Что такое алкогольная энцефалопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Толмачёва А. Ю., невролога со стажем в 19 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Алкогольная энцефалопатия — это приобретённое токсическое заболевание головного мозга, которое вызывается избыточным, повторяющимся поступлением в организм этилового спирта и связанных с ним веществ.
Более всего к токсическому действию алкоголя чувствительны нервные клетки, сердце и печень. Поэтому при алкоголизме происходит повреждение нервных клеток, нарушение циркуляции крови по сосудам мозга и нарушение обмена веществ. Всё это вызывает дистрофические изменения мозга:
Причины а лкогольной энцефалопатии
Алкогольная энцефалопатия связана с синдромом алкогольной зависимости. Заболевание обычно возникает на фоне хронического алкоголизма 2-3 стадии, которому предшествует регулярное употребления значимых доз алкоголя в течение 5-20 лет.
Алкоголь разрешён к свободной продаже в большинстве стран мира, и это отличает алкоголизм от остальных болезней зависимости (наркоманий и токсикоманий), делая его злободневной психосоциальной проблемой.
Термины и синонимы
Алкогольные энцефалопатии в российской практической медицине почти тождественны термину «токсическая энцефалопатия». Это более широкое понятие, однако наиболее частым токсином из этой группы энцефалопатий является алкоголь.
Виды алкогольных энцефалопатий
Чаще всего вариантом острой алкогольной энцефалопатии является синдром Гайе — Вернике. Его механизм развития неразрывно связан с дефицитом витамина В1 (тиамина), хотя причинами развития болезни может быть не только алкоголь. К синдром Гайе — Вернике могут привести: недостаток В1 в пище, болезни желудочно-кишечного тракта, длительная рвота, глистные инвазии, онкология, СПИД и т. д.
Самым распространённым хроническим вариантом алкогольной энцефалопатии является психоз Корсакова, который часто развивается после одного или нескольких случаев перенесённого синдрома Гайе — Вернике. Причины развития у этой патологии такие же, как и у болезни Вернике, но психоз является хроническим заболеванием и обычно сопровождается не только поражением мозга, но и страданием периферической нервной системы (полинейропатией).
Дефицит витаминов при алкогольной энцефалопатии
При алкогольной зависимости почти всегда отмечается дефицит витаминов. Прежде всего наблюдается недостаток витаминов группы В и особенно В1, так как алкоголь снижает его всасывание и повышает выведение из организма. Недостаток B1 в организме приводит к дефициту энергии на клеточном уровне, так как из него в организме образуется тиаминпирофосфат — соединение, которое участвует в энергетическом обмене. Такие процессы влияют на мозг, нервную систему и нарушают многие функции организма.
Эпидемиология
Симптомы алкогольной энцефалопатии
К предвестникам заболевания относятся такие симптомы, как головная боль, быстрая утомляемость, нарушение сна, пошатывание при ходьбе, дрожь в руках, неустойчивость пульса, скачки артериального давления, нарушение аппетита, расстройство стула, жажда и рвота. У пациента возникают страхи, перепады настроения, он становится раздражительным, появляется лёгкая возбудимость, депрессия.
Острая форма
При остром течении вначале страдает психический статус больного и иногда уровень сознания. Отмечается ночной «тихий» бред, «бормочущий» делирий, с некоординированной двигательной активностью в пределах постели (мусситирующий делирий) или бред, связанный с профессиональной деятельностью. Первое время симптоматика беспокоит только ночью, а днём уменьшается или прекращается. Затем ухудшается уровень сознания, нарастает оглушение, пациенты могут впадать в апатический ступор (лежат неподвижно на спине, не реагируя на внешние раздражители), иногда наступает кома.
Ухудшается неврологическая симптоматика:
1. Отмечается поражение черепно-мозговых нервов, что чаще всего проявляется следующими нарушениями:
2. Может значительно ухудшаться координация движений, вплоть до невозможности стоять (астазия) и сидеть (абазия).
3. Резко повышается чувствительность (гиперэстезия), иногда с неадекватной болезненностью на обычное прикосновение (гиперпатия).
4. Резко повышаются сухожильные рефлексы, появляются патологические стопные рефлексы: Бабинского и Россолимо (эти рефлексы являются частью пирамидного синдрома и могут быть выявлены врачом неврологом при осмотре).
5. Нарушается тонус мышц:
6. Возникают разнообразные гиперкинезы (патологические, непроизвольные движения):
7. Может значительно повышаться температура тела, иногда до 40-41 °C, что является плохим прогностическим симптомом.
В случае благоприятного течения заболевания, т. е. при своевременно начатой интенсивной терапии, может наступить улучшение. Иногда вначале появляются «светлые промежутки», затем обычно заболевание переходит в хроническую форму. В период улучшения в неврологической симптоматике на первый план выходит нарушение памяти на текущие события (фиксационная амнезия) и на события после начала заболевания (антеградная амнезия). Это явление свидетельствует о единых механизмах формирования острых и хронических энцефалопатий в общем и о том, что острая энцефалопатия Гайе — Вернике и психоз Корсакова как проявление хронической энцефалопатии — стадии одного заболевания.
Хроническая форма
Перенесённые острые формы алкогольной энцефалопатии медленно переходят в хроническую форму. В таких случаях наблюдаются:
Патогенез алкогольной энцефалопатии
Факторы патогенеза алкогольной энцефалопатии
В патогенезе алкогольной энцефалопатии играют роль следующие факторы:
1. Генетический фактор, а именно активность ферментов, которые утилизируют алкоголь:
Наследственное сочетание высокой активности АДГ и низкой активности АЛДГ является прогностически неблагоприятным фактором, так как при употреблении алкоголя в тканях накапливается ацетальдегид, который оказывают прямое токсическое действие на органы мишени.
3. Снижение содержания гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в ткани мозга способствует гиперактивации нервных клеток, так как ГАМК — нейромедиатор, обеспечивающий торможение клеток центральной нервной системы.
4. Эксайтотоксические эффекты глутамата. Сначала стоит пояснить, что эксайтотоксичность — это патологический процесс, в результате которого нервные клетки погибают от воздействия нейромедиаторов. Дело в том, что воздействие алкоголя на специфический глутаматный рецептор — N-метил-D-аспартата (NMDA) — делает его сверхчувствительным к нейромедиатору глутамату.
Рецепторы — это своего рода двери, закрывающие вход в клетку. Нейромедиаторы являются «ключами», которые открывают эти «двери». «Ключом» для NMDA-рецептора является глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Когда эти кислоты воздействуют на рецептор, «дверь» открывается и в клетку попадают ионы кальция и натрия.
Этанол блокирует работу NMDA-рецепторов. Однако при хроническом его употреблении рецепторы адаптируются к подавляющему действию этанола и становятся более чувствительными. В то же время увеличивается выделение глутамата, чтобы поддержать постоянство внутренней среды организма.
Когда человек отказывается от алкоголя, этанол перестаёт подавлять рецепторы, из-за чувствительности NMDA-рецепторов и высокого уровня глутамата происходит гиперактивация глутаматергической системы. Что это означает: глутамат чрезмерно воздействует на рецепторы, канал рецепторов длительное время остаётся открытым и через него в клетку поступает слишком много ионов кальция, который запускает процесс гибели клетки. Таким образом, эксайтотоксические эффекты глутамата можно описать тремя процессами:
5. Нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Происходит обезвоживание с нехваткой ионов калия и магния, уменьшение pH крови — смещение реакции крови в кислую сторону.
6. Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера (между кровеносной и центральной нервной системой). Возникает из-за того, что алкоголь и продукты его распада повреждают эндотелий (внутренний слой) сосудов, в результате формируется «системный капилляротоксикоз» (поражение сосудов).
7. Поражение печени и снижение её функции. Токсическое действие алкоголя и продуктов его обмена приводит в конце концов к циррозу печени (замещению рабочих клеток печени соединительной тканью). В результате нарушаются функции печени по синтезу белков и обезвреживанию токсичных веществ, в том числе повторных доз алкоголя. Поражение печени нарушает обмен веществ, приводит к отравлению токсинами, что негативно влияет на все внутренние органы, в том числе на мозг с формированием печёночной энцефалопатии.
8. Избыточный синтез ароматических аминокислот. В результате поражения печени в крови увеличивается количество ароматических кислот: фенилаланина, тирозина, триптофана и гистидина. Эти вещества являются предшественниками аминергических нейромедиаторов (серотонина). Таким образом возникает дисбаланс медиаторов: увеличение количества серотонина и фенилэтиламинов (тиронина, октапамина, фенилэтаноламина) и уменьшение дофамина и норадреналина. Это нарушает обмен веществ и баланс возбуждения и торможения нервной системы.
10. Нарушение всасывания полезных веществ в желудочно-кишечном тракте в результате раздражающего действия крепкого алкоголя или его суррогатов.
11. Дефицит тиамина (витамин B1) и других витаминов, микроэлементов, альфа-липоевой кислоты в результате несбалансированного питания при алкоголизме и нарушения всасывания в ЖКТ.
Органические изменения головного мозга
Все эти факторы приводят к органическим изменениям головного мозга:
1. Нарушение мозгового кровообращения. Проявляется склерозом (сужением) сосудов мозга и патологическим (болезненным) полнокровием, которое часто обнаруживается при патологоанатомическом исследовании погибших пациентов, страдавших алкоголизмом. При поступлении больших доз алкоголя увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что способствует отёку, повышается клубочковая фильтрация в почках, уменьшается количество жидкости в сосудистом русле (дегидратация) с последующим сгущением крови (гемоконцентрация). Всё это нарушает мозговое кровообращения и способствует образованию атеросклеротических бляшек.
2. На клеточном и тканевом уровне наблюдается изменение структуры нервных и глиальных клеток — развивается вакуольная (гидропическая) дистрофия.
За счёт избытка жидкости нервная клетка набухает, образуется так называемый цитотоксический отёк. Мембраны «вакуолей» в конце концов разрушаются и их содержимое, в том числе содержимое лизосом, оказывается в цитоплазме поражённой клетки. Среда внутри клетки на фоне энергодефицита становится кислой (внутриклеточный ацидоз), лизосомальные ферменты активируются, и клетка окончательно разрушает сама себя.
3. Патологоанатомические посмертные исследования пациентов с алкогольной энцефалопатией и нейровизуализационные методы (МРТ, КТ) показали, что изменяется головной мозг в целом (морфология головного мозга). Увеличены желудочки мозга, заполненные спинномозговой жидкостью (ликвором), уменьшена масса мозгового вещества, прежде всего за счёт полушарий головного мозга и мозжечка.
На срезах головного мозга отмечаются очаги демиелинизации (утери нервными проводниками своей оболочки), сформированные очаги разрастания соединительной ткани мозга — глии (очаги глиоза). Для алкогольной энцефалопатии характерно поражение подкорковых ганглиев:
В той или иной степени повреждается гиппокамп — структура мозга, ответственная за запоминание. При классической энцефалопатии Вернике — Корсакова в гиппокампе обнаруживаются кровоизлияния и очаги некроза (омертвения) нервной ткани.
Согласно исследованиям на животных, повреждение мозга может вызвать как длительное, так и кратковременное употребление алкоголя.
Классификация и стадии развития алкогольной энцефалопатии
Формы острых и хронических алкогольных энцефалопатий
Выделяют следующие острые и хронические алкогольные энцефалопатии:
Группа заболеваний
Течение
Формы заболевания/ синдромы
Локализация и характерные изменения
1. Классические и редкие формы алкогольной энцефалопатии
Синдромальные формы алкогольной энцефалопатии выделяют по лидирующей группе симптомов, составляющих комплекс (синдром):
Стадии развития алкогольной энцефалопатии
Существует закономерность проявления и развития симптомов алкогольного поражения мозга, что позволяет выделить условные стадии, хотя официально в медицинской литературе стадии не выделяют.
Данное деление на стадии является условным, так как в ряде случаев переход к хронической алкогольной энцефалопатии происходит, минуя острый период, при этом заболевание развивается медленно.
1. Продромальный период. Длительность от 2-3 недель (при остром варианте развития) до 1 года и более (при первично хроническом развитии энцефалопатии). Для него характерны вегетативные и невротические симптомы-предвестники: головная боль, расстройства сна, пошатывание при ходьбе, нарушение аппетита, раздражительность, неустойчивое настроение и др. Боли в области сердца и живота не всегда связаны с токсическим действием. Иногда они возникают в рамках вегетативных нарушений.
2. Манифестация острой алкогольной энцефалопатии после продромального периода возникает быстро. Энцефалопатия Гайе — Вернике характеризуется четырьмя группами симптомов:
В целом различные формы острых алкогольных энцефалопатий проявляются клинически схоже и отличаются в основном скоростью развития и мягкостью течения.
Название
Продромальный период (начало)
Особенности течения
Острая алкогольная энцефалопатия Гайе — Вернике
От нескольких недель до месяцев
Летальный исход через 2-3 недели или улучшение на 3-10 день с переходом в хроническую форму на 3-6 неделе
Митингированная острая алкогольная энцефалопатия
1-2 месяца
Продолжительность от нескольких недель до трёх месяцев
Продолжительность заболевания от одного до шести дней с переходом в хроническую форму или гибелью больного на 3-6 день
Из таблицы видно, что все случаи острой энцефалопатии в целом можно отнести к энцефалопатии Гайе — Вернике и лишь при быстром и тяжёлом начале можно предположить «сверхострую» форму, а при подостром начале — митингированную.
3. Формирование и дальнейшее развитие хронической алкогольной энцефалопатии. Хронические алкогольные энцефалопатии формируются после перенесённых острых форм или могут развиваться постепенно. Характеризуются психическими, неврологическими и соматическими проявлениями.
Осложнения алкогольной энцефалопатии
Алкогольный делирий («белая горячка»). При различных хронических энцефалопатиях в случае резкого отказа от употребления алкоголя или при неадекватном лечении возможно развитие психических нарушений с многодневным тяжёлым нарушением ночного сна. На депрессивном фоне сниженного настроения и самообвинения нарастает чувство тревоги, неприятные ощущения в теле, астения (слабость, вялость). Психические нарушения проявляются к вечеру и усиливаются ночью. Пациента беспокоят навязчивые образы и воспоминания, зрительные иллюзии:
Пациенты, подверженные бредовым идеям воздействия и преследования, могут спасаться бегством или готовиться к обороне.
Несчастные случаи при алкогольных энцефалопатиях могут быть обусловлены разными причинами:
Тревожныеидепрессивныерасстройства часто сопровождают алкогольные энцефалопатии. Почти всегда возникают в продромальном периоде алкогольного поражения мозга или при делирии. Но если пациент после лечения перестаёт злоупотреблять алкоголем, депрессия и тревожность могут оставаться надолго. Это состояние заслуживает особого внимания, так как оно тяжело корректируются, развиваясь на фоне повреждения мозга.
Суицид — частое осложнение алкогольных энцефалопатий. В острый период попытки самоубийства возможны на фоне делирия с устрашающими галлюцинациями. Также человек может решить свести счёты с жизнью на фоне тяжёлой депрессии.
Судорожный синдром. На фоне алкогольного повреждения мозга часто возникают эпиприпадки. Причём их развитие возможно в симптомокомплексе энцефалопатий или на фоне отмены или изменения дозы алкоголя. Судорожные эпизоды достаточно стереотипны, преобладает тоническая фаза (напряжение мышц). В период после судорог часто развиваются алкогольный психоз («белая горячка»). Сложно сказать, относится ли эписиндром к осложнениям алкогольной энцефалопатии, или к её проявлениям, или всё же это осложнение алкоголизма как заболевания.
Синдром «запертого человека» — редкое осложнение, возникающее при центральном понтинном миелинолизе (повреждении оболочек нервных волокон в области моста мозга). Синдром «запертого человека» проявляется полным отсутствием реакции на внешние раздражители при сохранном сознании и чувствительности. Человек утрачивает возможность общаться с окружающими, однако сохраняются глазодвигательные функции и моргательный рефлекс, т. е. пациент может передавать информацию движением глаз в вертикальном направлении и морганием.
Инсульт (как ишемический, так и геморрагический) — частое осложнение хронической алкогольной зависимости.
Нарушение сознания. Кома возникает при острых энцефалопатиях, обычно связана с отёком мозга на фоне геморрагического некроза подкорковых структур мозга. В результате угнетения сознания пациент утрачивает контакт с реальностью: угасают рефлексы, утрачивается реакция на болевые раздражители. Степень выраженности нарушений зависит от стадии комы.
Инфекционно-токсические осложнения. При тяжёлых острых алкогольных энцефалопатиях у обездвиженных больных или больных в коме часто возникает пневмония. Также возможно развитие воспаления лёгких при хронических алкогольных энцефалопатиях в случае формирования выраженной деменции у пациентов, прикованных к постели. Обычно это так называемая застойная пневмония.
Вклинение ствола головного мозга в большое затылочное отверстие — частое осложнение, которое возникает у пациентов с прогрессирующим отёком мозга. В результате смещения мозга происходит «ущемление» ствола головного мозга в большом затылочном отверстии, нарушается циркуляция ликвора, усугубляется отёк мозга и происходит сдавление жизненно важных нервных центров, расположенных здесь: дыхания и кровообращения. Данное осложнение обычно смертельно.
Диагностика алкогольной энцефалопатии
Диагностика алкогольной энцефалопатии основывается на данных:
Анамнез
Опрос пациента с подозрением на алкогольную энцефалопатию очень важен, так как позволяет выявить факт алкогольной зависимости и стадию алкоголизма. Необходимо выяснить систематичность злоупотребления алкоголем и наличие или отсутствие факта «опохмеления». Сбор анамнеза может быть затруднён состоянием пациента:
Для диагностики буду иметь значение следующие данные:
Клинический осмотр
Во время клинического осмотра обращает на себя внимание положение больного: если человек в сознании, он может быть замкнут, испуган, заторможен или наоборот возбуждён, иногда разговаривает с невидимым собеседником. Пациенты чаще имеют сниженную массу тела, оттенок кожи и глазные яблоки могут быть с желтушным оттенком, что указывает на алкогольное поражение печени. При осмотре терапевтом могут определяться хронические заболевания сердца и желудочно-кишечного тракта, связанные с токсическим действием алкоголя.
Лабораторная диагностика
При лабораторной диагностике большое значение имеет анализ крови на алкоголь и его суррогаты. Наличие этанола в крови служит объективным подтверждением факта алкоголизации. При общеклинической биохимии, электрокардиографии, ультразвуковом исследовании сердца и внутренних органов могут обнаруживаться изменения, которые свидетельствуют об алкогольном поражении внутренних органов: алкогольный цирроз печени, кардиомиопатия, изменения поджелудочной железы. Эти изменения не подтверждают напрямую диагноз алкогольной энцефалопатии, но косвенно указывают на длительность алкогольной зависимости.
Анализ спинномозговой жидкости (ликвора) проводится для дифференциальной диагностики, т. е. чтобы отличить алкогольную энцефалопатию от других заболеваний, например от кровоизлияний в мозг, воспалительных и других патологий центральной нервной системы.
Инструментальная диагностика
При хронических энцефалопатиях будут более выражена гидроцефалия (расширение желудочков мозга за счёт скопления спинномозговой жидкости), свидетельствующая о нарушении питания и уменьшении объёма мозга, также диффузные очаги глиоза (замещения нейронов соединительной тканью мозга).
При УЗИ головного мозга (транскраниальной допплерографии и эхоэнцефалографии) могут быть выявлены следы повышения внутричерепного давления.
Лечение алкогольной энцефалопатии
Следует разделить лечение острых и хронических алкогольных энцефалопатий. Лечение острых энцефалопатий должно проводиться в условиях стационара. Энцефалопатию Гайе — Вернике легко предотвратить или вылечить, особенно в начале развития, но из-за малого количества специфических клинических проявлений заболевание часто бывает нелегко диагностировать и тем более заподозрить возможность её развития.
Острая алкогольная энцефалопатия в период манифестации — тяжёлое состояние угрожающее жизни, поэтому лечение должно проводиться в реанимационном отделении или палатах интенсивной терапии и включать все необходимые мероприятия:
Выделяют три вида лечения:
Этиотропное лечение
Основой этиотропного лечения острых и хронических алкогольных энцефалопатий является компенсация дефицита витамина В1. Считается обязательным внутривенное или, в крайнем случае, внутримышечное введение тиамина в суточной дозе до 1000 мг длительностью до недели с последующим переходом на таблетированные формы. Иногда курс может длится до двух лет.
Приём таблеток тиамина не может компенсировать выраженный дефицит из-за его ограниченного всасывания из желудочно-кишечного тракта, поэтому применение такой формы в начале лечения не оправдано.
Так как алкогольная энцефалопатия часто протекает с множественным дефицитом витаминов, также применяется витамин В6, В12 и аскорбиновая кислота. При алкогольной пеллагре показано применение высоких доз никотиновой кислоты, но на данный момент алкогольная пеллагра встречается крайне редко.
Патогенетическое лечение
Для патогенетического лечения используются следующие препараты:
Симптоматическое лечение
Средства, используемые для симптоматического лечения, многообразны:
К использованию антихолинэстеразных и ноотропных препаратов в острый период относятся с осторожностью из-за риска «растормаживания» центральной нервной системы, возможности развития и усугубления психоза.
Также не рекомендуется введение растворов содержащих глюкозу, так как это способно ухудшить обмен витамина В1 в головном мозге и тем самым спровоцировать ухудшение алкогольной энцефалопатии и психоз.
Прогноз. Профилактика
Прогноз хронических алкогольных энцефалопатий в связи с частой манифестацией острых форм на фоне уже имеющегося хронического алкогольного поражения мозга остаётся тяжёлым. Даже если не развивается острая энцефалопатия, может возникнуть алкогольная деменция, которая в дальнейшем обездвиживает больного и приводит к смерти.
Следует отметить, что даже один эпизод перенесённой острой алкогольной энцефалопатии часто оставляет стойкий инвалидизирующий психический и неврологический дефект.
Основной профилактикой алкогольных энцефалопатий является лечение основного заболевания (алкогольной зависимости) здоровый образ жизни и адекватная физическая активность [1] [2] [3] [4] [12] [13]
