Бронхиолит что это за заболевание
Острый бронхиолит
В холодное время года дети нередко болеют вирусными инфекциями. У малышей первых месяцев жизни вирусные инфекции могут протекать тяжелее – в форме острого бронхиолита.
Что такое острый бронхиолит?
Острый бронхиолит – это воспаление самых маленьких воздухоносных путей (они называются бронхиолами). Чаще всего причиной бронхиолита является респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус). Часто источником инфекции для малышей являются болеющие родители и старшие братья и сестры. Если с этим вирусом встречается взрослый человек или ребенок старше 2 – 3 лет, он, вероятнее, заболеет с насморком и «красным горлом». Но младенец до 6 месяцев, скорее всего, заболеет бронхиолитом. К сожалению, иммунитет к РС-вирусу вырабатывается плохо, и ребенок может болеть даже несколько раз за один эпидемический сезон, который длится с поздней осени до ранней весны. К счастью, болезнь при повторном заражении обычно протекает менее тяжело.
Как же распознать бронхиолит у ребенка?
Обычно сначала у ребенка возникают симптомы ОРЗ: появляются насморк и кашель. Температура тела редко повышается более 39 °С, чаще она держится на уровне 37,5 – 38 °С в течение нескольких дней и самостоятельно приходит в норму. Однако на 3 – 4 день болезни кашель у ребенка усиливается, он начинает беспокоить и днем, и ночью. Если внимательно посмотреть на грудную клетку малыша, можно заметить, что в процессе дыхания промежутки между ребрами втягиваются и ребенок дышит часто, с усилием. Иногда даже слышен присвист на выдохе. Из-за затрудненного дыхания (в том числе из-за заложенного носа) у младенца может ухудшиться аппетит, а из-за кашля могут участиться срыгивания. Совсем маленькие дети иногда болеют бронхиолитом с остановками дыхания.
В каких случаях нужно показать ребенка врачу?
юбого ребенка с признаками нездоровья желательно показать врачу. Но если вы заметили, что ребенок тяжело дышит (дыхания «стонущее» или «кряхтящее», более 70 в минуту), если малыш вялый, отказывается от еды (съедает менее 50% от обычного объема питания) и, особенно, не хочет пить, необходимо обратиться к врачу незамедлительно. Также должно настораживать повторное повышение температуры > 38 °С после «светлого» промежутка или нарастание лихорадки после 3 – 4 дня болезни.
Остановки дыхания – грозный симптом. Чем меньше ребенок, тем больше риск течения бронхиолита с остановками дыхания. Особенно это характерно для недоношенных детей. При этом требуется как можно скорее обратиться к врачу.
Почему же именно малыши болеют бронхиолитом?
Дело в том, что у детей первых месяцев жизни калибр бронхов и бронхиол очень мал, и даже небольшие воспаление и отек приводят к резкому сужению воздухоносных путей. При этом ребенку становится тяжело дышать.
Бронхиолитом может заболеть любой ребенок. Даже простой анализ статистики заболеваемости бронхиолитами показывает, что большинство заболевающих детей не имеют никаких серьезных отклонений в здоровье. Но для некоторых детей бронхиолит может быть особенно опасен – для недоношенных детей, детей с бронхолегочной дисплазией, пороками развития легких, врожденными пороками сердца и иммунодефицитными состояниями.
Какие анализы и исследования требуются ребенку при подозрении на бронхиолит?
Диагноз бронхиолита является клиническим, то есть врач может поставить диагноз без каких-либо исследований. Для исключения пневмонии врач обычно назначает рентгенографию легких. В некоторых медицинских учреждениях сейчас доступен быстрый тест на РС-вирус, благодаря которому этот вирус можно определить в мазке из носа в течение 10 минут, что значительно облегчает диагностику.
Как лечить ребенка с острым бронхиолитом?
Госпитализировать по поводу бронхиолита нужно малышей младше 3 месяцев, детей с признаками тяжелого течения бронхиолита (выраженная одышка, остановки дыхания, необходимость в дополнительном кислороде), детей, которые отказываются от еды и питья и вследствие этого обезвожены и детей с недоношенностью или фоновыми болезнями, такими как порок сердца, бронхолегочная дисплазия.
Так как причина бронхиолита – вирус, антибиотики при этой болезни не требуются, так как против вирусов они не эффективны. Антибиотики могут потребоваться только при бактериальных осложнениях, например при среднем отите, пневмонии, что случается нечасто.
Так как младенец с бронхиолитом может быстрее уставать при кормлении, чаще прикладывайте ребенка к груди или давайте молочную смесь часто и дробно. У ребенка с бронхиолитом возрастают потери жидкости из-за повышенной температуры тела и учащенного дыхания, в связи с чем рекомендуется давать ребенку больше пить.
Чтобы ребенку было легче дышать, используются ингаляции препаратами для расширения бронхов через небулайзер. Также нужно промывать нос солевым раствором для улучшения носового дыхания и очищать нос аспиратором.
В тяжелых случаях ребенку может требоваться дополнительный кислород, что возможно обеспечить в условиях больницы.
Можно ли предотвратить бронхиолит у ребенка?
Поскольку бронхиолит вызывается вирусами, для профилактики этой инфекции рекомендуется ограничить пребывание младенца в людных местах, в том числе в детских учреждениях. Не допускайте, чтобы рядом с ребенком курили. Если это возможно, кормите ребенка грудью хотя бы до шестимесячного возраста, так как грудное вскармливание защищает от бронхиолита.
Для защиты детей из групп особого риска, которые были перечислены выше и для которых бронхиолит может быть жизнеугрожающим, существует пассивная иммунизация препаратом, представляет собой антитела к РС-вирусу. Этот препарат вводится 1 раз в месяц в течение эпидемического сезона. Вакцины от РС-вирусной инфекции пока не существует.
Как быстро проходит острый бронхиолит?
Как правило, острый период болезни с одышкой и нарушением питания длится не более 5 – 7 дней. Если ребенок попал в больницу, его можно будет отпустить домой после того, как нормализуется температура тела, ребенок начнет нормально есть и не будет необходимости в кислородотерапии. В 20% случаев после перенесенного острого бронхиолита в течение нескольких недель сохраняется затяжной кашель и возникают повторные эпизоды бронхиальной обструкции, что связано с временным нарушением функции эпителия дыхательных путей и повышенной чувствительностью бронхов.
Острый бронхиолит у детей
Общая информация
Краткое описание
Союз педиатров России
МКБ 10: J21
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
• Острый бронхиолит. Дыхательная недостаточность I степени.
— Бронхиолит при IgA нефропатии
Этиология и патогенез
РС-вирусную инфекцию переносят практически все дети в первые 2 года жизни (90%), однако лишь приблизительно в 20% случаев у них развивается бронхиолит, что может быть обусловлено наличием предрасполагающих факторов [5].
7. Дети от многоплодной беременности [6,7,8].
Эпидемиология
Диагностика
При сборе анамнеза необходимо выяснить возможные факторы риска тяжелого течения бронхиолита оценить возможности ухода за ребенком в домашних условиях [2,3,13,14,15].
— Подсчет частоты дыхания;
При бронхиолите у ребенка может развиться дегидратация с метаболическим ацидозом, обусловленные повышенной потребностью в жидкости за счет лихорадки и тахипноэ, снижения объема потребляемой жидкости из-за отказа ребенка пить вследствие дыхательной недостаточности и/или рвоты. У детей с тяжелым респираторным дистресс-синдромом нередко наблюдается синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH) с гипонатриемией и гиперволемией.
Комментарии: Экспресс-диагностика РС-вируса, у детей, получающих профилактически паливизумаб, обоснована фармакоэкономически, так как вследствие крайне малой вероятности развития повторной РС-инфекции в текущем году, введение препарата необходимо прекратить [2]. Положительный результат экспресс-теста или теста полимеразной цепной реакции (ПЦР) на РС-вирус в большинстве случаев подтверждает его этиологическую роль в развитии бронхиолита [2]. Однако рутинная идентификация вирусов при бронхиолите редко бывает необходима в связи с широким спектром этих микроорганизмов, потенциально вызывающих данное заболевание. Кроме того, выявление некоторых вирусов не всегда свидетельствует об их этиологической роли, например, риновирус может определяться длительное время после перенесенной ранее респираторной инфекции. С другой стороны, имеются литературные данные о снижении частоты неоправданного использования антибактериальных препаратов при применении экспресс-тестов на респираторные вирусы [16,17].
Дифференциальный диагноз
Лечение
Комментарии: При невозможности выпаивания, а также при эксикозе II-III степени необходима парентеральная регидратация. С этой целью следует использовать 0,9% раствор натрия хлорида (код АТХ: B05CB01) или раствор Рингера (код АТХ: B05BB01). Однако, учитывая вероятность развития синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, а также риска развития отека легких, объем внутривенных инфузий следует ограничивать и вводить не более 20 мл/кг/сутки [21].
Прогноз
Профилактика
Профилактика и диспансерное наблюдение
Комментарий: см. КР по оказанию медицинской помощи детям с бронхолегочной дисплазией, КР по иммунопрофилактике респираторно-синцитиальной вирусной инфекции у детей. По индивидуальным показаниям пассивная иммунопрофилактика РС-вирусной инфекции может быть проведена детям с иммунодефицитами, с тяжелыми нервно-мышечными заболеваниями, врожденными пороками развития и генетической патологией, затрагивающей дыхательную функцию (подробнее – см. КР по иммунопрофилактике РСВ у детей).
3. Рецидивирующие апноэ.
8. Потребность в оксигенотерапии с фракцией кислорода во вдыхаемом воздухе FiO2>0,5.
Облитерирующий бронхиолит
Учитывая неопределенность патогенеза этого заболевания и принимая во внимание весь комплекс изменений, для того чтобы отделить это состояние от обычной инфекционной пневмонии с исходом в пневмосклероз, A.G.Davison и соавт. (1983) описали эту болезнь под названием «криптогенный организующийся пневмонит» (КОП).
Природа облитерирующего бронхиолита неизвестна, инфекционные возбудители болезни не установлены, поэтому в большинстве случаев говорят об идиопатическом ОБ.
Облитерирующий бронхиолит может развиться практически в любые сроки после трансплантации, хотя наиболее типичным является начало заболевания через 8-12 и более месяцев после операции. Сообщается о повторных трансплантациях в связи с развитием ОБ в пересаженных легких.
Многие авторы связывают развитие облитерирующего бронхиолита с инфекцией, например вирусных инфекций, тропных к синцитиальному эпителию мелких дыхательных путей (респираторный синцитиальный вирус, цитомегаловирус, вирусы парагриппа, аденовирус, риновирус, коронавирус и др.), к которым особенно восприимчив больной после трансплантации.
ОБ может развиваться после приема некоторых лекарственных препаратов, в результате радиационных повреждений после лучевой терапии. Описаны случаи бронхиолита в сочетании с воспалительными заболеваниями толстой кишки (язвенный колит и болезнь Крона). Однако в большинстве случаев не удается установить связь возникновения ОБ с какими-либо внешними или внутренними агентами. В таких случаях его называют идиопатическим или криптогенным. Учитывая столь большое многообразие различных по своей сути заболеваний, на фоне которых развивается ОБ, есть основания полагать, что он является выражением неспецифической стереотипной реакции на различные повреждающие агенты. Возможно, одной из причин развития ОБ является хроническая ишемия трансплантированного легкого, связанная с поражением сосудов при реакции отторжения.
Началом процесса может быть некроз бронхиолярной стенки, обнажение базальной мембраны, за которыми следует избыточная продукция различных регуляторных пептидов: факторов роста, цитокининов и адгезивных молекул.
Ультраструктурные исследования J.L.Myers и A.A.Katzenstein (1988) показали, что морфологические изменения начинаются с некротических явлений бронхиолярного эпителия. Вследствие отторжения некротизированного эпителия происходит обнажение базальной мембраны. Параллельно этому идут репаративные процессы, проявляющиеся в виде развития бляшковидных, полипоидных, почковидных разрастаний грануляционной ткани внутри бронхиол. Процесс распространяется на альвеолярные ходы и альвеолы. Межуточная ткань долгое время остается интактной. Тем не менее развитие внутрибронхиолярной и перибронхиолярной соединительной ткани ведет к обструктивным и констриктивным явлениям, нарушающим процесс легочной вентиляции. В результате избыточного развития соединительной ткани происходят концентрическое сужение и облитерация преимущественно терминальных бронхиол и альвеолярного аппарата. В итоге участки, смежные с зоной поражения бронхиол, теряют воздушность, спадаются и организуются, к ОБ присоединяется организующаяся пневмония.
По мнению ряда исследователей (С.Авдеев и соавт., 1998, и др.), в основе столь необычной реакции мелких дыхательных путей лежит своеобразная аутоиммунная агрессия, то есть та же цепь событий, что и при других аутоимунных заболеваниях. Возможно, одним из факторов развития ОБ является хроническая ишемия трансплантированного легкого, связанная с поражением сосудов при реакции отторжения.
Кровохарканье при ОБ наблюдается редко. В группе больных, изученных G.R.Epler и соавт. (1985), кровохарканье имело место только в 2% случаев. В то же время из пяти больных, описанных J.Murphy и соавт. (1998), трое предъявляли жалобы на кровохаркание. B.J.Mroz и соавт. (1997) представили два наблюдения с массивным кровотечением, которое явилось первым признаком заболевания.
G.Devouassoux и соавт. (2002) при изучении группы больных после трансплантации легких установили с помощью бронхиолоальвеолярного лаважа наличие множества нейтрофилов, количество которых коррелировало со степенью тяжести бронхиолита. J.F.Cordier c соавт. (1989) нашли у больных с облитерирующим бронхиолитом в промывных водах повышенное количество как лимфоцитов, так и полинуклеаров.
А.Чучалин и А.Черняев 2003) выделяют острые (экссудативные) и хронические (продуктивно-склеротические) бронхиолиты. Острый бронхиолит либо подвергается обратному развитию, либо переходит в хроническое состояние. Среди хронических бронхиолитов выделяют респираторный, фолликулярный и диффузный панбронхиолит.
Кроме того, бронхиолиты делят на пролиферативные и констриктивные. Первые характеризуются бронхиолярным и перибронхиолярным воспалением, результатом которого является организация внутрипросветного экссудата или развитие грануляционных полипов. В большинстве случаев у подобных больных развивается организующаяся пневмония. Клинически эта форма характеризуется рестриктивными явлениями.
Указанные гистологические типы часто коррелируют с разными типами рентгенологической картины. Пролиферативный бронхиолит рентгенологически проявляется в виде нечетко очерченных участков консолидации легочной ткани. Вторая форма ОБ характеризуется развитием концентрического фиброза, вызывающего заметное сужение бронхиол при отсутствии внутрипросветных грануляционных полипов и сопутствующего воспаления.
Рентгенологическая картина ОБ полиморфна. Согласно данным M.Zompatori и соавт. (1997), примерно в 50% случаев на обычных рентгенограммах не выявляется никаких изменений, а компьютерная томография позволяет выявлять до 80% случаев ОБ. В то же время S.P.Padley. и соавт. (1992) считают, что высокоразрешающая компьютерная томография позволяет выявлять 100% изменений в легких.
Непрямые признаки являются отображением измененной легочной ткани дистальнее перекрытых воздухоносных путей. Они включают воздушные ловушки, субсегментарные ателектазы, центрилобулярную эмфизему и узелковые образования.
Многие авторы отмечают определенное сходство клинических, рентгенологических и патоморфологических изменений при неспецифической интерстициальной пневмонии, идиопатическом легочном фиброзе и ОБ, которые относятся к одной категории болезней, характеризующихся развитием диффузного легочного фиброза, нарастающей респираторной недостаточностью и плохим прогнозом.
K.Nishimura и соавт. (1989) указывают на большое сходство облитерирующего бронхиолита с интерстициальной пневмонией. Несмотря на то, что ОБ первоначально описан как заболевание инфильтративного характера, существуют две проблемы, определяющие сходство и различие этих заболеваний. Во-первых, при обоих заболеваниях имеет место ретикулярная сетка, свидетельствующая об интерстициальном процессе. Во-вторых, при интерстициальной пневмонии примерно в половине случаев на рентгенограммах определяются очаговые изменения альвеолярного характера. Это обстоятельство затрудняет дифференциальную диагностику. Для интерстициальной пневмонии характерны участки уплотнения легочной ткани крупно- и мелкокистозного сотового характера, которые не наблюдались при ОБ.
S.Nagai и соавт. (1998) провели сравнительное исследование с помощью компьютерной томографии трех групп названных болезней. В число изученных пациентов вошли 31 больной с неспецифической интерстициальной пневмонией, 16 больных с облитерирующим бронхиолитом и 64 больных с идиопатически легочным фиброзом. При бронхоальвеолярном лаваже отмечен лимфоцитоз у больных с ОБ и неспецифической интерстициальной пневмонией. При неспецифической интерстициальной пневмонии авторы отметили уменьшение объема легких в 29,9% случаев и наличие сотовой дисплазии у 25,8% больных. Авторы не обнаружили подобных изменений при ОБ. Прогноз при лечении больных с клеточной инфильтрацией более благоприятный по сравнению с теми больными, у которых был выражен фиброз. Идиопатическую интерстициальную пневмонию можно отличить от идиопатического легочного фиброза и облитерирующего бронхиолита.
S.J.Kim и соавт. (2003) при обследовании 31 пациента с криптогенной организующейся пневмонией при компьютерной томографии в 90% случаев обнаружили симптом матового стекла, а полную потерю пневматизации (консолидацию) у 87% больных. При этом локализация симптома матового стекла носила случайный характер, в то время как очаги консолидации располагались преимущественно субплеврально и перибронховаскулярно. У 19% изученных больных на компьютерных томограммах высокого разрешения авторы наблюдали весьма специфичный «симптом обратного гало» в виде участка матового стекла, окруженного ободком уплотнения легочной ткани полулунной или кольцевидной формы.
J.-F.Cordier и соавт. (1989) среди изученных ими 16 больных с ОБ выделили три группы. В первой группе клиническое течение характеризовалось подострым началом с кашлем, лихорадкой, похуданием, умеренно выраженной одышкой, высоким СОЭ. При рентгенологическом исследовании этих больных в легких обнаружены множественные мигрирующие очаги воспалительного характера. Все пациенты выздоровели после лечения кортикостероидами, однако очень скоро наступали рецидивы. Во второй группе при рентгенологическом исследовании в легких были выявлены солитарные фокусы уплотнения легочной ткани, весьма похожие на периферический рак. После хирургического удаления этих образований рецидивов не наступило. Третью группу составили больные с более выраженной клинической картиной: острое начало, более выраженная одышка, хрипы выслушивались по всем легочным полям. В легких выявлялись диффузные изменения интерстиции с очаговыми уплотнениями легочной ткани или без них. После проведения кортикостероидной терапии улучшение отмечено мене чем у половины больных.
M.Zompatori и соавт. (1997) на основании высокоразрешающей компьютерной томографии выделили четыре синдрома: 1) преимущественно узловые уплотнения типа дерева с почками; 2) участки полной потери воздушности (консолидация) или понижение пневматизации типа матового стекла; 3) мозаичная олигемия с экспираторной ловушкой и 4) смешанные изменения. Наиболее типичной для ОБ является мозаичность воздухонаполнения легких, выявляемая на компьютерных томограммах высокого разрешения в виде неоднородного слабоинтенсивного понижения прозрачности легочных полей, симптома воздушной ловушки, выявляемого в фазе глубокого выдоха.
K.S.Lee и соавт. (1994) на основании изучения 43 пациентов с ОБ установили, что наиболее частой формой легочных поражений при этом заболевании являются фокусы консолидированной пневмонии (79%), которые определялись либо в изолированном виде, либо в сочетании с другими формами поражения легочной ткани, такими как симптом матового стекла, диффузного усиления легочного рисунка и пр. Пневмонические фокусы располагались преимущественно субплеврально или перибронховаскулярно. Симптом матового стекла был отмечен в 60% случаях.
По данным S.P.Jensen и соавт. (2002), наиболее частыми рентгенологическими признаками ОБ являются утолщение бронхиальной стенки, симптом воздушной ловушки, симптом матового стекла, картина мозаичного снижения прозрачности.
Распад узловых образований при ОБ встречается редко. Так, в группе больных, описанных G.R.Epler и соавт. (1985), деструкция пневмонических фокусов имела место не более чем в 5% случаев.
J.Murphy и соавт. (1998) описали пять случаев ОБ с рентгенологической картиной, весьма похожей на периферический рак. У всех пяти больных на рентгенограммах и компьютерных томограммах в легких выявлялись солитарные узловые образования с неровными контурами, с наличием спикул по окружности. В двух случаях в узловых образованиях имели место полости деструкции. J.F.Cordier и соавт.(2002) отметили наличие полости распада у одного больного из пяти, у которых имели место солитарные фокусные образования организованной пневмонии при ОБ (1989). М.Haro и соавт. (1995) и M.Froudarakis (1995) описали по одному наблюдению ОБ в виде множественных узловых образований с полостями распада.
Бронхоскопия в диагностике ОБ малоинформативна, поскольку патологические изменения локализуются в мелких дыхательных путях, недоступных для эндоскопии. Вместе с тем бронхологическое исследование имеет определенное значение, поскольку оно позволяет выполнить бронхоальвеолярный лаваж и получить материал для биопсии и цитологического исследования.
В большинстве случаев окончательный диагноз может быть уверенно поставлен только на основании бактериологического и цитологического исследования материала, получаемого путем брохоальвеолярного лаважа, трансбронхиальной или открытой биопсии. Тщательный анализ изменений пневмоцитов, макрофагов, миофибробластов и эндотелиальных клеток во многих случаях позволяет установить правильный диагноз. Для ОБ характерно наличие в просвете бронхов свободных соединительнотканных почек, содержащих воспалительные клетки, фибробласты и многочисленные пенистые макрофаги.
Наиболее надежные результаты при различных формах ОБ дает гистологическое исследование материала, полученного путем открытой биопсии легкого.
Назначение глюкокортикоидов является терапией выбора (О.Авдеева и соавт., 1998; G.R.Epler и соавт.; 1985, T.Ezri, 1994. В группе больных с наличием в легких множественных пневмониеподобных очагов, описанных A.G.Davison и соавт. (1983), J.-F.Cordier и соавт. (1989), назначение кортикостероидов принесло временный эффект. В группе больных ОБОП с наличием в легких солитарных опухолевидных образований стойкий эффект удалось получить после резекции пораженных сегментов. G.R.Epler и соавт. (1985) в наблюдаемой ими группе пациентов с ОБОП, куда не вошли больные с трансплантаций органов, добились полного выздоровления 65% из них. Несмотря на столь пессимистический взгляд относительно результатов лечения и прогноза ОБ, указывается на важность дифференцирования этого заболевания с другими диффузными пневмофиброзами, прежде всего с идиопатическим легочным фиброзом и обычной интерстициальной пневмонией. Развивающиеся при ОБ изменения в бронхиальном дереве сходны с теми десквамативными и пролиферативными явлениями, которые наблюдаются при идиопатическом фиброзирующем альвеолите и простой интерстициальной пневмонии. Разница в том, что при ОБ, как правило, имеется заметный эффект от применения кортикостероидов, в то время как острый идиопатический фиброзирующий альвеолит, острая интерстициальная пневмония и обычная интерстициальная пневмония, по мнению J.L.Myers и A.A.Katzenstein (1988), обладают резистентностью к стероидам. По мнению авторов, разница в чувствительности перечисленных процессов к стероидной терапии объясняется преимущественной локализацией патологического процесса. При облитерирующем альвеолите процесс доминирует в мелких дыхательных путях, в то время как при идиопатическом легочном фиброзе, острой интерстициальной пневмонии и обычной интерстициальной пневмонии процесс носит более распространенный, диффузный характер. По мнению D.P.Naidich (1999), констриктивный бронхиолит сопровождается выраженной одышкой обструктивного характера и не поддается стероидной терапии.
В зависимости от количества фибрина в транссудате T.Yoshinouchi и соавт. (1995) выделяют два типа ОБОП. При первом типе фибрин отсутствует. В этих случаях процесс поддается стероидной терапии. При втором типе присутствует фибрин и фибробластоподобные клетки сходные с миофибробластами. Больные с подобными изменениями плохо реагируют на стероиды.
Однако в целом среди клиницистов сегодня господствует мнение, согласно которому стероидная терапия при ОБ является методом выбора.
Кафедра лучевой диагностики Института повышения квалификации
Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем МЗ РФ.