синдромы поражения различных долей головного мозга

Синдромы поражения различных долей головного мозга

Поражение этих путей в головном мозге чаще всего вызывает гемисиндром. Под этим термином подразумевается комплекс симптомов, подтвержденных результатами объективного обследования, которые локализуются в одной половине тела, что и позволяет сделать вывод о повреждении соответствующего полушария большого мозга. В других случаях наблюдается перекрестный симптомокомплекс, при котором отдельные признаки повреждения выявляются на противоположной половине тела, что позволяет сделать вывод о патологии ствола мозга.

При обнаружении гемисиндрома лишь с определенной долей условности можно говорить о повреждении головного мозга. Так, если поражена только одна система, например двигательная, о локализации поражения в головном мозге можно уверенно судить только в том случае, если в процесс вовлечены мышцы лица. Кроме того, гемисиндром, вызванный повреждением головного мозга с изолированным нарушением двигательной функции, представляет собой большую редкость.

Там, где двигательные волокна, идущие к мышцам лица, руки и ноги, располагаются настолько близко друг другу, чтобы попасть в один-единственный очаг (внутренняя капсула, ножки мозга, варолиев мост), в близком соседстве с ними проходят чувствительные волокна и другие структуры нервной системы, которые при этом, как правило, бывают вовлечены в тот же патологический процесс. Там же, где двигательные пути занимают топографически достаточно большой объем (в полуовальном центре и коре), для возникновения гемисиндрома область повреждения должна быть достаточно большой, так что при этом опять-таки следует ожидать появления и других дополнительных симптомов. Решающим аргументом в пользу центрального поражения пирамидных путей служит в том числе повышение рефлексов или выявление пирамидных знаков, прежде всего положительного рефлекса Бабинского.

Именно потому, что в связи с нейроанатомическими особенностями чисто двигательный церебральный гемисиндром представляет собой большую редкость, при недостаточной уверенности в наличии поражения мышц лица следует проводить интенсивный поиск особенностей двигательных нарушений или других симптомов и признаков, подтверждающих повреждение головного мозга.

При повреждении определенных областей коры больших полушарий наблюдаются, с одной стороны, признаки очагового поражения и, возможно, общего психоорганического синдрома, описанного в главе «Нейропсихические нарушения». При этом определяются симптомы, характерные для поражения строго определенного участка коры.

Достаточно большая, расположенная кпереди от центральной извилины, лобная доля охватывает области мозга, осуществляющие некоторые функции, поражение которых вызывает определенные клинические синдромы.

При патологических процессах в прецентральной области поражаются участки, в которых располагаются пирамидные клетки и, соответственно, возникают определенные двигательные нарушения

• При этом развиваются частичные, локализованные параличи. Они тем более ограничены, чем более поверхностно располагается патологический очаг, и могут представлять собой, например, поражение лицевого нерва, парез мышц голени или даже отдельных пальцев. Эти параличи могут носить настолько ограниченный характер, что бывает трудно отличить, к примеру, центральный парез большого пальца ноги от поражения малоберцового нерва. Тем более что при изолированном повреждении прецентральной области не происходит спастического повышения тонуса, а развивается вялый парез.
• При поражениях лобного коркового центра взора в области ножки второй лобной извилины взгляд вначале бывает направлен в сторону очага.
• При определенных условиях могут наблюдаться признаки раздражения в виде парциальных моторных эпилептических припадков.

Если затронута передняя поверхность лобной доли, наблюдается ряд неврологических особенностей двигательного поведения. Однако эти феномены церебральной расторможенности не являются специфичными для очага определенной локализации, а могут обнаруживаться при любом поражении головного мозга, сопровождающемся снижением уровня бодрствования и угнетением сознания:

• На ранних стадиях патологического процесса возникают хватательные ротовые и кистевые автоматизмы. Рот при прикосновении плотно закрывается, губы и подбородок при прикосновении или уже при приближении предмета ко рту вытягиваются в сторону раздражителя. Вложенный в руку предмет пациент непроизвольно начинает ощупывать, кисть руки следует за ним, как за магнитом, или происходит рефлекторное сжатие кисти в кулак. Эти явления бывают обычно двусторонними, но на стороне очага они выражены в большей степени.
• Если происходит перерыв лобно-мосто-мозжеч-ковых путей, то развивается атаксия, особенно в ноге. Координация движений на противоположной очагу стороне, особенно во время ходьбы, нарушена, наблюдаются перекрещивание ног, тенденция к чрезмерному отведению или приведению, вплоть до абазии (лобная атаксия).
• Наряду с пассивным изменением положения частей тела для пациентов характерно пассивное сопротивление, «противостояние», напоминающее ва в чем-либо постепенно уменьшаются. При этом развивается инстинктивное поведение.
• При поражении pars opercularis третьей лобной извилины, поля 44, в котором располагается речевой центр Брока, развивается моторная афазия.

При поражении задних отделов лобной доли, зрительных зон головного мозга, особенно при двусторонних процессах, на первый план выходит нарушение аффекта и дифференцированной регуляции, обусловливающей социальное поведение. Это вызывает прогрессирующее снижение интеллекта и высвобождение примитивного, инстинктивного образа поведения, стремление к дурачеству, плоским шуткам («мориа»), моральный распад, вплоть до деменции с аффективными расстройствами.

Среди этиологических причин поражения лобных долей мозга следует упомянуть прежде всего:
• опухоли (менингеома с медленно прогрессирующими, локальными симптомами, такими как парциальные эпилептические припадки; психопатологические нарушения, длительно сохраняющиеся моторные припадки; быстро прогрессирующая глиома, которая часто бывает двусторонней, распространяясь через среднюю линию в форме бабочки);
• травма, особенно при воздействии внешней силы со стороны лба или затылка, с переломами костей черепа (анамнез, аносмия, возможна ликворная фистула);
• атрофические мозговые процессы (особенно болезнь Пика) и прогрессирующий паралич.

Источник

Лобная доля и ее поражение

Традиционные системы классификации делят лобные доли на предцентральную кору (область, непосредственно перед центральной или сильвиевой бороздой ) и префронтальную кору, простирающаяся от лобных полюсов до предцентральной коры, включая лобную оперкулярную часть. Префронтальная кора в разделяется на:

— орбитофронтальную кору (включая орбитобазальные или вентромедиальные и нижние медиальные области);

— вентролатеральную префронтальную кору;

— дорсолатеральную префронтальную кору,

— медиальную префронтальную кору (содержащая переднюю дентальную извилину, предлимбическую и инфралимбическую кору):

— каудальную префронтальную кору (которая включает в себя лобные глазные поля ).

Каждая из этих областей имеет широкую связь как с другими регионами лобной доли, так и с другими структурами мозга.

Дорсолатеральная лобная кора отвечает за планирование, формирование стратегии и исполнительное функционирование. Пациенты с дорсолатеральными лобными поражениями имеют тенденцию к апатии, изменениям личности, абулии и отсутствию способности планировать или последовательно выполнять действия или решения задачи. Эти пациенты имеют плохую рабочую память на вербальную информацию (если в основном затронуто левое полушарие ) или пространственной информации (если поражено правое полушарие).

Фронтальная оперкулярная часть содержит центр экспрессии речи. Пациенты с левосторонним фронтальным оперкулярным поражением демонстрируют афазию Брока ( Broca) и трудность нахождения слов, тогда как пациенты с эксклюзивным правосторонним оперкулярным поражением имеют тенденцию к развитию экспрессивной апросодии ( aprosodia).

Орбитофронтальная кора имеет дело с ингибированием ( торможением ) реакции. Пациенты с орбитофронтальными поражениями, как правило, демонстрируюи расторможенность, эмоциональную лабильность и нарушения памяти. Пациенты с такой приобретенной социопатией или психопатоподобным расстройством, как говорят, имеют «орбитальную личность». Личностные изменения вследствие орбитального повреждения включают импульсивность, пуэрилизм, грубый юмор, сексуальную расторженность и полное пренебрежение к другим людям.

Пациенты с поражениями нижних медиальных отделов лобной доли (базальный передний мозг) демонстрируют тенденцию к антероградной и ретроградной амнезии и конфабуляциям.

Один из кажущихся парадоксов дисфункции лобной доли заключается в том, что врачи и психологи могут жаловаться на «неспособность пациента сделать что-либо», но, по крайней мере, при поверхностном тестировании психического статуса, пациент кажется нормальным или только имеющим легкие нарушения. Эта диссоциация может быть ключом к тому, что дисфункция лобной доли имеет место у больного.

При поражении лобной доли обращает на себя внимание:

Источник

Психотические расстройства

Психотические расстройства в виде галлюцинаторного или параноидного синдромов, экстракампильных феноменов (ощущений присутствия или прохождения), иллюзий, синдромов нарушения идентификации, эпизодов спутанности сознания и делирия особенно характерны для деменции с тельцами Леви и болезни Гентингтона, но возможны и при других экстрапирамидных заболеваниях (гепатолентикулярной дегенерации, спиноцеребеллярных атаксиях, болезни Крейтцфельдта–Якоба) [2, 7]. При болезни Паркинсона психотические нарушения чаще возникают на поздней стадии, на фоне выраженных когнитивных нарушений, и провоцируются противопаркинсоническими средствами [7]. Вместе с тем психотические нарушения не следует рассматривать лишь как осложнение лекарственной терапии. Решающее значение имеют клинические предпосылки, возникающие по мере прогрессирования когнитивного процесса. Одной из таких предпосылок является когнитивное снижение. При этом более важное значение, по-видимому, имеет не столько степень общего снижения когнитивных функций, сколько определенный профиль нейропсихологических нарушений, включающий выраженные зрительно-пространственные и лобные дизрегуляторные нарушения [4]. С другой стороны, исследования деменции с тельцами Леви, при которой психотические нарушения возникают в 80% случаев, указывают на значение в развитии психозов дисфункции структур височной доли, особенно ее медиальных отделов, имеющей решающее значение в распознавании зрительных образов [17]. Несомненна связь с поражением медиальных отделов височных долей и бредовых расстройств [3, 17].

В последние годы особую популярность приобрела нейрохимическая гипотеза происхождения психотических расстройств, согласно которой их причиной служит дисбаланс между холинергическими и моноаминергическими восходящими системами. Этот дисбаланс может характеризоваться недостаточностью холинергической системы (обычно вследствие дегенерации базального ядра Мейнерта) и относительным преобладанием дофаминергической и серотонинергической систем либо усилением функции последних вследствие гиперстимуляции дофаминовых или серотониновых рецепторов в коре и лимбической системе [2, 19]. Соответственно, для лечения психотических нарушений могут применяться не только блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики), но и антисеротониновые препараты и центральные холиномиметики. При некоторых заболеваниях (например, мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации) психотические нарушения возникают исключительно редко, возможно, из-за отсутствия выраженного холинергического дефицита в лимбической системе и/или коре [2, 23]. В любом случае психотические нарушения можно рассматривать как своего рода маркер нейродегенеративных заболеваний, связанных с формированием телец Леви.

Таким образом, при патологии базальных ганглиев, тесно связанных с корковыми и лимбическими структурами, помимо двигательных нарушений возникает сложный комплекс когнитивных, эмоционально-личностных, а иногда и психотических расстройств, которые оказывают существенное влияние на жизнедеятельность больного. Своевременная диагностика психических расстройств имеет важное значение для оценки трудоспособности больного, прогноза заболевания, планирования лечебных и реабилитационных программ.

Общие подходы к лечению

Лечение большинства пациентов с экстрапирамидными заболеваниями на сегодняшний день, к сожалению, сводится к чисто симптоматической терапии, в первую очередь предполагающей воздействие на определенные нейромедиаторные системы. Хотя коррекция когнитивных и других психических расстройств является важнейшим резервом повышения качества жизни пациентов с экстрапирамидными заболеваниями и ухаживающих за ними лиц, в целом подходы к ней остаются недостаточно разработанными [21]. Для коррекции когнитивных нарушений, достигших степени деменции, показано применение ингибиторов холинэстеразы (галантамина, ривастигмина, донепезила) и мемантина, однако их эффективность установлена лишь при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви [18]. Для коррекции депрессии и тревожных расстройств (включая обсессивнокомпульсивный синдром) могут применяться антидепрессанты различных фармакологических групп. Коррекция поведенческих нарушений, помимо антидепрессантов, может включать применение атипичных нейролептиков (таких как клозапин или кветиапин) и малых доз антиконвульсантов, обладающих нормотимическим действием (например, карбамазепина) [17]. В некоторых случаях коррекция нейропсихиатрических симптомов невозможна без изменения схемы лечения моторных расстройств. С другой стороны, адекватная коррекция психических нарушений может позволить довести дозу средств для лечения двигательных симптомов до эффективного уровня. Подобные коллизии особенно типичны для поздней стадии болезни Паркинсона. В любом случае терапия когнитивных и нейропсихиатрических расстройств должна быть сугубо индивидуальной и учитывать переносимость и достигаемый клинический эффект.

Литература

* Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2012. – Спецвыпуск №2. – С. 22–30.

Источник

Симптомы очагового поражения полушарий головного мозга. Симптомы опухоли лобной доли

Аналогичные симптомы могут возникать при повреждениях другой этиологии: сосудистой патологии, интоксикациях, т. н. эндогенных психозах, травмах головного мозга, нейроинфекциях и др.

Передние отделы лобных долей, а это около 2 млрд нейронов, относятся к практически «немым» зонам мозга (в неврологическом плане). Предположительно, именно полюса лобных долей мозга выполняют или, напротив, не способны при повреждении осуществлять наиболее сложные функции, такие как интеграция психических процессов в единую психологическую структуру, самоосознавание, развитие и функционирование личностных структур, ее высших эмоций, эстетических, интеллектуальных и нравственных качеств, рефлексии и самопознания, целеполагания и планирования, прогнозирования и творческих способностей, формирование алгоритмов интеллектуальной деятельности и т. д. В литературе встречаются описания клинических случаев, когда т. н. «немые» опухоли проявляются шизофреноподобной симптоматикой (с нарушениями мышления в виде его «соскальзывания», нецеленаправленности, мимо-ответов и разорванности), утратой внутреннего психического единства, т. е. дискордантностью или схизисом (греч. discordare – не соответствовать; schizo – раскалываю), развитием нарушений самовосприятия, в частности деперсонализации, и т. п.

При лобно-базальных опухолях описаны расстройства типа мории (эйфория, расторможенность, дурашливость; греч. moria – глупость), а также псевдопаралитический синдром (мания с нелепым бредом величия или депрессия с фантастическим нигилистическим бредом). Опухоли конвекситальной поверхности лобных долей чаще проявляются апатией, аспонтанностью (апатико-абулическим синдромом), заторможенностью, ступорозными состояниями.

Конвекситальные опухоли в премоторной зоне проявляются адверсивными (лат. adversio – поворот) и другими эпилептическими припадками.

Опухоли в речевой зоне Брока (задние отделы нижней лобной извилины доминантной гемисферы) вызывают моторную афазию (нарушения артикуляции, аграмматизмы, телеграфная речь – фразами в 2–3 слова, персеверации – застревание речевой реакции, парафазии – подмены фонем, слогов, слов).

При опухолях в области передней центральной извилины возникают центральные парезы и параличи на другой стороне тела, а при поражении обеих извилин – парапарезы и парапараличи (греч. paralyo – расслаблять; paresis – ослабление). Напомним, центральный паралич (парез), возникающий и при повреждении пирамидных путей, характеризуют: 1) рефлекторное повышение мышечного тонуса по пластическому типу; 2) повышение сухожильных, надкостничных рефлексов и, как следствие, появление клонусов; 3) патологические и защитные рефлексы; 4) патологические синкинезии; 5) отсутствие мышечной дегенерации.

Раздражение нейронов этой извилины проявляется клоническими судорогами, наблюдающимися, в частности, при кожевниковской эпилепсии, эпилепсии Джексона («моторном» типе болезни), припадках в виде кивков и клевков. Могут возникать и тонические судороги, как, например, при инфантильном спазме (детских судорогах «восточного приветствия»).

Опухоли задней трети средней лобной доли доминантного полушария приводят к развитию аграфии (а – приставка отрицания; греч. grapho – писать) – утрате способности писать из-за утраты памяти на изображение графических знаков.

Опухоль в области задней части верхней лобной извилины влечет развитие коркового паралича взора – утрату способности к содружественному повороту головы и глаз в сторону, противоположную локализации очага поражения.

При локализации опухоли в нижней лобной извилине доминантного полушария возникает динамическая афазия – утрата речевой инициативы, побуждений говорить вплоть до мутизма (лат. mutus – немой).

При повреждении оперкулярной области (расположенной под передней и задней центральными извилинами) развивается оральная апраксия (лат. operculum – покрышка; orum – рот; a – приставка отрицания; греч. praxis – действие) – утрата способности произвольно выполнять сложные мимические акты, например высунуть язык, свистнуть, изобразить поцелуй. Раздражение нейронов этой области проявляется оперкулярными автоматизмами – непроизвольными движениями жевания, чавкания, чмокания, глотания, облизывания и т. п.; может возникать икота.

Паракинез (греч. para – отклонение от чего-нибудь, вблизи, рядом; kinesis – движение), или симптом Якоби, проявляется сложными автоматизированными жестикуляциями, внешне напоминающими целесообразные действия. Это, например, потирание, поглаживание, похлопывание, ощупывание, хватание. Расстройство возникает при раздражении нейронов лобной доли мозга (предположительно, расположенных рядом с нижней частью передней лобной извилины). У детей описаны «лобные» эпилептические припадки, проявляющиеся необычными позами, другими выразительными актами, обычно сопровождающиеся утратой сознания.

При поражении лобной коры может возникать также лобная атаксия – нарушение стояния и ходьбы до степени астазии и абазии (греч. a – приставка отрицания; ataxia – беспорядок; stasis – стояние; basis – шаг). При стоянии пациент покачивается, его клонит в стороны или кзади. При ходьбе он теряет равновесие, особенно при поворотах, в начале движения или при остановке движения, иногда его туловище отклоняется назад. Походка делается «лисьей» – ступни ставятся на одной линии. В тяжелых случаях возникает апраксия ходьбы – утрата навыка ходьбы. Симптомов повреждения мозжечка (нистагма, дисметрии и др.) при этом не наблюдается.

При лобных опухолях могут возникать также идеаторная и идеомоторная апраксия – утрата практических навыков, вызванная интеллектуальным расстройством. В первом случае пациент теряет способность составить план или программу предстоящей спонтанной деятельности (автоматизированные навыки при этом сохраняются). Во втором случае пациент теряет способность совершать действия по заданию извне (например, по просьбе врача сжать кулак, зажечь спичку). Расстройство возникает при повреждении премоторной коры доминантного полушария.

Описанное здесь представляет собой лишь небольшую часть более или менее изученных расстройств, возникающих при повреждении лобных долей, и их связей с другими структурами головного мозга. То же следует сказать о симптоматике повреждений других областей коры больших полушарий.

Источник

Органическое поражение мозга

Понятие «органическое поражение мозга у детей» не имеет четкого и однозначного определения.
Но принято считать, что это – целый комплекс нарушений, связанных со структурными патологическими изменениями в тканях головного мозга.

Они могут быть как диффузными (например, появиться вследствие энцефалопатии) так и локализованными (возникнуть в результате опухоли или травмы головного мозга)

У таких детей нарушены функции многих тканей в мозгу и не только, нужно немало времени, чтобы они поменялись на другие или здоровые, которые будут выполнять свои функции правильно.

В современной педиатрии такое явление, к сожалению, это не редкость.
Головной мозг детей подвержен целому ряду негативных воздействий
Более того, невропатологи утверждают, что диагноз «органическое повреждение головного мозга» сегодня можно ставить 9 из 10 пациентов любого возраста.

Просто большая часть таких поражений не дает о себе знать.
Симптомы ОПМ ярко проявляются тогда, когда изменением подверглись от 20 до 50% органа.
Если же повреждение охватило больше половины мозга, тогда стоит говорить о серьезных признаках болезни, носящих стойкий патологический характер.

Но есть и другая сторона медали: часто не слишком квалифицированные специалисты просто злоупотребляют данным диагнозом, не желая глубоко анализировать характер неврологической патологии у ребенка.

В медицине существует классификация недугов, которые можно объединить под термином ОПМ (органическое поражение мозга).

Заболевания, относящиеся к органическим поражениям головного мозга:

Гидроцефалии
Врожденные аномалии развития головного мозга
Детский церебральный паралич ДЦП
Нарушения, вызванные внутриутробными инфекциями
Группа заболеваний, вызванных поражением центральной нервной системы (ЦНС)

Каждый недуг, входящий в эту группу, характеризуется множеством нюансов – имеет свою природу и развивается особым образом
От причины развития болезни во многом зависит и характер его лечения

Существует несколько основных причин возникновения органического поражения головного мозга у детей

Источник