Бради нормосистолия что это такое

Брадикардия. Реальная опасность?

Описаны причины развития различных форм брадикардий, особое внимание уделено синдрому слабости синусового узла (СССУ). Приведены клинические проявления cиндрома слабости синусового узла, подходы к терапии, включая имплантацию электрокардиостимулятора.

The article deals with description of development of different forms of bradycarias with special attention paid to sick sinus syndrome (SSS). Clinical manifestations of SSS are described, therapy methods including implanting of electric cardiostimulator.

Брадикардия — это замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вследствие снижения функции синусового узла. При брадикардиях страдают клетки водителя ритма первого порядка — синусового узла.

Причинами брадикардии могут являться дисбаланс при повышении активности парасимпатической вегетативной нервной системы и органические необратимые поражения сердца.

Пейсмекерные клетки синусового узла вырабатывают 60–80 импульсов в минуту. Нижней границей нормальной частоты синусового ритма принято считать 60 в минуту. Почти у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 в минуту. Снижение ЧСС до значений менее 15% служит еще одним критерием брадикардии.

Брадикардии разделяют по клинико-патогенетическому принципу.

Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами и сопровождает: неврозы с ваготонией, вагоинсулярные кризы, повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение, лабиринтит, язвенную болезнь, скользящую пищеводно-диафрагмальную грыжу, почечные, печеночные, кишечные колики, острый диффузный гломерулонефрит, острый период нижнего инфаркта миокарда (рефлекс Бецольда–Яриша), реконвалесценцию после тяжелых инфекционных заболеваний.

Вагусная брадикардия нередко сочетается с выраженной синусовой аритмией.

Эндокринная брадикардия чаще всего связана со снижением функции щитовидной железы и коры надпочечников.

Токсическая (эндогенная или экзогенная) брадикардия сопутствует выраженным состояниям интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). К данной группе относится брадикардия на фоне выраженной гиперкалиемии или гиперкальциемии.

Лекарственная брадикардия встречается при применении бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), антигипертензивных средств центрального действия (клонидин, моксонидин), антиаритмических (амиодарон), сердечных гликозидов, опиатов.

Особые сложности возникают при оценке брадикардии у спортсменов. У тренированных спортсменов (бегунов, пловцов, лыжников) пульс в покое может замедляться до 30–35 в минуту. Брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейровегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки, относительное снижение симпатического тонуса при повышении тонуса блуждающего нерва. Выявление брадикардии у людей, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца.

Конституционально-семейная брадикардия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва.

Миогенная (органическая) форма брадикардии связана с кардиологическими заболеваниями, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия [1]. Брадикардия может послужить первым проявлением такого жизнеугрожающего заболевания, как синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).

В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генетической предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным повреждающим факторам.

В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями единого патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, нарушения функции синусового узла нарастают.

СССУ — это клинико-электро­кардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обеспечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ относятся:

СССУ подразделяют на первичный или вторичный.

К первичному СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоаурикулярной зоны при: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, амилоидозе, саркоидозе и др.

Вторичный СССУ возникает при воздействии на синусный узел внешних факторов: гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении β-блокаторами, амиодароном, верапамилом, дигоксином и др.

Среди причин развития брадикардии выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), наблюдающуюся при гиперактивации блуждающего нерва [2]. Критерии диагностики СССУ и ВДСУ представлены в табл.

Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с.

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти).

При прогрессировании заболевания отмечаются симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры, судорог.

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ:

1. Латентная форма — отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений.

Дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.

2. Компенсированная форма: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость, есть изменения на ЭКГ:

а) брадисистолический вариант, имплантация ЭКС не показана;
б) бради/тахисистолический вариант, имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

а) брадисистолический вариант — определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляющаяся нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью. Значительное ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации служат асистолия и ВВФСУ более 3000 мс;
б) бради/тахисистолический вариант — к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны. Показания к имплантации ЭКС те же [3, 4].

В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут действовать на функцию синусового узла. В дальнейшем возможно применение метаболической терапии с недоказанной эффективностью, назначаемой длительно в течение 3–6 мес непрерывными последовательными курсами:

При прогрессировании нарушений синусового узла может потребоваться установка ЭКС, улучшающего качество жизни, но не увеличивающего ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца [5].

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

Синусовый узел является сложно организованной многофункциональной системой. Синусовая брадикардия может служить первым симптомом прогрессирующего дегенеративного процесса в сердечной мышце. Своевременное обследование позволяет выявлять пациентов из группы риска по развитию прогрессирующих нарушений функции синусового узла для своевременной установки ЭКС.

Литература

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник

Ишемическая болезнь сердца — аритмии

Представляем очередную статью нашего цикла публикаций, посвященного различным формам ИБС (ишемическая болезнь сердца). Сегодня мы поговорим об аритмиях.

Нарушения сердечного ритма и проводимости – это многочисленная группа преходящих или постоянных расстройств, в основном возникающих при органических поражениях сердечно-сосудистой системы. Они обусловлены нарушениями важнейших функций миокарда: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Аритмии сердца – это собирательное понятие целого ряда различных нарушений частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердца. Диагностика ишемической болезни сердца проводится с помощью ЭКГ..

Частота сердечного ритма у большинства здоровых людей в покое составляет 60–75 ударов в минуту.

Причины ишемической болезни. Предупреждаем сердце

Если рассматривать органические поражения сердечно-сосудистой системы, то аритмии чаще всего встречаются при ИБС, миокардитах, кардиомиопатиях, пороках сердца, патологиях крупных сосудов (тромбоэмболиях легочной артерии, аневризмах аорты), при гипертонической болезни, перикардитах и опухолях сердца. Аритмии также могут наблюдаться и при эндокринопатиях (феохромоцитома, тиреотоксикоз), интоксикациях медикаментами (гликозиды, катехоламины), острых инфекционных заболеваниях, анемиях, при нарушении электролитного баланса организма (особенно калиевого, кальциевого и магниевого) и других патологических состояниях.

Иногда нарушения сердечного ритма возникают и под влиянием экзогенных факторов: неумеренного употребления кофе, алкоголя, табака. Некоторые виды аритмий могут развиваться и у здоровых людей в ответ на физическую нагрузку или нервное напряжение.

Об аритмическом варианте ИБС говорят только в тех случаях, когда нарушения ритма сердца являются единственным симптомом этого заболевания. Диагноз ИБС остается предположительным до проведения ЭКГ, холтеровского мониторирования и коронароангиографии, которые и выявляют различные поражения сердца. Однако у большинства больных аритмии сочетаются с другими клиническими формами ИБС. Нарушения ритма – также частый симптом атеросклеротического кардиосклероза, особенно при стенокардии или сердечной недостаточности. Однако, несмотря на множество причин, которые могут вызвать нарушения ритма, все аритмии можно разделить на три основные группы: связанные с нарушением образования импульса, связанные с нарушением проведения импульса и комбинированные аритмии. В таблице 1 представлена классификация аритмий в зависимости от механизма их возникновения.

Классификация аритмий в зависимости от механизма возникновения

Механизм возникновения

Нарушения образования импульса

Нарушения проведения импульса

Комбинированные нарушения

Виды нарушений ритма

Синусовые тахи- и брадиаритмии, синдром слабости синусового узла, эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии), экстрасистолии, желудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий и желудочков

Блокады: синоатриальные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные; синдром преждевременного возбуждения желудочков

Атриовентрикулярные диссоциации, эктопические ритмы с блокадой, парасистолии*

Диагноз «аритмия сердца» всегда основывается на клинико-электрокардиографических данных, а лечение включает терапию основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия.

Формы нарушения ритма при ишемической болезни сердца

В нашей статье мы рассмотрим лишь наиболее часто встречающиеся при ИБС нарушения ритма.

Синусовая аритмия – неправильный синусовый ритм, характеризующийся изменяющейся частотой: разница между величиной интервалов Р-Р – 0,12 с и более.

Диагностика: на ЭКГ и при холтеровском мониторировании – нормальный синусовый ритм с различием в интервалах Р-Р или R-R.

Клинически не проявляется, экстренного лечения не требует.

Синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений в покое свыше 100 ударов в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Может возникать у здоровых людей при эмоциональных и физических нагрузках, определяется по пульсу.

Клиническая картина: ощущение сердцебиения, тяжести за грудиной, иногда одышка. При ишемической болезни сердца может вызвать ангинозные боли из-за увеличения потребности миокарда в кислороде.

Диагностика: на ЭКГ – обязательно наличие зубцов Р синусового происхождения перед каждым комплексом QRS, при продолжительности интервала Р-Р меньше 0,6 с.

Лечение: при стенокардии, инфаркте миокарда – β-блокаторы (пропранолол или атенолол), антагонисты ионов кальция, группы верапамила. Нередко синусовая тахикардия устраняется ваготропными пробами (о которых будет рассказано ниже).

Синусовая брадикардия – замедление частоты сердечных сокращений до 60 ударов в минуту и ниже (следует учесть, что иногда у здоровых людей, например спортсменов, частота ритма – 40–45 ударов в минуту). Помимо инфаркта миокарда (чаще заднедиафрагмального), может быть следствием использования β-адреноблокаторов, хинидиноподобных препаратов, кордарона, верапамила, транквилизаторов.

Клиническая картина: редкий ритм и чувство «замирания» сердца, слабость, головокружение, иногда потеря сознания при частоте сердечных сокращений менее 40.

Диагностика: брадикардию можно определить, измерив пульс, и по ЭКГ. На ЭКГ – частота нормального синусового ритма снижается, иногда формируется высокий остроконечный зубец Т.

Лечение: если возникает нарушение гемодинамики и другие клинические проявления, то лечение проводится, как правило, в стационаре – атропином, изопротеренолом. При не резко выраженной брадикардии могут применяться препараты белладонны. При выраженной синусовой брадикардии и отсутствии эффекта от медикаментозного лечения проводится электрокардиостимуляция.

Пароксизмальная тахикардия – приступ учащенного сердцебиения, обычно от 140 до 220 ударов в минуту, с внезапным началом и завершением, длительностью от нескольких секунд до суток.

Клиническая картина: частое сердцебиение, нередко начинающееся с резкого толчка за грудиной, одышка, боль в области сердца или за грудиной, головокружение, слабость. Артериальное давление может незначительно снижаться, а при симпатоадреналовых кризах – повышаться. Также кризам присущи озноб, учащенное мочеиспускание, нехватка воздуха; больные, как правило, напуганы, отмечается двигательное беспокойство. Яремные вены при пароксизме набухают и пульсируют синхронно артериальному пульсу.

Диагностика: по данным ЭКГ пароксизмальные тахикардии разделяют на наджелудочковую и желудочковую. К первой относятся предсердная и атриовентрикулярная (АV) формы. Частота сокращений 200–300 ударов в минуту соответствует трепетанию, более 300 ударов в минуту – мерцанию предсердий.

Наджелудочковая тахикардия обычно связана со стрессорной активацией кровообращения, сердечной недостаточностью, нарушениями электролитного баланса. Обычно протекает благоприятно и проходит после устранения причин стресса при полноценном обезболивании либо применении β-адреноблокаторов.

Желудочковая тахикардия особенно опасна в ранней фазе инфаркта миокарда (развивается на первые-третьи сутки заболевания). Она протекает с частотой 150–200 сокращений в минуту, неустойчива, может трансформироваться в фибрилляцию желудочков, высокочувствительна к лидокаину и электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Желудочковая тахикардия поздней аритмической фазы развивается на 3–4 неделе инфаркта миокарда. Протекает, как правило, с частотой 180–220 сокращений в минуту, вызывает тяжелые расстройства гемодинамики и устойчива к лечению. Прогностическое значение крайне неблагоприятно.

Лечение: при пароксизме наджелудочковой тахикардии могут применяться вагусные пробы. Массаж каротидного синуса справа – до 20 с, при отсутствии эффекта – слева; делается осторожно, контролируется деятельность сердца (аускультативно или по ЭКГ); пробу не следует применять больным пожилого возраста и при нарушениях мозгового кровообращения.

Если эффекта нет, применяют верапамил (не рекомендуется на фоне приема β-блокаторов). При приступах суправентрикулярной тахикардии часто применяются блокаторы β-адренергических рецепторов (как правило, внутривенно медленно). В целях профилактики рецидивов пароксизмов суправентрикулярной тахикардии используют амиодарон и соталол.

При пароксизме желудочковой тахикардии основные средства лечения – лидокаин, этацизин, обзидан, новокаинамид, кордарон, амиодарон. Сердечные гликозиды противопоказаны из-за опасности фибрилляции желудочков.

Если желудочковая тахикардия развивается на фоне лечения сердечными гликозидами (даже в малых дозах), показано медленное внутривенное введение магния сульфата.

Неэффективность фармакотерапии служит показанием для проведения электроимпульсной терапии (нецелесообразна при гликозидной интоксикации).

Мерцание (фибрилляция) и трепетание предсердий – это очень частые (более 350 в минуту) нерегулярные (при трепетании – регулярные) предсердные импульсы, приводящие к некоординированным сокращениям отдельных мышечных волокон. При этом нарушении ритма эффективное сокращение предсердий отсутствует. В желудочки поступают частые и нерегулярные серии импульсов: большинство блокируется в атриовентрикулярном соединении, но часть достигает миокарда желудочков, вызывая аритмичные сокращения.

При трепетании предсердий к желудочкам может проводиться каждый второй, третий импульсы – так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки сокращаются аритмично, как и при мерцании предсердий.

Мерцание предсердий может быть постоянным и пароксизмальным. Принято различать бради-, нормо- и тахисистолическую формы мерцательной аритмии, при которых ЧСС в покое: 60 и менее, 61–90, 90 и более сокращений в минуту соответственно.

Клиническая картина: при проведении импульсов 2:1 или 1:1 (редко) – сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3:1 и 4:1 больной может и не заметить. При тахикардии (100–200 сокращений в минуту) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. В случаях брадиаритмической формы (меньше 60 сокращений в минуту) – на головокружение, обморочные состояния. При нормо-форме (60–100 сокращений в минуту) жалобы нередко отсутствуют.

Диагностика: ЭКГ, холтеровское мониторирование.

Лечение: для купирования пароксизмальной мерцательной аритмии используются β-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этацизин, сердечные гликозиды. Если эффекта нет, применяется электроимпульсная терапия.

В случае нормо- и брадисистолической форм мерцательной аритмии при отсутствии сердечной декомпенсации проводится только лечение основного заболевания. При тахисистолической форме лечение направлено на снижение сердечного или восстановление синусового ритма.

Трепетание и фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков (мерцание) – частая и беспорядочная деятельность желудочков. При инфаркте миокарда может быть первичной и вторичной. Первичная фибрилляция возникает внезапно на фоне относительно удовлетворительного состояния больного, чаще в самом начале заболевания. Приблизительно 50 % таких аритмий приходится на первые 2 часа после инфаркта. Вторичная фибрилляция развивается на фоне других осложнений, прежде всего – нарастающей сердечной недостаточности.

Трепетание желудочков – частые регулярные сокращения желудочков (более 250 в минуту), сопровождающиеся прекращением кровообращения. При пароксизмальном трепетании или фибрилляции желудочков возникают синкопальные состояния, приступы Морганьи–Адамса–Стокса.

Как правило, это терминальное нарушение ритма у умирающих, наиболее частая причина – острая коронарная недостаточность.

Клиническая картина: исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, АД не определяется, кожные покровы становятся бледными с синюшным оттенком. В течение 20–40 секунд больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым.

Диагностика: на ЭКГ при трепетании желудочков регистрируются регулярные ритмичные волны, напоминающие синусоидальную кривую с частотой 180–250 в минуту. Зубцы Р и Т не определяются. В случаях мерцания желудочков на ЭКГ наблюдаются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны частотой 130–150 в минуту.

Аритмии, обусловленные сердечной недостаточностью (синусовая или предсердная тахикардии и особенно мерцание или трепетание предсердий), протекают тяжело, быстро и значительно ухудшают гемодинамику. При высокой ЧСС и значительном ухудшении кровообращения методом выбора является ЭИТ.

Экстрасистолия – преждевременное сокращение всего сердца, предсердий или желудочков, вызванное импульсом вне синусового узла: различают предсердные, желудочковые и исходящие из атриовентрикулярного соединения экстрасистолы. В зависимости от времени появления принято выделять: ранние, средние, поздние экстрасистолы, а также редкие (до 5 экстрасистол в 1 минуту и менее), средние (от 6 до 15 экстрасистол в 1 минуту) и частые (более 15 в минуту). Группа из трех и более экстрасистол называется «пароксизмом тахикардии». Неблагоприятны в прогностическом отношении множественные групповые и политопные (разноисточниковые) экстрасистолы, указывающие на значительные изменения миокарда.

Клиническая картина: перебои в работе сердца, сердцебиение, толчки и замирание за грудиной, неприятные ощущения в шее («пульсации и замирания»). В случае длительной экстрасистолии такие жалобы могут отсутствовать, а беспокоить пациентов будут одышка, головокружение, общая слабость.

Диагностика: на ЭКГ – преждевременное появление экстрасистолического комплекса. Наджелудочковые экстрасистолы имеют неизменную форму желудочкового комплекса и неполную компенсаторную паузу. При предсердной экстрасистоле иногда отмечается несколько деформированный зубец Р. Возникновение экстрасистолы после каждого удара называется «бигеминия», после каждого второго – «тригеминия» и т. д. Для диагностики редких экстрасистол и пробежек используется холтеровское мониторирование.

Лечение: необходимо, только если экстрасистолия влияет на самочувствие и гемодинамику, а также при неблагоприятных в прогностическом отношении экстрасистолах, потенциально ведущих к фатальным аритмиям (фибрилляции или асистолии желудочков). Бессимптомные предсердные экстрасистолы без признаков устойчивой предсердной тахикардии при длительности пароксизма менее двух минут не требуют антиаритмической терапии, кроме лечения основного заболевания. При появлении экстрасистолии необходимо исключить влияние внешних аритмогенных факторов (крепкий чай, кофе, курение, алкоголь, некоторые лекарства – эфедрин, эуфиллин, астмопент и т. п.).

При развитии экстрасистолии на фоне тахикардии и артериальной гипертензии показаны блокаторы β-адренергических рецепторов:, например, пропранолол, атенолол. Предсердные экстрасистолы купируют антиаритмическими средствами класса 1а (новокаинамид) и 1с (ритмонорм, этацизин, аллапинин).

Если ранее были пароксизмы мерцательной аритмии или трепетания предсердий, одновременно назначают средства, угнетающие АV-проведение (дигоксин, β-блокаторы, верапамил), для более редкого сокращения желудочков в случае пароксизма.

В случаях желудочковой экстрасистолии – β-блокаторы и антиаритмические препараты класса III: амиодарон и соталол.

Для неотложного лечения желудочковых экстрасистол (при инфаркте миокарда) применяют лидокаин внутривенно. В комплексной терапии экстрасистолий используют препараты калия и магния.

Желудочковые экстрасистолы часто наблюдаются у больных в первые сутки инфаркта миокарда. Для определения прогностического значения используют модифицированные градации B. Lown и M. Wolf:

I – до 30 экстрасистол за любой час мониторирования;

II – свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования;

III – полиморфные экстрасистолы;

IVa – мономорфные парные экстрасистолы;

IVb – полиморфные парные экстрасистолы;

V – 3 и более экстрасистолы подряд с частотой эктопического ритма больше 100 ударов в минуту.

Хотя показано, что в ситуациях III–IV частота фибрилляции желудочков возрастает, почти в половине случаев ее возникновению не предшествуют «опасные» экстрасистолы. Неслучайно в последнее время эти желудочковые экстрасистолы стали называть «косметическими»: в первые-третьи сутки инфаркта миокарда они носят транзиторный характер и в большинстве случаев проходят самостоятельно. Важно обеспечить непрерывное наблюдение за сердечным ритмом и готовность к немедленному проведению дефибрилляции.

Блокады

Атриовентрикулярная блокада (АV-блокада) – замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Повреждения проводящей системы могут быть в предсердиях, в атриовентрикулярном соединении и даже в самих желудочках. Выделяют три степени блокады. I степень характеризуется удлинением времени предсердно-желудочкового проведения, интервал Р-Q равен или больше 0,22 с. Во II степени выделяют 2 типа блокад по Мобитцу. Тип I – постепенное удлинение интервала P-Q с выпадением одного желудочкового комплекса (феномен Самойлова–Венкебаха). При блокаде типа II последовательное удлинение интервала Р-Q не предшествует выпадению желудочкового комплекса (возможно выпадение нескольких желудочковых комплексов подряд, что приводит к значительному снижению ЧСС, нередки приступы Морганьи–Адамса–Стокса).

Полная поперечная блокада (атриовентрикулярная блокада III степени) может быть преходящей или постоянной и характеризуется полным отсутствием проведения импульсов через атриовентрикулярное соединение от предсердий к желудочкам. Предсердия возбуждаются из синусового узла, желудочки – под влиянием импульсов из атриовентрикулярного соединения ниже места блокады или из центров автоматизма III порядка, то есть они сокращаются независимо друг от друга. При этом ритм сокращений предсердий правильный и выше, чем у желудочков.

Клиническая картина: иногда симптомов нет (при атриовентрикулярной блокаде I и II степени с периодами Самойлова–Венкебаха), но чаще больных беспокоят головокружения, обморочные состояния, порой сопровождающиеся судорогами, субъективно отмечается учащенное сердцебиение.

Диагностика: сначала у больных определяется выраженная брадикардия, что позволяет заподозрить полную атриовентрикулярную блокаду. Окончательный диагноз устанавливается по данным ЭКГ.

Лечение: AV-блокады I степени и II степени типа Мобитца I не требуют лечения, если нет клинических проявлений. При AV-блокаде II степени типа Мобитца II независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная электрокардиостимуляция. В случае нарушений гемодинамики – атропин и электрокардиостимуляция. Если AV-блокада вызвана ишемией миокарда (в тканях повышается уровень аденозина), то назначается антагонист аденозина – аминофиллин.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут проявляться в виде блокады различных ножек (правой или левой) пучка Гиса либо ветвей левой ножки (передневерхней, задненижней, срединной) и их сочетаний, а также местными интра- или периинфарктными блокадами.

Клинически не проявляются, диагностируются по ЭКГ и не требуют специфической медикаментозной коррекции.

Нарастающее ухудшение внутрижелудочковой проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда при инфаркте и может предшествовать возникновению полной поперечной блокады сердца.

При внутрижелудочковых блокадах необходимо избегать назначения лекарственных средств, ухудшающих внутрижелудочковое проведение, прежде всего антиаритмических.

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром бради- и тахикардии) характеризуется чередованием периодов бради- и тахикардии, возникает из-за уменьшения числа специализированных клеток в синусовом узле, пролиферации соединительной ткани. В развитии СССУ играют роль органические изменения в миокарде (при миокардитах, ревмокардитах, клапанных поражениях сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии); интоксикации сердечными гликозидами, хинидином; бытовые отравления хлорофосом, карбофосом, ядовитыми грибами.

Синкопальным состояниям, обусловленным приступами MAC, присуща внезапность, отсутствие предобморочных реакций, выраженная бледность в момент потери сознания и реактивная гиперемия кожных покровов после приступа, быстрое восстановление исходного самочувствия. Потеря сознания наступает при внезапном урежении ЧСС менее 20 в минуту или во время асистолии продолжительностью более 5–10 с.

Диагностика: холтеровское мониторирование – наиболее информативный метод подтверждения связи между клиническими и электрокардиографическими проявлениями дисфункции СУ. При оценке результатов мониторирования следует учитывать предельные значения ЧСС. У больных с СССУ его максимальное значение за сутки, как правило, не достигает 90 сокращений в минуту, а минимальное – менее 40 днем и 30 во время сна.

Лечение: на ранних этапах развития СССУ – отмена препаратов, замедляющих сердечный ритм, назначение холинолитических или симпатолитических средств. В ряде случаев временный эффект оказывают препараты белладонны. У некоторых больных отмечен эффект при применении нифедипина, никотиновой кислоты, а при сердечной недостаточности – ингибиторов АПФ. Однако основной метод лечения – постоянная электростимуляция сердца.

Синоатриальные (синоаурикулярные) блокады развиваются при нарушении проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

Клиническая картина: головокружение, чувство нерегулярного сердцебиения, обмороки.

Диагностика: ЭКГ, холтеровское мониторирование.

Лечение: при выраженных гемодинамических нарушениях – атропин, белладонна. Появление обморочных состояний – показание для электрокардиостимуляции сердца.

Внутрижелудочковые блокады могут развиваться в любом участке проводящей системы сердца дистальнее АВ-соединения (от ножек пучка Гиса до волокон Пуркинье). Основные причины: ИБС, миокардиты, поражения клапанного аппарата сердца, кардиомиопатии. Блокада правой ножки может развиваться при легочном сердце.

Диагностика: главный электрокардиографический признак такой блокады – уширение желудочкового комплекса. При поражениях ножек пучка Гиса со стороны блокированной ножки желудочек возбуждается позже, так как импульс возбуждения идет в обход пораженного участка: при блокаде левой ножки первым будет возбуждаться правый желудочек, и наоборот.

Лечение: блокады ножек пучка Гиса не требуют лечения, однако их следует учитывать при назначении препаратов, замедляющих проведение импульса. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда, на 48–72 часа можно установить электрод для временной ЭКС.

Асистолия желудочков – полная остановка желудочков, связанная с потерей их электрической активности. Чаще всего это исход фибрилляции желудочков. На ЭКГ регистрируется прямая линия.

Лечение: дефибрилляция, адреналин, атропин – их введение повторяют каждые 5 минут. Может применяться временная электростимуляция.

Так как в рамках этой публикации невозможно рассмотреть всё многообразие лекарственных препаратов, применяемых при терапии аритмий, то о них мы подробно расскажем в нашей следующей статье.

Источник