Что такое космическая болезнь
МАРС – синдром. Диагноз как название планеты.
В Беларуси в последние годы наблюдается увеличение числа детей с МАРС. Это обусловлено в первую очередь широким внедрением в практику детских врачей кардиологов ультразвукового исследования сердца.
Многие родители начинают волноваться, когда слышат, что их ребенку выставлен диагноз – МАРС. В популярной литературе об этом синдроме практически нет информации в доступной форме. Теперь попробуем разобраться в этом синдроме, ответив на самые распространенные вопросы, которые задают родители врачу кардиологу на приеме.
Что такое МАРС?
Малые аномалии развития сердца (или МАРС) – это одно из проявлений не совсем правильного развития соединительной ткани. Соединительная ткань находится во всех органов. Она формирует каркас сердца, клапаны и стенки крупных сосудов. За счет этого ткань сердце эластична, но довольно прочная. Малыми аномалиями развития сердца считают наличие анатомических врожденных изменений сердца и его крупных сосудов. При таком состоянии соединительная ткань или слишком слабая, или формируется в избытке, не в тех местах, где надо в норме. МАРС в основном выявляется у детей в первые 2 – 3 года жизни и не имеет тенденции к прогрессированию. Многие МАРС исчезают с ростом ребенка.
Причины развития МАРС?
Какие аномалии сердца встречаются у детей
Наиболее известная и распространенная МАРС – это пролапс митрального клапана (ПМК). ПМК – это провисание двустворчатого клапана в момент сокращения сердца в полость левого желудочка, за счет чего и возникает небольшое завихрение тока крови в сердце. К МАРС относят только первую степень пролапса. Все остальные степени сопровождаются выраженными нарушениями кровообращения и должны считаться пороками сердца.
Довольно распространенная вторая МАРС, это дополнительные хорды в полости левого желудочка (ДХПЛЖ) или по-другому аномальные хорды (АРХ ЛЖ). Эта МАРС, которая проявляется в наличии внутри полости желудочка дополнительных тяжей из соединительной ткани или мышц, прикрепленных к стенкам желудочка или межжелудочковой перегородке. В норме они прикрепляются к створкам клапанов. Чаще всего ложные (дополнительные) хорды встречаются у мальчиков. Ложные хорды бывают единичными, множественными, встречаются как отдельно, так и в сочетании с другими аномалиями. Расположение может быть вдоль тока крови, поперек его или по диагонали. От этого будет зависеть степень выраженности шума в сердце. Хорды могут давать нарушение ритма, поэтому пациенты требуют особого наблюдения врача кардиолога.
Третьей распространенной МАРС является открытое овальное окно (ООО). Вариантом нормы считается наличие незначительного дефекта до 2 – 3 мм в возрасте до года. Но при его наличии в старшем возрасте в одних случаях идет речь об аномалии развития (при размере дефекта до 5 мм), в других – о пороках сердца (когда дефект выражен и имеется нарушение кровообращения).
Как себя проявляет МАРС?
В большинстве случаев МАРС никак себя не проявляет, и дети ничем не отличаются от сверстников. Очень редко, но могут быть жалобы на боли в области сердца, чувство перебоев в сердце, скачки артериального давления, аритмии на электрокардиограмме.
Очень часто аномалии сердца сочетаются с другими аномалиями соединительной ткани: зрения, скелета, кожи, желчного пузыря, почек. Поэтому и проявления будут системными, то есть на уровне всего организма. Эти изменения могут быть как минимальными, так и достаточно выраженными.
Какие могут быть осложнения?
Не всегда, но в отдельных случаях могут отмечаться нарушения сердечного ритма, нарушения проведения импульса по сердцу, которые выявляются на электрокардиограмме и сопровождаются жалобами на боли в сердце, сердцебиение. Это требует дополнительного обследования у врача кардиолога. Как правило, эти нарушения характерны для пролапсов митрального клапана (ПМК) и аномально расположенных хорд.
Какое лечение данного синдрома?
Основные принципы лечения детей с МАРС это:
Резюме
УЗ «11-ая городская детская поликлиника»
Врач кардиолог, к. м. н. Бандажевская Г.С.
Кессонная болезнь
Кессонная (декомпрессионная) болезнь – специфическое заболевание, которое возникает из-за изменения давления вдыхаемой газовой смеси. В результате уже растворенные в крови человека газы образуют пузырьки и приводят к вспениванию крови, повреждают стенки сосудов, в тяжелых случаях — мозг, сердце, легкие и другие органы. Такая ситуация может возникнуть, например, при погружении под воду: кессонная болезнь считается профессиональной патологией водолазов, подводников, дайверов.
Причины возникновения
Декомпрессионная болезнь развивается на фоне снижения давления вдыхаемых газов. Такое состояние характерно для:
Иногда проявления кессонной болезни наблюдаются у вернувшихся домой туристов, которые погружались на глубину с аквалангом. Это связано со скачками давления при авиаперелете, способными усугубить легкий травмирующий эффект от погружения. Чтобы избежать подобных ситуаций, строго следуйте рекомендациям инструкторов и обязательно выдерживайте рекомендуемый временной промежуток между подводным погружением и перелетом.
Симптомы
Признаки кессонной болезни различаются в зависимости от степени поражения и вида патологии.
Декомпрессионная болезнь I типа проявляется болями в мышцах и суставах, пятнами на коже, зудом, возникающими в течение нескольких часов.
Декомпрессионная болезнь II типа наносит организму более ощутимый вред. В таком случае наблюдаются потеря контроля над мочеиспусканием и дефекацией (или, наоборот, их затруднение), онемение конечностей, головные боли и головокружение. В особо тяжелых случаях появляется удушье, человек теряет сознание или впадает в кому. Признаки кессонной болезни II типа проявляются резко и сразу, необходима срочная медицинская помощь.
Диагностика и лечение
При появлении перечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу. Помимо визуального осмотра, могут назначить МРТ головного и спинного мозга.
Основной метод противодействия декомпрессионной болезни — нормализация состояния газов в крови. Для этого используют:
Справиться с кессонной болезнью вам помогут в медицинском центре «Эммаклиник». Запись на прием ведется по телефону либо через форму заявки на сайте.
СОДЕРЖАНИЕ
Причина и способ устранения
Так же, как космическая болезнь имеет противоположную причину по сравнению с наземной морской болезнью, эти два состояния имеют противоположные немедикаментозные средства. Идея сенсорного конфликта подразумевает, что наиболее прямым средством от укачивания в целом является разрешение конфликта путем повторной синхронизации того, что вы видите и что чувствуете. Для большинства (но не для всех) видов наземной укачивания это может быть достигнуто путем осмотра окружающей обстановки из окна или (в случае морской болезни) подъема на палубу для наблюдения за морем. При космической болезни облегчение достигается за счет противоположного движения: ограничения видения небольшой областью, такой как книга или маленький экран, игнорирования всего окружения до завершения процесса адаптации или просто закрытия глаз до тех пор, пока не исчезнет чувство тошноты. снижается интенсивность в период адаптации. Некоторые исследования показывают, что слепота сама по себе не приносит облегчения; «Укачивание может возникнуть во время воздействия физического, визуального и виртуального движений, и только те, у кого нет функционирующей вестибулярной системы, имеют полный иммунитет.
Джейк Гарн был болен, сильно болел. Не знаю, стоит ли нам рассказывать подобные истории. Но в любом случае, Джейк Гарн, он оставил след в Отряде астронавтов, потому что он представляет собой максимальный уровень космической болезни, которого может когда-либо достичь каждый, и поэтому признаком полной болезни и полной некомпетентности является некто Гарн. Большинство парней получат, может быть, десятую часть Гарна, если так высоко. И в отряде космонавтов он навсегда запомнится этим.
Космическая болезнь, возникающая во время космического полета, также может продолжаться в течение нескольких дней после приземления, пока вестибулярная система снова не адаптируется к гравитации.
Воздействие на безопасность работников
Космическая болезнь движения может привести к снижению работоспособности космонавтов. SMS угрожает эксплуатационным требованиям, снижает ситуационную осведомленность и угрожает безопасности тех, кто подвергается воздействию микрогранул. Потеря мышечной массы приводит к затруднениям с движением, особенно когда космонавты возвращаются на Землю. Это может создать угрозу безопасности, если возникнет необходимость аварийного выхода. Из-за потери мышечной силы астронавтам становится чрезвычайно трудно, если не невозможно, пролезть через аварийные выходные люки или создать нестандартные места для выхода в случае аварии при приземлении. Кроме того, резорбция кости и недостаточная гидратация в космосе могут привести к образованию камней в почках и последующей внезапной потере трудоспособности из-за боли. Если это произойдет во время критических фаз полета, может произойти авария капсулы, что приведет к травме и / или смерти рабочего. Краткосрочные и долгосрочные последствия для здоровья сердечно-сосудистой системы были замечены в результате воздействия микрогравитационной среды, которая ограничила бы людей, подвергшихся воздействию, после того, как они вернутся на Землю или в обычную гравитационную среду. Необходимо принять меры для обеспечения надлежащих мер предосторожности при работе с микрогранулированной средой для обеспечения безопасности рабочих. Ортостатическая непереносимость может привести к временной потере сознания из-за отсутствия давления и ударного объема. Эта потеря сознания подавляет и подвергает опасности пострадавших и может привести к смертельным последствиям.
История
В августе 1961 года советский космонавт Герман Титов стал первым человеком, который испытал космическую болезнь на Востоке-2 ; он был первым человеком, которого вырвало в космосе.
Помимо этого отчета, космическая болезнь движения была практически неизвестна во время самых ранних космических полетов (Меркурий, серия Близнецов), вероятно, потому, что эти полеты выполнялись на космических кораблях, которые создавали очень стесненные условия и оставляли очень мало места для движений головы; Кажется, что космическая болезнь усугубляется возможностью свободно перемещаться, особенно в отношении движения головы, и поэтому чаще встречается на более крупных космических кораблях.
Что такое космическая болезнь
Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии Министерства здравоохранения Республики Беларусь, Минск
Неврологический отдел Республиканского научно-практического центра неврологии и нейрохирургии Министерства здравоохранения Республики Беларусь; 223-й центр авиационной медицины ВВС и войск ПВО ВС Республики Беларусь, Минск
Отоневрологические аспекты «болезни движения»
Журнал: Вестник оториноларингологии. 2013;78(1): 90-94
Лихачев С. А., Клименков Д. Ю. Отоневрологические аспекты «болезни движения». Вестник оториноларингологии. 2013;78(1):90-94.
Likhachev S A, Klimenkov D Iu. The otoneurologic aspects of «motion disease». Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2013;78(1):90-94.
Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии Министерства здравоохранения Республики Беларусь, Минск
Обзор посвящен проблеме «болезни движения», с которой сталкиваются врачи разных специальностей. В данной статье указаны девять теорий патогенеза, основной из которых является «теория неврального сбоя». Описаны три основные степени тяжести в клинической картине «болезни движения», а также симптомы скрытой «болезни движения». Приведены используемые диагностические подходы к объективизации симптомов «болезни движения», которые делятся преимущественно на различные анкетные опросники и инструментальные методы исследования.
Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии Министерства здравоохранения Республики Беларусь, Минск
Неврологический отдел Республиканского научно-практического центра неврологии и нейрохирургии Министерства здравоохранения Республики Беларусь; 223-й центр авиационной медицины ВВС и войск ПВО ВС Республики Беларусь, Минск
Синдром укачивания или вестибуловегетативный синдром получил название «болезнь движения» [1]. Это название и в настоящее время имеет очень широкое распространение. Болезнь движения (БД) является нормальным универсальным физиологическим ответом на необычное ощущение движения [2]. Различают несколько форм укачивания, возникающих при различных формах передвижения: морская болезнь — при плавании на морских и речных судах, воздушная болезнь — при полетах на самолетах и вертолетах, железнодорожная болезнь — при езде на поездах, автомобильная болезнь — при езде на автомобилях. Состояние укачивания может возникнуть даже при сильном и продолжительном землетрясении [3].
Космическая болезнь движения — специфическая форма; она имеет место в условиях микрогравитации. Развитие симптомов болезни в полете наблюдалось в той или иной степени выраженности примерно у 50% космонавтов. Эти симптомы обычно сглаживались или исчезали в течение 6 суток полета. У некоторых космонавтов признаки космической болезни движения появлялись также и в первые сутки после возвращения на Землю. Важно отметить, что в настоящее время пока еще невозможно достоверно предсказать степень выраженности симптомов БД у космонавтов в полете. До настоящего времени нет твердо установленного механизма возникновения космической болезни [4].
Качка самолета — это перемещение его вокруг продольной оси, когда одно крыло поднимается, а другое в это время опускается, и наоборот. При полетах укачивание может возникнуть при так называемой «болтанке», при «рыскании» самолета или при выполнении им нескольких следующих друг за другом маневров [3].
При выполнении большинства летных фигур задействованы адекватные раздражители отолитового аппарата и, казалось бы, рефлекторная деятельность пилота должна находиться всецело под влиянием вестибулярной функции. В тех же случаях, когда центробежная сила не участвует и кинестетических импульсов нет, ушной лабиринт в ориентировке может играть существенную роль, как это бывает при крене, наклоне, извороте и при полете с закрытыми глазами. Однако оказалось, что организм отвечает на механические раздражения несколько сложнее, так как эти силы действуют не только на отолитовый аппарат, но и на весь организм в целом. Считают, что раздражение рецепторов внутренних органов имеет не меньшее значение в генезе БД, чем изменение функционального состояния лабиринта [5].
Лабораторные и экспериментальные исследования показали, что комбинация вращения и килевой качки с малыми вертикальными колебательными движениями, которые сами по себе не вызывали БД, в совокупности провоцировали выраженные симптомы укачивания. Это указывало на нелинейное взаимодействие между вертикальными колебаниями, килевой качкой и вращением.
Последние достижения в изучении БД связаны с использованием стимуляционных технологий. БД наблюдалась при работе в системах, которые демонстрировали оптическое описание инерционного движения, таких как пилотные или водительские тренажеры и другие виртуальные системы окружающей среды. Развитие симптомов болезни менялось в зависимости от интенсивности стимулов и восприимчивости человека. Лица с нефункционирующими лабиринтами были невосприимчивы к болезни движения во всех условиях испытания даже после длительного воздействия штормящего моря.
Двустороннее вестибулярное и лабиринтное разрушение у субъектов приводило к невосприимчивости к укачиванию. Установлено, что зрение не играет такую важную роль в развитии БД, так как слепые испытуемые являлись восприимчивыми к ней [2]. Интересно, что с завязанными глазами испытуемые показали минимальные проявления болезни. Положительный эффект завязывания глаз наблюдался на качелях, во время параболического полета и в автомобилях. В ходе исследования установлено, что не только укачивание влияет на выполнение умственного задания, но и наоборот, выполнение поставленной задачи может влиять на укачивание. Выполнение задания снижало тяжесть симптомов.
Вестибулярный аппарат играет важную роль в развитии симптомов БД, тогда как зрительная информация является лишь модулирующим фактором. Об этом свидетельствует тот факт, что слепые люди могут испытывать симптомы укачивания [7], в то время как при двустороннем лабиринтном дефекте проявляются только умеренные признаки зрительно вызываемой БД, при этом исключалось непосредственное раздражение ампулярных или отолитовых рецепторов. Это предполагает, что зрительные входы связываются с вестибулярным стимулом и усиливают центральную вестибулярную активность даже в отсутствие вестибулярного стимула. В экспериментах с обезьянами было доказано, что оптокинетическая стимуляция вызывает модуляцию биоэлектрической активности вестибулярных ядер. Если тоническая активация нейронов вестибулярных ядер не поддерживается первичной вестибулярной афферентацией, центральный вестибулярный ответ на оптокинетический стимул не возникает. Повторная стимуляция приводит к ослаблению симптомов и даже их полному исчезновению. Для большинства людей такая адаптация может наступить после 2—3 повторяющихся стимулов. Габитуация — это обучающий процесс для ЦНС, при котором уменьшается чувствительность к шторму. Она сохраняется даже при редких выходах в море с интервалами до нескольких недель. Габитуация, вызванная оптокинетической стимуляцией, сохраняется от 1 мес до 1 года, она возможна при часто повторяющихся стимулах и является очень специфичной. Однако при значительном усилении интенсивности стимуляции адаптивные механизмы оказывались неэффективными и вновь проявлялись симптомами БД [2].
Выделяют следующие теории этиологии и патогенеза БД:
— Согласно теории «неврального сбоя» (цит. по [8]) считается, что БД является результатом поступления конфликтной информации в пределах многомодальной сенсорной системы. Функционирование этой системы определяет положение и движение индивидуума относительно окружающей среды. «Невральный сбой» может произойти внутри простой сенсорной системы, например внутрилабиринтное (канально-статолитовое) рассогласование, или двух и более сенсорных систем (например, зрительно-вестибулярное взаимодействие). Теория «неврального сбоя» является наиболее широко распространенной при объяснении патогенеза БД.
— Наличием асимметричных масс отокониев в вестибулярных рецепторах объясняют механизм развития БД R. Baumgarthner и соавт. (здесь и далее цит. по [2]). Обнаружено, что при воздействии сил Кориолиса на плавающих в воде рыб часть их ведет себя пассивно. Выяснилось, что у этих особей существует выраженная разница между весом масс отокония правого и левого вестибулярных рецепторов. У активных рыб такой разницы нет.
— Существует также теория перевозбуждения вестибулярных ядерных комплексов с развитием вестибулярной дисфункции в виде нистагма, активации окулокардиального и вагусного рефлексов (S. Ebenholtz).
— Согласно теории церебральной гипоперфузии в развитии БД имеет значение изменение церебральной гемодинамики [9].
— M. Gupta объясняет развитие БД перевозбуждением тригеминальной сенсорной системы аналогично тому, что наблюдается при мигренозном болевом пароксизме. Это, по мнению авторов, объединяет симптомы БД и мигрени.
— Теория субъективного вертикального конфликта предложена W. Bles и соавт. Она предполагает, что все ситуации, вызывающие БД, возникают на основе интегрированной информации от глаз, вестибулярной системы и проприоцепторов.
— G. Riccio и T. Stoffregen выдвинули гипотезу о том, что БД вызывается неустойчивостью при постуральном контроле тела. Эта теория предполагает увеличение случаев БД, когда происходит наложение волн с физиологическими и спонтанными колебаниями тела при движении в частотном диапазоне 0,1—0,3 Гц.
— Теория генетической детерминации основана на признании значительного генетического вклада в наследуемость факторов укачивания [10]. Проводились исследования близнецов, направленные на выяснение влияния генетических и экологических факторов на возникновение БД. B. Finlay и соавт. выдвинули постулат о наследственных различиях вегетативных ответов у разных людей.
— Ключевую роль перевозбуждения вегетативной нервной системы в патогенезе укачивания отмечали многие исследователи [11]. У большинства людей, подверженных укачиванию, отмечалась брадикардия (67%), пониженное систолическое (87%) и диастолическое (36%) артериальное давление, положительный глазо-сердечный рефлекс (94%). Данные изменения рассматривались как следствие понижения тонуса симпатического или повышения тонуса парасимпатического отделов вегетативной нервной системы [11].
— По теории нейроинтоксикации, предложенной M. Treisman, БД — это случайный побочный продукт воздействия нейротоксинов на организм и функция рвоты является избавляющей от этих токсинов. C. D. Wood и А. Graybiel объяснили эти предположения фармакологической моделью и эффектами антихолинергических и симпатомиметических средств в предупреждении морской болезни.
— Подтверждением теории этнической принадлежности явилось исследование, показавшее, что испытуемые китайцы являются более восприимчивыми к воздействию ускорением Кориолиса и зрительно-вестибулярному конфликту при псевдовращении, чем кавказцы [12].
Клиническая картина БД. Начальные признаки БД — недомогание, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота. Одновременно обнаруживается бледность кожи лица, особенно вокруг рта, сопровождающаяся холодным потом. Сонливость и усталость может сохраняться в течение многих часов после окончания действия двигательного стимула. Появляются слюнотечение, чувство жара, несистемное головокружение, рвота [2]. Клинически выраженный вариант БД может быть тяжелой, средней и легкой степени. Тяжелая степень характеризуется активными проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта, нарушениями деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем, в результате чего у человека резко снижается работоспособность. Субъективные ощущения больного крайне тягостные и хорошо иллюстрируются давно известным изречением «В начале морской болезни боятся умереть, а если она затягивается, то желают умереть». При средней степени симптомы укачивания проявляются менее заметно, чем при тяжелой степени. При легкой степени наблюдаются головокружение, тошнота, незначительное нарушение аппетита, некоторая вялость, апатия [3].
Неврологические проявления укачивания характеризуются широким клиническим полиморфизмом. Они могут быть объединены в четыре группы синдромов: вегетативно-сосудистая дистония, транзиторная астения, межполушарная пирамидная асимметрия и рассеянная неврологическая микросимптоматика. Первый и второй синдромы определяют в значительной мере физическую и умственную работоспособность. Третий и четвертый имеют важное сигнально-прогностическое значение и отражают качественно новый этап влияния знакопеременных ускорений на организм. Эти синдромы сопряжены с появлением выраженных нарушений высшей нервной деятельности и органической неврологической симптоматики, изменений церебральной гемодинамики [13].
Длительное укачивание приводит к апатии, депрессии и уменьшению способности к познавательной и психомоторной деятельности, известное как sopit-синдром [2, 14]. В русскоязычной литературе больше используется термин «скрытая болезнь движения». Sopit-синдром может развиться изолированно от классических симптомов БД [2, 15].
Около 25% пилотов сообщали о симптомах, которые длились более 1 ч после тренировочного моделированного полета, а около 8% сообщали о симптомах продолжительностью более 6 ч. Типичными симптомами являлись зрительное напряжение, усталость, сонливость, потливость, головная боль и затруднение концентрации внимания. Примерно у 4,6% развивались долгосрочные последствия, в том числе проблемы с равновесием, трудности с концентрацией внимания и сном [6].
БД редко проявляется у детей младше 2 лет. Она достигает максимума в возрасте между тремя и двенадцатью годами, с постепенным уменьшением после этого возраста.
Считается, что женщины более восприимчивы к БД, чем мужчины. Предполагается, что это связано с состоянием женской эндокринной системы. Исследования показали, что подверженность БД была максимальной на 5-й день менструального цикла с тенденцией к уменьшению к 12-му и 19-му дням. Риск развития БД значительно уменьшился к предменструальному 26-му дню. Тем не менее маловероятно, что это может полностью объяснить большую восприимчивость в течение всего менструального цикла. По некоторым данным у женщин показатели восприимчивости к БД выше, чем у мужчин (1,7:1) во всех возрастных группах и увеличиваются во время менструации [2]. Однако обследование 376 итальянских пилотов-курсантов ВВС (336 мужчин и 40 женщин) существенных различий восприимчивости к БД между мужчинами и женщинами не выявило [16].
Диагностика БД. С 90-х годов минувшего столетия в работах, посвященных исследованию вестибулярной дисфункции при БД, проводился анализ вестибуло-глазодвигательных реакций в различных условиях [17—20], исследовалось влияние вестибулярных воздействий на функцию других анализаторов [21—23]. Проводилось также изучение вертикальных вестибулоокулярных, цервикоокулярных рефлексов [24—29], а также возможности купирования вестибуловегетативных расстройств при БД различными фармакологическими средствами [1, 30, 31]. Проводилось изучение вестибулярной функции в состоянии невесомости [32], воздействия перегрузок на сенсорные системы [33], изучались показатели вестибулярной функции при минимальной опорной тактильной и проприоцептивной афферентации [19, 20], при пониженном парциальном напряжении кислорода во вдыхаемом воздухе [34].
Космическая БД — особая форма, значительно отличающаяся от других ее форм. Если на этапе выхода в открытое космическое пространство возникают значительные нагрузки на вестибулярную, сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную и прочие системы оператора, то в условиях невесомости выключается функция лабиринта и, в частности, отолитов. Космическая БД — единственная форма БД, столь тщательно мониторируемая и анализируемая. Исследователи стремились определить влияние долгосрочных космических полетов на пространственную ориентацию. Оптокинетическая стимуляция в условиях микрогравитации показала, что вестибулярные и глазодвигательные процессы адаптации к микрогравитации происходят не только непосредственно после перехода в состояние невесомости, но продолжаются и в последующем [35].
Исследования, выполненные в космическом полете, показали, что в первые дни пребывания в невесомости (2-е и 5-е сутки) выявлено существенное изменение вестибулярной функции. Отмечена дестабилизация окуломоторной функции (спонтанный нистагм, повышение глазодвигательной активности саккадического и плавного характера), торможение следящей функции глаз при воздействии оптокинетических стимулов (движение мишени на экране в различных направлениях) и появление при плавном слежении дополнительных саккадических движений с переходом в нистагмоподобные реакции, снижение порогов оптокинетического нистагма. При адекватной вестибулярной стимуляции при закрытых глазах отмечено уменьшение скорости и амплитуды компенсаторных движений глазных яблок и появление нистагмоподобных реакций, а при открытых глазах (без фиксации взора) — выраженная дестабилизация движений глазных яблок.
Выявленные изменения вестибулярной функции, вестибулоокуломоторного взаимодействия и снижение порогов нистагма указывали на повышение динамической возбудимости вестибулярных рецепторов, а имевшее место торможение следящей функции в покое может расцениваться как признак уменьшения статической возбудимости [4].
Диагностических критериев БД, основанных на объективных физиологических параметрах, немного. За исключением рвоты, все другие признаки и симптомы болезни движения нелегко определить количественно. Используемые диагностические шкалы основаны на комбинации удельного веса различных симптомов, когда субъекты оценивали свои симптомы и они сравнивались с оценкой экзаменатора. Примером такого широко используемого градуированного подхода являются шкалы А. Graybiel [2]. Для диагностики БД использовалось большое разнообразие анкетных опросников. Между анамнезом, отягощенным в отношении непереносимости к передвижению, и существующей БД были найдены позитивные корреляции. Значительные корреляции были описаны между невротизацией, субъективными ощущениями смещения зрительного поля и развитием симптомов укачивания.
Другой подход в диагностике БД — это инструментальная оценка вестибулярной функции для выявления пониженной толерантности к нефизиологичным движениям. Восприимчивость к БД выявлялась с использованием ускорения Кориолиса. Испытуемые помещались на вращающемся вокруг вертикальной оси стуле и осуществляли движения головой в сагиттальной и горизонтальной плоскости.
БД может быть воспроизведена в лабораторных условиях методом псевдо-Кориолиса: зрительно-вестибулярный конфликт возникал, когда субъект выполнял движения головой внутри вращающегося оптокинетического барабана [2]. До 60% участников опыта с вращением оптокинетического барабана испытывали симптомы БД, возможно, из-за противоречивой сенсорной информации, исходящей от зрительной и вестибулярной систем. Большинство испытуемых указывали на направление иллюзии собственного вращения, противоположное истинному вращению оптокинетического барабана. Вращения производилось с постоянной скоростью 10 об. в минуту. Считается, что при таком вращении происходит рассогласование между вестибулярной и зрительной системами, которое может быть причиной укачивания. В соответствии с теорией сенсорного конфликта, при слежении за полосами оптокинетического барабана зрительная система показывает, что наблюдатель движется, в то время как вестибулярный аппарат свидетельствует, что он неподвижен [36—38].
Выявляемые с помощью купулометрии более низкие пороги восприятия вращения у испытуемых и более интенсивный постколорический ответ указывали на восприимчивость к укачиванию. У субъектов, восприимчивых к БД, был выявлен более высокий коэффициент реактивности вестибулоокулярного рефлекса (ВОР) при физиологических частотах ускорения 0,02 Гц и 0,04 Гц. С помощью вестибулометрического теста активных поворотов головы с частотой 2 — 6 Гц у лиц с восприимчивостью к БД было обнаружено значительное увеличение фазового смещения горизонтального и вертикального ВОР. Повороты с подобной интенсивностью являются физиологическими, основными в повседневной жизни человека.
Исследование сенсорного взаимодействия в ответ на полимодальную сенсорную стимуляцию позволяет объяснить роль вестибулярной, зрительной и соматосенсорной системы в развитии БД и адаптировать к ней. Исследование таких взаимодействий проводилось с помощью компьютеризированной динамической постурографии. Результаты показали, что восприимчивость к БД зависит больше от зрительной и соматосенсорной систем, обеспечивающих равновесие.
Лабораторные данные показали увеличение секреции амилазы у субъектов, склонных к укачиванию. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма показывает количественную оценку работы сердечно-сосудистой системы. При воздействии ускорения Кориолиса у субъектов, восприимчивых к БД, выявлялись изменения средне- и высокочастотных компонентов вариабельности сердечного ритма как индикаторы парасимпатической деятельности во время укачивания. При электрогастрографии использовались электроды, размещенные на поверхности живота, при этом увеличение электрической активности коррелировало с начинающейся рвотой [2].
Разработка и внедрение современных, а также широкое использование ранее известных методов исследования вестибулярного аппарата является актуальной задачей и для более качественного отбора абитуриентов, поступающих в летные училища, и для обеспечения безопасности полетов. Одной из таких разработок является проведение функциональных нагрузочных тестов с электронистагмографической регистрацией [16, 39].
Статистические данные воздушных флотов показывают, что вопрос о профотборе очень важен, так как большинство аварий происходит не от дефектов материальной части самолетов, а по вине летного состава (в 78%) [5].