Высокое давление во сне почему

Ночная артериальная гипертензия – важный фактор риска сердечно-сосудистых событий

Актуальность

Амбулаторный и домашний мониторинг артериального давления позволяет лучше определить риск сердечно-сосудистых событий, чем мониторинг АД в кабинете врача. Однако на сегодняшний момент получено мало данных об измерениях АД дома и амбулаторно и риске сердечной недостаточности.

Японские коллеги выполнили исследование JAMP, в котором оценили связь между ночной артериальной гипертензией и ночными дипперами и сердечно-сосудистыми событиям, включая сердечную недостаточность.

Методы

JAMP представляет собой национальное мультицентровое проспективное наблюдательное исследование, включающее пациентов с не менее 1 сердечно-сосудистым фактором риска. У большинства пациентов была артериальная гипертензия. У пациентов отсутствовали симптомные сердечно-сосудистые заболевания.

Всем пациентам был выполнен 24-часовой амбулаторный мониторинг АД.

Пациенты проходили ежегодный контроль у врача для выявления атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний и сердечной недостаточности.

Результаты

Заключение

Ночной уровень артериального давления и более высокий уровень ночного АД, по сравнению с дневным АД был ассоциирован с повышением риска сердечно-сосудистых событий, особенно, сердечной недостаточности.

Источник: Kazuomi Kario, Satoshi Hoshide, Hiroyuki Mizuno, et al. Nighttime Blood Pressure Phenotype and Cardiovascular Prognosis. Circulation. 2020;142:1810–1820.

Источник

6 причин повышения артериального давления

Повышение артериального давления иначе можно назвать артериальной гипертензией.

Артериальная гипертензия длительное время протекает без явных проявлений. Однако достаточно скоро она может привести к возникновению острых нарушений мозгового кровообращения в виде ТИА (так называемая транзиторная ишемическая атака или, иными словами, все проявления инсульта, но в течение суток), инсультов, а так же к гипертрофии стенок сердца и/или увеличению полостей сердца.

Кроме того, артериальная гипертензия является фактором риска образования атеросклеротических бляшек в сосудах и возникновения инфаркта миокарда.

Взаимосвязь между уровнем АД и риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний линейна.

Чем выше АД, тем больше вероятность инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и поражения почек.

Распространённость артериальной гипертензии АГ в Российской Федерации составляет 39,3% среди мужчин и 41,1% среди женщин, при этом должным образом АД контролируют только у 17,5% женщин и 5,7% мужчин.

Систолическое АД неуклонно повышается с возрастом, в то время как диастолическое АД повышается до 60лет у мужчин и до 70лет у женщин, после чего наблюдается тенденция к его снижению.

ЧТО ТАКОЕ СИСТОЛИЧЕСКОЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ И ПУЛЬСОВОЕ ДАВЛЕНИЕ

Артериальное давление это давление, которое оказывает кровь на стенки артерий.

Систолическое давление (верхнее)

Это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время сокращения левого желудочка.

Оно обусловлено объемом крови, которое сердце выталкивает за одно сокращение, а так же эластичностью аорты и крупных артерий.

Диастолическое давление (нижнее или сердечное)

Это минимальное давление в артериях во время расслабления сердца, определяется величиной тонуса мелких артериол.

Пульсовое давление

Это разность между систолическим и диастолическим АД.

Итак причины повышения артериального давления:

1 причина повышения давления

Почечные артериальные гипертензии.

Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек (аномалии развития, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.).

Любые причины, вызывающие нарушения внутрипочечного кровотока, например сужение почечных артерий, заболевания почек приводят к нарушению питания почек, и в ответ они выделяют в кровь большое количество вещества, которое называется- ренин.

В результате выброса ренина происходят следующие процессы:

Все это приводит к увеличению нагрузки на сердце,так как увеличивает его работу и соответственно к повышению АД.

ЕСТЕСТВЕННЫЙ МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ АД

В результате первоначальное повышение артериального давления, вызванное ухудшением кровоснабжения почек и выбросом ренина, сменяется его нормализацией.

2 причина повышения давления

Артериальные гипертензии эндокринного происхождения

Выявляются главным образом при следующих заболеваниях:

Феохромоцитома.

Так называется опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества адреналина и подобных ему веществ. Это приводит к повышению АД. Концентрация адреналина у больных с феохромоцитомой в крови и моче увеличивается в 10-100 раз.

При данном заболевании будут чаще резкие подъемы АД с развитием гипертонических кризов.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна).

Это ведет к задержке в организме воды и увеличению объема циркулирующей крови, а следовательно, к подъему артериального давления и формированию артериальной гипертензии.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.

Приводят к повышению в крови уровня гормонов- глюкокортикоидов, эти гормоны влияют на сердце и сосуды, увеличивая их тонус и интенсивность работы сердца. Результатом этих гемодинамических эффектов является повышение артериального давления.

Гипертиреоз.

Возникает при повышенной функции щитовидной железы, в результате чего повышается уровень веществ под названием тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) в крови.

Эти гормоны вызывают спазм сосудов и учащение сердцебиения.

3 причина повышения давления

Артериальная гипертензия, возникающая в результате структурных изменений в сердце или крупных сосудах

Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления (это разница между систолическим и диастолическим давлением то есть давление будет, например – 200/80).

Коарктация аорты – врожденное сужение определенного участка самого крупного сосуда, отходящего от сердца- грудной аорты, создающее два режима кровообращения: высокое давление верхней половины туловища и снижение давления в нижней половине.

У мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

4 причина повышения давления

Гипертензии, связанные с поражением нервной системы.

Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ухудшении кровоснабжения головного мозга, вызванной сужением просвета шейных (сонных, позвоночных) артерий за счет образования в их просвете бляшек или их сдавления за счет остеохондроза шейно-грудного отдела позвоночника.

В этом случае давление повышается из-за изменения тонуса высших нервных центров мозга, отвечающих за его регуляцию.

5 причина повышения давления

Гипертензии, связанные с приемом лекарственных препаратов.

Многие лекарственные препараты, имеют побочные эффекты в виде повышения артериального давления.

Следует прежде всего обратить внимание на различные гормональные препараты например анаболические или глюкокортикоидные, широко применяемые медицине.

6 причина повышения давления

Гипертоническая болезнь или первичная артериальная гипертензия –

это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем.

Распространенным названием первичной артериальной гипертензии или гипертонической болезни является термин «эссенциальная гипертония», что означает неясность ее происхождения. На долю гипертонической болезни приходится 90-95% общего числа артериальных гипертензий.

Причина гипертонической болезни. Первостепенное значение в возникновении гипертензии имеет длительное психоэмоциональное перенапряжение. Об этом свидетельствуют частые случаи развития первичной гипертензии у лиц, переживших Ленинградскую блокаду, а также у людей «стрессовых» профессий. Особую роль играют отрицательные эмоции.

В отличие от представителей животного мира современный цивилизованный человек часто не имеет возможности «погасить» свое эмоциональное возбуждение двигательной активностью. Это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. На этом основании гипертоническую болезнь назвали болезнью неотреагированных эмоций.

Гипертоническая болезнь – это «болезнь осени жизни человека, которая лишает его возможности дожить до зимы». Так писал академик А.А. Богомолец, подчеркивая тем самым предрасполагающую роль возраста в ее происхождении.

Однако нередко первичная гипертензия развивается и в молодом возрасте. Важно при этом отметить, что до 40 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, а после 40 лет соотношение приобретает противоположный характер.

Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности.

Считается, что длительное потребление более 5 г соли в день способствует развитию гипертензии только у лиц, имеющих наследственное предрасположение к ней. Так что избыточное потребление соли это, скорее фактор риска развития ГБ.

Механизм развития гипертонической болезни.

Несмотря на то, что эссенциальная и вторичная артериальные гипертензии (см.выше) существенно различаются по причинам возникновения, механизмы их развития имеют много общего. «нервное перенапряжение при гипертонической болезни реализуется в расстройстве питания определенных мозговых структур, управляющих артериальным давлением».

Так, было установлено, что ухудшение кровоснабжения головного мозга, вызванное у кролика путем перевязки артерий, кровоснабжающих головной мозг, способствует возникновению стойкого повышения артериального давления.

У высокоорганизованных животных (собаки, обезьяны) удалось вызвать стойкую гипертензию путем вызывания у них голода и страха. В этом случае гипертензия явилась следствием невроза.

В этой ситуации происходит мощный и регулярный выброс таких веществ как адреналина и норадреналина из надпочечников в кровоток, приводящих в возбуждение центры головного мозга.

РЕЗЮМЕ

По своему происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.

Первичная артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь – это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем.

На долю гипертонической болезни приходится 90-95% общего числа артериальных гипертензий

Вторичная артериальная гипертензия – это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников, стеноз сонных артерий, остеохондроз шейного отдела и т.д.).

В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической.

На долю подобного рода нарушений сосудистого тонуса приходится в среднем 5-10%.

Источник

Связь некачественного ночного сна с повышением артериального давления

Сон – одна из важнейших составляющих хорошего здоровья и самочувствия каждого человека. Без полноценного сна быстро происходит сбой всех процессов в организме, а значит ухудшается настроение, возникают и прогрессируют различные заболевания. В этой статье вы узнаете, какое влияние оказывает ночной сон на артериальное давление, и какая существует связь между некачественным сном и артериальной гипертензией.

Некачественный сон способствует повышению АД и возникновению артериальной гипертензии

Важно помнить, что сон и бодрствование всегда идут рядом. А значит, при нарушении сна невозможно и полноценное, здоровое бодрствование, так у организма попросту не хватает сил для нормальной жизнедеятельности. Повышение артериального давления (АД) – одно из первых нарушений, к которым приводит некачественный ночной сон. Позднее прогрессирование заболевания может привести к артериальной гипертензии.

Что такое артериальная гипертензия?

Артериальная гипертензия (АГ) – это стойкое повышение артериального давления при гипертонической болезни (95% случаев) или вторичных гипертониях.

Сегодня артериальная гипертензия остается значимой проблемой как для медицины, так и для общества, потому как является фактором риска для возникновения таких патологий как инфаркт или инсульт, дающих высокий уровень смертности.

В лечении АГ используют следующие методы:

Эффекты, симптомы и осложнения артериальной гипертензии

Но следует помнить, что любую болезнь легче и экономически выгоднее предотвратить, чем лечить, потому профилактике и ранней диагностике АГ уделяется большое внимание. Так как эту патологию можно корректировать, исполнение пациентом рекомендаций доктора и ведение здорового образа жизни, включающего, несомненно, полноценный сон, приводит к резкому снижению количества осложнений и уменьшает вероятность прогрессирования заболевания.

Правильное функционирование вегетативной нервной системы, которая отвечает за работу органов, желез внутренней секреции и сосудов, находится в прямой зависимости от качества сна. Как и на другие физиологические параметры, плохой сон воздействует на артериальное давление, приводя к эпизодам его повышения. А частое повышение АД увеличивает риск развития артериальной гипертензии.

«Диппинг»-эффект – это снижение артериального давления во время сна, что является важным физиологическим процессом

Почему сон так важен для организма?

В отличие от времени, когда человек бодрствует, во время сна происходит снижение артериального давления, так же известное как «диппинг»-эффект. Существует две разновидности снижения АД во время сна:

Из-за недостаточного снижения АД во время сна повышается вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений. Такая картина присутствует при большинстве вторичных артериальных гипертоний при сахарном диабете, поражении почек и синдроме обструктивного апноэ. Соответственно, многоцентровые медицинские исследования и наблюдения демонстрируют, что снижение АД во время сна способствует расслаблению организма и дает ему время на восстановление, тогда как «нон-диппинг»-эффект приводит к возникновению, развитию и даже прогрессированию болезней пациента. К тому же, оказывает серьезное влияние на риск внезапной смерти из-за сердечно-сосудистых нарушений.

Сердечно-сосудистые нарушения являются грозным осложнением артериальной гипертензии

Важно отметить, что существует прямая связь между количеством сна и самим риском развития артериальной гипертензии. Так, доказано, что у людей, спящих менее 5 часов в сутки на протяжении длительного времени, намного чаще диагностируется АГ и сопутствующие патологии. Соответственно, соблюдение адекватного режима сна и бодрствования является важным элементом профилактика АГ, а также действенным методом немедикаментозной терапии в ее лечении.

Инсомния, что это и почему опасно

Инсомния или, что более применимо в русскоязычной терминологии, бессонница – одно из самых распространенных и клинически значимых расстройств сна. Пациенты жалуются на трудности с засыпанием, прерывистость сна и его недостаточную продолжительность, плохое качество сна в целом и усталость после пробуждения. Несмотря на то, что у таких людей как правило есть время для полноценного отдыха, выспаться они не могут.

Бессонница приводит к повышению уровня катехоламинов, специальных сигнальных веществ организма, и активации симпатической нервной системы, что провоцирует повышение АД. Хронические расстройства сна влияют на повышение ночного и дневного давления, тем самым вдвое увеличивая шансы развития артериальной гипертензии у пациента. К тому же, если у человека уже диагностирована АГ, инсомния поспособствует ее прогрессированию и приведет к снижению эффективности медикаментозной терапии.

Инсомния (бессонница) способствует как появлению артериальной гипертензии, так и ее прогрессированию

Другие расстройства сна и их воздействие на АГ

Помимо бессонницы, важное влияние на артериальную гипертензию оказывают и иные разновидности расстройств сна, такие как синдром беспокойных ног и синдром периодических движений конечностей во сне.

Оба синдрома являются сенсомоторными расстройствами и характеризуются неприятными ощущениями в конечностях и их периодическими движениями, которые мешают засыпанию и приводят к ухудшению качества сна. К тому же, достоверно известно, что в момент неконтролируемых движений конечностей происходит эпизодическое повышение артериального давления, а значит, как провоцирует развитие АГ, так и усугубляет ее течение, если болезнь уже диагностирована.

Синдром апноэ уменьшает насыщение крови кислородом и вызывает колебание системного АД

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) – еще одно серьезное расстройство сна, которое характеризуется повторными эпизодами обструкции, или сужения, верхних дыхательных путей. Эти эпизоды часто сопровождаются уменьшением кислорода в крови и вызывают колебания системного АД, а значит приводят к нарушению сна.

Важно отметить, что характерным симптомом СОАС является отсутствие нормального снижения артериального давления во время сна или даже его повышение в течение ночи. Поэтому так важна правильная и своевременная коррекция апноэ, которая не только предотвращает ночные подъемы артериального давления, но у некоторых пациентов приводит к его самостоятельному снижению в том числе в дневные часы, без дополнительной терапии.

Таким образом, достаточный и качественный ночной сон оказывает прямое влияние как на риск возникновения, так и на дальнейшее прогрессирование артериальной гипертензии, вызываемой стойким увеличением АД. Своевременная коррекция нарушений сна пациента поможет ему избежать грозных осложнений, связанных с повышением артериального давления.

Источник

Влияние нарушения сна на течение артериальной гипертензии

Статья представляет собой обзор литературы, в котором приводятся результаты клинических исследований, посвященных изучению влияния нарушения сна на течение артериальной гипертензии и взаимосвязи между длительностью сна и риском возникновения и прогрессиро

The article is a review of the literature, which presents the results of clinical studies on the effect of sleep disorders on the course of hypertension and the relationship between sleep duration and risk of occurrence and progression of the disease. In addition, the mechanisms of melatonin on the body and related effects are described.

На протяжении многих десятков лет артериальная гипертензия (АГ) является наиболее актуальной проблемой кардиологии и современной медицины. Это связано с ее широким распространением во всем мире, поражением органов-мишеней и последующей стойкой утратой работоспособности, приводящей к огромным социально-экономическим потерям за счет ранней инвалидизации населения и высокой смертности. Согласно последним рекомендациям по диагностике и лечению артериальной гипертонии, распространенность АГ составляет 43,4% [1]. При этом, несмотря на простоту и доступность лечения АГ, эффективного контроля артериального давления (АД) достигают лишь 14,4% мужчин и 30,9% женщин [2]. Одной из причин этого является то, что этиология и патогенетические механизмы эссенциальной АГ до сих пор остаются до конца неизученными. Мультифакториальность заболевания обусловлена сложными механизмами взаимодействия факторов внешней среды и генотипа индивидуума, определяющего функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой, калликреин-кининовой и симпато­адреналовой систем, вазодилатирующую функцию эндотелия.

Известно, что именно сочетание генетической предрасположенности с факторами сердечно-сосудистого риска, такими как курение, психоэмоциональный стресс, чрезмерное употребление алкоголя, абдоминальное ожирение, гиподинамия, излишнее потребление поваренной соли, приводит к развитию АГ [3].

В настоящее время АГ относится к числу заболеваний, которые можно эффективно контролировать. Даже незначительное снижение цифр АД уменьшает поражение органов-мишеней. Изучение контролируемых испытаний, которые были посвящены вопросам эффективности антигипертензивной терапии, дали возможность проследить снижение риска возникновения инфаркта миокарда на 22%, а инсульта — на 41% при снижении систолического АД на 10 мм рт. ст. и диастолического АД на 5 мм рт. ст. [4]. По результатам исследований, проведенных S. Lewington и соавт. (2002), было установлено, что при эффективном лечении АГ смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снижается на 15–20%, а прогрессирование заболевания будет встречаться в 10–12 раз реже среди пациентов, принимавших гипотензивные препараты, чем среди пациентов, не принимавших данные препараты [5].

Проблема нарушения сна (инсомния) также широко встречается в популяции. Сон является одним из основных факторов, модулирующих функциональное состояние сердечно-сосудистой системы как в норме, так и при патологии [6]. Он представляет собой неоднородный процесс, состоящий из последовательных функциональных состояний головного мозга, включающих в себя фазу медленного сна, так называемый сон без сновидений, и фазу быстрого сна — сон со сновидениями [7].

Нормальный сон — это сон, состоящий из четырех или шести волнообразных циклов, длительностью около 90 минут. Он существенно воздействует на вегетативную нервную систему и гемодинамику [8]. Известно, что инсомния приводит к ухудшению памяти, внимания, снижению работоспособности, способствует возникновению частых головных болей и раздражительности. Хронический стресс, тревога, соматические заболевания являются пусковыми механизмами для формирования расстройств сна. Редкая обращаемость приводит к тому, что лечение по поводу инсомнии получает не более четверти пациентов [9]. Терапевтическая тактика при данной патологии может включать в себя устранение причины нарушений сна, являясь этиологическим способом терапии. Изменение продолжительности и структуры сна без устранения причины является симптоматическим подходом [10].

История изучения физиологии сна довольно обширна. Известно, что бессонница представляет собой не что иное, как «сбой» циркадных ритмов и нарушение взаимодействия различных эндогенных и экзогенных факторов между собой [11].

Гипоталамус и эпифиз поддерживают ритм «дня и ночи». Световые импульсы, воздействующие на ганглионарные клетки сетчатки глаза, оказывают стимулирующее воздействие на супрахиазмальные ядра гипоталамуса через ретиногипоталамический тракт. Супрахиазмальные ядра гипоталамуса оказывают влияние на шишковидную железу, синтезирующую мелатонин, вырабатываемый в темное время суток (от 20–22 часов уровень мелатонина начинает повышаться, достигая своего максимума между 2 и 4 часами ночи), и ингибируемый в светлое время (c наступлением утра уровень мелатонина постепенно снижается) [12]. В свою очередь, взаимодействие мелатонина со специфическими рецепторами нейронов коры головного мозга вызывает сон. Таким образом, механизмы воздействия мелатонина на организм и связанные с ним эффекты весьма актуальная на сегодняшний день тема.

В ночное время цифры АД значительно ниже по сравнению с периодом бодрствования, что вероятнее всего обусловлено регулирующим влиянием мелатонина. Существует множество клинических испытаний, доказывающих антигипертензивный эффект мелатонина при исходно высоком уровне АД [13]. Однако не является доказанным тот факт, что наследственная предрасположенность к недостаточной продукции мелатонина является одним из факторов, приводящих к повышению уровня АД.

Также имеется большое количество исследований, изучающих влияние низкого качества сна на повышение уровня как ночного, так и дневного АД. Было доказано, что коррекция нарушений сна при АГ мелатонином способствовала как улучшению сна, так и снижению АД [14, 15].

R. Robillard и соавт. (2011) в своем исследовании показали, что нарушение сна влечет за собой повышение как систолического АД, так и диастолического АД у нормотензивных людей, что позволило сделать выводы о том, что отсутствие сна изменяет механизмы регуляции АД и увеличивает риск развития АГ у здоровых людей c нормальными показателями АД [16].

В исследовании M. Jonas и соавт. (2013) описана прямая связь между отсутствием адекватного снижения АД во время сна и снижением секреции мелатонина. Основываясь на полученных результатах, авторы пришли к выводу, что мелатонин играет важную роль в регуляции суточных ритмов АД у пациентов с АГ [17]. Такое действие мелатонина связано с его способностью понижать секрецию гонадотропинов и гормонов аденогипофиза, увеличивая в среднем мозге и гипоталамусе содержание гамма-аминомасляной кислоты и серотонина, что приводит к нормализации циркадных ритмов, биологической смене сна и бодрствования [12].

Влияние мелатонина на регуляцию суточного ритма АД было показано в небольшом исследовании E. Grossman и соавт. (2016), которое включало 38 пациентов, получавших антигипертензивную терапию, однако имевших повышенное АД во время сна. Было сформировано две группы: пациенты первой, опытной, группы перед сном получали мелатонин с замедленным высвобождением, а в группе контроля пациенты получали плацебо. По завершении исследования установлено достоверное снижение АД во время сна в опытной группе (систолического — с 136 ± 9 до 130 ± 10 мм рт. ст. (р = 0,011), а диастолического — с 72 ± 11 до 69 ± 9 мм рт. ст. (р = 0,01)). В контрольной группе пациентов уровень ночного АД остался без изменений [18]. Также P. Lemoine и соавт. (2012) в исследовании, включавшем 791 пациента в возрастной группе от 18 до 80 лет, отмечали способность мелатонина уменьшать период засыпания и увеличивать общую продолжительность сна. Эти эффекты были особенно выражены у пациентов старше 55 лет, причем это действие усиливалось на протяжении шести месяцев его использования. Кроме того, были отмечены эффективность и безвредность мелатонина при совместном использовании его с гипотензивными, сахароснижающими и противовоспалительными препаратами, особенно у лиц пожилого и среднего возраста с гипертонической болезнью [19].

Академик А. И. Мартынов и соавт. (2002) выявили, что пожилые пациенты с различными нарушениями сна в 5 раз чаще имеют повышенное АД в ночное время. Кроме того, пациенты, у которых невозможно было добиться нормализации ночного АД, несмотря на прием гипотензивных препаратов, имели достоверно худшие показатели сна по сравнению с пациентами, имеющими нормальные значения АД во время сна [20].

Кроме того, A. Brzezinski и соавт. (2015), проведя метаанализ 17 различных исследований, пришли к выводу, что мелатонин у пациентов пожилого возраста эффективен в качестве препарата для нормализации качества сна и способствует снижению времени засыпания, кроме того, был отмечен его положительный эффект на ночную АГ [21].

Это имеет большое значение в связи с фактами, полученными T. Ohkubo и соавт. (2010). Ими отмечено, что если степень снижения АД во время сна составляет всего лишь 5%, то риск сердечно-сосудистой смертности увеличивается приблизительно на 20%. В исследовании, проведенном в Дублине в течение 8 лет, приняли участие более 5 тысяч пациентов с АГ. Авторы отметили, что повышение ночных цифр АД на 10 мм рт. ст. приводило к увеличению смертности на 21% и более частому возникновению сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, снижение АД во время сна снижает риск возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений [22].

Кроме того, у многих авторов возник интерес к имеющейся взаимосвязи между длительностью сна и риском возникновения и прогрессированием АГ. J. Fernandez-Mendoza и соавт. (2012) продемонстрировали зависимость инсомнии и повышенного риска возникновения АГ, связанной с укорочением продолжительности сна менее 6 часов [23].

Gottlieb и соавт. (2006) в своем исследовании Sleep Heart Health Study (SHHS) с участием людей в возрасте от 45 до 69 лет продемонстрировали связь длительности сна с появлением АГ. Было установлено, что короткая продолжительность сна способствует возникновению АГ по сравнению с людьми, чей сон составлял 7–8 часов в сутки. Высокая частота развития АГ на протяжении 8–10 лет была показана и в исследовании Korean National Health and Nutrition survey (NHNES), участники которого спали менее 5 часов. Кроме того, была выявлена связь возраста, пола с продолжительностью сна и АГ. В исследовании NHNES связь между ограничением сна и частотой встречаемости АГ в большей степени была обнаружена у женщин 60–86 лет [24].

Изучением подобной проблемы занимались D. Yadav и соавт. (2017). С ноября 2005 по январь 2011 г. ими проведено исследование, включающее 1715 участников, не страдающих АГ. На начальном этапе и во время последующего наблюдения участники прошли всестороннее медицинское обследование. Продолжительность сна оценивалась с помощью опросника, по результатам которого все участники были разделены на четыре группы в зависимости от продолжительности сна: первую группу составили люди, сон которых был менее 6 часов; вторую группу — сон от 6 до 7,9 часа; третью группу — сон от 8 до 9,9 часа; и четвертую группу — сон 10 часов или более. По завершении исследования было установлено, что люди, чей сон составлял менее 6 часов, подвержены высокому риску возникновения АГ, при этом АГ возникала приблизительно через 2,6 года. У исследуемых, сон которых составлял от 8 до 9,9 часа и более 10 часов, повышения АД не регистрировалось [25].

Результаты проведенного метаанализа поперечных исследований, с участием большой группы пациентов, опубликованные G. Seravalle и соавт. (2018), свидетельствуют о том, что короткий по продолжительности сон чаще вызывает АГ и сердечно-сосудистые заболевания [26].

C. J. Bathgate и соавт. (2018), подведя итоги своего двухлетнего исследования, посвященного инсомнии и риску развития АГ, пришли к выводу, что связь между повышенным АД или гипертонической болезнью 1-й и 2-й стадии сильнее у пациентов с коротким по продолжительности сном. Авторы предложили включить инсомнию в основной список факторов развития АГ [27].

A. Vgontzas и соавт. (2009) наблюдали за пациентами в Пенсильвании. 1741 участник были разделены на несколько групп по продолжительности сна (6 часов, от 5 до 6 часов и менее 5 часов). По результатам наблюдения авторы пришли к выводу, что высокий риск возникновения АГ имели пациенты, которые спали менее 5 часов, а средний риск возникновения АГ был у пациентов, сон которых составлял от 5 до 6 часов [27].

C. W. Kim и соавт. (2018) наблюдали 106 385 пациентов, на момент включения в исследование не имевших АГ и сердечно-сосудистых заболеваний. По результатам мониторинга авторами было зафиксировано 4750 случаев возникновения АГ. Снижение продолжительности сна было связано с повышенным риском возникновения АГ в течение последующего 2,4 года. Среди пациентов, имеющих повышенный риск АГ, больше было женщин, чем мужчин. Авторы пришли к выводу, что женщины с коротким по продолжительности сном (менее 7 часов) в большей степени подвержены риску развития АГ в течение последующего периода наблюдения [28].

В ряде исследований было показано, что депрессия нередко сочетается с инсомнией и такое сочетание значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и АГ. Наиболее яркими представляются результаты работы Gangwisch и соавт. (2010), в которой было изучено возможное влияние депрессии и инсомнии на риск возникновения АГ. Инсомния и короткая продолжительность сна являлись основными симптомами депрессии, способствующими возникновению АГ и повышающими риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У всех пациентов среднего возраста, страдающих депрессией и имеющих короткую продолжительность сна и инсомнию, наблюдалось развитие АГ на 44% чаще. Авторы пришли к выводу, что лечение проблем со сном у лиц среднего возраста, страдающих депрессией, может снизить риск развития АГ и сердечно-сосудистых осложнений [29].

Таким образом, приведенные результаты исследований отчетливо демонстрируют взаимосвязь между нарушением сна и повышением риска развития АГ. Однако нельзя однозначно ответить на вопрос, что приводит к возникновению АГ: небольшая продолжительность сна или недостаточный уровень выработки мелатонина. Эти вопросы требуют дальнейшего изучения, а получение ответов на них, возможно, послужит одним из перспективных направлений в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Литература

ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко Минздрава России, Воронеж

Влияние нарушения сна на течение артериальной гипертензии/ А. В. Будневский, Е. С. Дробышева, Р. Е. Токмачев, Н. В. Резова
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2019; Номера страниц в выпуске: 28-30
Теги: артериальное давление, инсомния, депрессия, сердечно-сосудистые осложнения

Источник