Буллезная эмфизема легких кт картина что это такое
Эмфизема легких: симптомы, лечение, прогноз
Эмфизема легких (происходит от греч. «вздутие») — патологическое состояние, которое характеризуется расширением воздушных пространств дистальнее конечных бронхиол и сопровождается деструктивными изменениями стенок альвеол. Эмфизема легких является составляющей хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).
Эпидемиология
Среди населения больные с проявлениями эмфиземы легких составляют 4% и более. С возрастом процент больных становится всё больше. Чаще всего она беспокоит лиц в возрасте от 60 лет.
Классификация
Эмфизему легких делят на виды по патогенезу и по месту нахождения поражения в дыхательных путях. Анатомическая классификация предлагает такие виды:
По патогенезу рассматриваемое заболевание делится на две формы: первичную и вторичную. Первичная является врожденной, а вторичная возникает как следствие хронических болезней легких.
Причины
Любая причина, которая приводит к хроническому воспалению альвеол, влияет на эмфизематозные изменения, особенно есть отмечается недостаточность антипротеолитических факторов. Курение вызывает протекающее вяло воспаление в дыхательных путях. Потому из лейкоцитов постоянно или рецидивирующе высвобождаются протеолитические ферменты. Вторичная эмфизема бывает у пациентов с ХОБЛ, что говорит о тяжелом течении заболевания.
Факторы риска эмфиземы легких:
Недостаточность альфа-антитрипсина — генетический фактор, предрасполагающий к развитию эмфиземы. Из-за этого повышается чувствительность легочной ткани к аутолизу собственными протеазами. Курение приводит к более быстрому развитию процесса.
Патогенез
Ключевым моментом патогенеза является разрушение волокон легочной ткани, причиной которого является дисбаланс в системах «протеолиз-антипротеолиз». Некоторые исследователи считают, что дисфункция фибробластов также имеет значение. При недостаточности альфа-антитрипсина возрастает активность эластазы нейтрофилов, которая расщепляет коллаген и эластин, из-за чего происходит разрушение респираторной ткани.
Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур приводит к тому, что образуются сильно расширенные воздушные пространство. Исследователи считают, что отсутствие тканевого каркаса нижних дыхательных путей приводит к их сужению вследствие динамического спадения во время выдоха на уровне малых легочных объемов. Также разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны снижает диффузионную способность легких за счет уменьшения площади дыхательной поверхности.
Патоморфология
Эмфизема легких является деструктивным процессом эластического остова легочной ткани, как уже было отмечено выше. При проксимальной ацинарной эмфиземе бронхиола имеет размеры, превышающие норму, а также нарушена ее целостность. Проксимальная ацинарная эмфизема делится условно на центрилобулярную и эмфизему при пневмокониозе шахтеров. При первой форме происходят изменения в респираторной бронхиоле проксимальней ацинуса. Эта форма эмфиземы отмечается в основном в верхних долях легких. При пневмокониозе шахтеров фокальные эмфизематозные участки чередуются с интерстициальным фиброзом легких.
При панацинарной эмфиземе, которая также известна как генерализованная, происходит единообразный характер изменений с вовлечением в процесс ацинуса. Изначально патологический процесс затрагивает альвеолярные ходы и мешочки. Позже между ними пропадают границы. Эта эмфизема локализируется в основном нижних долях легких. Течение болезни тяжелое.
При дистальной ацинарной форме эмфиземы процесс затрагивает альвеолярные ходы. Иррегулярная форма характеризуется многообразием увеличения ацинусов и их разрушением, при этом в легочной ткани выражен рубцовый процесс. Такая форма эмфиземы бывает при таких заболеваниях:
Буллезная эмфизема отмечается формированием эмфизематозных участков легкого размером от 1 сантиметра. Чаще всего заболевание врожденное, проходит со спонтанным пневмотораксом.
Симптомы и диагностика
Симптоматика становится всё более выраженным по мере прогрессирования болезни. Со временем прогрессирует одышка. Чаще всего она проявляется в возрасте больного от 50 лет. Усиливается она, когда присоединяются респираторные инфекции. Мокрота при кашле слизистая, в небольшом количестве, потому что при эмфиземе не происходит бактериальный воспалительный процесс.
Обычно больной теряет вес, потому что у него активизируется напряженная работа дыхательных мышц. В анамнезе отмечается в большинстве случаев табакокурение, хронические или возобновляющиеся болезни органов дыхания, профессиональные вредности. У нескольких поколений прямых родственников могут отмечаться разные болезни дыхательных органов, что у медиков называется семейной слабостью легких. При буллезной эмфиземе фиксируют рецидивирующие спонтанные пневмотораксы.
Физическое обследование
При осмотре медики отмечают, что грудная клетка имеет цилиндрическую форму. Ее подвижность при дыхательных движениях ограничены. Вспомогательная мускулатура активно задействована при дыхании. Перкуторный звук над всей поверхностью грудной клетки имеет коробочный оттенок. Нижние границы легких смещены книзу на 1-2 ребра, их подвижность ограничена.
Аускультация выявляет ослабление дыхания, хрипы появляются при сопутствующем хроническом бронхите во время кашлевой пробы, аускультации в положении человека лежа, форсированного выдоха. Тоны сердца лучше выслушиваются в надчревной области.
Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование обнаруживает, что подвижность диафрагмы ограничена. Фиксируют повышенную воздушность легочных полей. Купол диафрагмы расположен низко и уплощен. В легочных полях мало сосудистых теней. Усиление легочного рисунка можно обнаружить при буллезной эмфиземе. С помощью рентгенографии можно обнаруживать характерное осложнение буллезной формы эмфиземы — спонтанный пневмоторакс.
С помощью компьютерной томографии подтверждают обеднение сосудистого рисунка легочных полей, повышенную воздушность легких. Также метод актуален для определение наличия, места нахождения и размеров булл. В начале болезни можно обнаружить, что размер легких выше нормы. При тяжелом течении болезни уменьшается поверхность легких. Исследование дает врачам возможность неинвазивно определять массу и объем легких.
Исследование ФВД — высокоинформативный диагностический метод при подозрении на эмфизему легких. По кривой «поток-объем» на ранних стадиях выявляют обструкцию дистального отрезка дыхательного дерева. При эмфиземе не может быть обратимой обструкции.
Лабораторные исследования
Общий анализ крови при эмфиземе легких не покажет воспалительных изменений. Они могут быть, только при наличии у человека вместе с эмфиземой и другого заболевания. Для выраженной эмфиземе типична прогрессирующая гипоксемия, которая приводит к полицитемическому синдрому: в крови возрастает содержание эритроцитов и гемоглобина, увеличивается вязкость крови.
Осложнения
Осложнениями являются развитие и прогрессирование необратимой дыхательной, легочной и сердечной недостаточности. Эмфизема легких может вызвать такое неотложное состояние как спонтанный пневмоторакс, особенно клапанный, при котором нарастает давление внутри груди.
Дифференциальная диагностика
Вторичная эмфизема нуждается в дифференциальной диагностике с первичной и с формами заболевания, которые обусловлены расширением воздушных пространств легких без вовлечения сосудистого русла. Вторичная форма может быть, например, при хроническом обструктивном бронхите или бронхиальной астме.
Первичная эмфизема обнаруживается у пациентов молодого и среднего возраста, часто ее могут найти у 2 и более родственников. Подтверждают диагноз, находя в сыворотке крови низкую концентрацию альфа-антитрипсина. При вторичной эмфиземе могут проявляться симптомы другой болезни, которая затронула нижние дыхательные пути.
Инволютивная форма эмфиземы обусловлена расширением воздушных пространств легких (как и гипертрофическая и инволютивная). При ней не отмечается гипоксия, бронхообструктивный синдром, гиперкапния. При гипертрофической форме, которая известна также как компенсаторная или викарная, объем оставшегося легкого увеличивается, что говорит о процессе компенсации. Острое вздутие легких — обратимая реакции компенсации при аспирации инородного тела с неполной обструкцией бронхов, тяжелом приступе бронхиальной астмы, утоплении, иногда при резких физических перегрузках.
Лечение эмфиземы легких
Мер специфического лечения данного заболевания на сегодня не существуют. Актуальны терапевтические программы, как и при всех ХОБЛ. Нужно устранить факторы, которые вызвали развитие эмфиземы. Это может быть инфекционный процесс хронического характера в дыхательных путях, действие грязного воздуха, курение и пр.
Медикаментозное лечение включает прием средств для расширения бронхов:
Людям в возрасте лучше назначать м-холиноблокаторы. Теофиллины для них почти никогда не актуальны.
Глюкокортикоиды эффективны при тяжелом течении эмфиземы легких. Назначается преднизолон короткими курсами преднизолона до 20-30 мг внутрь с быстрым снижением дозы и отменой препарата на протяжении 7-12 дней. Необходим контроль эффективности терапии по кривой «поток-объем». Если эффекта не достигают, то ГК больше давать пациенту не нужно. При положительном действии системных ГК лучше всего продолжать применять ингаляционные лекарства. Например, эффективен будесонидом по 400-500 мкг 2 раза в сутки.
Заместительная терапия человеческим альфа-1-антитрипсином может дать нужный эффект, особенно при генетической предрасположенности к рассматриваемому заболеванию. Но в клиническую практику на сегодня не внедрен ни один из препаратов этого ряда.
Ацетилцистеин оказывает антиоксидантное действие. Внутрь назначают по 600 мг, прием 1 раз в сутки перед сном.
Хирургическое лечение заключается в уменьшении объема легких. Проводится буллэктомия, лучше всего — торакоскопическая. Делают резекцию периферических участков легких, потому остальные участки декомпрессируются. Функциональное состояние легких улучшается. Медики также пытаются внедрить метод трансплантации легких, в том числе в странах СНГ. При развитии спонтанного пневмоторакса применяют дренирование плевральной полости и аспирация воздуха.
Прогноз
Прогноз эмфиземы легких зависит от степени снижения жизненной емкости легких и бронхиальной проходимости, от возможности и скорости устранения факторов риска, от течения основной болезни (если речь идет о вторичной эмфиземе). Если пациент не пожилого возраста, и у него нет нехватки альфа-антитрипсина и ОФВ1 более 50%, прогноз благоприятный.
Профилактика
Важное профилактическое значение имеют антитабачные программы, направленные на предупреждения курения детей и подростков, а также на прекращение курение лиц любого возраста. Также нужно вовремя лечить болезни легких, чтобы они не переходили в хроническую форму. Имеет значение наблюдение у пульмонолога больных с хроническими заболеваниями органов дыхания, проведение вакцин среди населения и пр.
Эмфизема легких
Эмфизема легких связана с нарушением газообмена и патологическим расширением воздушных пространств на фоне значительных морфологических изменений в тканях альвеол. Указанные причины дают характерный внешний вид легких: они раздуваются, приобретают бледный оттенок, края округлены, эластичность тканей снижена. Возможно образование в бронхах пробок со слизистым или гнойным содержимым.
Причины
Факторы, способные вызвать указанное заболевание условно делят на две группы:
Симптомы
Большинство симптомов эмфиземы легких связаны с одышкой и кашлем с мокротой, которые вызваны патологическими изменениями в тканях легких.
Часто по признакам эмфиземы легких можно судить о характере заболевания:
Осложнения эмфиземы легких
Быстрое прогрессирование заболевания на фоне отсутствия лечения может стать причиной серьезных осложнений. Это:
Методы диагностики
Поставить пациенту точный диагноз позволяют:
Дополнительным методом диагностики эмфиземы легких является анализ крови, по которому можно отследить наличие воспалительного процесса в организме и его интенсивность.
Набор необходимых диагностических мероприятий зависит от состояния конкретного пациента и необходимости в детализации картины его здоровья.
Лечение
В перечень основных задач лечебного курса при эмфиземе легких входят исключение осложнений, устранение инфекционного процесса и его симптомов, восстановление нормальной функции легких и дыхательных путей. Поэтому при разработке курса лечения предпочтение отдается следующим группам препаратов:
Профилактические меры
В числе основных рекомендаций для снижения риска развития заболевания:
Вопросы и ответы
Как лечится эмфизема легких?
Пациентам с эмфиземой показан консервативный курс лечения, который позволяет справиться с симптомами, обеспечить нормальное функционирование дыхательных путей и исключить возможные осложнения. Продолжительность лечения зависит от тяжести состояния пациента и симптоматической картины. Возможна корректировка выбранной ранее тактики в сторону дополнения или отмены некоторых из принимаемых препаратов.
Лечится ли эмфизема легких?
Говорить о шансах на излечение заболевания можно только на основании результатов исследований и своевременности обращения за медицинской помощью. На ранних стадиях можно почти полностью устранить признаки патологии и вернуть пациенту возможность полноценно дышать. В запущенных случаях при многочисленных осложнениях справиться с заболеванием без последствий не удастся.
Какой основной симптом эмфиземы легких?
На заболевание указывают одышка после физической нагрузки или без нее (на поздних стадиях), а также кашель с большим объемом мокроты с гнойным или слизистым содержимым. Прочие симптомы – хрипы и свисты, выпячивание грудной клетки, отечность и опухание лица – могут меняться в зависимости от характера патологии.
Не нашли ответа на свой вопрос?
Наши специалисты готовы проконсультировать вас по телефону:
Эмфизема легких
Терминология
Слово «эмфизема» происходит от древнегреческого «раздувать(ся)», «наполнять(ся) воздухом». В медицине он означает «завоздушивание», присутствие воздуха в тканях или полостях, где его быть не должно (эмфизема кожи, эмфизема век и глазницы); или же, как в случае с эмфиземой легких, – избыточное содержание остаточного, не полностью выдыхаемого воздуха в дыхательных путях. Находясь под постоянным распирающим давлением и напряжением, воздухоносные каналы не могут функционировать полноценно: они постепенно расширяются, утрачивают эластичность, в них начинаются дегенеративные фиброзирующие процессы, – в совокупности все это приводит к прогрессирующей дыхательной недостаточности, осложнениям со стороны сердечнососудистой системы, затем к инвалидизации и, в отсутствие лечения, к летальному исходу.
Эмфизема легких встречается, по разным источникам, с частотой 3-5% в общей популяции, обнаруживая устойчивые тенденции как к росту заболеваемости, так и к возрастанию летальности. Во многом это связано с широким распространением группы пульмонологических заболеваний, получивших собирательное название «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ, COPD) и обусловливающих сужение просветов воздухоносных путей. Как самостоятельное, изолированное заболевание эмфизема встречается редко.
Мужчины страдают примерно вдвое чаще женщин; в пожилом возрасте (старше 60 лет) риск значительно выше, чем в других возрастных категориях.
Причины
Этиопатогенез эмфиземы легких, несмотря на почти двухсотлетнюю историю научно-медицинских исследований, в настоящее время остается объектом изучения, гипотез и дискуссий. Ведущая роль, по-видимому, принадлежит хроническим воспалительным процессам в бронхах и/или альвеолах, бронхиальной астме, а также туберкулезу, курению, наследственным факторам (деструкция паренхиматозных тканей в связи с врожденным дефицитом одного из протективных ферментов), профессиональным и экологическим вредностям (запыленный воздух с большим содержанием минеральных взвесей, например, частиц угля, асбеста, кремния и т.д.).
Симптоматика
Описаны различные формы легочной эмфиземы, – в одних случаях заболевание носит тотальный, распространенный двусторонний характер, в других по неизвестным причинам поражается лишь одно легкое (синдром Маклеода), в третьих имеет место очаговость, в частности, с образованием полостей-булл (буллезная эмфизема). К наиболее типичным симптомам относятся одышка и затрудненное дыхание при физических нагрузках, что на последующих стадиях нередко сопровождается исхуданием, видимым увеличением и бочкообразной деформацией грудной клетки. Дыхание зачастую «пыхтящее», с коротким судорожным вдохом и долгим, требующим особого мышечного напряжения выдохом при надуваемых щеках. Многие пациенты принимают характерные вынужденные позы во сне (лежа на животе с опущенной головой) и в положении сидя (с наклоненным кпереди корпусом и упертыми в край стола или в колени руками), поскольку в таких положениях тела за счет вовлечения дополнительных мышц несколько легче дышать. Иногда больному и спать приходится сидя или полулежа.
При более выраженных степенях эмфиземы появляется хронический кашель; окологубные участки, язык, ногти приобретают цианотичный оттенок, набухают вены шеи, усугубляется нездоровая худоба и сутулость, лицо становится одутловатым. Буллезная форма сопровождается рецидивирующим пневмотораксом.
Эмфизема легких – хроническое заболевание с прогрессирующими и, увы, необратимыми изменениями. На поздних этапах отмечается гипертензия, отеки в связи с задержкой жидкости в организме (асцит), увеличение печение, сердечная недостаточность и ряд других тяжелых осложнений.
Диагностика
Диагностика эмфиземы, в особенности ранняя, может представлять серьезную проблему. Тщательно изучается анамнез, производится внешний осмотр (размер и форма грудной клетки, частота и характер дыхательных движений, цвет кожных покровов и т.д.), и аускультация. Назначается клинический анализ крови и исследование ее газового состава.
Из инструментальных методов наиболее информативными являются рентгенография, компьютерная томография (для уточнения наличия и локализации булл), а также пробы внешнего дыхания (пикфлоуметрия, спирометрия, проба Вотчала-Тиффно, пневмотахометрия и пр.).
Лечение
На сегодняшний день возможности терапии при эмфиземе легких весьма ограничены, лечение носит преимущественно паллиативный характер и направляется, в основном, на торможение темпов прогрессирования. При подозрении или идентификации эмфиземы курящему пациенту следует немедленно отказаться от этой убийственной привычки; в ряде случаев рекомендуется сменить место работы или даже регион проживания. Практикуется оксигено- и витаминотерапия, индивидуально разрабатывается специальная дыхательная гимнастика, принимаются меры по эрадикации инфекций, назначаются бронхолитики (перорально и ингаляционно), гормональные противовоспалительные средства. В ряде случаев показано и осуществляется хирургическое вмешательство с эндоскопическим или открытым доступом, что позволяет снизить избыточное давление в дыхательной системе, удалить значительные по размерам буллы, в какой-то степени предотвратить развитие спонтанных пневмотораксов.
Однако единственным радикальным методом излечения легочной эмфиземы сегодня остается пересадка легкого.
Лучевая диагностика эмфиземы легких
В МКБ-X эмфизема значится под шифром J43. Из классификации исключены эмфиземы вторичного типа: эмфизема, вызванная химическими веществами, газами, дымами, парами, компенсаторная эмфизема.
Больные эмфиземой обычно имеют астеническое телосложение и пониженную массу тела. По мнению А.Чучапина (1998), похудание связано с напряженной работой респираторных мышц, направленной на преодоление высокого сопротивления терминального отдела дыхательных путей. Но если эмфизему рассматривать как системное заболевание, то и похудание можно объяснить системной дистрофией соединительной ткани. Таким образом, имеются основания полагать, что истинная первичная эмфизема легких является системным заболеванием, выражением которого служит несостоятельность соединительно-тканных структур легких и всего организма в целом.
Исходя из этих позиций, различают общую и местную эмфизему. Первичная диффузная эмфизема легких является самостоятельной нозологической формой (sui generis), в отличие от вторичных форм эмфиземы, развивающихся на фоне различных заболеваний, выключающих более или менее значительную часть легкого из дыхательной функции.
В зависимости от отношения изменений к основной морфофункциональной единице легочной ткани (ацинусу) эмфизема легких подразделяется на панацинарную, центриацинарную, периацинарную, иррегулярную, буллезную.
Первичная эмфизема является панацинарной (панлобулярной). Для нее характерно равномерное поражение респираторных отделов легких. Поражаются альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, стирается грань между ними, межальвеолярные перегородки исчезают, вследствие чего альвеолы увеличиваются в размерах.
Для первичной эмфиземы характерна прогрессирующая одышка экспираторного типа, которая объясняется сокращением дыхательной поверхности и диффузионной способности легких, что требует резкого усиления вентиляции даже в покое.
Периацинарная (перилобулярная, парасептальная) эмфизема легких характеризуется развитием очагов эмфизематозно измененной легочной ткани, прилежащей к уплотненной соединительно-тканной перегородке или к плевре, идущей вдоль крупных бронхов, артерий и вен к плевре. Ее развитие чаще всего связано с рубцовыми изменениями в легких. При центриацинарной (центрилобулярной) эмфиземе изменения развиваются в первую очередь в центральной части ацинуса, что соответствует респираторным бронхиолам, которые окружены неизмененными или малоизмененными альвеолами по периферии ацинуса (П.Добрев, 1987; Н.С.Hinshaw, J.F.Murray, 1980). Подобный тип эмфиземы характерен для идиопатического фиброзирующего альвеолита, саркоидоза, пневмокониоза, токсико-химического пневмосклероза, хронической неспецифической интерстициальной пневмонии, хронического гематогенного туберкулеза. При этом происходит диффузное уплотнение легкого за счет развития фиброзной ткани вокруг долек и между дольками, перибронхиально и периваскулярно. Легочная ткань внутри ячеистых фиброзных структур вздувается, межальвеолярные перегородки лопаются, вследствие чего образуются крупные воздушные пузыри. Такая картина носит название буллезной эмфиземы. Е.Соколов с соавт. (2000) указывают на то, что периацинарная эмфизема обычно развивается на фоне хронического обструктивного бронхита.
Буллезная эмфизема не является особой формой эмфиземы. Тонкостенные буллы могут образовываться при любой форме общего или локального характера. Клиническое значение этой формы эмфиземы заключается в том, что буллы, достигая значительных размеров, могут лопаться, вследствие чего нередко развивается пневмоторакс.
Эмфизема легких, отношение которой к ацинусу установить трудно, называется иррегулярной или околорубцовой. При иррегулярной эмфиземе поражаются как альвеолы, так и респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки; особенно характерно расширение альвеолярных ходов (П. Добрев, 1987). Околорубцовая эмфизема развивается вокруг рубцово-измененных участков легочной ткани, возникающих после перенесенной пневмонии, туберкулеза, саркоидоза и других заболеваний. При иррегулярной эмфиземе рядом с рубцово-измененными участками легочной ткани возникают очаги околорубцовой эмфиземы, придающей пораженному участку легкого мозаичную картину чередующихся участков пневмосклероза и эмфиземы (Н.Путов и Г.Хлопотова, 1984).
При метатуберкулезном или постпневмоническом пневмосклерозе околорубцовая эмфизема в большинстве случаев имеет ограниченное распространение. Однако при заболеваниях, которые сопровождаются диффузным пневмосклерозом, она может быть достаточно обширной.
Одним из вариантов эмфиземы легкого является клапанное (вентильное вздутие) легкого. Наиболее часто его причиной является воспаление слизистой бронхов. Механизм его развития объясняется просто: во время вдоха бронхи расширяются, и воздух входит в вентилируемые участки легкого, во время выдоха бронх спадается, просвет его суживается, и воздух не выходит. Этот механизм описывается как симптом воздушной ловушки (air trap). Наиболее отчетливо он наблюдается при компьютерной томографии.
Известны также другие виды эмфиземы легких. Неясен патогенез так называемой однолегочной эмфиземы. Это состояние описано под различными названиями: дегенеративная легочная болезнь (G.H.Crenhaw, 1954), прогрессирующая легочная дистрофия (L.Heilmeyer и F.Schmidt, 1956), исчезающее легкое (R.M.Burke, 1937; E.J.Stern и соавт.,1994). Сюда же, по-видимому, относится синдром Маклеода.
Механизм формирования однолегочной эмфиземы пока не установлен. R.M.Burke, опубликовавший в 1937 г. наблюдение крупнобуллезной эмфиземы, объяснил ее происхождение развитием в бронхах клапанного механизма. L.Heilmeyer и F.Schmid (1956) в изученных ими пяти случаях однолегочной эмфиземы нашли значительную редукцию кровоснабжения в системе бронхиальных артерий и легочной артерии, что позволило авторам высказаться в пользу сосудистого фактора в развитии данного состояния. Авторы объяснили происхождение однолегочной эмфиземы одновременной облитерацией бронхиальных артерий и ветвей легочной артерии. Подобную редукцию легочной артерии при однолегочной эмфиземе в изученном ими наблюдении отметили L.Cudkowicz и J.B. Armstrong (1953).
Трудно отдать предпочтение сосудистой гипотезе развития однолегочной эмфиземы, поскольку дистрофия легочной ткани может одновременно сопровождаться редукцией кровоснабжения.
Сердце при первичной эмфиземе легких в рентгенологическом изображении описывается как «капельное», «висячее», «маленькое». На форму сердца в рентгенологическом изображении влияют астеническая конституция больных эмфиземой и низкое положение диафрагмы. Сравнительно небольшие размеры сердца при эмфиземе, возможно, объясняются малым притоком крови к правому желудочку. Предполагается также, что в основе этого явления лежит гипоксия миокарда.
Повышение давления в системе легочной артерии до поры до времени компенсируется открытием множества артериовенозных анастомозов. Весьма возможно, что от перегрузки правого желудочка предохраняет раскрытие большого количества коллатералей и межсистемных артерио-артериальных и артериовенозных анастомозов. Значительная часть крови попадает в легочные вены, в обход артериол и капилляров. Таким образом осуществляется разгрузка правого желудочка. При первичной эмфиземе легочное сердце развивается на поздней стадии.
Гипертензия в системе легочной артерии более характерна для вторичной эмфиземы, развивающейся на фоне обширного пневмосклероза. В поздних стадиях заболевания при стойкой гипертонии малого круга кровообращения развивается картина легочного сердца (Н.Палеев и соавт., 1985). Макроскопически такое сердце увеличено в размерах, главным образом за счет выраженной гипертрофии правого желудочка (А.Струков, 1971; Е.Андрущенко, 1986; М.Малова, 1975; M. Sulkowska et al., 1995). В литературе и клинической практике получило широкое распространение понятие так называемой викарной эмфиземы. По мнению ряда авторов, при ограниченной форме эмфиземы не всегда имеет место деструкция межальвеолярных перегородок. При ателектазе, вызванном нарушением бронхиальной проходимости, при рубцовом сморщивании или резекции легкого соседние участки легочной ткани вздуваются. Подобное вздутие называют компенсаторным или викарным.
Как полагают Т.Гарбиньски (1967), Н.Палеев и соавт. (1985), Е.Соколов с соавт. (2000), викарная эмфизема не относится к истинной эмфиземе легких. По мнению вышеуказанных авторов, при викарной эмфиземе не происходит деструкции и атрофии элементов легочной ткани, а в ряде случаев, особенно в молодом возрасте, развивается истинная гипертрофия легочной ткани, наблюдается усиление кровообращения, в частности капиллярного, при этом не изменена эластичность, не прогрессируют функциональные нарушения. По мнению авторов, это указывает на то, что как анатомические, так и клинико-функциональные изменения, возникающие в сохраненном легком, являются приспособительными, компенсаторными процессами.
Понятие викарной эмфиземы требует серьезного целенаправленного изучения. До настоящего времени никто не смог убедительно доказать, что при так называемом викарном вздутии части легкого в этой зоне действительно происходит увеличение кровотока. Исследования воздухообмена и гемодинамики, проведенные В.Боголюбовым (1975), А.Буюкляном с соавт. (1975), В.Корсунским (1967) с использованием ингаляционного и перфузионного сканирования, показали, что при центральном раке, сопровождающемся нарушением бронхиальной проходимости, в соседних участках легкого также происходит снижение кровотока. В.Шумский с соавт. (1997) при раке легкого с ателектазом отметил редукцию кровотока в зоне поражения и не наблюдал увеличения кровотока в соседних непораженных участках легкого.
В литературе дискутируется также вопрос о старческой эмфиземе. Т.Гарбиньски (1967), Н.Палеев и соавт. (1985), Е.Соколов с соавт. (2000) полагают, что старческая эмфизема легких не является истинной эмфиземой, так как при ней утрата легочной тканью эластичности носит инволютивный характер, отражая общий процесс старения организма.
Патоморфологически при старческой эмфиземе наблюдаются расширение альвеол и респираторных ходов без редукции сосудистой системы легких, атрофия и истончение межальвеолярных перегородок. Однако физиологические показатели старческого легкого изменены незначительно, и степень их зависит от физической активности человека. Инволютивные изменения в легких у старых людей не ведут к развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца. Все это обосновывает взгляд на инволютивное легкое не как на болезнь, а как на одно из проявлений физиологического процесса старения.
Вместе с тем трудно согласиться с мнением, что старческая эмфизема у пожилых людей не является эмфиземой только потому, что в ее основе лежат инволютивные процессы. Невозможно провести четкую грань между инволютивными изменениями пожилых людей с первичной эмфиземой, тем более что механизмы старения окончательно не выяснены.
Рентгенологическое исследование играет ведущую роль в диагностике эмфиземы легких. Е.Соколов с соавт. (2000) всю рентгенологическую семиотику эмфиземы делит на четыре группы: изменения грудной клетки; изменения диафрагмы; изменения легких; изменения сердца и сосудов.
В рентгенологическом изображении для первичной панацинарной эмфиземы характерны увеличение площади легочных полей, повышение их прозрачности, обеднение легочного рисунка, уплощение, низкое стояние и ограничение подвижности диафрагмы. На вдохе и выдохе отмечается снижение градиента прозрачности легочной ткани. При первичной эмфиземе легкие увеличены в размерах, передние края их надвигаются на средостение, а иногда заходят друг на друга, происходит расширение и повышение прозрачности позади грудинного пространства. В выраженных случаях эмфиземы грудная клетка приобретает характерный вид. Форма ее становится бочко- или колоколообразной. Увеличиваются все размеры грудной клетки, в особенности вертикальный. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки расширяются. Диафрагма расположена низко и уплощена. Наблюдается деформация купола диафрагмы, он приобретает зубчатый вид за счет обнажения мест прикрепления диафрагмы к ребрам. Реберно-диафрагмальные синусы широко раскрыты. Подвижность диафрагмы при дыхании ограничена.
Ha томограммах определяются уменьшение калибра мелких сосудистых разветвлений преимущественно на периферии легких. Корни легких при этом расширяются за счет гипертензии в системе легочной артерии.
При ангиографии выявляется обеднение сосудистого рисунка. Наиболее характерно обеднение сосудистого рисунка на периферии легких. Местами определяется обрыв мелких сосудов из-за их облитерации. Центральные отделы легочной артерии в области корня при эмфиземе расширены. Наиболее часто встречающимися ангиографическими признаками эмфиземы легких являются рарефикация в артериальной фазе и ослабление или отсутствие капиллярной фазы кровотока. Для эмфиземы характерна также мозаичность ангиографической картины в периферических отделах легких (В.Шумский и соавт., 1997).
В диагностике эмфиземы наибольшее значение имеют рентгенофункциональные пробы, в частности проба Ю.Соколова, суть которой заключаются в том, что производятся три снимка: во время дыхательной паузы, в фазе максимального вдоха и при максимальном выдохе. С помощью этой пробы оцениваются изменения прозрачности легочных полей в разные фазы дыхания. Разница в оптической плотности первого и второго снимков соответствует объему дополнительного и дыхательного воздуха. Разница в плотности почернения между вторым и третьим снимками отражает объем жизненной емкости. Степень уменьшения прозрачности при максимальном выдохе находится в прямой зависимости от объема остаточного воздуха. Отсутствие выраженной смены прозрачности нижних легочных полей при максимальном вдохе и выдохе наряду с ограничением дыхательных экскурсий купола диафрагмы при форсированном дыхании убедительно свидетельствует о наличии эмфиземы.
Л.Герасимов (1981) для объективной оценки степени эмфиземы предложил методику дозированной экспираторной нагрузки (ДЭН). Эта методика помогает дифференцировать усиление легочного рисунка при диффузном пневмосклерозе и застойных явлениях. И.Амосов в этих же целях предложил решетку шахматного типа.
При заболеваниях, в основе которых лежит первичный гранулематозный процесс с диффузным пневмосклерозом и очаговой эмфиземой (хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез, саркоидоз, пневмокониоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, системная красная волчанка, гистиоцитоз Х), общего увеличения объема легких не происходит, как это имеет место при первичной генуинной общей везикулярной эмфиземе. Наоборот, при этих болезнях происходит сморщивание легких с уменьшением их объема. При фиброзирующем альвеолите и при системной красной волчанке диафрагма обычно занимает высокое положение. По данным И.Васильчук (1985), более чем у половины больных с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом имеют место уменьшение объема легкого, высокое положение диафрагмы с ограничением ее подвижности.
Компьютерная томография обладает несомненными преимуществами перед обычной традиционной рентгенографией. При традиционном рентгенологическом исследовании на обзорных рентгенограммах вследствие эффекта суперпозиции всего массива легочной ткани довольно трудно распознать картину сотового легкого. Подобные изменения без труда выявляются на компьютерных томограммах, особенно хорошо они видны на КТ тонкими срезами. Компьютерная томография обладает способностью дать денситометрическую характеристику легочной ткани и различных патологических структур.
Предлагаются различные методы количественной оценки легочной ткани. Дополнительные данные о функциональной способности легких можно получить при компьютерной томографии с помощью гравитационной пробы, которая основана на феномене перераспределения кровотока в легких под влиянием гравитации при изменении положения больного. В положении на боку происходит равномерное понижение прозрачности нижележащих отделов легкого за счет повышенного кровенаполнения. Калибр сосудов нижележащего легкого возрастает, сосуды прослеживаются вплоть до субплевральных отделов (В.Байрак, 1989).
В вышележащем легком количество и калибр сосудов заметно уменьшаются, стенки бронхов, междолевая щель, контуры медиастинальной плевры выявляются более отчетливо. На фоне обедненного легочного рисунка прозрачность легочных полей равномерно повышается, становятся четкими интерстициальные перегородки. Функциональная компьютерная томография улучшает выявляемость тонких интерстициальных изменений и слабо выраженной воспалительной инфильтрации, а также диагностику небольших субплевральных булл (В.Щетинин, О.Фивков, 1994; Г.Колпинский, 1996; А.В. Толстоухов, 1998). В этом положении лучше определяется смещаемость органов средостения.
В диагностике различных форм эмфиземы большое значение имеет радионуклидное исследование. Перфузионное сканирование легких позволяет определить объем функционирующей легочной ткани, нарушение кровотока в отдельных зонах. Сканирование и сцинтиграфия легких являются важными методами ранней диагностики сосудистых изменений в легких при эмфиземе. Уже на ранних стадиях заболевания, когда рентгенологические данные отрицательны, на сцинтиграммах определяется снижение и неравномерное распределение радиоактивности разной степени. Сцинтиграфия особенно полезна в диагностике панлобулярной эмфиземы, которую иногда бывает трудно отличить от нормальной легочной ткани при КТ (K. Satoh et al., 1998). Перфузионная пульмоносцинтиграфия может быть использована в диагностике доклинической стадии легочной гипертензии у больных хронической обструктивной болезнью, для которых характерно перераспределение кровотока снизу вверх (И. Иванова и соавт., 1998).
Сцинтиграфия легких более информативна по сравнению с ангиопульмонографией в дифференциальной диагностике первичной и вторичной эмфиземы (Ю.Некласов, 1997). По данном Г.Зедгенидзе (1985), при хроническом бронхите с эмфиземой легких перфузионная и ингаляционная сцинтиграфия обнаруживает превалирование вентиляционных нарушений над капиллярным кровотоком. Радиоизотопные методы позволяют осуществлять корреляцию клинико-функциональных данных с патологоанатомическими. Радионуклидные методы дают объективные данные для оценки резервных возможностей легких перед операцией (М. Bevilacqua et al., 1981; D. Sixtova, K. Krofta, 1986).
Наряду с другими методами исследования сцинтиграфия легких помогает провести отбор больных эмфиземой для операции по уменьшению объема легких и осуществить затем длительное послеоперационное наблюдение за ними (S.H. Chafin et al., 1997).
D.A. Jamador et al. (1997) показали, что предоперационная перфузионная сцинтиграфия может использоваться как средство прогнозирования исхода хирургического лечения эмфиземы легких с двухсторонним поражением.
Есть эмфизема как первичное системное заболевание, характеризующееся дистрофией и исчезновением соединительной ткани (т.е. состояние sui generis), а есть вздутие легких вторичного характера, такое как «викарная эмфизема», как попытка заполнить пространство, освободившееся после рубцового сморщивания или ателектазирования части легкого. Они похожи только по внешним признакам, но по сути своей разные.