снижение порога возбудимости головного мозга

Астенический синдром

Характерны упадок сил, ощущение переутомления, чрезмерная истощаемость, повышение, а затем снижение нервно-психической возбудимости, ослабление внимания, неустойчивое настроение, общее снижение психической активности.

Астения, в отличие от физиологической усталости, носит витальный характер. Она постоянна, непосредственно не связана с перенапряжением, не исчезает даже после продолжительного отдыха. Значительно, порой до полного бессилия выражена общая слабость. Астенические состояния могут возникать и в виде приступов, когда пациенты, по их словам, не в состоянии «двигаться», «открыть рот», «раскусить таблетку» или «поднять руку». Чувство усталости нарастает во второй половине дня, но оно может быть выражено с утра или в другое, иногда определенное время суток. Многие астеничные пациенты отмечают рост усталости к концу рабочей недели, перед отпуском, обычно в весенние месяцы.

Снижение порога нервно-психической возбудимости выражается симптомами сенсорной гиперестезии (обостренного восприятия оптических, акустических, других внешних раздражителей), повышенной чувствительности к проприои интероцептивным раздражителям (головные боли, тяжесть в голове, ломота, давление в различных частях тела и др.). Обостренно воспринимается чувство голода — субъективно повышенный аппетит пропадает после приема малых количеств пищи, быстро наступает насыщение. Возрастает половая возбудимость.

Больные неспособны к длительному эмоциональному, умственному и физическому напряжению. Самочувствие значительно ухудшается после волнения, даже приятного, в шумной обстановке, в незнакомых, требующих напряжения внимания обстоятельствах, при обилии внешних впечатлений. Иногда усталость резко усиливается после еды. Плохо воспринимаются ситуации ожидания.

Например, пациенты не выносят очередей, предпочитают идти пешком, только бы не ждать автобуса, не могут откладывать дела «на потом», нервничают на рыбалке и вообще крайне нетерпеливы. Предвосхищая волнующие события, теряют к ним интерес, когда они наступают, так как бывают изнурены ожиданием. Характерно усиление симптоматики в связи с перепадами атмосферного давления, «на погоду»: появляются либо нарастают головные боли, усугубляются нарушения сна, вегетативной регуляции, увеличивается слабость, разбитость, ухудшается аппетит, больные становятся более нервными, раздражительными — симптом Пирогова, метеопатия.

Настроение неустойчиво, не в меру повышается от незначительного успеха и резко падает при малейшей неудаче. Свойственное большинству астенизированных пациентов понижение настроения имеет оттенок неудовольствия, капризности, тревожности, неуверенности, нередко сопровождается слезливостью. Обостряется впечатлительность, больные раздражительны, вспыльчивы, однако вспышки аффекта поверхностны, непродолжительны. После этого они чувствуют себя значительно хуже.

Способность к концентрации внимания снижена. Внимание истощаемо, быстро нарастает отвлекаемость. Плохо усваивается прочитанное. Память субъективно снижена, больные часто жалуются на трудности в запоминании и воспроизведении впечатлений. Объективного снижения памяти большей частью не определяется. Из нарушений мышления типичными являются быстрая истощаемость способности к абстрагированию и переход к излишней конкретизации. Отвлекаясь на мелочи, больные упускают нить рассуждений, отклоняются от темы, что ошибочно можно принять за обрыв мысли или расплывчатость мышления. Во время волнения забывают продолжение мысли, путаются, не могут быстро вспомнить хорошо известные им вещи.

Снижается способность к выполнению сложной интеллектуальной работы. Страдает точность формулирования мыслей, высказываниям недостает простоты, краткости и логичности. Пациенты сетуют на обеднение воображения, однообразие мыслей, стандартность решений, осознают, что не могут мобилизовать весь свой интеллектуальный потенциал. Иногда испытывают неодолимое отвращение к умственной деятельности, пресыщенность впечатлениями, отмечают стремление избегать новых впечатлений. Если работа в привычном или интересуемом плане еще как-то удается, то значительно труднее становится делать что-то по необходимости и принуждению. Иногда встречается «человеческая» или «моральная» усталость. «Я устала быть хорошей. Иногда хочется уподобиться окружающим, быть как и все: плевать куда попало, наступать на ноги, хамить, гадить, вести себя по-свински. Хочу и в то же время боюсь — а вдруг на самом деле стану такой».

Среди нарушений сна наиболее часто встречаются затрудненное, позднее засыпание, ночные пробуждения, тревожное ожидание бессонницы, иногда сонливость днем, к вечеру, недостаточный отдых после сна, учащение сновидений.

Степень выраженности астенической симптоматики может быть различной. В самом начале ее развития наблюдаются повышенная утомляемость, раздражительность, бессонница в сочетании с нетерпеливостью, непоседливостью, постоянным, каким-то принудительным стремлением к деятельности, не покидающим даже в благоприятной для отдыха обстановке, — «усталость, не ищущая покоя». Многие пациенты отмечают, что не могут «расслабиться», «вовремя удержаться» от необдуманных действий и высказываний, ругают себя за болтливость, суетливость, неуместную откровенность.

В более выраженных случаях астении повышенная возбудимость дополняется истощаемостью: в равной степени представлены раздражительность, вспыльчивость, порывистость, с одной стороны, и утомляемость, слабость, особенно нарастающая во второй половине дня, — с другой. Усиливается эмоциональная неустойчивость. Это состояние определяется как раздражительная слабость. При тяжелой астении наблюдаются угнетенное настроение, сонливость, вялость, аспонтанность, медлительность, ощущается полное бессилие. Глубокую астению обозначают терминами «гипестенический вариант астенического синдрома», «астеноадинамическое состояние».

Клиническая картина астенического синдрома зависит от причин, его вызывающих. Астения после соматических заболеваний проявляется состоянием эмоционально-гиперестенической слабости, при которой повышенная утомляемость и неустойчивость настроения сочетаются с непереносимостью аффективного напряжения, волнения, признаками сенсорной гиперестезии. Астеническое состояние травматического генеза выражается раздражительной слабостью, эмоциональной лабильностью, вспыльчивостью, гипнагогическим ментизмом, резкими головными болями, значительными вегетативными нарушениями — астеновегетативный синдром. Астения в начале гипертонической болезни имеет вид «усталости, не ищущей покоя». При церебральном атеросклерозе она проявляется раздражительной слабостью, резкой утомляемостью, подавленным, со слезливостью настроением, большим размахом в колебаниях интенсивности — бывают «хорошие» и «дурные» дни, резко отличающиеся по тому, как в это время пациенты чувствуют себя.

При шизофрении преобладает истощаемость, связанная с интеллектуальным напряжением: физический компонент астении может быть выражен нерезко. Выявляется диссоциация между жалобами на высокую утомляемость и отсутствием признаков истощаемости в объективном статусе. Астения появляется без достаточных поводов и со временем все менее зависит от внешних условий, напряжения в деятельности, резистентна к обычному лечению.

Выявляются эмоциональная монотонность, неадекватность реакций, плохая доступность контакту, нарастающая вялость, необычный характер физических ощущений. Особенностями невротической астении являются непосредственная причинная связь с длительным психоэмоциональным напряжением, психическими травмами, несколько подавленный, иногда с оттенком агрессии фон настроения, отчетливые нарушения сна и вегетативной регуляции. Астеническим состояниям в рамках депрессии (астенодепрессивный синдром) свойственны типичная суточная динамика (наибольшая интенсивность в первой половине дня), выраженная адинамия, сонливость, тягостное общее самочувствие, явления ангедонии, а также склонность пациентов винить себя за то, что они «обленились», «распустились», «разболтались», «раскисли», «не могут взять себя в руки». Ощущение немощности ассоциируется иногда с представлением об «одряхлении», «постарении». Это изменение самовосприятия напоминает деперсонализацию.

​	Узнайте, как лечить депрессию

В клинической структуре астении процессуального генеза могут быть выявлены отрывочные психопатологические феномены более глубоких уровней поражения: мимолетные беспредметные страхи, чувство «постороннего присутствия», оклики, состояния уже виденного, переживание нереальности происходящего. Подобные явления могут быть прелюдией к любым неожиданностям в последующем.

Астенические состояния возникают вследствие длительного эмоционального и умственного перенапряжения, гиперстимуляции («фатигационная астения»), связанных иногда с особенностями профессиональной деятельности (например, болезнь менеджеров). Последняя, выраженная в тяжелой степени, обозначается как синдром выгорания. Состояния астении наблюдаются и часто доминируют в начальной стадии шизофрении, в клинической структуре органических заболеваний головного мозга, наступают в связи с соматическими инфекционными и неинфекционными заболеваниями, типичны при неврозах, интоксикациях. Рассматриваются как приспособительная реакция ограничения процессов жизнедеятельности.

Стоит отметить такое важное обстоятельство: некоторые пациенты связывают свое заболевание с тем, что они «перетрудились». Анализ показывает, что они действительно много работали, но делали это в состоянии гипомании, за которой последовала легкая депрессия.

Источник

Снижение порога возбудимости головного мозга

Основой церебральных механизмов эпилепсии являются высокосинхронные во времени разряды (потенциалы действия) в группе нейронов, вызываемой эпилептическим очагом.

На суммарной ЭЭГ такие синхронные разряды (популяционные спайки) отражаются в виде пикоподобных потенциалов, или острых волн. Как правило, вслед за пиком следует высокоамплитудная (до 100 мкВ и более) медленная волна (150—300 мс), отражающая синхронное развитие на разрядившихся клетках тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), обусловленных работой системы интернейронов возвратного и латерального торможения. На фоне медленной волны отмечается прекращение спайковых разрядов. После паузы следует новый разряд и цикл повторяется с вовлечением в эпилептическую активность новых нейронов. Частота биоэлектрической активности определяется длительностью ТПСП в данной конкретной системе возвратного торможения и может составлять от 2 до 14 кол/с. Наиболее часто такая биоэлектрическая активность (ритм пик-волна) встречается у больных petit mal эпилепсией.

Причины таких синхронных разрядов сводятся к повышению возбудимости нейронов и (или) снижению тормозного постсинаптического контроля их импульсной активности, т. е. к такому функциональному состоянию мозга, которое в электроэнцефалографии часто обозначается термином «снижение порога судорожной готовности».

Повышение возбудимости может быть обусловлено следующими процессами: 1) изменением свойств мембраны нервной клетки — увеличением проводимости, что ведет к деполяризации нейрона. Это может быть вызвано, например, влиянием каких-либо токсичных агентов (включая нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот при длительном перевозбуждении, стрессе) или цереброваскулярными нарушениями, когда ишемия ведет к развитию каскада реакций перекисного окисления липидов белково-липидной мембраны клетки и к ее повреждению; 2) накоплением во внеклеточной среде избыточного количества иона калия (К + ) после интенсивных нейрональных разрядов, если нарушены механизмы так называемого калий-натриевого насоса самих нейронов или, особенно, глиальных клеток, одна из функций которых заключается в «отсосе» калия из внеклеточной среды (такие нарушения могут быть обусловлены генетически); 3) механическим раздражением нейронов, например опухолевой или рубцовой тканью (обычно называемой эпилептогенным очагом); 4) повышением эффективности (потенциацией) возбуждающих синапсов, особенно в цепях возвратного и латерального возбуждения.

Снижение тормозного контроля импульсной активности нейронов может быть связано с такими изменениями, как снижение эффективности тормозных ГАМКергических синапсов вследствие истощения тормозных нейротрансмиттеров и нейромодуляторов — ГАМК, серотонина, норадреналина; ишемическое снижение функционального состояния тормозных интернейронов; угнетение активности интернейронов, обеспечивающих возвратное торможение в зоне морфологической или функциональной денервации (денервационная гиперчувствительность).

Если в эпилептическом очаге возбудимость нейронов повышена, но тормозные системы относительно сохранны, то на ЭЭГ будут регистрироваться комплексы: острая волна — медленная волна, или пик — волна (такая активность более характерна для малых приступов и эпилептических эквивалентов). Если же тормозной контроль существенно нарушен, то основным электроэнцефалографическим коррелятом эпилептического приступа (или межприступного состояния) могут быть одиночные или множественные (групповые) спайки и острые волны (более характерно для эпилепсии с развернутыми приступами).

В некоторых случаях основным коррелятом эпилептического приступа на ЭЭГ могут быть только медленные волны при почти полном отсутствии пиков. Предполагается, что при этом диполь электрического поля нейронов ориентирован в сторону основания мозга, в результате чего пики на ЭЭГ, регистрируемой с конвекситальной поверхности скальпа, не видны. Однако при использовании назофарингеального или базального активного электрода или с помощью имплантируемых в мозг погружных электродов на ЭЭГ, записанной с подкорковых структур мозга (электросубкортикограмма), выявляется типичная пик-волновая активность.

Синхронные залпы импульсной активности нервных клеток из эпилептического очага, во-первых, вызывают вовлечение в эпилептическую (эпилептиформную) активность новых соседних нейронов, а во-вторых, распространяясь по проводящим путям в структуры—«мишени» могут вызывать в них образование вторичных эпилептических очагов. Если речь идет о распространении эпилептической активности в противоположное полушарие мозга, то такой вторичный очаг обычно называют зеркальным. Что касается же механизма его образования, то говорят о «разжигании» или «раскачке» (англ. kindling). Дальнейшее распространение такой активности по мозгу соответствует генерализованному эпилептическому приступу.

В зависимости от соотношения интенсивности процессов постсинаптического возбуждения и торможения нейроны в эпилептическом очаге могут переходить в режим гиперсинхронной ритмической активности. Это может происходить под влиянием общего или специфического перевозбуждения (при сильном психоэмоциональном возбуждении, длительном или сильном сенсорном раздражении, приеме психостимуляторов, специфических формах деятельности — чтении, игре в шахматы, решении арифметических задач), в результате ритмического раздражения на резонансной частоте (чаще всего 2—6 Гц, но иногда 11 и 18 Гц), например, при фотоиндуцированных припадках, когда провоцирующим фактором является мелькающий свет (просмотр телепередач, работа с компьютером, «игра» света и тени при движении вдоль леса, забора и т п.), или при ночных приступах, когда «раскачка» осуществляется за счет работы механизма генерации медленноволновой ЭЭГ-активности сна либо, наоборот, при снижении уровня активации (например, в покое, неподвижном состоянии, в дремоте или во сне).

Наименьшим порогом судорожной готовности характеризуются лимбические структуры мозга, в частности гиппокамп, вследствие очень мощного развития системы возвратного и латерального (взаимного) постсинаптического возбуждения нейронов при относительной слабости системы возвратного торможения. Поскольку с этими отделами мозга теснее связано левое полушарие коры, левополушарные очаги имеют большую тенденцию к быстрой генерализации эпилептической активности, т. е. к провокации генерализованных развернутых припадков.

В зависимости от локализации первичного эпилептического очага больной эпилепсией на самом начальном этапе развития приступа может субъективно ощущать сенсорную, соматовегетативную, моторную или психическую ауру. Дальнейшая генерализация эпилептической активности, как правило, ведет к торможению или нарушению моторных функций (включая речевую и движения глаз) без нарушения сознания. Лишь при очень широком вовлечении мозговых структур в эпилептогенез происходит потеря сознания.

Развернутый (большой) судорожный припадок ведет к массированному выбросу К + во внеклеточную среду, в результате чего спайковые разряды клеток становятся невозможными и приступ самопроизвольно прекращается. Послеприступное состояние, характеризующееся сонливостью, оглушенностью, амнезией, на ЭЭГ выражается уплощением биоэлектрических кривых с преобладанием низкоамплитудных медленных волн. Следует иметь в виду, что в межприступный период (особенно на фоне противосудорожной терапии) на ЭЭГ может не обнаруживаться никаких признаков снижения порога судорожной готовности. Такие признаки, особенно провоцируемые различными функциональными нагрузками (ритмическая фотостимуляция, гипервентиляция, депривация сна), чаще встречаются у лиц с резидуально-органическими поражениями ЦНС.

С учетом вышеописанных механизмов и электрофизиологических коррелятов эпилепсии действие противосудорожных препаратов можно рассматривать как направленное либо на усиление тормозных процессов (большинство антиконвульсантов), либо на уменьшение выброса возбуждающего нейротрансмиттера—глутамата (ламотриджин или ламиктал), либо на провокацию более быстрой (высокочастотной) ритмической активности (типа сигма-веретен), «разрушающей» медленные эпилептические ритмы (барбитураты). Все эти воздействия в конечном счете препятствуют развитию массированных синхронных нейрональных разрядов, являющихся нейрофизиологической основой эпилепсии.

Источник

Астенический синдром

Характерны упадок сил, ощущение переутомления, чрезмерная истощаемость, повышение, а затем снижение нервно-психической возбудимости, ослабление внимания, неустойчивое настроение, общее снижение психической активности.

Астения, в отличие от физиологической усталости, носит витальный характер. Она постоянна, непосредственно не связана с перенапряжением, не исчезает даже после продолжительного отдыха. Значительно, порой до полного бессилия выражена общая слабость. Астенические состояния могут возникать и в виде приступов, когда пациенты, по их словам, не в состоянии «двигаться», «открыть рот», «раскусить таблетку» или «поднять руку». Чувство усталости нарастает во второй половине дня, но оно может быть выражено с утра или в другое, иногда определенное время суток. Многие астеничные пациенты отмечают рост усталости к концу рабочей недели, перед отпуском, обычно в весенние месяцы.

Снижение порога нервно-психической возбудимости выражается симптомами сенсорной гиперестезии (обостренного восприятия оптических, акустических, других внешних раздражителей), повышенной чувствительности к проприои интероцептивным раздражителям (головные боли, тяжесть в голове, ломота, давление в различных частях тела и др.). Обостренно воспринимается чувство голода — субъективно повышенный аппетит пропадает после приема малых количеств пищи, быстро наступает насыщение. Возрастает половая возбудимость.

Больные неспособны к длительному эмоциональному, умственному и физическому напряжению. Самочувствие значительно ухудшается после волнения, даже приятного, в шумной обстановке, в незнакомых, требующих напряжения внимания обстоятельствах, при обилии внешних впечатлений. Иногда усталость резко усиливается после еды. Плохо воспринимаются ситуации ожидания.

Например, пациенты не выносят очередей, предпочитают идти пешком, только бы не ждать автобуса, не могут откладывать дела «на потом», нервничают на рыбалке и вообще крайне нетерпеливы. Предвосхищая волнующие события, теряют к ним интерес, когда они наступают, так как бывают изнурены ожиданием. Характерно усиление симптоматики в связи с перепадами атмосферного давления, «на погоду»: появляются либо нарастают головные боли, усугубляются нарушения сна, вегетативной регуляции, увеличивается слабость, разбитость, ухудшается аппетит, больные становятся более нервными, раздражительными — симптом Пирогова, метеопатия.

Настроение неустойчиво, не в меру повышается от незначительного успеха и резко падает при малейшей неудаче. Свойственное большинству астенизированных пациентов понижение настроения имеет оттенок неудовольствия, капризности, тревожности, неуверенности, нередко сопровождается слезливостью. Обостряется впечатлительность, больные раздражительны, вспыльчивы, однако вспышки аффекта поверхностны, непродолжительны. После этого они чувствуют себя значительно хуже.

Способность к концентрации внимания снижена. Внимание истощаемо, быстро нарастает отвлекаемость. Плохо усваивается прочитанное. Память субъективно снижена, больные часто жалуются на трудности в запоминании и воспроизведении впечатлений. Объективного снижения памяти большей частью не определяется. Из нарушений мышления типичными являются быстрая истощаемость способности к абстрагированию и переход к излишней конкретизации. Отвлекаясь на мелочи, больные упускают нить рассуждений, отклоняются от темы, что ошибочно можно принять за обрыв мысли или расплывчатость мышления. Во время волнения забывают продолжение мысли, путаются, не могут быстро вспомнить хорошо известные им вещи.

Снижается способность к выполнению сложной интеллектуальной работы. Страдает точность формулирования мыслей, высказываниям недостает простоты, краткости и логичности. Пациенты сетуют на обеднение воображения, однообразие мыслей, стандартность решений, осознают, что не могут мобилизовать весь свой интеллектуальный потенциал. Иногда испытывают неодолимое отвращение к умственной деятельности, пресыщенность впечатлениями, отмечают стремление избегать новых впечатлений. Если работа в привычном или интересуемом плане еще как-то удается, то значительно труднее становится делать что-то по необходимости и принуждению. Иногда встречается «человеческая» или «моральная» усталость. «Я устала быть хорошей. Иногда хочется уподобиться окружающим, быть как и все: плевать куда попало, наступать на ноги, хамить, гадить, вести себя по-свински. Хочу и в то же время боюсь — а вдруг на самом деле стану такой».

Среди нарушений сна наиболее часто встречаются затрудненное, позднее засыпание, ночные пробуждения, тревожное ожидание бессонницы, иногда сонливость днем, к вечеру, недостаточный отдых после сна, учащение сновидений.

Степень выраженности астенической симптоматики может быть различной. В самом начале ее развития наблюдаются повышенная утомляемость, раздражительность, бессонница в сочетании с нетерпеливостью, непоседливостью, постоянным, каким-то принудительным стремлением к деятельности, не покидающим даже в благоприятной для отдыха обстановке, — «усталость, не ищущая покоя». Многие пациенты отмечают, что не могут «расслабиться», «вовремя удержаться» от необдуманных действий и высказываний, ругают себя за болтливость, суетливость, неуместную откровенность.

В более выраженных случаях астении повышенная возбудимость дополняется истощаемостью: в равной степени представлены раздражительность, вспыльчивость, порывистость, с одной стороны, и утомляемость, слабость, особенно нарастающая во второй половине дня, — с другой. Усиливается эмоциональная неустойчивость. Это состояние определяется как раздражительная слабость. При тяжелой астении наблюдаются угнетенное настроение, сонливость, вялость, аспонтанность, медлительность, ощущается полное бессилие. Глубокую астению обозначают терминами «гипестенический вариант астенического синдрома», «астеноадинамическое состояние».

Клиническая картина астенического синдрома зависит от причин, его вызывающих. Астения после соматических заболеваний проявляется состоянием эмоционально-гиперестенической слабости, при которой повышенная утомляемость и неустойчивость настроения сочетаются с непереносимостью аффективного напряжения, волнения, признаками сенсорной гиперестезии. Астеническое состояние травматического генеза выражается раздражительной слабостью, эмоциональной лабильностью, вспыльчивостью, гипнагогическим ментизмом, резкими головными болями, значительными вегетативными нарушениями — астеновегетативный синдром. Астения в начале гипертонической болезни имеет вид «усталости, не ищущей покоя». При церебральном атеросклерозе она проявляется раздражительной слабостью, резкой утомляемостью, подавленным, со слезливостью настроением, большим размахом в колебаниях интенсивности — бывают «хорошие» и «дурные» дни, резко отличающиеся по тому, как в это время пациенты чувствуют себя.

При шизофрении преобладает истощаемость, связанная с интеллектуальным напряжением: физический компонент астении может быть выражен нерезко. Выявляется диссоциация между жалобами на высокую утомляемость и отсутствием признаков истощаемости в объективном статусе. Астения появляется без достаточных поводов и со временем все менее зависит от внешних условий, напряжения в деятельности, резистентна к обычному лечению.

Выявляются эмоциональная монотонность, неадекватность реакций, плохая доступность контакту, нарастающая вялость, необычный характер физических ощущений. Особенностями невротической астении являются непосредственная причинная связь с длительным психоэмоциональным напряжением, психическими травмами, несколько подавленный, иногда с оттенком агрессии фон настроения, отчетливые нарушения сна и вегетативной регуляции. Астеническим состояниям в рамках депрессии (астенодепрессивный синдром) свойственны типичная суточная динамика (наибольшая интенсивность в первой половине дня), выраженная адинамия, сонливость, тягостное общее самочувствие, явления ангедонии, а также склонность пациентов винить себя за то, что они «обленились», «распустились», «разболтались», «раскисли», «не могут взять себя в руки». Ощущение немощности ассоциируется иногда с представлением об «одряхлении», «постарении». Это изменение самовосприятия напоминает деперсонализацию.

​	Узнайте, как лечить депрессию

В клинической структуре астении процессуального генеза могут быть выявлены отрывочные психопатологические феномены более глубоких уровней поражения: мимолетные беспредметные страхи, чувство «постороннего присутствия», оклики, состояния уже виденного, переживание нереальности происходящего. Подобные явления могут быть прелюдией к любым неожиданностям в последующем.

Астенические состояния возникают вследствие длительного эмоционального и умственного перенапряжения, гиперстимуляции («фатигационная астения»), связанных иногда с особенностями профессиональной деятельности (например, болезнь менеджеров). Последняя, выраженная в тяжелой степени, обозначается как синдром выгорания. Состояния астении наблюдаются и часто доминируют в начальной стадии шизофрении, в клинической структуре органических заболеваний головного мозга, наступают в связи с соматическими инфекционными и неинфекционными заболеваниями, типичны при неврозах, интоксикациях. Рассматриваются как приспособительная реакция ограничения процессов жизнедеятельности.

Стоит отметить такое важное обстоятельство: некоторые пациенты связывают свое заболевание с тем, что они «перетрудились». Анализ показывает, что они действительно много работали, но делали это в состоянии гипомании, за которой последовала легкая депрессия.

Источник