В связи с чем лопается плодный пузырь
В связи с чем лопается плодный пузырь
Накопление околоплодных вод начинается с ранних сроков беременности. Они образуются из жидкости, пропотевающей через плодные оболочки и кожу плода, вырабатываемой плодом мочи и жидкости, выделяющейся через его легкие. Амниотическая жидкость обеспечивает защиту от инфекции, предохраняет плод от травмы и защищает пуловину от сдавления. Она также дает плоду возможность двигаться и совершать дыхательные движения, необходимые для полного развития дыхательной системы.
Уменьшенние количества или полное отсутствие околоплодных вод может способствовать сдавлению пуповины и, соответственно, уменьшению плацентарного кровообращения. Разрыв плодных оболочек лишает плод защитного действия омниотических вод.
Дородовым разрывом плодных оболочек (ДРПО) называется разрыв хориоамниотических мембран до начала родовой деятельности, независимо от срока беременности. Частота возникновения ДРПО составляет 10—15% от общего числа беременностей. Основное осложнение, связанное с ДРПО — это преждевременные роды, которые, в свою очередь, приводят к следующим осложнениям у новорожденных: респираторному дистресс-синдрому, внутрижелудочковым кровоизлияниям, инфекциям, некротическому энтероколиту и сепсису. До срока рожают приблизительно 5% пациенток с ДРПО.
Вторым наиболее частым осложнением является инфицирование (хориоамнионит). Его частота возрастает при более коротком сроке беременности в момент разрыва оболочек, а также при обсеменении содержимого цервикального канала гонококковой и стрептококковой (группы В) микрофлорой. Другими осложнениями являются выпадение пуповины и отслойка плаценты.
Последствия дородового разрыва плодных оболочек бывают совершенно разными, и очень многое зависит от срока беременности в момент разрыва оболочек. Для выделения случаев разрыва плодного пузыря при недоношенной беременности используется термин «преждевременный ДРПО». ДРПО в сроке 26 и менее недель беременности развивается на фоне гипоплазии легких плода, которая характеризуется незавершенностью развития альвеол. Новорожденным с легочной гипоплазией нельзя обеспечить адекватную вентиляцию и очень быстро они становятся жертвами гипоксии и баротравмы при попытке вентиляции легких под повышенным давлением.
Причины дородового разрыва плодных оболочек до конца не изучены. Определенная роль отводится инфекциям, передаваемым половым путем, поскольку при ДРПО они выявляются чаще, чем в норме. Однако даже интактные плодные оболочки и нормальная амниотическая жидкость не способны полностью защитить плод от инфекций, в некоторых случаях субклиническая внутриамниотическая инфекция становится причиной ДРПО. Продуцируемые бактериями метаболиты могут или сами повреждать плодные оболочки, или путем стимуляции синтеза простагландинов вызывать маточные сокращения.
Неясны взаимосвязи между дородовым разрывом плодных оболочек и преждевременными маточными сокращениями. Теоретически эти сокращения ведут к раскрытию шейки матки и делают оболочки доступными инфекционным агентам, которые могут вызвать их спонтанный разрыв. Имется неопределенность относительно влияния срока беременности и продолжительности безводного периода на вероятность развития внутриматочной инфекции. ДРПО, преждевременные роды и инфекция — эта триада проблем имеет очень важное клиническое значение и требует дальнейшего изучения.
Большую угрозу для матери представляет хориоамнионит, который также способен вызвать сепсис у плода. У пациенток с внутриамниотической инфекцией может иметь место выраженная лихорадка (обычно выше 38°С), тахикардия (у матери и у плода), болезненность матки при пальпации. Гнойные выделения из цервикального канала обычно являются очень поздним симптомом. Содержание лейкоцитов у матери повышается, но интерпретация данного симптома затруднена по трем причинам: а) во время нормальной беременности, как правило, имеет место умеренный лейкоцитоз (до 12—13 х 109/л); б) во время родов лейкоцитоз может повышаться до 20 х Ю9/л; в) при использовании глюкокортикоидов (назначаются для ускорения созревания легких плода) содержание лейкоцитов может оставаться нормальным.
С возникновением хориоамнионита нередко начинается спонтанная и часто дискоординированная родовая деятельность. Лечение хориоамнионита заключается в применении антибиотиков и максимально срочном родоразрешении.
Диагностика дородового разрыва околоплодных оболочек.
Всякая жидкость, выделяющаяся из влагалища, должна расцениваться как амниотическая до тех пор, пока не будет доказано иное ее происхождение. Описывая момент излития вод, одни пациентки говорят, что жидкость из влагалища как будто «хлынула», но другие отмечают постоянное подтекание малого количества водянистых выделений. Часто во время беременности развивается интермитирующее недержание мочи, которое обычно усиливается незадолго до родов и может быть принято за ДРПО. За околоплодные воды можно принять повышенную во время беременности влагалищную секрецию или потоотделение в области промежности (особенно при жаркой погоде).
Для отличия околоплодных вод от мочи или влагалищного секрета используется нитразиновый тест, основанный на определении рН выделений. Амниотическая жидкость является слегка щелочной (рН более 7.0); влагалищные выделения имеют рН менее 6.0. При выполнении теста капля жидкости, полученная при исследовании в зеркалах, наносится на полоску нитразиновой бумаги. В присутствии околоплодных вод бумага становится синей. Ложноположительные результаты могут объясняться наличием в исследуемом материале цервикальной слизи, крови или спермы.
Еще одним тестом, позволяющим отличать амниотическую жидкость от других биологических жидкостей, является тест «папоротника». Название теста обусловлено тем, что при высыхании амниотической жидкости на стекле при комнатной температуре происходит кристаллизация содержащегося в ней хлористого натрия и образуется рисунок, похожий на листья папоротника. Микроскопия сухого мазка производится при малом увеличении (х 5—10). Цервикальная слизь не образует такого рисунка, а если и образует, то гораздо более скудный. Этот тест считается более информативным, чем нитразиновый, но, как и любой другой тест, не имеет 100% точности.
Ультразвуковое исследование весьма полезно для оценки возможности ДРПО. Если оно выявляет достаточное количество жидкости, окружающей плод, — диагноз ДРПО вызывает сомнения. Однако следует учитывать, что при минимальном истечении околоплодной жидкости оставшийся ее объем может быть расценен как достаточный. Когда при ультразвуковом исследовании обнаруживается меньшее, чем ожидалось количество околоплодных вод, — следует провести дифференциальный диагноз с маловодием. Ультразвуковое исследование при маловодий должно включать тщательную оценку почек и мочевыводящей системы плода, т. к. агенезия почек плода является одной из причин маловодия.
Дифференциальный диагноз дородового разрыва плодных оболочек следует также проводить с недержанием мочи, повышенной влагалищной (физиологической) секрецией, усилением цервикальных выделений (патологических, воспалительных), попаданием во влагалище экзогенных жидкостей (спермы, воды после спринцеваний), наличием пузырно-влагалищного свища.
Как отходят околоплодные воды
Казалось бы, довольно трудно пропустить отхождение вод: все-таки это литр жидкости, к тому же начинаются схватки… Тем не менее, и в таком ясном и простом деле есть множество нюансов. Если вы беременны впервые, и вас волнует, как отходят воды, читайте наш материал!
Когда отходят околоплодные воды?
В норме воды отходят только когда схватки стали регулярными, а шейка матки – раскрылась.
” Насколько велико может быть это раскрытие – вопрос спорный: одни специалисты полагают, что 6-7 см. – самое время околоплодному пузырю лопнуть, другие считают, что можно подождать и полного раскрытия – 9-10 см.
Вопрос этот – отнюдь не праздное теоретизирование. Как только околоплодный пузырь лопается, головка ребенка опускается непосредственно к шейке матки и начинает давить на нее. Схватки усиливаются, родовая деятельность ускоряется.
Если воды не отходят
Почему не лопается околоплодный пузырь
Воды отошли, а схваток нет!
Акушер должен как можно скорее добиться установления регулярной родовой деятельности – на это у него есть от 6 до 24 часов (как и в случае с амниотомией, единого стандарта попросту не существует, многое зависит от самочувствия плода, да и от установок акушера).
” Выбор способа стимуляции зависит от степени зрелости шейки матки. Если же родовая деятельность так и не активируется, то однозначно встает вопрос об операции кесарева сечения.
Подтекание околоплодных вод
Впрочем, эта критическая ситуация, разумеется, относится уже к области патологии беременности. Вернемся непосредственно к процессу родов и отхождению вод.
Какой объем вод отходит перед родами
В среднем перед родами отходит около литра околоплодных вод. Однако их может быть как меньше, так и больше – это зависит от объема передних вод, от объема вод в целом.
Все ли воды изливаются перед родами?
Нет, есть еще так называемые «задние воды». Как только плодный пузырь лопается и часть вод изливается, ребенок опускается и его головка плотно приживается к отверстию шейки матки, образую своеобразную «пробку». Эти воды выльются уже непосредственно в родах или сразу после них.
Как выглядит отхождение околоплодных вод?
У всех рожениц – воды отходят по-разному. Но можно выделить и общие черты:
Многие женщины отмечают, что при разрыве плодного пузыря слышали легкий хлопок, однако чаще всего обходится без «аудиоэффектов».
Как отличить излитие околоплодных вод от непроизвольного мочеиспускания?
Проблема на самом деле не такая бессмысленная, как может показаться на первый взгляд. Конечно, отхождение литра околоплодных вод в момент схватки не вызывает вопросов, однако если жидкости немного, а эпизоды недержания мочи уже случались, сомнение вполне закономерно. Более того, многие женщины путают подтекание околоплодных вод с недержанием и несвоевременно обращаются за медицинской помощью. Поэтому отличать одно от другого действительно важно.
Обратите внимание, в околоплодных водах могут присутствовать белесые хлопья, небольшие розовые прожилки – это норма. А вот околоплодные воды зеленого, а тем более – коричневого цвета, или с примесью крови требуют экстренного медицинского вмешательства.
Околоплодные воды ничем не пахнут, в то время как моча отличается неприятным аммиачным запахом.
Околоплодные воды имеют сладковатый вкус, а пробовать мочу мы вам не советуем.
Если вы беспокоитесь, не подтекает ли у вас амниотическая жидкость, то узнайте у врача, не следует ли вам воспользоваться тестом на наличие околоплодных вод. Он работает по тому же принципу, что и тесты на беременность.
И самое главное: любое «наводнение», вне зависимости от того, начались ли у вас уже схватки или нет, много вод излилось или мало – это причина немедленно ехать в роддом!
Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек
Рассмотрены этиология и перинатальные и постнатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек (ПРПО), акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, показания к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложнен
Etiology, and ante-natal and post-natal outcomes in premature breaking of waters (PBW) were considered, as well as obstetrical practice of managing incomplete pregnancy complicated with PBW, and indications for premature abortion of incomplete pregnancy complicated with PBW.
Преждевременным называется разрыв околоплодных оболочек до начала родовой деятельности независимо от срока беременности, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. Популяционная частота преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) составляет около 12% [1, 6], однако в структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35–60% [2].
Этиология
Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о многообразии этиологических факторов ПРПО. Выявлена взаимосвязь ПРПО с высоким паритетом, а также преждевременными родами, привычным невынашиванием и ПРПО в анамнезе [5]. Причиной разрыва оболочек могут быть приобретенные или врожденные формы дефицита коллагена (синдром Элерса–Данлоса), дисбаланс микроэлементов, в том числе дефицит меди, являющейся кофактором матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, влияющих на свойства компонентов соединительнотканного матрикса плодных оболочек. Одним из факторов, способствующих повреждению плодных оболочек, является оксидантный стресс, связанный с продукцией реактивных кислородных радикалов нейтрофилами и макрофагами при их вовлечении в процесс микробной элиминации, которые вызывают локальную дегенерацию коллагена, истончение и разрыв оболочек путем активизации ММП, а хлорноватистая кислота непосредственно разрушает коллаген I типа, являющийся структурной основой плодных оболочек [11, 19].
Подтверждена роль отслойки плаценты как в индукции преждевременных родов, так и ПРПО, связанная с выбросом большого количества простагландинов, высокой утеротонической активностью тромбина [27] и наличием питательной среды для роста бактериальной микрофлоры.
На протяжении последних лет утвердилось обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование околоплодных оболочек и микробная инвазия амниотической полости, частота которой в течение первых суток после ПРПО составляет от 37,9% до 58,5% [12]. Подтверждают восходящий путь передачи инфекции многочисленные исследования, указывающие на идентичность штаммов микроорганизмов, выделенных у плодов и в мочеполовых путях беременных [7, 12, 21]. Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса, преобладают Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus группы B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae [7]. Ряд авторов подчеркивают роль анаэробных бактерий в этиологии восходящего инфицирования, в частности Fusobacterium [22]. К часто встречающимся представителям микробных ассоциаций относятся Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis. Однако широкое распространение урогенитальных микоплазм, стертая клиническая картина и трудности диагностики затрудняют определение роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе преждевременных родов и ПРПО [3]. Риск ПРПО значительно возрастает при наличии истмико-цервикальной недостаточности и пролапса плодного пузыря в связи с нарушением барьерной функции цервикального канала, а также укорочении шейки матки менее 2,5 см [14].
Степень повреждения околоплодных оболочек связана с видом патогена и его способностью активизировать ММП. Тесная взаимосвязь увеличения концентрации большинства ММП (ММП-1, 7, 8 и 9) и снижения тканевого специфического ингибитора металлопротеиназ (ТИММП-1) в околоплодных водах с внутриамниальной бактериальной инвазией и отслойкой плаценты не подвергается сомнению [11, 19]. Механизм бактериального действия на плодные оболочки опосредован, с одной стороны, стимулирующим влиянием микробных протеиназ и эндотоксинов на экспрессию ММП и выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, фактора некроза опухоли) с последующей локальной деградацией коллагена оболочек, а с другой стороны, повышением бактериальными фосфолипазами синтеза простагландинов с развитием гипертонуса миометрия и увеличения внутриматочного давления [19].
Таким образом, ведущую роль в этиологии и патогенезе ПРПО при недоношенной беременности играют факторы, стимулирующие апоптоз, разрушение фосфолипидов и деградацию коллагена соединительнотканного матрикса околоплодных оболочек, преимущественно связанные с действием инфекции.
Перинатальные и постнатальные исходы
Более 30% пери- и неонатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах связаны с беременностью, осложненной ПРПО [1, 3]. В структуре заболеваемости и смертности основное место занимают синдром дыхательных расстройств (СДР) (до 54%), внутриутробная инфекция и гипоксическое поражение головного мозга, в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) головного мозга (до 30,2%) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) [1, 3, 31].
Синдром дыхательных расстройств
СДР новорожденных представляет совокупность патологических процессов, формирующихся в пренатальном и раннем неонатальном периодах и проявляющихся нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения жизненно важных функций организма. Основной причиной развития СДР является дефицит сурфактанта или его инактивация. К предрасполагающим факторам следует отнести внутриутробные инфекции (ВУИ) и перинатальную гипоксию. Степень тяжести и частота реализации СДР прогрессивно снижается с увеличением срока беременности и степени зрелости плода и составляет около 65% до 30 недель беременности, 35% — в 31–32 недели, 20% в 33–34 недели, 5% в 35–36 недель и менее 1% — в 37 недель и более [1, 15, 31].
Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений [28]. В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2–3 раза увеличивает воздушный объем легких [15]. Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения [31].
Врожденная инфекция плода
Наиболее значимым фактором риска неблагоприятного пери- и постнатального исхода, усугубляющим течение пневмопатий и патологии центральной нервной системы, является ВУИ. Это понятие объединяет инфекционные процессы (пневмония, сепсис и др.), которые вызывают различные возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери. Для недоношенных детей, находящихся на длительном стационарном лечении, большую опасность представляют и нозокомиальные инфекции. Мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность при ВУИ связана со степенью тяжести воспалительного процесса, зависящего от гестационного возраста плода, типа и вирулентности возбудителя, защитных факторов околоплодных вод и неспецифического иммунитета, и составляет по данным литературы 14,9–16,8% и 5,3–27,4% соотвественно [2, 33].
Преобладающей клинической формой неонатальной инфекции при ПРПО, составляющей от 42% до 80%, является пневмония, как правило, связанная с аспирацией инфицированными водами, часто сочетающаяся с признаками язвенно-некротического энтероколита. Прогрессирование очагов первичного воспаления в легких или кишечнике плода обусловливает возможность развития метастатического гнойного менингита, перитонита, а также внутриутробного сепсиса, частота которого при ПРПО до 32 недель колеблется от 3% до 28%. Основными факторами риска неонатального сепсиса являются гестационный срок и развитие хориоамнионита (ХА) [29, 33].
Влияние ВУИ на отдаленный исход не однозначно. Есть данные, указывающие на риск развития детского церебрального паралича, связанного с интраамниальной инфекцией и гестационным возрастом плода [10, 26]. В то же время ряд исследований не подтвердили достоверной связи между ВУИ и нарушением умственного и психомоторного развития детей [17, 22].
Постгипоксические поражения головного мозга
Основные гипоксические повреждения головного мозга недоношенных детей включают ПВЛ и ВЖК.
ПВЛ представляет собой коагуляционный некроз белого вещества, с последующей дегенерацией астроцитов с пролиферацией микроглии, вследствие гипоксемии и ишемии головного мозга. При экстремально низкой и очень низкой массе тела при рождении патологоанатомическая частота ПВЛ варьирует от 25% до 75%, а in vivo — от 5% до 15%. Осложения ПВЛ в виде деструкции афферентных волокон таламокортикальных и кортикокортикальных путей отрицательно влияют на формирование межнейрональных ассоциативных связей, процессы миелинизации белого вещества и могут стать причиной развития когнитивных нарушений [2, 26]. Прогностическим критерием развития ПВЛ и отдаленных неврологических нарушений является значительное повышение концентрации в околоплодных водах и пуповинной крови новорожденных провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-6, что подтверждает гипотезу о цитокин-опосредованном повреждении мозга и косвенно свидетельствует о роли ВУИ в развитии ПВЛ [13, 26].
ВЖК составляют в структуре перинатальной смертности недоношенных новорожденных от 8,5% до 25% [2, 13]. К основным факторам риска их развития относят острую гипоксию плода и ХА [26]. Частота тяжелых степеней ВЖК снижается с увеличением гестационного возраста и при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Некоторые исследования подтверждают роль глюкокортикоидной терапии в уменьшении риска развития ВЖК и ПВЛ [17, 20]. В то же время разработка достоверно эффективных методов профилактики ВЖК до настоящего времени остается в поле внимания научных исследований.
Инфекционные осложнения беременных, рожениц и родильниц при недоношенной беременности, осложненной ПРПО
Пролонгирование недоношенной беременности при ПРПО представляет значительный риск для матери, в первую очередь в связи с присоединением инфекционного процесса и развитием гнойно-септических осложнений (ГСО), в большинстве случаев ХА, послеродового эндомиометрита и, реже, — сепсиса. К факторам риска реализации ГСО следует отнести хирургические внутриматочные вмешательства, хроническую урогенитальную инфекцию, разрыв плодных оболочек на фоне пролабирования плодного пузыря, а также антенатальной гибели плода [1, 5].
Риск гнойно-септических инфекций (ГСИ) матери имеет достоверную связь с длительностью безводного промежутка и сроком гестации. Общая частота реализованного ХА при недоношенной беременности, осложненной ПРПО, составляет 13–74%, а при разрыве оболочек до 28 недель 28,8–33% [4, 7, 13]. Однако, по нашим данным, основанным на анализе течения 912 беременностей, осложненных ПРПО в сроке 22–34 недели, частота ХА до 31 недели беременности и продолжительности латентного периода более 2 суток — времени, необходимого для эффективной экспозиции глюкокортикоидов с целью профилактики СДР, — достоверно не меняется. В то же время при пролонгировании беременности после 31-й недели риск реализации ХА увеличивается. Таким образом, на наш взгляд, оптимальным подходом при ведении беременности, осложненной ПРПО, следует считать максимальное пролонгирование беременности до 31-й недели беременности, а при разрыве оболочек в более поздние сроки — только на период проведения глюкокортикоидной профилактики СДР. В то же время необходимо помнить, что вопрос о возможности длительного пролонгирования беременности при ПРПО должен решаться индивидуально с учетом возможностей акушерской и, в большей степени, неонатальной служб, а также факторов риска ГСИ у беременной.
К прогностическим критериям инфекционных осложнений и ХА относят маловодие и косвенные признаки воспаления плаценты [23]. По нашим данным, при нормальном объеме околоплодных вод с индексом амниотической жидкости более 8 см частота реализации ХА составляет 4,9%. В то же время при снижении индекса амниотической жидкости менее 5 см риск развития ХА возрастает в 2 раза.
Послеродовая заболеваемость родильниц проявляется эндометритом в 3,5–11,1% случаях [4]. Частота развития сепсиса по данным разных авторов достигает 1,7%, а материнская летальность, связанная с ведением недоношенной беременности, осложненной ПРПО, — 0,85% [4, 23].
Клинико-лабораторная диагностика и прогностические критерии хориоамнионита и системной воспалительной реакции
Раннее выявление признаков ХА представляет определенные трудности в связи с изменением реактивности организма во время беременности и склонности к формированию латентных форм воспалительных заболеваний. Типичными симптомами ХА являются лихорадка, тахикардия матери и плода, специфический запах околоплодных вод или патологические выделения из влагалища. К сожалению, гипертермия до 38 °С и выше часто является единственным индикатором развития ХА, а значения традиционных маркеров воспалительного процесса — количества лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов — при беременности имеют широкую вариабельность, зависимы от медикаментов, в том числе стероидов и антибиотиков и, по данным некоторых исследований, имеют невысокое диагностическое значение [4, 30]. Из рутинных клинико-лабораторных критериев ХА высокую диагностическую ценность имеют гипертермия более 37,5 °С, лейкоцитоз более 17 × 10 9 /л и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы до 10% и более. Развитие указанных симптомов необходимо использовать в качестве показаний для родоразрешения со стороны матери при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО [2, 4, 6].
Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика септических состояний. За последние годы достигнут большой прогресс в изучении и использовании белков плазмы крови, принимающих участие в так называемом острофазном ответе — совокупности системных и местных реакций организма на тканевое повреждение, вызванное различными причинами (травма, инфекция, воспаление, злокачественное новообразование и пр.). В качестве прогностического критерия инфекции при ПРПО широко используется определение концентрации С-реактивного белка (СРБ), повышение которого в сыворотке крови более 800 нг/мл является индикатором интраамниальной инфекции и тесно коррелирует с фуниситом, гистологически и клинически выраженным ХА с чувствительностью 92% и специфичностью 96% [9]. Кроме того, концентрация СРБ в околоплодных водах может косвенно отражать состояние плода, так как он продуцируется гепатоцитами и не проникает через плаценту. В то же время ряд авторов считают СРБ малоспецифичным, а повышение его концентрации возможным при физиологическом течении беременности [30].
Среди биомаркеров сепсиса наиболее высокой диагностической точностью обладает прокальцитонин (ПКТ) — предшественник гормона кальцитонина, вырабатываемый несколькими типами клеток различных органов под влиянием бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов. При системном инфекционном поражении его уровень возрастает в течение 6–12 часов и может служить ранним диагностическим критерием сепсиса и системной воспалительной реакции. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и реакции отторжения трансплантата обычно не приводят к повышению концентрации ПКТ, а его высокие уровни свидетельствуют о бактериальной инфекции с системной воспалительной реакции [4, 25]. По нашим данным, средние уровни ПКТ при нормальном течении беременности и реализованном ХА составляют 0,29 и 0,72 нг/мл (p
В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор
ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва
Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек/ В. Н. Кузьмин
Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 34-38
Теги: недоношенная беременность, осложнения, акушерская тактика