Что такое кататония в психиатрии
Что такое кататония в психиатрии
Общая психопатология
Кататонический синдром (от греч. katátonos — напряженный) — психопатологический синдром, основным клиническим проявлением которого являются двигательные расстройства в виде состояний возбуждения и обездвиженности (ступора) с мышечным напряжением, которые носят немотивированный характер (не определяются ситуацией или другими психопатологическими синдромами).
Состояния кататонического возбуждения и ступора возникают аутохтонно, могут сменять друг друга достаточно быстро (иногда внезапно) и часто; носят функциональный характер (т.е. по миновании болезненного периода или на фоне лечения контроль над двигательной сферой полностью восстанавливается).
Кататония может быть люцидной («чистой», не сопровождается помрачением сознания) и онейроидной (сопровождается онейроидным помрачением сознания).
Прежде считалось, что кататония наблюдается преимущественно при шизофрении, но в настоящее время рассматривается, как транснозологический синдром, который может возникать при различных заболеваниях (аффективных, расстройствах нейроразвития, шизофрении, и пр.). Есть гипотеза, что кататония — измененный вариант аффекта страха («бей, беги или замри»), подтверждением чему является вовлеченность в патогенез кататонии ГАМК рецепторов.
Кроме состояний возбуждения и ступора для кататонии относительно характерны следующие симптомы:
PsyAndNeuro.ru
Кататония: механизмы и принципы лечения
Кататония – это психомоторный синдром, ассоциированный с рядом состояний, встречающихся в психиатрии. Ее проявления варьируют от ступора до ажитации и включают в себя такие патогномоничные черты как вербигерация и восковая гибкость. Наличие при кататонии нарушений волевой сферы привело к тому, что в течение долгого времени она рассматривалась как подтип шизофрении, однако в настоящее время речь идет о ее высокой распространенности при расстройствах настроения, сочетании с делирием и коморбидности с соматической патологией.
Существуют данные, что примерно у трети пациентов при делирии, обусловленном общемедицинским состоянием, в остром состоянии за период госпитализации разовьется кататония. В психиатрической службе распространенность кататонии варьирует от 1-6% до 8-9%. Точная оценка распространенности и заболеваемости кататонией зависит от правильного определения ее симптомов. Клиницисты зачастую принимают признаки кататонии за что-то иное или вовсе пропускают их. Также следует помнить, что одним из классических признаков кататонии являются нарушения со стороны вегетативной нервной системы (тахикардия, гипертензия или лихорадка), которые проявляются не у всех пациентов.
Структура кататонии
Для выявления кататонии могут применяться Оценочная шкала кататонии Буша-Фрэнсиса (BFCRS) и критерии DSM-5, однако структура кататонии остается до сих пор неясной. Психометрических исследований синдрома публиковалось не очень много, и большая их часть была посвящена в основном пациентам с психотическими расстройствами, а потому не является в полной мере реперезентативной. Wilson et al. рассматривали наличие кататонии у 339 острых пациентов с использованием BFCRS. 232 человека из этой выборки соответствовали определению подтвержденной кататонии (≥2 признаков кататонии при обследовании и положительный ответ на лечение бензодиазепинами или ЭСТ). Из них 211 человек (91%) соответствовал критериям кататонии по DSM-IV, однако только 170 (73%) соответствовали критериям DSM-5. При выявлении основных компонентов кататонии были выделены: психомоторное возбуждение, психомоторная заторможенность и аномалии психомоторного поведения. Только 37% вариабельности состояния были объяснены, вследствие чего авторы сделали вывод, что базовая структура кататонии остается неизвестной. Кататонию можно рассматривать как синдром, сопровождающийся двигательными нарушениями, “параличом воли”, страхом.
Как волевые нарушения, так и страх могут приводить к нарушениям в двигательной сфере, однако большинство исследователей рассматривали двигательные нарушения как основную черту кататонии. Многие исследователи отмечали сходство между кататонией и неврологическими двигательными нарушениями (в т.ч. паркинсонизмом, дискинезией и мягкими неврологическими знаками). Это можно объяснить как концептуальным сходством между используемыми оценочными шкалами, так и наличием общих патогенетических путей. В зависимости от того, какая шкала используется, симптомы кататонии легко могут быть не замечены или неправильно интерпретированы.
Сходство между кататонией и тонической неподвижностью, являющейся защитной стратегией у животных при страхе, привело к появлению гипотезы, что кататония является примитивным проявлением страха. В подтверждение этой гипотезы приводятся аффективные и нейроэндокринные нарушения у пациентов с меланхолической депрессией и кататоническими симптомами и терапевтический эффект бензодиазепинов. Визуализационные исследования амигдалы, вентромедиальной и дорсолатеральной префронтальной коры могут прояснить эту гипотезу.
Течение и проявление острой кататонии в ряде случаев напоминает течение энцефалита, что привело к гипотезе, что причина кататонии – нарушения иммунной регуляции.
Механизмы развития заболевания
Кататония ассоциирована с нарушениями в двигательных путях коры. Как и при болезни Паркинсона, в данном синдроме присутствуют гипо- и гиперкинезы, что наводит на мысль о нарушениях более чем одного двигательного пути. Считается, что во время психоза задействованы три основных пути. Один их них отвечает за двигательное торможение и возбуждение и представляет собой цепь от первичной моторной коры (М1) к скорлупе, бледному шару, таламусу и снова к М1. Второй путь отвечает за динамику движений и включает М1, таламус, мозжечок и ядра моста. Третий кортикокортикальный путь, как полагают, контролирует организацию и скорость движений, и включает М1, дополнительную моторную область, заднюю париетальную кору и медиальную префронтальную кору. Таким образом, согласно этой модели, симптомы кататонии, включающие двигательное возбуждение или заторможенность, будут ассоциированы как минимум с двумя из этих трех путей.
Нейровизуализационные исследования пациентов с кататонией показали низкую функциональную активность дополнительной моторной области, первичной и вторичной моторной коры, нижней париетальной коры и базальных ганглиев во время самостоятельных движений, уменьшение кровотока в правой префронтальной и париетальной коре и снижение плотности GABА-A рецепторов в левой сенсомоторной коре. Отмечается повышенная активность в премоторных областях у лиц с гипокинетической кататонией. Повышение активности таламокортикальных связей (с М1) в состоянии покоя было ассоциировано с повышением показателей BFCRS (т.е. наблюдалось у пациентов с более тяжелыми симптомами кататонии). Полученные данные указывают на вовлеченность двигательной системы при кататонии. Возможно, также вовлечено и белое вещество, хотя прямых данных по нему у пациентов с кататонией мало.
Наследственность
У родственников первой степени родства пациентов с кататонией выше вероятность наличия аффективных расстройств. Наиболее частые симптомы кататонии, такие как психомоторная заторможенность и возбуждение, обнаруживали умеренную степень встречаемости внутри семьи, тогда как классические признаки, как мутизм или ригидность, обнаруживали высокую степень встречаемости внутри семьи. Риск заболеть кататонией в течение жизни у родственников лиц с периодической кататонией первой степени родства составляет 27%, существует аутосомная доминантная связь с хромосомой 15q15, и гетерогенная связь с хромосомой 22q13.
У лиц с шизофренией, гетерозиготных по циклической нуклеотидной фосфодиэстеразе ( Cnp+/ –), после 40 лет развиваются спонтанная каталепсия, апатия и социальная изоляция. Известно, что генотип CNP встречается чаще у пациентов с шизофренией и кататоническими симптомами по сравнению с пациентами без кататонической симптоматики.
Принципы терапии
Бензодиазепины и ЭСТ являются безопасным и эффективным стандартом лечения, особенно при острой кататонии. Лоразепам – предпочтительный бензодиазепин при кататонии – назначается сублингвально, внутривенно или внутримышечно и эффективен как в низких (1-3 мг/сут), так и в высоких (6-16 мг/сут) дозах. Хотя по данным одного рандомизированного контролируемого исследования лоразепам неэффективен при хронической кататонии, острая кататония хорошо отвечает на терапию бензодиазепинами в 66-100% случаев. Однако у значительного числа пациентов ответ на бензодиазепины недостаточен – у 27% отмечается только частичная редукция симптомов.
Лечение пациентов с признаками как кататонии, так и делирия представляет некоторые трудности. В частности, антипсихотики в настоящее время являются стандартом лечения при делирии, но могут ухудшать течение кататонии, бензодиазепины же – терапия первой линии при кататонии, но могут ухудшать течение делирия.
Ряд данных указывает на то, что пациенты с психотическими расстройствами и кататоническими симптомами лучше отвечают на клозапин и антипсихотики с низким аффинитетом к дофаминовым рецепторам, а не на антипсихотики с высоким аффинитетом к дофаминовым рецепторам.
Beach et al. в систематическом обзоре альтернативных стратегий лечения кататонии приходят к выводу, что внутривенный лоразепам и ЭСТ должны оставаться терапией первой линии. Как терапию второй линии авторы предлагают антагонисты глутамата и антиконвульсанты (карбамазепин и вальпроевую кислоту) в случае, если бензодиазепины и полный курс ЭСТ окажутся неэффективны.
Дальнейшие направления исследования кататонии
Также авторы полагают, что новые неинвазивные технологии стимуляции головного мозга перспективны в плане таргетного воздействия как на локальные, так и отдаленные нарушения в двигательных путях, что открывает возможности для индивидуализированного лечения кататонии. Необходимо изучение эффектов повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции при различных кататонических состояниях
Будущие исследования должны быть направлены на уточнение различных видов проявлений, течения болезни и механизмов ее развития, тогда как нейровизуализация может помочь исследованиям нейронных сетей и разработке методов лечения.
Кататония и иммунная система
Определение кататонии и ее клиническая картина
Формы кататонии
Различные формы кататонии (замедленная кататония, злокачественная кататония и злокачественный нейролептический синдром) очень коморбидны.
Причины кататонии
PANDAS
PANDAS и более широкая концепция педиатрического острого нейропсихиатрического синдрома (PANS) характеризуются внезапным началом навязчивого поведения или двигательных тиков. Такое поведение может быть связано с молекулярной мимикрией, при которой антигены инфекционного агента имеют сходство и провоцируют иммунный ответ хозяина на собственные антигены ЦНС. Антистрептококковые антитела часто бывают положительными, хотя результаты иммунотерапии были неоднозначными. Сообщалось об одном случае мальчика, у которого помимо навязчивой идеи развились симптомы кататонии после заражения стрептококком группы А ; он хорошо ответил на лоразепам и плазмаферез.
Аутоиммунные энцефалопатии
Аутоиммунные энцефалопатии как примеры аутоиммунных заболеваний, направленных на мишени ЦНС, заслуживают особого рассмотрения. Нарушения, опосредованные Т-клетками, такие как острый демиелинизирующий энцефаломиелит, иногда могут проявляться кататонией. Однако кататония чаще является признаком аутоиммунных энцефалитов, связанных с антинейрональными антителами. Эти антитела могут вызывать интернализацию антигена, подавляя его функцию. О кататонии сообщалось у двух пациентов с антителами к рецептору ГАМК-А, что неудивительно, учитывая центральную роль бензодиазепинов в лечении кататонии. Кататония может быть более распространенным явлением, чем можно предположить из этих отчетов, поскольку среди этой популяции не проводилось тщательного психиатрического фенотипирования. У одного из пациентов, страдающих кататонией, антитела к рецептору ГАМК-А присутствовали в сыворотке при первоначальном представлении, но не в контексте рецидива, что подчеркивает, что тестирование сыворотки только в одном случае может увеличить риск пропуска клинически значимого синдрома
Иммунная система при психоневрологических расстройствах
NMDA энцефалит
Иммунологический ответ также может иметь значение, учитывая, что при некоторых неврологических расстройствах, таких как менингоэнцефалит, повреждение вызывается в первую очередь иммунной реакцией.
Аутоиммунитет, по-видимому, вызывает кататонию не столько из-за системного воспаления, сколько из-за последующих эффектов специфического воздействия на внеклеточные антигены. Специфическая связь с энцефалитом NMDAR подтверждает гипотезу глутаматергической гипофункции при кататонии. В нескольких случаях авторы предположили явный иммунный ответ для объяснения кататонии, например, при детских аутоиммунных психоневрологических расстройствах, связанных со стрептококковой инфекцией (PANDAS) или при энцефалите рецептора N-метил-D-аспартата (NMDAR), предположительно вызванном вакцинацией против желтой лихорадки, инфекция вируса простого герпеса или заражение вирусом Эпштейна-Барра.
Депрессия и воспаление
В ответ на острый стрессор происходит перенос иммунных клеток с перемещением лейкоцитов к органу-мишени и внутри него. Однако при хроническом стрессе повышенная продукция моноцитов и активация микроглии приводят к нейровоспалению и связаны с депрессивным поведением. Депрессия часто связана с повышенным уровнем провоспалительных цитокинов, гранулоцитов и моноцитов. Относительно подтипов депрессии, атипичной депрессии (характеризующейся реактивностью настроения, гиперфагией, гиперсомнией и «свинцовым тяжестью» ), то она чаще всего ассоциируется с повышенными маркерами воспаления. И наоборот, заторможенность чаще наблюдается при меланхолической депрессии, которая меньше связана с периферическим провоспалительным состоянием. Сезонное аффективное расстройство также было связано с провоспалительным состоянием, но до настоящего времени было проведено мало исследований моторного фенотипа этого расстройства.
Нейролептический злокачественный синдром и воспаление
Некоторые авторы предполагают, что воспаление важно для патогенеза злокачественного нейролептического синдрома, при этом часто отмечаются реакции острой фазы, такие как лейкоцитоз, тромбоцитоз и низкий уровень сывороточного железа. Низкое содержание железа в сыворотке здесь является многообещающим биомаркером. Было высказано предположение, что при злокачественном нейролептическом синдроме провоспалительные цитокины могут снижать уровни нейропротекторной кинуреновой кислоты, нарушая активность дофаминергических нейронов в среднем мозге, вызывая исключительную чувствительность к дальнейшему снижению дофаминергической сигнализации, вызванному антипсихотиками. Однако воспалительный профиль в крови может быть следствием рабдомиолиза, а не первичной патологией. Серотониновый синдром, редкое побочное действие антидепрессантов, также был описан как форма лекарственной кататонии, но, насколько известно, не было опубликовано никаких исследований, связывающих этот синдром с иммунной системой
Реакция острой фазы
Креатинкиназа не является маркером острой фазы, но, поскольку это маркер разрушения мышц, уровень фермента иногда повышается как последствие острой фазы ответа. Свидетельства повышения уровня КК при кататонии неоднозначны и могут рассматриваться как результат мышечной ригидности и чрезмерной иммобилизации, а не как указание на первичную мышечную патологию. В одном исследовании повышенная креатинкиназа предсказывала хороший ответ на лечение лоразепамом
Изначально предполагалось, что низкий уровень сывороточного железа присутствует при кататонии, учитывая сходство со злокачественным нейролептическим синдромом. Низкое содержание железа в сыворотке крови является установленным признаком острой фазы ответа и возникает из-за повышенной выработки ферритина и гепсидина печенью. Два неконтролируемых исследования показали, что от 25% до 44% кататонических эпизодов сопровождались концентрациями железа в сыворотке ниже нормального диапазона. Авторы одного из отрицательных исследований, в которых использовались пациенты, не принимавшие лекарства, предположили, что в других отчетах уровень железа мог быть снижен из-за эффекта антипсихотических препаратов. В нескольких исследованиях низкий уровень сывороточного железа при кататонии был связан с последующим развитием злокачественного нейролептического синдрома. Эта ассоциация может существовать, потому что железо является кофактором синтеза дофамина, таким образом, сочетание низкого уровня железа, снижающего выработку дофамина, и антипсихотических препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы, может привести к патологической гиподопаминергической передаче сигналов, характерной для злокачественного нейролептического синдрома.
Нарушения нейроглии при кататонии
Психологический стресс и инфекция
Психологический стресс и инфекция вызывают выброс провоспалительных цитокинов, что приводит к состоянию моторной гипоактивности. При нормальной психомоторной реакции это событие может быть адаптивным, позволяя сохранять энергию для устранения патогена или избегания фактора стресса и разрешения, когда фактор стресса заканчивается. Однако при депрессии длительное провоспалительное состояние может быть дезадаптивным и вызывать дальнейшую дисфункцию. Сама по себе иммобилизация также может привести к активации врожденной иммунной системы
Лечение
Частота ответа на бензодиазепины и электросудорожную терапию (ЭСТ) высока, независимо от причины кататонии. В некоторых случаях кататония разрешается с помощью противомикробной терапии.
Последствия лечения
Сообщений о других модуляторах рецепторов ГАМК-А немного, но существуют эпидемиологические исследования, которые показывают, что использование золпидема связано с более высокими показателями инфекций (в том числе пиелонефрита, который вряд ли связан с угнетением дыхания), что позволяет предположить, что препарат также может иметь роль иммунодепрессанта.
Что касается ЭСТ, кажется, что один сеанс активирует иммунную систему, повышая концентрации цитокинов IL-1β, IL-6, IL-10 и TNF-α. Однако курс из нескольких сеансов, по-видимому, снижает активность иммунной системы, по крайней мере, в исследованиях на животных
Миноциклин
Заключение
Активация врожденной иммунной системы может привести к нейровегетативным особенностям кататонии, но данные об острой фазе ответа при кататонии являются предварительными и иногда противоречивыми. Более того, неизвестно, возникает ли периферическое воспаление при кататонии вторично по отношению к неподвижности и разрушению мышц. Изучение связи кататонии с адаптивной иммунной системой выявляет сильную и специфическую связь с энцефалитом NMDAR, который может вызывать полный спектр кататонических свойств. Это открытие предполагает, что адаптивный иммунитет может вызывать кататонию через действие на определенные внеклеточные антигены, а не активацию иммунной системы как таковую. Дополнительно, это иллюстрирует важность глутаматергической функции при кататонии. Чем больше аутоиммунных заболеваний охарактеризовано, тем больше случаев кататонии можно объяснить таким образом.
Что такое кататония? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Горшковой И.В., психиатра со стажем в 8 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Кататония — комплекс психомотоных и вегетативных нарушений.
Данный синдром впервые описал немецкий психиатр К. Кальбаум в 1874 году. Из-за неоднозначности его диагностических критериев, классификации и других особенностей этот психопатологический феномен вызывал немало споров среди врачей и учёных.
Долгое время кататония приравнивалась к шизофрении. Например, в международной классификации болезней (МКБ-10), используемой в России, это расстройство диагностируется в рамках кататонической шизофрении. Такая трактовка не отражает многогранности симптомов кататонии и существенно сужает рамки её диагностики, из-за чего выявляют болезнь не всегда.
Этиология
Кататония может возникать по нескольким причинам:
Так как кататонический синдром наблюдается не только при шизофрении, но и при других состояниях, существуют различные подходы к патогенезу и лечению такого расстройства.
Симптомы кататонии
Симптомы кататонического синдрома многообразны. В основном они связаны с двигательной сферой. Чаще всего встречаются следующие проявления расстройства [1] [2] [3] :
При развитии одной из самых тяжёлых форм — фебрильной кататонии — присоединяются вегетативные симптомы: возникает гипертермия, лихорадка и кахексия (истощение) разной степени. Такое состояние сопровождается помрачением сознания.
Патогенез кататонии
К сожалению, пока нет единого взгляда на патогенез кататонии.
Классификация и стадии развития кататонии
Осложнения кататонии
Основные негативные последствия кататонии связаны с несвоевременной диагностикой и неправильным подходом к лечению данного расстройства.
Лечение пациентов с кататонией, в особенности с тяжёлыми формами, сопряжено с трудностями ухода за такими больными, что может вызвать развитие нежелательных последствий, таких как [3] :
В состоянии кататонического возбуждения пациент представляет опасность, так как может навредить как самому себе, так и окружающим.
Диагностика кататонии
При диагностики кататонии важна правильная клиническая оценка состояния пациента и умение распознать специфические симптомы. Особое внимание отводится сбору анамнеза. Нередко в процессе сбора жалоб и осмотра пациента выясняется, что он употреблял психоактивные вещества, которые способствуют развитию кататонического синдрома. При анализе клинических данных учитывается возможность возникновения симптомов кататонии на фоне различных психических заболеваний в качестве вторичных психообразований или из-за назначенного психотропного лечения, что играет немаловажную роль при выборе тактики лечения.
Также стоит дифференцировать кататонию от шизофрении, протекающей с негативными, астеническими расстройствами, острыми психозами, сопровождающимися двигательным возбуждением, конверсионными расстройствами и другими состояниями, при которых отмечается выраженная двигательная заторможенность или возбуждение и неврологическая симптоматика.
В результате диагностики можно заключить, требуется ли госпитализация и в каком отделении стоит проводить лечение (в соматическом или психиатрическом).
Лечение кататонии
Электросудорожная терапия. Если медикаментозное лечение не дало должного результата, то прибегают к другому наиболее действенному и безопасному способу — электросудорожной терапии (ЭСТ).
Эффективность приведённых методов лечения основываются на патофизиологических механизмах возникновения кататонического синдрома — допаминергический дисбаланс в лобной доле, базальных ганглиях и стволе мозга.
Прогноз. Профилактика
Рецидивы кататонии чаще всего наблюдаются при идиопатическом варианте заболевания и кататонии, возникшей на фоне аффективных расстройств.
Во большинстве случаев исход кататонического синдрома зависит от развития основного заболевания и своевременно назначенного необходимого лечения.
Главным профилактическим мероприятием в отношении развития кататонического синдрома является своевременная диагностика данного расстройства и незамедлительное назначение адекватной терапии.