждения головки ребенка в родах является кефалогематома [5].

Кефалогематома (поднадкостничная гематома, ПНГ) – скопление крови в пространстве, сформированном кровью между костью и отслоенной от нее надкостницей. По различным данным, встречается у 0,2–3 % новорожденных. Своеобразие проблемы родовой травмы головы обусловливают анатомо-физиологические особенности новорожденного. К моменту родов голова плода является наибольшей по окружности частью его тела. Например, у доношенного новорожденного она составляет 33–37,5 см, что на 1–2 см больше окружности грудной клетки. Именно голова плода чаще всего формирует родовой канал. Поэтому даже во время физиологических родов она подвергается максимальному механическому воздействию со стороны естественных сил изгнания и сопротивления родового канала [3]. Основным механизмом образования кефалогематомы у новорожденного является смещение кожи и надкостницы головы во время продвижения плода по родовым путям и его обратного хода между схватками. В период «изгнания» плода голова совершает не только движения вперед и назад, но и вращательное движение, что является наиболее травматичным. Источником кровотечения являются сосуды поднадкостничного пространства, реже внутрикостные сосуды в области переломов костей черепа, которые встречаются у 10–25 % детей с ПНГ.

К основным факторам патогенеза образования кефалогематом относятся:

– Механический фактор: он обозначен преобладанием сцепления надкостницы с тканями родового канала над связями периоста и кости головы плода. Механическое повреждающее действие на плод оказывают чрезмерная сила маточных сокращений, затяжные роды, поступательное и вращательное движения головки плода во время прохождения ее по родовым путям.

– Гидравлический фактор: включает в себя раннее отхождение околоплодных вод, являющихся амортизатором, защищающим голову плода.

– Разница атмосферного и внутриматочного давлений оказывает присасывающее действие на кровь и тканевую жидкость, что усугубляется при операции кесарева сечения, вакуумной экстракции, стремительных родах.

– Анатомический фактор: включает в себя застой крови в результате патологии пуповины (короткая пуповина, перегиб или натяжение пуповины, обвитие шейки плода) [1].

Внешне ПНГ проявляются в виде локальной выпуклости чаще в теменной области с четкими границами по краю кости. Сначала ПНГ плотная, в дальнейшем определяется флюктуация и пальпируется валик по периферии ПНГ, что часто создает ложное впечатление о наличии вдавленного перелома в этой зоне. По данным авторов, около 80 % ПНГ значительно уменьшаются в первую неделю жизни ребенка и рассасываются обычно в течение 2–3 недель [2]. Если же этого не происходит, кефалогематома начинает оссифицироваться. Обычно через 4 недели после рождения кефалогематома, которая или совершенно не уменьшилась в размерах, или уменьшилась незначительно, начинает по периферии покрываться костной плотности капсулой и в конце концов полностью инкапсулируется.

Наиболее благоприятный вариант, когда образуется гиперостоз на месте окостеневшей кефалогематомы. С внутренней поверхности надкостницы остеобласты образуют сначала остеоидную капсулу. Затем начинается прорастание соединительной ткани в полость кефалогематомы и где есть еще жидкая кровь или фибриновые сгустки, с постепенной рубцовой организацией кефалогематомы и в отдельных случаях – окостенением.

В ряде случаев параллельно процессу инкапсуляции идет резорбция подлежащей кости с образованием в ней сквозных дырчатых дефектов. В некоторых случаях, где-то в возрасте около года, эта капсула постепенно рассасывается и остается сквозной дефект в черепе.

По данным различных авторов, оссификация кефалогематом колеблется в диапазоне от 7,3 до 50 %. При этом в 48,3 % наблюдений под оссифицированной гематомой выявляются дефекты кости до твердой оболочки мозга [4].

Спорным остается вопрос о тактике лечения ПНГ. По мнению ряда авторов, в подавляющем большинстве случаев кефалогематомы требуют лишь консервативного лечения. Хирургическое лечение – пункционное удаление – оправдано только у тех новорожденных, у которых гематомы сопровождаются грубым косметическим дефектом (распространение на лицевую часть головы и/или очень большие ее размеры – «обезображивающие» кефалогематомы, без тенденции к уменьшению ее размеров к 10 дню жизни. Ряд авторов призывает к более активному хирургическому лечению кефалогематом в остром периоде, причем пункцию целесообразно выполнять после первой недели жизни, когда проходит «физиологическая» подверженность кровотечениям.

Несмотря на большую распространенность кефалогематом, отсутствует единое представление и единая схема в определении показаний к хирургическому (пункционному) лечению.

Иллюстрацией одного из вариантов клинического течения кефалогематом может служить следующее наблюдение.

Девочка К.Е., 28 дней, находилась на стационарном лечении в отделении нейрохирургии БУЗОО ГДКБ № 3 г. Омска с диагнозом: кефалогематома правой теменной области. При обращении родители высказывали жалобы на наличие у ребенка большой припухлости на голове справа. Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности, протекавшей на фоне анемии беременной. Роды естественные, в сроке 40 недель, закричала сразу. Околоплодные воды светлые. Масса при рождении – 3350 г, рост – 51 см. К груди приложена в родзале, сосала активно. При рождении констатирована кефалогематома, которая со слов матери в течение первых трех дней увеличивалась. Из роддома выписана на 5 сутки. Участковый педиатр рекомендовала выжидательную тактику.

В возрасте 21 дня родители обратили внимание, что кефалогематома стала плотноватой, размеры ее с момента родов не уменьшились. Ребенок был направлен на консультацию к нейрохирургу. При осмотре: в соматическом и неврологическом статусе патологических проявлений не выявлено. В правой теменной области визуализируется обширная кефалогематома, размерами 10×12×4 см, поверхность которой пальпаторно плотная с ощущением эластической упругой мембраны по типу «пергаментного треска», выраженным валиком оссификации по периферии. Окружность головы 37 см.

Перед пункционным лечением проведен обязательный диагностический минимум: общий анализ крови, общий анализ мочи – в пределах возрастной нормы. Нейросонография – на момент исследования срединные структуры мозга не смещены, ликворная система не расширена, УЗ-данных в пользу внутричерепной гематомы не получено. В правой теменной области визуализируется кефалогематома максимальной толщиной 20 мм, эхоструктура ее жидкостная, неоднородная. В прилежащей костной структуре кортикальный слой неровный. Рентгенография черепа в двух проекциях – справа в теменной области мягкотканая тень, справа покровная кость истончена, разволокнена с неровными контурами, структура кости разряжена, неравномерная по плотности с неровным внутренним контуром. Дважды с интервалом в один день, под местной анестезией проведена пункция кефалогематомы, удалено соответственно 15 и 8 мл жидкой лизированной крови. Процедуры ребенок перенес удовлетворительно. После серии пункций напряжение и размеры кефалогематомы значительно уменьшились, поверхность приобрела волнистый, кратерообразный вид. Через 2 недели при контрольном осмотре констатировано некоторое сглаживание бугристой поверхности кефалогематомы. В соматическом и неврологическом статусе патологических изменений не обнаружено. Проведена нейросонография – вещество головного мозга без структурных изменений, в теменной области справа в мягких тканях визуализируется жидкостное образование 40×6 мм, в прилежащей костной структуре кортикальный слой неровный, прерывистый от 4 до 11 мм (остеомаляция?). Проведена мультиспиральная компьютерная томография – в правой теменной кости определяется локальное истончение кости с неправильной формы дефектом, поперечным размером 16 мм и продольным размером 40 мм. Над этой зоной в мягких тканях волосистой части головы определяется уплотнение, примыкающее к кости, расположенное под подкожно-жировой клетчаткой, размерами до 43×21×3 мм, плотностью 78 ед. Н – кефалогематома.

Отмечено расширение субарахноидальных пространств больших полушарий головного мозга. Объем желудочков мозга не изменен. Смещения срединных структур нет.

Контрольный осмотр ребенка в возрасте 2 месяцев. Активно жалоб мать не предъявляет. В соматическом статусе без особенностей. В неврологическом статусе: взгляд фиксирует, за игрушками следит, на звуковые раздражения реагирует. Зрачки равновеликие, реакция на свет живая. Активные движения в конечностях сохранены. Сухожильные и периостальные рефлексы с рук средней живости, с ног оживлены. Рефлекс Бабинского с обеих сторон. Местно: окружность головы 40 см, большой родничок 1,5×1,5 см, мягкий, пульсацию мозга передает. Кефалогематома практически не визуализируется, в правой теменной области при пальпации определятся участок вдавления кости 1,1×1,5 см. Проведена нейросонография – структурных изменений вещества головного мозга нет, в правой теменной области в костной структуре кортикальный слой неровный, прерывистый от 3 до 7 мм, остеомаляция.

Рис. 1. МСКТ в режиме 3D костной реконструкции. Просматривается дефект в правой теменной кости

Рис. 2. МСКТ в режиме 3D костной реконструкции (контроль через год). Дефект в правой теменной кости не просматривается, костной деструкции нет

В течение года проводилось динамическое наблюдение за ребенком, проводилась нейросонография. В неврологическом статусе изменений выявлено не было. Через один год проведена контрольная МСКТ – кости свода и основания черепа не изменены, дефекта правой теменной кости не определяется. Срединные структуры не смещены. Локальное расширение субарахноидального пространства конвекситально справа до 2–3 мм, боковые желудочки симметричные, не расширены. Третий, четвертый желудочки не изменены. Зон патологической плотности в веществе головного мозга и его оболочках не найдено.

Таким образом, костный дефект после кефалогематомы оссифицировался самостоятельно, не требуя пластического закрытия.

Противоречивость точек зрения на выбор методик лечения кефалогематом во многом объясняется отсутствием общепринятой универсальной классификации этого заболевания и, естественно, сопряженных с ней алгоритмов лечебных действий. Неудаленная кефалогематома больших размеров влияет не только на местном уровне, рассасывая подлежащую черепную кость, но воздействует и на общее состояние новорожденного. Помимо локальных костных изменений поднадкостничная гематома может осложнять течение раннего перинатального периода и приводить к отдаленным последствиям. К наиболее частым осложнениям относят развитие желтухи у новорожденных в раннем неонатальном периоде, формирование анемизации, вследствие скопления значительного объема крови в кефалогематоме. Описаны различные формы гнойно-септической инфекции, развившиеся из-за инфицирования кефалогематомы. Ряд авторов считают, что кефалогематома может быть одним из косвенных признаков родовой травмы центральной нервной системы. Ее наличие сопряжено с нарушением гемодинамики не только в покровах черепа, но и в головном мозге новорожденного, что не может не отразиться на его состоянии. Достаточно часто кефалогематома сочетается с другими родовыми повреждениями: внутричерепные кровоизлияния, переломы черепа, переломы ключицы, повреждения шейного отдела позвоночника [6].

В настоящее время становится все более очевидным, что оставлять кефалогематому нельзя – она должна быть эвакуирована с наложением давящей повязки. Современные методы диагностики доказывают оправданность активной хирургической тактики в отношении детей с кефалогематомами. Пункционная аспирация содержимого кефалогематомы имеет лечебную и в большей степени профилактическую направленность, так как предсказать естественную эволюцию кефалогематомы у каждого больного довольно трудно.

Рецензенты:

Бочарников Е.С., д.м.н., профессор кафедры детской хирургии, ГБОУ ВПО ОмГМА, г. Омск;

Чернышев А.К., д.м.н., профессор кафедры детской хирургии, ГБОУ ВПО ОмГМА, г. Омск.

Источник

Остеолиз

Отстеолиз – редкое заболевание, которое характеризируется прогрессирующим спонтанным рассасыванием костей.

Внимание!

Здесь вы сможете выбрать врача, занимающегося лечением Остеолиз Если вы не уверены в диагнозе, запишитесь на прием к терапевту или врачу общей практики для уточнения диагноза.

Статьи на тему Остеолиз:

Причины остеолиза

Симптомы остеолиза

Лечение остеолиза

Какой врач лечит Остеолиз

Причины остеолиза

Происхождение прогрессирующего остеолиза до конца не выяснено. Рассасываться могут разные отделы скелета: позвонки, лопатки, ключицы, ребра, челюсти, в некоторых случаях – кости основания черепа. Поражение касается правильно сформировавшихся костей, что отметает теорию возникновения патологии из-за порока развития кости. Исследователи склонны к предположению, что заболевание вызывает остеодистрофия, вероятно обусловленная аутоиммунизацией костной тканью.

Болезнь начинается с остеопороза. После истончения кости случается патологический перелом. Остеолиз развивается в любом возрасте. В процессе разрастания патологии суставы не являются преградой для перехода остеолиза на другие кости. В процессе прогрессирующего заболевания не исключены периоды затихания, а после дальнейшего возобновления процесса. Иногда случается поражение соседних соединительнотканных структур: межпозвоночных связок, стенок аорты и т.п.

Симптомы остеолиза

Главное клиническое проявление остеолиза – патологический перелом, который не срастается. Перелом влияет на нарушения функций конечности или отдела скелета. Болевые ощущения возникают только при нагрузке. Течение заболевания зависит от локализации пораженных участков. Прогрессирующий остеолиз на позвоночнике приведет к деформации позвоночника и грудной клетки и постепенным увеличением болевого синдрома. Соответственно поражение костей таза либо нижних конечностей приведет к нарушению опорных функций.

Главный способ диагностики остеолиза – рентгенологическое исследование, а также ряд лабораторных исследований крови и мочи.

Лечение остеолиза

Практикуется симптоматическое лечение. В ряде случаев благоприятно сказывается создание постоянного электрического поля посредством имплантированных в кость электродов. Также проводится оперативное лечение – резекция кости с замещением дефектного участка.

Источник