сма артерия головного мозга
Синдром средней мозговой артерии
Синдром средней мозговой артерии — это острое нарушение мозгового кровообращения по типу транзиторной атаки или ишемического инсульта, которое возникает при повреждении соответствующего сосуда. Болезнь проявляется параличом, выпадением полей зрения и потерей чувствительности на половине тела, которая противоположна пораженному очагу в ЦНС. Также развивается дисфагия, снижение когнитивных функций, расстройства сознания. Диагностика требует выполнения МР-сканирования или КТ церебральной ткани, люмбальной пункции, церебральной ангиографии. Лечение включает базисные средства для поддержания жизнедеятельности, дифференцированную терапию, длительную реабилитацию.
МКБ-10
Общие сведения
Синдром средней мозговой артерии (СМА) является одним из вариантов нарушения церебрального кровотока по ишемическому типу, поэтому истинная частота его распространенности не установлена. Окклюзия внутренней сонной и средней мозговой артерий является наиболее распространенной причиной инфаркта головного мозга в каротидном бассейне, составляет до 90% ото всех случаев ишемических инсультов. Инфаркт мозга является одной из основных причин смерти и инвалидности, что обуславливает его актуальность в практической неврологии.
Причины
Синдром относится к полиэтиологическим заболеваниям, в его развитии играют роль немодифицируемые и модифицируемые факторы риска. К первой группе относят возраст (риск возрастает с 1,5-2,4% у людей до 65 лет до 10,5% в более старшем возрасте), отягощенный семейный анамнез, индивидуальные особенности строения сосудов, этническую принадлежность. Управляемые факторы риска поражения средней мозговой артерии подразделяются на следующие группы:
Патогенез
Патогенетическая основа синдрома — фокальная церебральная ишемия, возникающая на фоне декомпенсации гемодинамики, мобилизации пристеночных тромбов или атеросклеротических бляшек, нарушениях коагуляции. При снижении кровотока в СМА ниже 0,55 мл/мин. в нейронах останавливается синтез белка, при показателях менее 0,35 мл/мин. начинается анаэробный гликолиз, при 0,2 мл/мин. — тяжелые расстройства энергообмена, а значения меньше 0,1 мл/мин. вызывают гибель нейронов.
При расстройствах кровотока в средней мозговой артерии включается типичный «ишемический каскад», который включает 8 этапов (Е.И. Гусев, 2001). Вначале появляется глутаматная «эксайтотоксичность», внутриклеточное накопление кальция и активация ферментных систем. Изменения сопровождаются нарастанием оксидантного стресса, местного воспаления, повреждения ГЭБ. Процесс завершается апоптозом нервных клеток.
Средняя мозговая артерия является прямым продолжением внутренней сонной. Она проходит в сильвиевой борозде, имеет поверхностные и глубокие ветки. Сосуд отвечает за кровоснабжение 2/3 наружной поверхности полушарий — основной части коры лобной, теменной и височной долей. Его ветви также васкуляризируют таламус, внутреннюю капсулу и подкорковые узлы. Анатомия средней мозговой артерии объясняет тяжесть клинических проявлений ее поражения.
Симптомы
Под синдромом СМА понимают поражение в основном стволе сосуда, до отхождения глубоких ветвей. Патология имеет патогномоничное сочетание симптомов: гемиплегия (паралич половины тела), гемианопсия (выпадение половины полей зрения), гемианестезия (потеря чувствительности половины тела) и дисфагия (затруднения глотания). Первые три признака являются контралатеральными, то есть они появляются на стороне тела, противоположной локализации инсульта.
Если закупорка средней мозговой артерии возникает в доминантном полушарии, клиническая картина дополняется тотальной афазией — расстройствами речи, апраксией — неспособностью к целенаправленным движениям. Закупорка СМА в недоминантном полушарии проявляется афферентной агнозией (нарушением восприятия), анозогнозией (отсутствием критической оценки больным своего состояния), расстройствами ориентации в пространстве.
Осложнения
Метаболические расстройства в нейроткани обуславливают отек мозга — повышение объема жидкости в экстрацеллюлярном пространстве. При этом вода поступает внутрь нейронов из-за дисбаланса транспортных систем, развивается интрацеллюлярный отек. При злокачественном инфаркте (3% от всех случаев) выявляется выраженный отек с масс-эффектом и внутричерепной гипертензией. Состояние провоцирует височно-тенториальное вклинение головного мозга.
На протяжении 30 дней после появления симптоматики умирает до 19% больных, за первый год — 15-40%, через 5 лет — 40-50%. После ликвидации острых проявлений у 60-70% больных остаются признаки неврологического дефицита, который является основанием для установления группы инвалидности. У 20-27% пациентов резидуальные последствия настолько выражены, что такие люди нуждаются в постоянном медицинском уходе. Риск повторения синдрома составляет 4-14%.
В постинсультном периоде у 30-35% пациентов встречаются депрессии, в 10% случаев формируется эпилептический синдром, 8% больных испытывают нейропатические боли. Более 66% пациентов сталкиваются с серьезными когнитивными расстройствами, в половине случаев определяется деменция. Характерные последствия со стороны сердца включают жизнеугрожающие сердечные аритмии.
Диагностика
Обследование проводится по сокращенной схеме для раннего обнаружения зоны поражения в бассейне средней мозговой артерии и начала лечебных мероприятий. Диагностика начинается с осмотра больного врачом-неврологом, оценки степени тяжести по шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS). Для подтверждения ишемического повреждения ствола сосуда используют следующие методы исследования:
Лечение синдрома средней мозговой артерии
Консервативная терапия
Стандарты оказания медицинской помощи предполагают госпитализацию пациента в течение 1-1,5 часов от начала симптоматики, что дает возможность провести лечение в первые 3-4 часа и минимизировать некроз нервной ткани. При поражении средней мозговой артерии больные получают комплексную терапию, которая включает 2 основных направления:
При наличии осложнений обеспечивается их специфическое лечение. Для коррекции неврологических болей применяются антидепрессанты и антиконвульсанты, при психомоторном возбуждении — бензодиазепины, препараты для наркоза. Для обеспечения питании при дисфагии пациентам устанавливается назогастральный зонд. С учетом длительного постельного режима и неподвижности больных необходима адекватная профилактика пролежней.
Хирургическое лечение
Поскольку возможности медикаментозного тромболизиса ограничены, при повреждениях на уровне артериального ствола некоторым пациентам назначают интервенционное лечение. Механическая тромбэктомия выполняется в процессе церебральной ангиографии в течение 8 часов от манифестации синдрома. При осложнениях может потребоваться хирургическая декомпрессия мозга.
Реабилитация
Для максимально возможного восстановления неврологических функций после перенесенного синдрома пациенту требуется помощь мультидисциплинарной команды специалистов: врачей ЛФК, логопедов, психологов, медицинских сестер. Реабилитация начинается в ранние сроки, сразу после купирования острых нарушений кровообращения, что благоприятно сказывается на отдаленном прогнозе заболевания.
С целью восстановления объема движений в паретичных мышцах назначается электростимуляция, иглорефлексотерапия, электрофорез, используются различные направления кинезиотерапии соответственно состоянию пациента. Чтобы уменьшить эмоционально-волевые нарушения показаны индивидуальные и групповые занятия с психологами. Больным, которые частично сохранили работоспособность, полезна трудотерапия с элементами профессиональной ориентации.
Прогноз и профилактика
Заболевание отличается неблагоприятным течением, поскольку в короткие сроки развивается значительный, зачастую необратимый неврологический дефицит. В то же время, восстановление тока крови в средней церебральной артерии в ближайшие часы после манифестации нарушений повышает шансы на полную или частичную реабилитацию пациентов. Степень неврологического дефицита зависит также от размеров очага поражения, полноты и адекватности лечебных мероприятий.
Первичная профилактика синдрома заключается в своевременной терапии сердечно-сосудистых болезней, нормализации массы тела, исключении других провоцирующих факторов. Рекомендовано отказаться от курения и употребления алкоголя, выполнять посильные физические нагрузки. Вторичная профилактика предполагает длительный прием антитромбоцитарных препаратов, гипотензивную терапию, предупреждение осложнений.
Сосудистая патология головного мозга
Проблема сосудистых заболеваний головного мозга является социально значимой. Главной причиной цереброваскулярной патологии (от начальных признаков недостаточности мозгового кровообращения до инсультов) остаются артериальная гипертензия и атеросклероз. Неврологи Юсуповской болезни диагностируют церебральную ишемию, гипоплазию ПМА и асимметрию кровотока головного мозга с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей.
Врачи клиники неврологии применяют для лечения пациентов новейшие лекарственные препараты. При ишемии в области бассейна ПМА длительность восстановления зависит от степени нарушения кровоснабжения мозга и адекватности реабилитационных мероприятий. Специалисты клиники реабилитации для восстановления кровотока по ПМА используют физиотерапевтические процедуры, массаж, иглотерапию, нетрадиционные методы восстановительной терапии.
Асимметрия кровотока по СМА и ПМА может закончиться ишемическим инсультом. В Юсуповской больнице проводят комплексную терапию патологии, в результате которой восстанавливается кровоток и мозговая ткань получает достаточное количество питательных веществ и кислорода. Тяжёлые случаи ишемии в бассейне ПМА обсуждаются на заседании Экспертного Совета с участием профессоров и врачей высшей категории. Ведущие неврологи коллегиально вырабатывают тактику ведения пациентов с нарушением кровообращения вследствие гипоплазии ПМА. Медицинский персонал внимательно относится к пожеланиям пациентов.
Сегменты
Что такое ПМА головного мозга? ПМА расшифровывается в медицине как передняя мозговая артерия. Схема кровоснабжения головного мозга довольно сложная. Кровь поступает в мозг по двум внутренним сонным и двум позвоночным артериям. Сонные артерии формируют каротидный бассейн. Они начинаются в грудной полости: правая от плечеголовного ствола, левая – от дуги аорты. Позвоночные артерии формируют вертебробазилярный бассейн. По ним кровь поступает в сосуды, обеспечивающие питание продолговатого мозга, шейного отдела спинного мозга и мозжечка. В результате слияния позвоночные артерии образуют основную базилярную артерию.
ПМА (передняя мозговая артерия) начинается у места разделения внутренней сонной артерии на концевые ветви. В начале своего пути она отдаёт ряд мелких веточек, которые проникают через переднее продырявленное вещество к базальным ядрам основания большого мозга. На уровне зрительного перекреста передняя мозговая артерия образует анастомоз (соустье) с одноимённой артерией противоположной стороны посредством передней соединительной артерии.
Гипоплазия ПМА
Причиной внезапной закупорки сосуда головного мозга часто является аномальное уменьшение его просвета. Виной тому являются не холестериновые бляшки, а гипоплазия артерии головного мозга – патологическое сужение сосуда. Заболевание наблюдается у 80% пожилых людей. У них к врождённому дефекту прибавляются возрастные изменения сосудов.
Гипоплазия ПМА – что это такое и как проявляется? Гипоплазия ПМА проявляется в недостаточном развитии правой мозговой артерии. Сосуд имеет аномальную форму. При такой патологии может нарушаться строение кровеносных сосудов, питающих внутричерепные структуры. Гипоплазия ПМА – врождённая патология, которая возникает внутриутробно. При гипоплазии ПМА нарушается питание мозжечка, ствола и затылочных долей. В результате патологии возрастает риск образования аневризмы либо развития инсульта. Гипоплазия ПМА – это опасное состояние, которому особое внимание уделяют неврологи Юсуповской больницы и нейрохирурги клиник-партнёров.
Причины, симптомы и лечение
На процесс формирования мозговых артерий, в том числе ПМА, негативно влияют следующие факторы:
Симптомы заболевания и их выраженность зависят от степени недоразвития сосуда, который питает головной мозг. У каждого пациента симптомы могут проявляться по-иному. Некоторые люди узнают о том, что у них гипоплазия ПМА, только во время медицинского осмотра. Часто заболевание протекает бессимптомно.
Гипоплазия ПМА может проявляться следующими симптомами:
Все перечисленные симптомы указывают на недостаточное мозговое кровообращение, поэтому при их возникновении обращайтесь к неврологам Юсуповской больницы. Врачи вначале проведут комплексное обследование, которое включает следующие диагностические процедуры:
Врачи сонологи используют современные ультразвуковые аппараты, совмещающие триплексный сканер и допплеровскую установку. Они позволяют визуализировать экстракраниальный и интракраниальные отделы артерий вертебрально-базилярного бассейна, выявить асимметрию кровотока по СМА и ПМА. Для определения состояния нейронов при ишемии мозга выполняют магнитно-резонансную и компьютерную томографию с помощью аппаратов премиум класса. КТ-ангиографию сосудов головного мозга в Юсуповской больнице делают на современном сканере. С помощью него получают не только пошаговые изображения сосудов головного мозга, но и их трёхмерную модель. Эти изображения могут просматриваю на мониторе компьютера, распечатывают на пленке или переносят на DVD+R диск.
Если симптомы нарушения мозгового кровообращения, вызванные дисплазией ПМА, выражены незначительно, проводят терапию лекарственными средствами, которые расширяют артерии и нормализуют мозговой кровоток. Консервативная терапия помогает снизить интенсивность головных болей и улучшить работу вестибулярного аппарата. При выявлении в аномальном сосуде тромба врач приписывает лекарства для его растворения. Нейрохирурги клиник-партнёров Юсуповской больницы проводят коррекцию патологии ПМА в случаях, когда при медикаментозном лечении отсутствует положительная динамика. Преимущественно при гипоплазии ПМА применяется методика стентирования.
Спазм сосудов головного мозга
Пожилых людей, лиц среднего и мозгового возраста часто беспокоит головная боль, шум и головокружение, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Зачастую пациенты не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем это могут быть признаки вазоспазма в левых мозговых артериях, СМА (средней мозговой артерии) и ПМА (передней мозговой артерии). Церебральный вазоспазм (сужение просвета артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы) может вторично вызвать ишемию мозга.
После разрыва аневризмы у пациента наступает временный период улучшения или стабилизации состояния до момента возникновения у него симптоматического вазоспазма. Неврологические симптомы спазма церебральных с четвёртого по четырнадцатый день после первого разрыва аневризмы. Возникшая неврологическая симптоматика соответствует ишемии мозга в специфических артериальных бассейнах. Выраженность церебрального вазоспазма определяет степень вероятности развития ишемии и инфаркта мозга.
Признаки вазоспазма в левых артериях мозга, СМА и ПМА часто возникают у тех пациентов, у которых на ранней магниторезонансной или компьютерной томографии головного мозга определялись слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга или шарообразные сгустки крови размерами больше 5 мм 3 в базальных цистернах.
Локализацию и тяжесть вазоспазма в ПМА и СМА врачи Юсуповской больницы определяют с помощью магниторезонансной или компьютерной томографии. Чтобы прогноз был точным, компьютерную томографию головного мозга проводят в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния.
Клинически выраженный церебральный вазоспазм проявляется симптоматикой, которая относится к тому или иному бассейну кровоснабжения головного мозга определённой артерии. При вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии (СМА) у пациента развиваются следующие симптомы:
Признаки вазоспазма в левых артериях мозга, СМА и ПМА могут не быть выраженными из-за того, что в головном мозге формируется коллатеральный кровоток через сращения зон смежного мозгового кровоснабжения.
Ишемия вследствие вазоспазма ПМА проявляется абулией. Пациент находится в бодрствующем состоянии, лежит с закрытыми или открытыми глазами, с запаздыванием реагирует на инструкции. Он не может активно вести беседу, но на вопросы отвечает короткими фразами, которые произносит шёпотом, длительно пережёвывает пищу и часто удерживает её между дёснами и щекой. Все очаговые неврологические симптомы в результате церебрального вазоспазма у пациентов могут возникать внезапно, достигая максимальной выраженности в течение нескольких минут, или развиваются на протяжении нескольких дней.
Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория мозга в бассейне СМА (средней мозговой артерии), то развивается его отёк, который может привести к повышению внутричерепного давления. Ранняя магниторезонансная или компьютерная томография головного мозга позволяют предсказать неблагоприятный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в сильвиевой цистерне или в просвете сильвиевой щели и второй значительный сгусток в базальной фронтальной щели, расположенной между полушариями мозга. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях сочетается с выраженным симптоматическим спазмом СМА и ПМА. В подобной ситуации поверхностные коллатерали в коре головного мозга от ПМА не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне СМА.
Если спазм артерий головного мозга возникает на фоне субарахноидального кровоизлияния, медикаментозная профилактика и лечение неэффективно.
Поскольку у пациентов с церебральным вазоспазмом отмечается увеличение объёма крови и отёк паренхимы головного мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объёма, которое происходит при воздействии вазодилататоров, может усугубить неврологические расстройства. Если у пациента установлен выраженный симптоматический церебральный вазоспазм, неврологи не назначают вазодилататоры.
Все усилия врачей направлены на увеличение мозгового перфузионного давления путём повышения среднего артериального давления. Достигается это увеличением объёма плазмы и назначением вазопрессорных препаратов (фенилэфрина, допамина). Поскольку лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния, при применении данного метода лечения неврологи Юсуповской больницы определяют давление церебральной перфузии и минутный сердечный выброс, проводят прямое исследование центрального венозного давления. В тяжёлых случаях у пациента измеряют внутричерепное давление и давление заклинивания лёгочной артерии.
Введение осмотического диуретика маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объёма и среднего артериального давления увеличивает осмолярность сыворотки крови пациента. В тяжёлом случае для снижения внутричерепного давления используют барбитуратную кому.
Как лечить
Тонус церебральных артерий – это напряжение сосудистых стенок, которое поддерживается мышечной стенкой этих сосудов. Он является фактором, определяющим кровоснабжение тканей головного мозга. Благодаря мышечным стенкам церебральных сосудов ткани головного мозга защищаются от недостатка или переизбытка крови. При расстройствах нервной системы или заболеваниях внутренних органов тонус артерий может изменяться. Мышечная стенка артериальных сосудов спазмируется, их просвет уменьшается, как и объём крови, поступающей к нейронам. В результате гипертонуса развивается тканевая гипоксия (клетки головного мозга не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ). Гипертонус ПМА, как и других церебральных артерий, вызывает органические и функциональные нарушения в головном мозге.
Патологический гипертонус ПМА возникает вследствие заболеваний внутренних органов, желез и метаболических нарушений. Продолжительный выраженный спазм артерий может привести к острому нарушению мозгового кровообращения (ишемическому инсульту), вследствие которого развиваются необратимые органические изменения тканей, последующая потеря двигательных функций и интеллектуальных возможностей.
К гипертонусу ПМА приводят следующие причины:
Вазоспазм ПМА проявляется следующими симптомами:
Редко в клинической картине вазоспазма ПМА наблюдается синкопальное состояние, однако особо сентиментальные люди даже от счастья могут терять сознание.
Комплексная терапия заболевания направлена на восстановление функции головного мозга и повышение работоспособности организма. Врачи Юсуповской больницы начинают лечение гипертонуса ПМА с терапии той патологии, которая вызвала повышение тонуса мозговых сосудов. Пациентам рекомендуют дозированный режим работы, отдыха, полноценный сон, ароматерапию. Следует сбалансировать питание: уменьшить употребление алкоголя, кофе и содержащих кофеин продуктов, исключить употребление тонизирующих напитков.
Перед сном рекомендуется принять тёплый душ или ванну, выпить чай из плодов шиповника или мяты с добавлением мёда. Медикаментозная терапия заключается стабилизации артериального давления, приёме фитопрепаратов, обладающих седативным эффектом. Для того чтобы пройти диагностику и лечение ишемии, гипоплазии и асимметрии кровотока ПМА головного мозга, записывайтесь на приём к неврологу, позвонив по телефону контакт центра Юсуповской больницы в любое время суток независимо от дня недели.
Что такое ишемический инсульт (инфаркт мозга)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кричевцов В. Л., кинезиолога со стажем в 31 год.
Определение болезни. Причины заболевания
Инсульт — это собирательный термин, обозначающий несколько типов нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт (он же инфаркт мозга), геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг), венозный инфаркт, субарахноидальное кровоизлияние (кровотечение в пространство между внутренним и средним слоем тканей, покрывающих головной мозг).
Первая помощь при инсульте
Помощь человеку с подозрением на инсульт необходимо оказать как можно скорее.
Ишемический инсульт — это отмирание участка ткани головного мозга в результате недостаточного снабжения головного мозга кровью и кислородом вследствие закупорки артерии.
Поражения сосудов головного мозга принято делить на две группы:
Далее в этой статье будет рассмотрена первая группа — ишемические инсульты.
Атеротромботический ишемический инсульт — этот инсульт возникает вследствии закупорки сосуда головного мозга тромбом.
Тромбоэмболический ишемический инсульт — развивается в случае закупорки сосуда тромбом из периферического источника. Тромб чаще образуется в сердце.
Причины инсульта
Причины возникновения ишемического инсульта:
Причины инсульта в молодом возрасте: диссекции артерий, коагулопатии на фоне, например, антифосфолипидного синдрома или приёма оральных контрацептивов, церебральные артерииты на фоне системных ревматических заболеваний или инфекционных процессов, тромбоэмболы от вегетаций на клапанах сердца у наркоманов с эндокардитом.
Симптомы ишемического инсульта
Инсульт всегда внезапен и скоротечен, к нему нельзя быть готовым. Очаговые (нарушения движения, чувствительности, речи, координации, зрения) и общемозговые (нарушение сознания, тошнота, рвота, головная боль), неврологические симптомы ишемического инсульта возникают неожиданно и мгновенно, длятся более суток, могут стать причиной смерти.
Как распознать инсульт у человека
Первые признаки инсульта:
При появлении любого из перечисленных признаков следует вызвать скорую помощь. С момента появления первых симптомов инсульта до введения препаратов должно пройти не более 4,5 часов, поэтому важна быстрая госпитализация.
Изменения глаз:
Также при инсульте могут наблюдаться и другие симптомы:
В тяжёлых случаях врачи отмечают такие признаки инсульта, как кратковременная потеря памяти и коматозное состояние.
По глубине неврологического дефекта и времени регрессирования неврологической симптоматики выделяют:
Клиническая картина инсульта зависит от пострадавшего сосуда и уровня развившейся закупорки.
Поражение средней мозговой артерии (СМА)
Непроходимость СМА по причине эмболии или стеноза нарушает движение крови во всём регионе данной артерии и выражается:
Если непроходимы нижние ветви СМА, то развивается нарушение восприятия речи (афазия Вернике) с нарушением движений руки и мимических мышц нижней трети лица контрлатерально от поражённого полушария головного мозга.
Поражение передней мозговой артерии (ПМА)
Эмболия ПМА вызывает:
Иногда обе ПМА отходят от единого ствола, и если происходит его закупорка, то развиваются тяжёлые неврологические расстройства.
Бывают клинические случаи, когда непроходимость ПМА не проявляется неврологической симптоматикой, так как есть анастомоз (соединения артерий внутри черепа между собой и соединение внутренних и наружных артерий).
Поражение сонной артерии (СА)
Стенозирование СА и разрушение атеросклеротических бляшек становится причиной эмболов.
Иногда окклюзия СА не вызывает неврологическую симптоматику по причине компенсированного коллатерального кровообращения.
Если же очаговые неврологические нарушения возникли, то они являются следствием падения кровотока в бассейне СМА или её части.
Выраженный стеноз ВСА и дефицит коллатерального кровообращения поражают конечные отделы СМА, ПМ, а иногда и ЗМА.
Поражение задней мозговой артерии (ЗМА)
Причиной закупорки ЗМА может быть как эмболия, так и тромбоз. Чаще возникают неврологические симптомы:
Поражение артерий вертебро-базилярного бассейна (ВББ)
Причиной ухудшения кровотока в ВББ становится атеросклероз, тромбоз или эмболия.
Окклюзия ветвей основной (базилярной) артерии (БА) вызывает дисфункцию моста ствола мозга и мозжечка с одной стороны.
На стороне инсульта развивается атаксия, слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм (неконтролируемые колебательные движения глаз), головокружение, гиперкинез мягкого нёба, ощущение движения предметов в пространстве, а противоположно — слабость конечностей и гипестезия. При полушарном инсульте на своей стороне — парез взора, с противоположной — слабость конечностей, на стороне очага — слабость мимических мышц лица, мышц глаза, нистагм, головокружение, тошнота, рвота, потеря слуха или шум в ушах, гиперкинез мягкого нёба и ощущение движения предметов в пространстве.
Стенозирование и закупорка позвоночных артерий(ПА), проходящих в черепе, даёт неврологическую очаговую симптоматику, свойственную клинике дисфункции продолговатого мозга, в виде головокружения, дисфагии (расстройства глотания), сиплости голоса, симптома Горнера и падением чувствительности на своей стороне, а с противоположной стороны нарушена болевая и температурная чувствительность. Похожая симптоматика возникает и при поражении задненижней мозжечковой артерии (ЗМА).
Инфаркт мозжечка (ИМ)
Инфаркт мозжечка проявляется нистагмом ( неконтролируемыми колебательными движениями глаз ), нарушением координации движений, головокружением, тошнотой, рвотой.
Лакунарные инфаркты (ЛИ)
ЛИ в большинстве случаев возникают у людей, страдающих сахарным диабетом и гипертонической болезнью, по причине липогиалинозного поражения с закупоркой лентикулостриарных артерий головного мозга.
Закупорка таковых сосудов ведёт к формированию небольших глубинно расположенных ЛИ с последующим образованием кисты на этом месте.
Эмболия или атеросклеротическая бляшка может также перекрыть сосуд. Течение ЛИ может быть бессимптомным или проявляться собственным симптомокомплексом.
Инсульт спинного мозга
Состояние, при котором нарушается кровообращение спинного мозга, называют инсультом спинного мозга. Это заболевание редкое, также имеет геморрагическую и ишемическую разновидности. Предвестники инсульта:
Признаки комы
В некоторых случаях после болезни развивается кома, её симптомы:
Инсульт может привести к непоправимым последствиям, свидетельствовать о которых будут:
Патогенез ишемического инсульта
Главным фактором, определяющим последствия окклюзирующего процесса питающих мозг артерий, является не величина выключенной артерии и даже не её роль в кровоснабжении мозга, а состояние коллатерального кровообращения.
При хорошем его состоянии полная закупорка даже нескольких сосудов может протекать почти бессимптомно, а при плохом стеноз сосуда вызывает выраженные симптомы. [11]
Последовательность изменений ткани мозга после инсульта принято некоторыми авторами рассматривать как «ишемический каскад», который заключается в:
При локальной ишемии мозга происходит формирование зоны вокруг участка с необратимыми изменениями — «ишемической полутени» (пенумбра). Кровоснабжение в ней ниже уровня, который необходимим для нормального функционирования, но выше, чем критический порог необратимых изменений. Морфологические изменения в области пенумбры не наблюдаются. Гибель клеток приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки на протяжении определённого времени способны сохранять свою жизнеспособность. Окончательно зона инфаркта формируется спустя 48-56 часов.
Классификация и стадии развития ишемического инсульта
Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды ишемического инсульта (по причине):
По локализации инсульта выделяют:
По стороне поражения:
По характеру поражения:
Осложнения ишемического инсульта
Возникающие осложнения при инсульте определены тяжёлым состоянием больного и ограниченной его возможностью к самостоятельному обслуживанию и передвижению.
Возможные осложнениями ишемического инсульта:
Также необходимо следить за мочеиспусканием, вовремя катетеризировать мочевой пузырь. В случае запора назначают клизму.
При стабилизации общего состояния проводят пассивную гимнастику, общий массаж мышц. По мере стабилизации переходят к обучению больных сидению, самостоятельному стоянию, ходьбе и навыкам самообслуживания.
Диагностика ишемического инсульта
Анамнез и клиническая картина дают достаточно данных для постановки диагноза, но для дифференциального диагноза необходимы дополнительные исследования, так как правильно выставленный диагноз в случае инсульта — залог своевременной и квалифицированной помощи.
Важно на ранней стадии заболевания отличить ишемический инсульт от кровоизлияния, а также от кровоизлияния в область ишемического инсульта. Для достижения этих целей проводят компьютерную томографию (КТ).
Высокочувствительным методом диагностики ишемического инсульта в начале заболевания является магнитно-резонансная томография (МРТ), но, по сравнению с КТ, она менее чувствительна к острым состояниям, особенно если есть кровоизлияние. С помощью МРТ можно увидеть артерии головного мозга, не используя контраст, что значительно безопасней, чем контрастная ангиография.
КТ в остром периоде (до суток) ишемического инсульта менее чувствительна, так как с её помощью в этом периоде невозможно оценить ишемический инсульт, его часто просто не видно. КТ при поступлении пациента в стационар проводят с целью исключения геморрагического инсульта и проведения тромболитической терапии. А вот с помощью МРТ можно распознать как ишемический, так и геморрагический инсульты на любых сроках.
Спинномозговая пункция может дать диагностическую информацию, если нет аппаратов МРТ или КТ. Субарахноидальные кровоизлияния и внутримозговые кровоизлияния могут дать кровь в спинномозговой жидкости (СМЖ). Однако она не всегда попадает в СМЖ. Например, при небольших паренхиматозных или геморрагических кровоизлияниях кровь появится в СМЖ через двое-трое суток. Иногда при спинномозговой пункции в ликвор попадает сопутствующая кровь, поэтому при сомнении следует набрать ликвор в несколько пробирок. При лабораторном анализе выявится уменьшение эритроцитов в каждой последующей пробирке.
При планировании операции используют церебральную ангиографию. Это надёжный и хорошо апробированный метод, особенно если используется доступ через плечевую или бедренную артерии.
Позитронно-эмиссионная томография позволяет увидеть инсульт до КТ по мозговому метаболизму, но метод малодоступен.
Чреспищеводная ЭхоКГ (исследование сосудов и сердца посредством ввода специального датчика в пищевод) обнаруживает источник эмболии в крупном сосуде: изъязвленную бляшку, пристеночный тромб.
Мерцательная аритмия с пароксизмами может спровоцировать эмболию, но не проявляться клинически — выявляется холтеровским мониторингом ЭКГ.
Лечение ишемического инсульта
Общие мероприятия
При лечении ишемического инсульта принято не снижать артериальное давление быстро, если оно высокое, особенно в первые дни заболевания. Низкое артериальное давление следует повысить — этим занимаются врачи, не давайте самостоятельно пациенту никаких лекарств.
Несдерживаемая сильная рвота — частая проблема в периоде сразу после инсульта, особенно при поражении в бассейне основной артерии. Это создаёт проблемы в питании больного. Если рвота не прекращается, или есть дисфагия, то ставят зонд для питания. Нехватку электролитов восполняют инфузионной терапией. Следует внимательно отслеживать проходимость дыхательных путей.
Тромболитическая терапия
Тромболитическая терапия — это единственная терапия ишемического инсульта в о стром периоде, эффективность которой доказана в крупных исследованиях.
С момента появления первых симптомов инсульта до введения тромболитика должно пройти не более 4,5 часов, поэтому важна быстрая госпитализация.
Окклюзия сосудов происходит в артериальном или венозном русле. Тромботические лекарства растворяют тромб, но препарат необходимо доставить в зону тромбоза.
Тромболитические средства впервые появились в 40-х годах XX века. Активная разработка лекарств этой группы привела к тому, что в настоящее время выделяют пять поколений тромболитиков:
В фазе восстановления, когда состояние больного практически всегда в той или иной степени улучшается, важное значение имеет логопедическая помощь, а также трудотерапия и ЛФК.
Инфузионная терапия
Антикоагулянты
Лечение антикоагулянтами может быть начато только после исключения внутримозгового кровотечения.
Прямые коагулянты: гепарин и его производные, прямые ингибиторы тромбина, а также селективные ингибиторы фактора Х (Фактор Стюарта — Прауэра — одного из факторов свёртывания крови).
Непрямые антикоагулянты:
Антиагреганты
Антиагреганты не позволяют тромбоцитам склеиваться, тем самым препятствуют формированию тромбов.
Классификация антиагрегантов по механизму действия:
Аспирин — часто используемый препарат из этой группы. Если антикоагулянты противопоказаны, то можно использовать антиагреганты.
Хирургическое лечение
Каротидная эндартерэктомия — это профилактическая хирургическая операция, которая проводится с целью удаления атеросклеротических бляшек из arteria carotis communis (общей сонной артерии).
При развитии мозжечкового инсульта со сдавлением ствола мозга с целью сохранить жизнь больного выполняют хирургическую операцию для снятия внутричерепного давления в задней черепной ямке.
Противоотёчная терапия
По поводу применения кортикостероидов при ишемическом инсульте существуют разные и достаточно противоположные мнения, но всё же они активно пользуются врачами для уменьшения отёка мозга: назначают дексаметазон 10 мг внутривенно струйно или внутримышечно, затем по 4 мг внутривенно или внутримышечно каждые 4-6 часов.
Осмотические средства. Маннитол — повышает осмолярность плазмы, тем самым жидкость из тканей, в том числе и из головного мозга, перемещается в кровяное русло, создаётся выраженный мочегонный эффект, и из организма выводится большое количество жидкости. Отмена может дать рикошетный эффект.
Противосудорожные средства
Их необходимо назначать при развитии ишемического инсульта с эпилептическими припадками.
Реабилитация после инсульта
Реабилитационные мероприятия начинают уже в раннем периоде заболевания и продолжают после выписки из стационара. Они включают в себя не только проведение медикаментозного лечения, массажа, лечебной физкультуры, логопедических занятий, но и требуют привлечения других специалистов по психологической, социальной и трудовой реабилитации.
Наряду с восстановлением нарушенных функций, реабилитация включает:
Основные принципы реабилитации после инсульта:
Длительность реабилитации определяется сроками восстановления нарушенных функций. Восстановление двигательных функций происходит в основном в первые 6 месяцев после инсульта. В этот период проведение интенсивной двигательной реабилитации наиболее эффективно. Восстановительное лечение больных с афазией должно быть более длительным и проводиться в течение первых 2-3 лет после инсульта.
Комплексность реабилитации состоит в использовании не одного, а нескольких методов, направленных на преодоление дефекта.
При двигательных нарушениях комплекс реабилитации включает:
При речевых нарушениях основным являются регулярные занятия со специалистом по восстановлению речи, чтения и письма (логопедом-афазиологом или нейропсихологом).
Наиболее оптимальна следующая модель этапной реабилитации после инсульта:
1-й этап — реабилитация начинается в ангионеврологическом (или в обычном неврологическом отделении клинической больницы), куда больной доставляется машиной скорой помощи;
2-й этап — по окончании острого периода (первые 3-4 недели) возможны следующие варианты направления больных:
3-й этап — амбулаторная реабилитация: реабилитация в специальных реабилитационных санаториях и на дому.
Амбулаторную реабилитацию осуществляют на базе реабилитационных отделений поликлиник или восстановительных кабинетов или в форме «дневного стационара» при реабилитационных отделениях больниц и реабилитационных центрах. В реабилитационных санаториях могут находиться больные, полностью себя обслуживающие и самостоятельно передвигающиеся не только в помещении, но и вне его. Тем больным, которые не могут самостоятельно добраться до поликлиники или дневного стационара, реабилитационную помощь (занятия с методистом лечебной физкультуры и занятия по восстановлению речи) оказывают на дому, обязательно обучая родственников.
Противопоказания и ограничения к проведению активной реабилитации
Следующие сопутствующие заболевания ограничивают или препятствуют проведению активной двигательной реабилитации:
Психозы, выраженные когнитивные нарушения (деменция) являются ограничением для проведения не только двигательной, но и речевой реабилитации.
Существуют ограничения для восстановительного лечения в обычных реабилитационных центрах: крайне ограниченная подвижность больных (отсутствие самостоятельного передвижения и самообслуживания), нарушение контроля функций тазовых органов, нарушение глотания. Реабилитацию таким больным, а также пациентам с выраженными сердечной и лёгочной патологиями проводят в реабилитационных отделениях, расположенных на базе крупных клинических многопрофильных больниц, по специальным реабилитационным программам.
Прогноз. Профилактика
Прогноз для жизни больного зависит от:
Профилактика. Принято считать, что здоровый образ жизни, нормированный труд и своевременный отдых значительно снижают риск заболевания ишемическим инсультом.
К факторам, провоцирующим инсульт, относят гипертоническую болезнь, курение табака, атеросклероз, сахарный диабет, кардиальную патологию, боле зни свёртывающей системы крови, системные заболевания соединительной ткани.
Своевременно начатая реабилитация, снижает риск инвалидизации и значительно улучшает качество жизни.