снижение тока кальция в мозге

Снижение тока кальция в мозге

а) Псевдогипокальциемия. Аналогично описанной выше псевдогиперкальциемии, возможно развитие псевдогипокальциемии, в основе которой лежит снижение количества кальций-связывающих белков плазмы. Чаще всего причиной псевдогипокальциемии является снижение уровня альбумина из-за заболеваний почек или печени. Также снижение уровня общего кальция плазмы развивается при ацидозе, т.к. при нем повышается связывающая способность альбуминов.

б) Гипокальциемия на фоне пониженного уровня паратиреоидного гормона. Чаще всего гипопаратиреоз развивается вследствие перенесенных оперативных вмешательств, обычно на щитовидной железе, паращитовидных железах или других органах шеи. Транзиторный гипопаратиреоз встречается примерно у 50% пациентов, перенесших тиреоидэктомию по поводу рака щитовидной железы; у 20% пациентов развивается постоянный гипопаратиреоз после шейных лимфодиссекций.

При тиреоидэктомиях по поводу доброкачественных опухолей частота постоянного гипопаратиреоза может достигать 1-3%. К другим причинам относят аутоиммунный гипопаратиреоз, а также другие, редко встречающиеся причины. Аутосомно-доминантная гипокальциемия является противоположностью семейной гиперкальциемии, только здесь в результате мутации кальций-чувствительных рецепторов пониженный уровень кальция в крови начинает восприниматься клетками как нормальный.

Причины гипокальцемии:
• Уровень паратиреоидного гормона понижен:
— Послеоперационный гипопаратиреоз
— Аутоиммунный гипопаратиреоз
— Аутосомно-доминантная гипокальциемия
• Уровень паратиреоидного гормона повышен:
— Острый панкреатит
— Тяжелый дефицит витамина D
— Псевдогипопаратиреоз

Лечение гиполькациемии при пониженном уровне ПТГ, за исключением аутосомно-доминантной гипокальциемии, заключается в назначении препаратов кальция и повышенных доз витамина D. Обычно назначается до 6 г кальция и 2 мкг кальцитриола, или 1,25-(ОН)2 витамина D. Поскольку у этих пациентов понижена реабсорбция кальция в почках, необходимо контролировать уровень экскреции кальция с мочой, чтобы избежать гиперкальциурии, уролитиаза, нефрокальциноза.

Для снижения экскреции кальция с мочкой необходимо отказаться от диуретических средств тиазидной структуры. Достижение нормальных значений кальция необязательно, приемлемы значения на уровне нижней границы нормы или чуть ниже нормы, при условии, что у пациента нет никаких жалоб. И хотя исследования показали эффективность лечения гипо-кальциемии при помощи ПТГ, данный метод лечения не получил одобрения Управления по контролю за продуктами и лекарствами.

При аутосомно-доминантной гипокальциемии назначения препаратов кальция и витамина D не требуется. К счастью, данный синдром встречается достаточно редко и чаще всего не вызывает каких-либо жалоб.

в) Гипокальциемия на фоне повышенного уровня паратиреоидного гормона. Лечение при гипокальциемических состояниях, сопровождающихся повышением уровня ПТГ, обычно более комплексное. Вторичный гиперпаратиреоз является нормальной реакцией паращитовидных желез в ответ на гипокальциемию любой этиологии.

Таким образом, вторичный гиперпаратиреоз развивается и при остром панкреатите, когда высвобождающиеся жирные кислоты связываются с кальцием, образуя хелатные комплексы, и при тяжелом дефиците витамина D, при котором гипокальциемия вызвана снижением абсорбции кальция пищи. В обоих случаях вторичный гиперпаратиреоз развивается для сохранения уровня свободного кальция в сыворотке. Следует отметить, что у большинства пациентов с дефицитом витамина D (ниже 20 мкг/мл) отмечается повышение уровня ПТГ на фоне нормального кальция крови.

Псевдогипопаратиреоз, вызванный нарушением функции ПТГ-рецепторов, так же, как и гипопаратиреоз, лечится препаратами кальция и витамином D. При авитаминозе D безусловно назначается витамин D, обычно в дозе 50000 ME еженедельно в течение 6-8 недель. Гипокальциемия, сочетающаяся с гипомагниемией, обычно проходит после коррекции гипомагниемии. Как правило, при других причинах гипокальциемии, она корректируется самостоятельно после устранения причинного заболевания.

г) Остеопороз. Как уже говорилось выше, постоянное обновление костной ткани позволяет ей восстанавливаться после небольших каждодневных травм. В норме процессы резорбции и отложения костной ткани находятся в равновесии, и общая масса костной ткани в организме человека остается на одном уровне. Если отложение костной ткани протекает медленнее, чем ее резорбция, общая масса костной ткани снижается. Развивается остеопороз. Нижеприведенный обзор касается наиболее распространенной формы остеопороза, постклимактерического остеопороза.

Лечение остеопороза у мужчин и женщин в пременопаузе значительно отличается от постменопаузального остеопороза, поэтому заинтересованный читатель отправляется к опубликованным недавно обзорам этой темы.

Для постановки диагноза остеопороза требуется определение плотности костной ткани. «Золотым стандартом» определения плотности костной ткани является метод двухфотонной рентгеновской абсорбциометрии (dual-energy X-ray absorptiometry, DEXA). Были предложены и другие методы диагностики, например, откалиброванная КТ или количественное УЗИ пяточной кости, но они либо не получили широкого распространения (КТ), либо измеряют не саму плотность костной ткани, а ее производные, влияющие на риск переломов (УЗИ).

Лечение остеопороза состоит как из медикаментозных, так и из немедикаментозных методов. К немедикаментозным методам относят диету, физические упражнения, отказ от курения, прекращение приема препаратов, провоцирующих деминерализацию костей, в первую очередь глюкокортикоидов. Диета должна включать достаточное количество калорий и белков, а также пищевые добавки с кальцием и витамином D. Диета, богатая кальцием (в первую очередь молочная), более предпочтительна, чем употребление пищевых добавок, но, к сожалению, такой режим питания может не соответствовать другим потребностям пациента (например, если требуется гипохолестериновая диета).

При необходимости, препараты кальция принимаются в дозе 500-1000 мг/день, в несколько приемов, вместе с пищей. Относительно недавно шли дискуссии о том, какой уровень потребления витамина D требуется большинству людей в популяции. Не подвергается сомнению тот факт, что недостаточность витамина D очень распространена у пожилых пациентов и связана у них с повышенным уровнем смертности. Большинство экспертов по остеопорозу рекомендуют прием витамина D в дозировке до 2000 ME. Физические упражнения могут снижать риск переломов и несколько повышать уровень костной плотности, как правило, для поддержания здорового состояния скелета рекомендуется минимум 30 минут упражнений с дозированной нагрузкой три раза в неделю.

Возможность проведения медикаментозной терапии рассматривается у женщин постменопаузального возраста с остеопорозом, высоким риском развития остеопороза или патологическими переломами в анамнезе. ВОЗ была разработана шкала FRAX, позволяющая рассчитать 10-летний риск связанного с остеопорозом перелома, на основе которого принимается решение о назначении лечения. Фармакопрепараты, использующиеся для лечения остеопороза, могут быть либо антирезорбтивными, либо анаболическими.

К антирезорбтивным препаратам относят бифосфонаты, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (СМЭР), заместительная терапия эстрогенами и препарат деносумаб. Единственными разрешенными к использованию анаболическими препаратами являются терипаратид (ПТГ 1-34) и интактный ПТГ (ПТГ 1-84).

В Европе для лечения остеопороза одобрен стронция реналат, который, по всей видимости, сочетает и антирезорбтивное, и анаболическое действия, но точный механизм его действия у людей неясен.

Другие препараты в настоящее время не используются либо из-за того, что была доказана их неэффективность (кальцитриол), либо из-за появления более современных методов лечения (кальцитонин).

Разумеется, лечение остеопороза является сложной и комплексной задачей с тщательным взвешиванием преимуществ и рисков лечения данного состояния, часто протекающего бессимптомно на протяжении многих лет, а иногда и десятков лет. Эта глава представляет собой не руководство по лечению, но лишь краткий обзор проблемы и имеющихся методов ее решения.

Патофизиология постменопаузального и сенильного остеопороза.
IL — интерлейкин; RANK — рецептор-активатор ядерного фактора каппа В;
RANKL — лиганд рецептора-активатора ядерного фактора каппа В; TNF — фактор некроза опухолей.

д) Ключевые моменты:
• Основная функция паратгормона заключается в регулировании уровня ионизированного межклеточного кальция, в то время как витамин D отвечает за абсорбцию кальция с пищей и, косвенно, минерализацию костной ткани, в которой содержится 99% кальция организма.
• Около 50% межклеточного кальция находится в ионизированной форме.
• Провитамин D (холекальциферол) синтезируется в коже из 7-дегидрохолестерола в результате фотокатализа под действием ультрафиолетового света с длиной волны 290-315 нм. Далее провитамин метаболизируется в печени и почках, где он превращается в активную форму.
• Псевдогиперкальциемией называют повышение уровня общего кальция плазмы крови при нормальном уровне ионизированного кальция. Чаще всего она развивается в результате повышения уровня белков плазмы, обычно альбумина, на фоне выраженной дегидратации, либо при наличии патологических белков (парапротеин при множественной миеломе).
• Первичный гиперпаратиреоз в большинстве случаев вызван единичной аденомой паращитовидной железы, реже — гиперплазией всех четырех желез.
• Третичный гиперпаратиреоз представляет собой гипертрофию и гиперплазию паращитовидных желез, которые развиваются на фоне терминальной почечной недостаточности у пациентов на гемодиализе, либо у пациентов после трансплантации почки, которые ранее находились на гемодиализе.

Пути метаболизма витамина D, паратгормона и костной ткани.
Предшественники витамина D синтезируются в коже под действием ультрафиолета. Превращение 25-ОН витамина D, депонированной формы витамина, в активную форму,
т.е. 1,25-(ОН)2 витамин D, регулируется паратгормоном. 1,25-(ОН)2 витамин D повышает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте.
Кальций и фосфор плазмы крови регулируют содержание паратгормона крови, а также участвуют в минерализации новообразованного костного матрикса.
При повышении уровня паратгормона усиливается резорбция костной ткани, поскольку это необходимо для поддержания необходимого уровня кальция в плазме,
а также стимулируется синтез 1,25-(ОН)2 витамина D почками.

Учебное видео расшифровки биохимического анализа крови

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Что такое гипопаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ананьева А. Ш., эндокринолога со стажем в 4 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Гипопаратиреоз — это заболевание, возникающее из-за недостаточной секреции паращитовидными железами паратиреоидного гормона или нечувствительностью тканей организма к его действию. Патология сопровождается снижением содержания кальция в крови, что проявляется судорогами, болями в костях, мышцах и нарушениями сердечного ритма.

Гипокальциемия — стойкое снижение содержания общего кальция в крови ниже 2,2 ммоль/л, ионизированного кальция ниже 1,1 ммоль/л.

Наиболее частые причины гипопаратиреоза:

Симптомы гипопаратиреоза

К основным симптомам гипопаратиреоза относятся:

Кроме того, при заболевании отмечаются боли в костях, головные боли, снижение зрения и двоение в глазах.

Патогенез гипопаратиреоза

Концентрация внеклеточного кальция регулируется в узких пределах основными факторами:

Паращитовидные железы в зависимости от концентрации ионизированного кальция крови выделяют определённое количество паратиреоидного гормона. При низкой концентрации ионов кальция в крови секреция паратиреоидного гормона увеличивается. И наоборот, высокая концентрация кальция подавляет секрецию паратгормона. При первичном поражении паращитовидных желёз (операция, травма), в результате их недоразвития, при нарушении действия паратгормона или чувствительности к нему паратиреоидный гормон перестаёт регулировать фосфорно-кальциевый обмен. В результате возникает синдром гипокальциемии.

Классификация и стадии развития гипопаратиреоза

В зависимости от причин заболевания выделяют следующие виды гипопаратиреоза:

1. Повреждение паращитовидных желёз:

2. Снижение функции паращитовидных желёз:

3. Недоразвитие паращитовидных желёз (врождённый гипопаратиреоз):

Также существует ряд заболеваний, которые клинически имитируют гипопаратиреоз, но на самом деле представляют собой вторичный гиперпаратиреоз (гипокальциемия и высокий уровень ПТГ):

По течению выделяют:

Осложнения гипопаратиреоза

Диагностика гипопаратиреоза

Для постановки диагноза в первую очередь собирают анамнез болезни (историю заболевания) и осматривают пациента.

Врачу важно знать:

При осмотре пациента врач обращает внимание на следующие симптомы [3] :

Для подтверждения гипокальциемии проводят следующие исследования (не менее двух раз) [3] :

Для уточнения причин гипокальциемии:

Инструментальные методы для подтверждения гипокальциемии не требуются, их проводят для исключения других заболеваний и уточнения осложнений гипопаратиреоза [3] :

По результатам дополнительных методов исследования могут быть рекомендованы консультации других специалистов:

Лечение гипопаратиреоза

Немедикаментозное лечение:

Медикаментозное лечение — при хронической гипокальциемии основной задачей медикаментозного лечения является восстановление фосфорно-кальциевого баланса в организме. С этой целью назначают [3] [6] [10] :

Лечение гипокальциемии, вызванной дефицитом магния или сопровождающееся им, требует применения препаратов магния в сочетании с витамином Д и солями кальция.

Для лечения острой гипокальциемии необходимо уменьшить концентрацию кальция в крови ниже 1,9 ммоль/л:

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни благоприятный. Чаще всего лечение осуществляется амбулаторно. Контроль и эффективность лечения оценивается по отсутствию клинических проявлений гипокальциемии (боли в костях, судорог, возбудимости), нормализации показателей фосфора и кальция.

При первичном назначении терапии, смене лекарственных препаратов или подборе доз необходим контроль кальция и фосфора. Для этого пациенту следует посещать эндокринолога один раз в 7-10 дней.

При налаженной стабильной терапии консультация эндокринолога необходима один раз в 3-6 месяцев. Наблюдение офтальмолога для контрольного осмотра проводят один раз в 6-12 месяцев.

Для компенсации заболевания требуется поддерживать уровень электролитов:

Профилактика гипопаратиреоза должна быть комплексной, она включает предупреждение:

Источник

Кальциопенические состояния и их коррекция

Кальций (Са) — один из важнейших элементов в организме человека, особенности его метаболизма обусловливают физиологический гомеостаз и нормальное функционирование практически всех систем организма [1]. Наибольшее значение содержание и состояние метаболизм

Кальций (Са) — один из важнейших элементов в организме человека, особенности его метаболизма обусловливают физиологический гомеостаз и нормальное функционирование практически всех систем организма [1]. Наибольшее значение содержание и состояние метаболизма кальция имеет в детстве, пожилом возрасте, а также в период беременности [2].

Общие сведения о кальции. Кальций является самым распространенным элементом в теле человека, поэтому его относят к «макроэлементам». Организм взрослого в норме содержит примерно 25 000 ммоль (примерно 1000 г) кальция, из них 99% входят в состав скелета. Общее содержание минеральных веществ в человеческом организме — около 5% от массы тела, а на долю Са приходится почти треть от их общего количества [3].

По химическим свойствам Са относится к элементам, образующим прочные соединения с белками, фосфолипидами, органическими кислотами и другими веществами.

Функции Са. Кальций выполняет многочисленные функции в минеральном обмене, но этим его свойства не ограничиваются. Принято выделять следующие наиболее важные функции: участие в формировании и поддержании структуры костной ткани и зубов; активизация ферментных систем, обеспечивающих гемокоагуляцию и мышечное сокращение; участие в регуляции трансмембранного потенциала клетки, нервной и нервно-мышечной проводимости; поддержание сердечной деятельности; регуляция продукции и высвобождения гормонов и нейропептидов (нейромедиаторов); регуляция сосудистого тонуса; контроль всех этапов каскада свертывания крови; участие в важнейших метаболических процессах (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и т. д.); функционирование в качестве «информационной» молекулы для многих ферментативных реакций; стимуляция секреторного и инкреторного процессов пищеварительных и эндокринных желез; pегуляция тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы; биологическая сигнализация об активации всех стадий клеточного цикла и транскрипции генов; регуляция процессов внутриклеточного метаболизма; обеспечение стабильности клеточных мембран; препятствование высвобождению медиаторов аллергического воспаления; выполнение пластической роли при формировании тканевых и клеточных структур; способствование клеточной адгезии; участие в формировании кратковременной памяти и обучающих навыков; активация апоптоза и транскрипционного аппарата клеток (кофактор эндонуклеаз, участвующих в деградации ДНК при апоптозе); важна роль кальция в иммунологической активности (активация лимфоцитов, в частности, бластная трансформация в ответ на стимуляцию митогенами) [1, 2, 3].

Абсорбция кальция. Всасывается из верхних отделов тонкого кишечника, чему способствуют витамин D, аскорбиновая кислота, лактоза и кислая среда.

Всасыванию Са препятствуют избыток щавелевой кислоты, фитиновой кислоты, жиров, пищевых волокон и фосфатов. Один из важнейших механизмов поддержания уровня Са в крови — его экскреция с мочой, зависящая от фильтрации минерала и реабсорбции в почках [1].

Регуляция метаболизма кальция. Гипокальциемия, независимо от вызвавших ее причин, сопровождается снижением экскреции Са. Предполагается, что уменьшение выведения Са с мочой может происходить за счет увеличения накопления минералов в костной ткани или других тканях организма.

На регуляцию содержания Са в крови оказывают влияние: гормоны (в первую очередь, паратиреоидный гормон (ПТГ) и кальцитриол); сывороточные белки; содержание фосфатов (РО 3- ₄) в сыворотке крови (реципрокные взаимоотношения).

Кальций депонируется в трабекулах костей; динамическое равновесие кальция поддерживается ПТГ и тиреокальцитонином. Pегуляция кальциевого гомеостаза является одной из наиболее сложных интегративных реакций организма человека, в осуществлении которой ведущая роль принадлежит нервной системе и железам внутренней секреции [1, 3].

Кальций и центральная нервная система (ЦНС). Гомеостаз Са имеет прямое отношение к ЦНС. Наряду с другими микро- и макроэлементами Са играет значительную роль в нейрофизиологических процессах. Еще в 1928 г. А. А. Богомолец подчеркивал исключительную важность Са в регуляции тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы [1].

В нервной системе Са имеет значение в модуляции активности рецепторов к нейромедиаторам и нейропептидам. Повышенное высвобождение Ca способствует ишемическому повреждению нейронов вследствие вазоконстрикции и инициации каскада апоптоза [1, 3, 4]. Конкурентные взаимоотношения между различными микроэлементами (Zn, Hg, Cu, Cd) и кальцием могут определять самые разнообразные биологические эффекты и, в конечном счете, — течение неврологических процессов [4].

При рассмотрении Са на клеточном уровне необходимо выделять его участие в регуляции ионной проницаемости мембраны нейрона, генерации возбуждения.

При гипокальциемии различного генеза могут отмечаться симптомы, имеющие отношение к сфере неврологии: отклонения в поведении; онеменение и парестезии; судороги; спазмы мышц; положительные симптомы Хвостека или Труссо (гипопаратиреоз) и т. д. Нарушениям обмена Са нередко сопутствуют фебрильные судороги, пароксизмы гипоксического, метаболического или эндокринного генеза, нейрофиброматоз (1-го типа), гидроцефалия, краниостеноз и ряд других видов патологии ЦНС [1, 4]. У детей первых лет жизни ярким примером кальциопенической соматоневрологической патологии является классический (витамин D-дефицитный) рахит [2].

Существуют данные, свидетельствующие о том, что действие Са зависит от типа нервной деятельности и ее функционального состояния. На необходимость коррекции нарушений содержания Са в организме детей грудного и раннего возраста при неврологических заболеваниях указывает Е. М. Мазурина (2005) [2].

Следует помнить, что избыточное накопление в организме Са может привести к нейротоксичности, угрозе патологической кальцификации стенок сосудов и тканей организма [3, 4].

Потребность в кальции. Ha первом году жизни она составляет (по разным данным) от 350 мг до 1000 мг/сут, на втором — 370–1000 мг/сут, на третьем — 300–1000 мг/сут. У детей более старшего возраста и взрослых она возрастает до 1000–1500 мг/сут [1, 2]. Внимания заслуживает то обстоятельство, что в разных странах мира рекомендации по суточной потребности в Са2+ значительно отличаются. По-видимому, это объясняется особенностями разных регионов (климато-географическими, экологическими и др.).

Алиментарное поступление Са имеет огромное значение в любом возрасте. J. C. Leblanc et al. (2005) изучены паттерны диетического потребления 18 элементов во Франции, a R. B. Ervin et al. (2004) — отдельных минеральных веществ в США [5, 6]. Применительно к Са они признаны неудовлетоворительными в обеих странах.

Нормы содержания кальция в организме. Считается, что около 70% Са экскретируется с калом, 10% — c мочой, а ретенция элемента составляет 15–25% (в зависимости от темпов роста).

Сывороточное содержание Са (в норме) равняется 9–11 мг%, причем 50–60% — в ионизированной форме. У здоровых детей независимо от возраста в сыворотке крови содержится 4,9–5,5 мг% (1,22–1,37 ммоль/л) ионизированного Ca, исходя их данных, полученных с использованием ион-селективных электродов. Экскреция Са с калом (при следовании обычной диете) составляет менее 140 ммоль/сутки (560 мг/сутки). Определяется прямая зависимость содержания Са в кале от особенностей диеты.

Содержание Са в моче также находится в прямой зависимости от количества алиментарно потребляемого элемента. В частности, при нормальной диете суточная экскреция равняется 2,5–7,5 ммоль/сут (100–300 мг/сут, 5–15 мЭкв/сут). При потреблении Са на уровне менее 200 мг/сут — 0,33–4,5 ммоль/сут (13–180 мг/сут), 200–600 мг/сут — 1,25–5,0 ммоль/сут (50–200 мг/сут), 1000 мг/сут — 7,5 ммоль/сут (до 300 мг/сут) [1, 2].

Снижение содержания кальция в физиологических средах организма. Наиболее значимо снижение Са в сыворотке крови. В этой физиологической жидкости Са представлен тремя следующими формами: связанный с белками (недиффундирующий — 30–55%); хелатированный (диффундирующий, но неионизированный — около 15%); ионизированный Са (около 30–55%) [3].

Физиологическое снижение содержания Са в крови может отмечаться при повышенной утилизации углеводов или назначении инсулина. Патологическое снижение содержания Са свойственно следующим клиническим ситуациям: гипопаратиреоидизм (следствие хирургического вмешательства в области паращитовидных желез); псевдогипопаратиреоидизм; дефицит витамина D; стеаторея (сочетанные нарушения абсорбции витамина D, Ca и РО 3- ₄); нефрит (снижение неионизированной фракции Са, переносимой белками сыворотки, по-видимому вследствие потери Са с мочой); болезни почек с ретенцией фосфатов; острый панкреатит; внутривенное введение солей Mg, оксалатов или цитратов; остеопороз у пожилых людей (нижняя граница нормы); неонатальная гипокальциемия (первый день жизни — вследствие низкой массы тела при рождении, острой интранатальной асфиксии, наличия у матери сахарного диабета, гиперпаратиреоза или нелеченой целиакии; недоразвития плаценты, гестоза, оперативных родов посредством кесарева сечения, при заменных переливаниях крови; 5–10 день — вследствие гиперфосфатемии, вызванной потреблением коровьего молока или малоадаптированных смесей на его основе); гипомагниемия; длительный прием антиконвульсантов (обычно при эпилепсии); состояние после удаления щитовидной железы; болезнь Педжета — при лечении кальцитонином. Особое внимание в отечественной и зарубежной литературе различных лет уделяется кальциопеническим состояниям при остеопорозе и сходных с ним видах костной патологии [1].

Снижение содержания Са в кале обнаруживается в следующих случаях: остеомаляция, успешно вылеченная препаратами витамина D; гипервитаминоз D; низкое содержание фосфора в рационе питания; саркоидоз Бека (в некоторых случаях).

В моче снижение содержания Са возможно при низком потреблении этого макроэлемента с пищей, а кроме того, нередко отмечается на поздних сроках беременности.

Концентрация Са в спинномозговой жидкости (СМЖ) составляет около 1/2 от сывороточного содержания. Изменения в содержании Са в СМЖ невелики, а их регистрация не имеет большого значения для диагностики различных патологических состояний. Уровень Са в СМЖ может снижаться у некоторых пациентов с эпилепсией, длительно получающих терапию фенитоином и другими аниэпилептическими препаратами (АЭП). Практически все известные к настоящему времени АЭП обладают Са-изгоняющими свойствами. Дети грудного и раннего возраста, страдающие эпилепсией, наиболее подвержены риску гипокальциемии [1].

Методы коррекции кальциопенических состояний. Если при острых нарушениях концентрации Са в сыворотке крови тактика лечения уже давно разработана и является почти хрестоматийной, то в области профилактики и коррекции умеренной гипокальциемии до сих пор отмечается определенный пробел.

В различных областях медицины нередко имеет место эмпирический подход к данной проблеме. Попытки компенсировать индуцированный приемом антиконвульсантов дефицит Са за счет приема антиэпилептических препаратов, в состав которых включены соли кальция, в подавляющем большинстве случаев малоэффективны. Так, одна 300-миллиграммовая таблетка препарата Конвульсофин содержит всего 33 мг кальциевой соли, а в составе Паглюферала обнаруживается 250 мг глюконата Са (в составе глюферала — 200 мг). Указанные количества макро­элемента явно недостаточны для нивелирования Са-изгоняющих эффектов этих антиэпилептических средств.

Широкая распространенность, мультифакториальность и потенциальная предотвратимость кальциопенических состояний предполагают необходимость совершенствования методов их профилактики и коррекции. J.-Y. Reginster et al. (2002) подчеркивает влияние ежедневного приема Са и витамина D на секрецию гормонов паращитовидной железой [7]. Сомнения относительно существующих рекомендаций по профилактическому приему препаратов Са и витамина D высказывали A. Prentice (2002) и J. A. Amorim Cruz (2003) [8, 9]. H. L. Newmark et al. (2004) считают необходимым добавление Са и кальциферола в зерновые продукты промышленного производства [10]. В отличие от профилактики кальциопенических состояний, в их коррекции диета малоэффективна. Поэтому для коррекции дефицита Са в организме используются препараты, содержащие этот макроэлемент [1, 2].

Препараты кальция, используемые в медицине, и показания к их применению. В используемых справочниках лекарственных средств приводятся следующие основные формы кальция: хлорид, глюконат, лактат, карбонат и цитрат, хотя данный макроэлемент может быть представлен и другими соединениями (кальция фолинат, ацетат, g-гидроксибутират, глицерофосфат, глутаминат, добезилат, пангамат, пантотенат, тринатрия пентенат, фосфат и др.) [11, 12, 13].

В числе показаний к назначению основных перечисленных препаратов Са фигурируют следующие: недостаточная функция паращитовидных желез, сопровождающаяся тетанией или спазмофилией; усиленное выделение Са из организма (при длительной обездвиженности больных, синдромах мальабсорбции или приеме АЭП); аллергические заболевания; уменьшение проницаемости сосудов; кожные заболевания; паренхиматозный гепатит; токсические поражения печени; нефрит; гиперкалиемическая форма пароксизмальной миоплегии; хроническая почечная недостаточность; остеопороз [11, 12, 13].

В литературе последних лет представлены и другие показания к применению препаратов Са: синдром хронической усталости; сахарный диабет; артериальная гипертензия у детей с солевой чувствительностью. Помимо этого, кальций может назначаться для повышения свертываемости крови (как гемостатическое средство). В качестве показаний к использованию препаратов Са необходимо привести различные виды рахита (витамин D-зависимый, витамин D-резистентный, витамин D-дефицитный, остеопения маловесных детей и т. д.) [1].

К сожалению, даже при продолжительном назначении препаратов, обладающих Са-изгоняющим действием, а также других лекарственных средств, индуцирующих гипокальциемию, рутинной коррекции уровня кальция обычно не проводится, а в существующих рекомендациях подобной процедуры не предусмотрено.

Положительный эффект препаратов кальция проявляется только при индивидуальном подборе их дозировки. При назначении всегда необходимо учитывать утилизацию (усвоение) данного макроэлемента, выраженную в процентах от назначаемого количества. В частности, для глюконата, лактата и хлорида кальция она составляет соответственно 9%, 13% и 27%. Для карбоната и цитрата кальция характерны более высокие показатели всасывания из кишечника. B. W. Downs et al. (2005) cообщают о высокой биологической эффективности новой соли на основе кальций-калиевого соединения гидроксицитрусовой кислоты [14].

Литература

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
Э. М. Курбайтаева

НЦЗД РАМН, Москва

Источник