В нафтоловый тест положительный что это

Коагулограмма

В системе гемостаза принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей (антикоагулянтной) и фибринолитической систем крови. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости, или во внутрисосудистом тромбообразовании.

Условия сдачи коагулограммы

Не допускается в течение 8 часов (желательно 12) до сдачи анализа прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно пить простую воду. Если врач назначил сдачу анализа на фоне приема препаратов, влияющих на свертывание крови, отметьте это при сдаче анализа.

D-димер (продукт деградации фибрина, D-dimer, Fibrin degradation fragment)

Определение уровня Д-димера является высокоспецифичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибринолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, при наличии в крови ревматоидного фактора и т.п. Тем не менее, определение Д-димера имеет важное диагностическое значение в диагностике тромбозов. Нормальный его уровень позволяет с точностью 98% исключить состояния, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием.

Антитромбин III (Antithrombin III)

АТ III определяется по ингибированию тромбина. Дефицит AT III может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита AT III является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом AT III увеличивается с возрастом.

Приобретенный дефицит AT III может быть обусловлен сниженным синтезом, повышенным потреблением или потерей белка. Во всех этих случаях наблюдается параллельное снижение концентрации и активности AT III. AT III синтезируется в печени, поэтому некоторые заболевания печени приводят к снижению уровня AT III. Если параллельно со снижением AT III происходит повышение тромбогенных свойств стенки сосудов и активация свертывания, то наблюдается дальнейшее снижение AT III обусловленное его потреблением, что встречается при ДВС-синдроме, вызванном различной патологией: при массивных травмах, сепсисе, воспалениях ран, змеиных укусах, осложненной беременности, раке и т.д.

Кроме того, снижение синтеза AT III наблюдается при терапии эстрогенами и синтетическими препаратами, обладающими эстрогенным действием, нефротическом синдроме и желудочно-кишечных заболеваниях, когда потеря белка превышает скорость его синтеза. В этих случаях наблюдается параллельное снижение AT III и альбумина.

Тромбиновое время (ТВ)

Дает общую оценку конечного этапа свертывания крови. Это показатель перехода фибриногена в фибрин, состояния антикоагулянтной системы. Не зависит от внутренней и внешней системы активации, но зависит от концентрации фибриногена, наличия аномального фибриногена, активности антитромбинов, процессов полимеризации и стабилизации фибрина.

В клинике определение ТВ используется для контроля за гепаринотерапией (особенно высомолекулярным гепарином) и фибринолитической терапией; для диагностики активации фибринолиза, косвенной диагностики гипо- и дисфибриногенемий.

Этот тест — один из основных для контроля лечения гепарином. У больных, получающих гепаринотерапию, АЧТВ удлиняется в 1,5–2 раза, что свидетельствует об эффективности лечения.

Определение АЧТВ позволяет окончательно решить вопрос о толерантности к гепарину: для этого проводят определение АЧТВ за 1 ч до очередного введения гепарина. Если АЧТВ окажется удлиненным более чем в 2,5 раза по сравнению с нормой, констатируют повышенную чувствительность к гепарину, снижают его дозу или увеличивают интервал между введениями.

Протромбиновое (тромбопластиновое) время (ПВ)

Путем ПВ с вычислением международного нормализованного отношения (МНО) и протромбинового индекса (ПИ) суммарно оценивают внешний механизм. Протромбиновое время зависит от содержания собственно протромбина — фактора II, а также V, VII, X факторов и фибриногена. Используют для диагностики тромбоэмболических и геморрагических состояний, для контроля за лечением антикоагулянтами непрямого действия.

Определение содержания фибриногена

Его концентрация определяется по времени образования сгустка в разведённой бестромбоцитной плазме при добавлении избытка высокоактивного тромбина (по Клауссу). Фибриноген синтезируется в печени, откуда поступает в кровь. Изменение концентрации фибриногена наблюдается при различных заболеваниях — в первую очередь, при нарушениях системы гемостаза и острых воспалениях.

Повышение количества фибриногена даже в пределах нормальных значений рассматривается как фактор риска при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Антифосфолипидный синдром (АФЛ)

Это группа заболеваний, вызванных наличием антител к фосфолипидам. Антифосфолипидные антитела (АФЛ) — аутоантитела класса IgG и IgM, способные связываться с антигенными детерминантами фофолипидов- (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидиловая кислота, фосфатидилхолин) и фосфолипид — связывающих белков. Связывание с кардиолипином происходит при обязательном участии кофактора — рг-гликопротена I.

Причины выработки АФЛ не установлены. Предположительно, длительная персистенция вирусов, тропных к эндотелию сосудов, вызывает: морфологические и функциональные изменения клеток эндотелиальной мембраны с развитием гиперкоагуляционного синдрома, стимуляцию В-лимфоцитов, которые при определенных условиях продуцируют АФЛ.

АФЛ связываются с фосфолипидами клеточных мембран, изменяя конформационную и метаболическую структуру клетки, что приводит к нарушению функции клеток с развитием стаза и тромбоза. В связи с тем, что поражаются сосуды различного калибра и различной локализации, спектр клинических проявлений АФС разнообразен — тромбозы, инсульты, акушерская патология, тромбоцитопении. Частота встречаемости АФЛ при различных патологических состояниях представлена ниже.

Основным критерием лабораторного диагноза АФС является наличие АФЛ (или антител к кардиолипину) и волчаночного антикоагулянта в 2-х или более исследованиях с интервалом не менее 6 недель.

Устаревшие методы исследования нарушений гемостаза и варианты их замены

Источник

Исследование системы гемостаза (стр. 13 )

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

Для определения РФМК используют этаноловый, протамин-сульфатный, β-нафтоловый и ортофенантролиновый тесты. Они основаны на феномене паракоагуляции – осаждении растворимых фибрин-мономерных комплексов.

Этаноловый тест. При наличии в плазме комплексоф фибрин-мономера с продуктами расщепления фибриногена/фибрина и фибриногеном после добавления раствора этанола происходит высвобождение фибрин-мономера, который затем полимеризуется с образованием геля. Поскольку данный тест выявляет несвертываемые тромбином комплек­сы (фибрин-мономеры и ПДФ как продукты фибринолиза), он используется для диагностики ДВС-синдрома и массивных тромбозов. Однако тест бывает положительным в начальных этапах ДВС-синдрома и может давать отрицательный результат при гипофибриногенемии (менее 0,5 г/л) и при поглощении фибрин-мономерных комплексов мононуклеарами (макрофагами).

Протаминсульфатный тест определяет неполимеризующиеся (заблокированные) фибрин-мо­номерные комплексы. Добавление сульфата протамина приводит к высвобождению фибрин-мономеров из их комплексов с фибриногеном, продуктами деградации фибрина/фибриногена, между собой с последующей полимеризацией и образованием геля. Содержание заблокированных фибрин-мо­номерных комплексов возрастает при различных патологических состояниях организма и может давать положительный результат при резкой гиперфибриногенемии (свыше 8 г/л), ДВС-синд­роме.

Ортофенантролиновый тест. При наличии в плазме неполимеризующихся (заблокированных) фибрин-мо­номерных комплексов происходит появление хлопьев при добавление раствора солянокислого ортофенантролина. Тест позволяет определять РФМК не только качественно, но и количественно – по скорости выпадения хлопьев.

Референсные значения: В норме паракоагуляционные тесты отрицательны.

Этаноловый, протаминсульфатный, β-нафтоловый паракоагуляционные тесты не удовлетворяют современным требованиям – они недостаточно чувствительны и специфичны, не стандартизованы, в связи с чем от них рекомендовано отказаться. Ортофенантролиновый тест также имеет ряд недостатков, но в силу доступности и распространенности в настоящее время может быть сохранен.

Тромбоэластография (ТЭГ) впервые описана в 1948 г. как метод для оценки вязкоупругих свойств фибрина, формирующегося в крови. Метод основан на графической регистрации изменений вязкости в фибрин-тромбоцитарной структуре крови, происходящей в процессе ее свертывания. В прошлом метод достаточно широко использовался в клинике, однако несовершенство аппаратурного обеспечения и применение многоразовых кювет приводило к низкой воспроизводимости результатов.

Сравнительно недавно этот интегральный тест для оценки свертывающей системы крови был возрожден. Усовершенствованный метод носит название «активационная тромбоэластометрия». Он позволяет качественно и количественно охарактеризовать процесс образования сгустка, его механические характеристики, плотность, стабильность и процесс фибринолиза во времени. Кривая зависимости амплитуды колебаний от времени характеризует процесс свертывания крови, а позже фибринолиза. Исследование выполняется в специальных одноразовых микрокюветах при +37 °С на стабилизированной цитратом натрия крови (цельной крови) при добавлении к ней различных активаторов коагуляции, длится от 5-15 мин до 30-40 мин.

Особенностью ТЭГ является возможность учета вклада как плазменных, так и клеточных (тромбоциты, эритроциты, лейкоциты) компонентов гемостаза в их фактической концентрации. С его помощью можно выявить ранние признаки внутрисосудистого свертывания крови и гипокоагуляцию, обусловленную дефицитом факторов свертывающей системы крови, диагностировать нарушения агрега­ции тромбоцитов, гиперфибринолиз, оценить эффективность антикоагулянтной и антиагрегантной терапии.

Тромбоэластограмма отражает три фазы свертывания крови:

Для гиперкоагуляции характерно укорочение R, К и увеличение Ма.

Для гипокоагуляции характерно удлинение R, К и уменьшение Ма.

Характеристика показателей, считываемых при помощи современных компьютерных тромбоэластометров/ тромбоэластографов:

· R – активация плазменных факторов крови, соответствует фазе инициации;

· K – скорость образования сгустка, отражает фазу усиления;

· угол α-angle – характеризует «тромбиновый взрыв» и определяет плотность и стабильность фибринового сгустка;

· МА – отражает качество или эластичность сгустка, зависящие от тромбоцитов и фактора XIIIа;

· Ly – динамика растворения фибрина

Используя расчетные показатели, можно количественно оценить степень отклонения от нормы.

Тромбоэластограмма — очень неточное исследование, обычно используется, чтобы быстро сориентироваться, есть ли у пациента гиперкоагуляция или гипокоагуляция, например, перед операцией. Причин отклонения в свертываемости крови тромбоэластограмма не определяет.

9. Диагностика основных нарушениий системы гемостаза

9.1.Основные подходы к диагностике

Выбор необходимых ла­бораторных тестов определяется прежде всего конкретной кли­нической ситуацией, которая заставляет врача прибегнуть к ис­следованию системы гемостаза.

Показания для исследования системы гемостаза:

· определение причин кровоточивости;

· распознавание причин склонности к тромбофилии;

· отбор больных группы риска для профилактики кровотечений и тромбоэмболий в послеоперационном и послеродовом периоде;

· диагностика ДВС-синдрома при неотложных и критических состояниях;

· лабораторный контроль за лечением антиагрегантами, антикоагулянтами, фибринолитиками, препаратами заместительной терапии компонентами крови;

· решение проблем привычного невынашивания беременности при АФС, тромбофилиях.

Во всех случаях для установления правильного диагноза необходимо всестороннее клиническое обследование, включая тщательный сбор семейного и индивидуального анамнеза, уточнение характера, локализации и частоты геморрагических проявлений, данные о соматической патологии, результаты инструментальных и лабораторных методов исследования.

Нарушения в различных звеньях гемостаза могут приводить к однотипным изменениям гемостатического потенциала (склонность к кровоточивости или к тромбообразованию). Патология может быть обусловлена как изолированными нарушениями одного из компонентов системы гемостаза, так и сочетанными нарушениями в разных звеньях. Поэтому лабораторная оценка нарушений системы гемостаза должна касаться каждого компонента механизма гемостатаза: сосудистой стенки, тромбоцитов, плазменных систем.

Развернутая коагулограмма может содержать большое количество различных тестов, что не оправданно как с позиции получения дополнительной диагностической информации (некоторые тесты по сути отражают однотипные реакции), так и с экономической точки зрения. В связи с этим для улучшения качества диагностики исследование системы гемостаза рекомендовано проводить последовательно в 2 этапа. Тесты первого этапа (скрининговые) дают общее представление о свертывающем и противосвертывающем потенциале крови пациента, позволяют выявить то звено системы гемостаза, в котором имеются нарушения. В некоторых случаях коагулограмма 1-го этапа может быть дополнена определением нескольких маркеров (1-2 теста), специфичных для конкретной патологии. Это позволяет получить информацию, достаточную для назначения терапии.

Результаты скрининговых тестов чаще всего четко указывают на дефектное звено системы гемостаза (таблица 9).

Источник

В нафтоловый тест положительный что это

Проблема травмы сердца является одной из наиболее сложных и актуальных в современной хирурги. По литературным данным ранения сердца при проникающих травмах грудной клетки составляют большие цифры. Несмотря на общепризнанность высокого уровня летальности при повреждениях сердца, расхождения в приводимых литературных данных значительны. Общая летальность при закрытой травме сердца колеблется от 4,6 % до 90 %, а при открытой травме 8,0-81,3 % [5]. Основными причинами летальных исходов являются массивная кровопотеря, острая тампонада сердца, обширные разрушения внутрисердечных структур [5]. Вместе с тем вопросы изменения коагуляционного звена системы гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде остаются малоизученными.

Цель исследования: изучить коагуляционное звено системы гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов, оперированных по поводу ранения сердца.

Наличие маркеров диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома) устанавливалось β-нафтоловым тестом [2], пробой на фибриноген «В», определением растворимых фибрин-мономерных комплексов [2].

Забор крови для исследования осуществляли из кубитальной вены в количестве 10 мл в пластиковую пробирку с добавлением в качестве стабилизатора 3,8 % раствора цитрата натрия в соотношении 9:1.

Полученные в исследованиях данные подвергались статистической обработке на ЭВМ по программе «Medstat». Достоверный уровень различия при использовании критерия Стьюдента-Фишера принимали при p 0,05

Источник

Этаноловый тест

Этаноловый тест — показатель, который помогает оценить состояние системы внутрисосудистого свертывания крови. В норме данный тест должен быть отрицательным. Положительная проба с этанолом свидетельствует о наличии в плазме продуктов растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ). В нормальной плазме крови также присутствуют РКМФ, но их количество незначительно и сгустка не образуется. При развитии ДВС-синдрома (онкологические заболевания, шоковые состояния — особенно инфекционно-токсический шок, ожоги, отморожения, объемные операции, инфекции, акушерская патология, травмы, лейкоз, сепсис и др.). Положительный этаноловый тест регистрируется уже на первой стадии ДВС-синдрома (фаза гиперкоагуляции), что свидетельствует об усилении фибринолиза. Следует учитывать, что в случае тяжелого течения заболевания и при существенном снижении количества фибриногена тест может быть отрицательным.

Основные показания к применению: признаки ДВС-синдрома, склонность к тромбообразованию.

Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 6–8 часов после последнего приема пищи. Накануне исследования следует исключить приём алкоголя и курение, физические и эмоциональные нагрузки. Если пациент принимает лекарственные препараты, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне приёма препаратов или возможности его отмены перед исследованием, длительность отмены определяется периодом выведения препарата из крови.

Источник

В нафтоловый тест положительный что это

Получить результаты
Компания «Новые Медицинские Технологии»

Диагностика аутоиммунных заболеваний и синдромов

Показания к назначению анализа: диагностика и дифференциальная диагностика системных заболеваний соединительной ткани (особенно СКВ), аутоиммунного гепатита, вирусного гепатита с аутоиммунным компонентом (индуцированным вирусами или лечебными вмешательствами), первичного билиарного цирроза, рассеянного склероза; выявление аутоиммунного компонента при различных заболеваниях, в патогенезе которых может играть роль аутоагрессия. Материал для исследования: сыворотка крови.

Для определения антинуклеарных антител используется методика непрямой иммунофлюоресценции с использованием в качестве субстрата клеток культивируемой линии Нер-2.

Использование в качестве субстрата клеток злокачественной культивируемой линии благодаря их особенностям (высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, крупные размеры, наличие большого количества митозов) позволяет оценить различные типы свечения, характерные для присутствия в образце крови широкого спектра антител к различным антигенам, имеющих различные клинические ассоциации.
Следует иметь в виду, что часть из определяемых типов свечения является высокоспецифичной, четко ассоциирована с определенными заболеваниями и имеет вполне определенную диагностическую значимость, в особенности при выявлении в высоких титрах; однако некоторые антитела к различным антигенам могут давать сходные типы свечения, в таких случаях может требоваться дальнейшее обследование для уточнения конкретного антигена, к которому направлены аутоантитела. С другой стороны, определенный тип антител может встречаться при нескольких нозологических формах. Существуют также антитела (они встречаются редко), реагирующие исключительно с компонентами веретенного аппарата клеток; обычно они не связаны с аутоиммунными заболеваниями, и их обнаружение расценивается как ложнопозитивный, не имеющий клинических ассоциаций результат.

Все вышеперечисленные особенности обязательно отражаются в лабораторном заключении, где, помимо указания типа свечения и соответствующего ему наиболее вероятного типа антител, даются также рекомендации по трактовке результатов в смысле возможной ассоциации с конкретными нозоформами или синдромами, а также необходимые дополнительные лабораторные исследования.

ТРАКТОВКА РЕЗУЛЬТАТОВ.

У здоровых лиц моложе 60 лет следует ожидать отрицательных результатов на антитела к компонентам ядра и цитоплазмы; в низком титре (слабоположительный результат) эти антитела все же обнаруживаются у 2-3% (по некоторым данным, до 10%) практически здоровых людей, однако никогда нельзя предсказать, не разовьется ли у этих людей аутоиммунное заболевание в будущем (так, по данным некоторых авторов, антитела к ДНК начинают выявляться задолго до начала клинических проявлений СКВ, латентный период может продолжаться годами). После 60 лет частота слабоположительных результатов с возрастом постоянно растет. Клиническая значимость этих результатов остается неясной; как правило, они выявляются только в первичном (скрининговом) разведении 1:40. Исходя из этого, при выявлении положительного результата в скрининговом титре 1:40 всегда необходимо титрование, как минимум до диагностического титра 1:80. В любом случае представляется целесообразным последующее регулярное клинико-лабо­ра­торное наблюдение лиц, у которых выявлены ANA в низком титре.

ОГРАНИЧЕНИЯ МЕТОДА Положительный результат предполагает наличие определенных заболеваний (см. ниже), однако, как и результат любых лабораторных исследований, может нуждаться в подтверждении или уточнении с помощью других методов, а также в установлении клинико-лабораторных корреляций.
Надо иметь в виду, что различные лекарственные препараты могут вызывать образование аутоантител (гидралазин, прокаинамид, фенитоин, карбамазепин, изониазид, хлорпромазин, пеницилламин, леводофа, пенициллин, фенилбутазон, пероральные контрацептивы, хинидин). Наиболее частыми мишенями для этих ятрогенных аутоантител являются ядерные гистоны, что приводит к развитию гомогенного или гомогенного периферического типа свечения.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ЧАЩЕ ВСЕГО ВЫЯВЛЯЮТСЯ

АНА ИЛИ АНТИЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА

— системная красная волчанка (СКВ),
— ревматоидный артрит,
— синдром Шегрена,
— склеродермия,
— дерматомиозит,
— узелковый периартериит и др.;

Антинуклеарные антитела также могут выявляться при острых и хронических лейкозах, приобретенной гемолитической анемии, болезни Вальденстрема, малярии, хронической почечной недостаточности, тромбоцитопениях, лимфопролиферативных заболеваниях, миастении и тимомах.

Источник