решающим условием адекватного коллатерального кровообращения головного мозга является состояние тест

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник

7) СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

001.Характерным признаком тромбоза внутренней сонной артерии является

б)альтернирующий синдром Вебера (парез глазодвигательного нерва и пирамидный синдром)

в)альтернирующий оптикопирамидный синдром

002.Закупорку экстракраниального отдела позвоночной артерии от закупорки интракраниального отдела отличает наличие

а)классических альтернирующих синдромов

в)двигательных и чувствительных нарушений

г)»пятнистости» поражения ствола по длиннику

003.К симптомам, не характерным для поражения левой передней мозговой артерии, относится

б)преобладание пареза в руке

д)апраксия левой руки

004.Для поражения правой средней мозговой артерии не характерно наличие

а)апраксии левой руки

005.Для поражения задней мозговой артерии характерно наличие

г)концентрического сужения полей зрения

а)коротких циркулярных артерий моста

б)длинных циркулярных артерий моста

в)парамедианных артерий моста

г)нижней передней артерии мозжечка

д)нижней задней артерии мозжечка

007.К структурам эфферентной нервной регуляции мозгового кровообращения не относятся рецепторы

б)магистральных и мозговых сосудов

в)вазомоторных центров ствола

г)симпатических узлов на шее

008.Главной функцией миогенного механизма регуляции мозгового кровообращения является обеспечение постоянства

а)притока крови по артериям мозга

б)кровотока в системе микроциркуляции

в)оттока по интракраниальным венам

009.Не участвуют в гуморальном механизме регуляции мозгового кровообращения

010.Симпатикотоническая форма вегетативно-сосудистой дистонии характеризуется

г)снижением температуры тела

011.В развитии недостаточности кровоснабжения мозга при атеросклерозе играют роль все перечисленные факторы, кроме

а)стеноза магистральных сосудов на шее

б)снижения перфузионного давления

в)снижения эластичности эритроцитов

г)снижения активности свертывающей системы

012.Очаговые поражения головного мозга редко наблюдаются

б)при неспецифическом аорто-артериите (болезни Такаясу)

д)при гранулематозном ангиите Вегенера

013.При шейном остеохондрозе чаще поражается артерия

014.Решающим условием адекватного коллатерального кровообращения головного мозга является состояние

а)тонуса и реактивности сосудов

б)реологических свойств крови

г)архитектоники артериального круга мозга

д)системной и центральной гемодинамики

015.Диагноз начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга устанавливают, если имеются

а)церебральные жалобы, возникающие 1 раз в месяц на протяжении 1 года

б)церебральные жалобы, возникающие чаще 1 раза в неделю на протяжении последних 3 месяцев

в)нестойкая рассеянная церебральная микросимптоматика

г)стойкая рассеянная церебральная микросимптоматика

д)стойкая очаговая церебральная симптоматика

016.Субъективные церебральные симптомы при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга обычно появляются

в)после физической нагрузки

г)после эмоционального стресса

д)при условиях, требующих усиления кровоснабжения мозга

017.Для декомпенсации начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга не характерно

а)увеличение частоты эпизодов субъективных церебральных симптомов

б)увеличение продолжительности эпизодов субъективных церебральных симптомов

в)приобретение церебральными эпизодами характера кризов

г)появление эпизодов в ночное время

д)появление рассеянной очаговой симптоматики

018.Симптомы начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга обычно бывают

019.В основе головной боли при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения головного мозга может быть любой патогенетический механизм, кроме

а)спазма артерий мозга

б)гипотонии и дилатации артерий

в)гипотонии и дилатации вен

д)повышенного напряжения мышц мягких покровов головы

020.Головокружение при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения головного мозга не сочетается

в)с неустойчивостью при ходьбе

д)с ощущением дурноты

021.Больным с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга не проводится терапия, направленная на улучшение

д)реактивности церебральных артерий

022.Для лечения тревоги у больных с начальными признаками недостаточности кровоснабжения мозга не применяется

023.Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения устанавливают, если очаговая церебральная симптоматика подвергается полному регрессу не позднее

024.В период декомпенсаций начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга не следует применять

а)лекарственный электрофорез на воротниковую зону

025.При начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга причиной инвалидности служит

д)ничего из перечисленного

026.Стадии дисциркуляторной энцефалопатии выделяют на основании

а)степени утраты трудоспособности

б)изменения показателей ЭЭГ и РЭГ

в)выраженности психических расстройств

г)степени повышения артериального давления

027.Диагноз инсульта с обратимой неврологической симптоматикой устанавливают, если очаговая церебральная симптоматика подвергается полному регрессу не позднее

028.Декомпенсации хронической дисциркуляторной энцефалопатии способствуют следующие изменения системной гемодинамики, кроме

а)увеличения ударного объема

б)нарушения ритма сердца

в)снижения артериального давления

029.Для диагностики патологической извитости позвоночных артерий применяют

030.Для вертебробазилярной недостаточности не характерно наличие

г)нарушений статики и походки

031.При закупорке общей сонной артерии находят на той же стороне

а)снижение пульсации внутренней сонной артерии

б)усиление пульсации внутренней сонной артерии

в)снижение пульсации височной артерии

г)усиление пульсации височной артерии

032.При закупорке внутренней сонной артерии находят на той же стороне

а)снижение пульсации наружной сонной артерии

б)снижение пульсации височной артерии

в)усиление пульсации наружной сонной артерии

г)усиление пульсации височной артерии

033.Для псевдобульбарного синдрома при хронической недостаточности мозгового кровообращения не характерно наличие

д)симптомов орального автоматизма

034.Псевдобульбарный синдром развивается при сочетанном поражении

а)пирамидных и мозжечковых путей доминантного полушария

б)пирамидных и мозжечковых путей недоминантного полушария

в)пирамидных и экстрапирамидных путей доминантного полушария

г)пирамидных и экстрапирамидных путей недоминантного полушария

д)пирамидных путей доминантного и недоминантного полушарий

035.При формулировании диагноза сосудистого заболевания головного мозга согласно классификации НИИ неврологии АМН РФ на первое место выносится

а)этиология сосудистого процесса

б)характер нарушения мозгового кровообращения

в)пораженный сосудистый бассейн

036.При инфаркте в бассейне передней артерии сосудистого сплетения (передняя ворсинчатая) не бывает

г)вазомоторных нарушений в области парализованных конечностей

037.Препараты наперстянки и строфанта при декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии назначают

а)для нормализации сердечного ритма

б)для увеличения сердечного выброса

в)для улучшения коронарного кровообращения

г)для улучшения системной гемодинамики

038.Антикоагулянты при декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии назначаются, если у больного

а)повторные ишемические кризы

в)высокие цифры артериального давления

039.Антиагрегантными свойствами обладают все перечисленные препараты, кроме

а)ацетилсалициловой кислоты (аспирина)

040.К этиотропной терапии гипертонической энцефалопатии не относится назначение

а)центральных антигипертензивных препаратов

041.К этиотропной терапии атеросклеротической энцефалопатии не относится назначение

д)препаратов, нормализующих липидный обмен

042.Вторичная профилактика дисциркуляторной энцефалопатии не имеет целью

а)предупреждение возникновения сосудистого заболевания

б)предупреждение прогрессирования сосудистого заболевания

в)предупреждение церебральных сосудистых кризов

д)сохранение и восстановление трудоспособности

043.Причиной преходящего нарушения мозгового кровообращения не является

а)падение перфузионного артериального давления

в)спазм мозговых артерий

г)тромбоз мозговых артерий

д)тромбоз экстракраниальных магистральных артерий головы

044.Фармакотерапия больным с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения проводится с целью

а)улучшения церебральной гемодинамики

б)улучшения метаболизма мозга

в)регресса очаговой церебральной симптоматики

045.Для преходящего нарушения мозгового кровообращения при поражении вертебробазилярной системы не характерно наличие

046.Главной причиной церебральной ишемии при остром инфаркте миокарда с нарушением ритма (кардиоцеребральный синдром) является

а)повышение вязкости крови

б)повышение активности свертывающей системы

в)ухудшение реологических свойств крови

г)снижение системного перфузионного давления

д)повышение агрегации форменных элементов крови

047.Подключичный синдром обкрадывания возникает при закупорке

б)проксимального отдела подключичной артерии

в)дистального отдела подключичной артерии

048.Стволовая симптоматика при подключичном синдроме обкрадывания появляется или усиливается

а)при глубоком вдохе

б)при повороте головы в сторону поражения

в)при упражнениях рукой на стороне поражения

г)при всех перечисленных действиях

д)ни при одном из перечисленных действий

049.Для фармакотерапии преходящих нарушений мозгового кровообращения на почве спазма мозговых артерий предпочтительнее назначить

г)препараты ксантинового ряда (эуфиллин, трентал)

050.Решающее влияние на прогноз преходящего нарушения мозгового кровообращения оказывает

а)адекватный уровень артериального давления

б)состояние вязкости и текучести крови

в)состояние свертывающей системы крови

г)сохранная проходимость приводящих артерий

д)продолжительность эпизодов преходящей ишемии

051.Геморрагический инфаркт головного мозга локализуется

а)только в белом веществе

б)только в сером веществе

в)только в подкорковых узлах

г)возможна любая локализация

052.К развитию тромбоза мозговых артерий не приводит

а)снижение артериального давления и замедление кровотока

б)повышение вязкости и агрегации

в)повышение коагуляционной активности крови

г)повышение фибринолитической активности крови

053.С помощью магнитно-резонансной томографии очаг ишемического инсульта головного мозга выявляется от начала заболевания

г)к концу первых суток

054.К развитию нетромботического ишемического инсульта не приводит

б)мозговая сосудистая недостаточность

055.Внутримозговое обкрадывание очага ишемического инсульта после введения вазодилататоров наступает в результате

а)нарушения ауторегуляции кровообращения в очаге

б)спазма сосудов пораженного участка мозга

в)спазма сосудов неповрежденных отделов мозга

г)»расширения здоровых» сосудов неповрежденного отдела мозга

д)раскрытия артерио-венозных анастомозов

056.Обкрадывание здорового участка в пользу ишемического очага после введения вазотонических средств происходит в результате

а)сужения здоровых сосудов неповрежденных отделов мозга

б)сужения сосудов пораженного участка мозга

в)расширения сосудов пораженного участка мозга

г)восстановления ауторегуляции мозгового кровообращения

д)восстановления реактивности сосудов в очаге ишемии

057.Для I-й стадии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания не характерно наличие

в)внутрисосудистой агрегации форменных элементов

058.Для тромбоза мозговых сосудов наиболее характерно

а)наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак

в)постепенное формирование очаговой симптоматики

г)малая выраженность общемозговой симптоматики

д)отсутствие смещения М-эха

059.Для эмболии мозговых артерий характерно все перечисленное, кроме

а)внезапного развития очаговой симптоматики

б)отека соска зрительного нерва на стороне эмболии

в)наличия общемозговой симптоматики

г)наличия мерцательной аритмии

060.Тромбоз основной артерии проявляется

а)преимущественным поражением варолиева моста

061.Поражение нервной системы при узелковом периартериите проявляется

062.Показаниями для назначения дегидратирующих средств при ишемическом инсульте являются

а)выраженность общемозговой симптоматики

063.Вазоактивные средства при ишемическом инсульте не применяются с целью улучшения

в)реологического состояния крови

064.Показанием к гиперволемической гемодилюции при ишемическом инсульте является наличие

в)артериального давления ниже 120/60 мм рт. ст.

г)артериального давления свыше 200/100 мм рт. ст.

065.Фибринолитическая терапия при закупорке сосудов мозга целесообразна в случае

а)молодого возраста больного

б)продолжительности закупорки менее 6 ч

д)артериального давления ниже 200/100 мм рт. ст.

066.Антикоагулянты при ишемическом инсульте не противопоказаны при наличии

б)артериального давления свыше 200/100 мм рт. ст.

г)язвенной болезни желудка

067.Критерием эффективной гемодилюции в острой стадии ишемического инсульта считают снижение гематокрита до уровня

068.Наиболее эффективным в лечении диссеминированного внутрисосудистого свертывания является

а)хлористый кальций и викасол

в)гепарин с антитромбином

г)гепарин с замороженной плазмой

069.Интенсивная терапия при ишемическом инсульте не применяется для лечения и коррекции

070.При гипертоническом кровоизлиянии в мозг применение антифибринолитиков (эпсилонаминокапроновой кислоты и др.) не показано, поскольку

а)высок риск повышения артериального давления

б)возможно значительное повышение внутричерепного давления

в)кровоизлияние уже завершилось

г)возможно усиление менингеального синдрома

д)возможно усиление цефалгического синдрома

071.Компьютерная томография выявляет зону гиподенситивности в очаге ишемического инсульта через

а)1 ч от начала заболевания

б)2 ч от начала заболевания

в)4 ч от начала заболевания

г)6 ч и более от начала заболевания

072.Для гипертонического кровоизлияния в мозг не характерно наличие

а)сдавления и разрушения вещества мозга излившейся кровью

б)вазопареза в области кровоизлияния

в)смещения ствола головного мозга

г)закупорки артерий основания мозга

д)отека вещества мозга

073.Гиперосмолярный синдром специфичен

а)для тромботического инфаркта

б)для геморрагического инфаркта

в)для кровоизлияния в мозг

д)ни для чего из перечисленного

074.При паренхиматозно-субарахноидальном кровоизлиянии обязательным является

в)смещение срединного эхо-сигнала

а)поражение черепно-мозговых нервов

г)двусторонние пирамидные симптомы

076.При кровоизлиянии в мозжечок обязательным является наличие

а)утраты сознания, гемипареза

077.Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характерен

а)для тромботического инфаркта

б)для нетромботического инфаркта

в)для геморрагического инфаркта

г)для кровоизлияния в мозг

д)ни для чего из перечисленного

078.Горметонией называют состояние, при котором наблюдается

а)генерализованная гипотония мышц в сочетании с нарушением ритма дыхания

б)повышение мышечного тонуса в сгибателях верхних конечностей и разгибателях нижних конечностей

в)повышение мышечного тонуса в разгибателях верхних конечностей и сгибателях нижних конечностей

г)повторяющиеся пароксизмы повышения мышечного тонуса в разгибателях конечностей

079.Для гипертонического субарахноидального кровоизлияния обязательным признаком является

д)двусторонние пирамидные патологические знаки

080.Для дегидратирующей терапии гипертонического кровоизлияния в мозг при артериальном давлении 230/130 мм рт. ст. и осмолярности крови выше 300 мосм/л следует выбрать

081.Папаверин в острейшей стадии гипертонического кровоизлияния в мозг не следует назначать

а)при утрате сознания и менингеальном синдроме

б)при застое на глазном дне и реографических признаках гипотонии церебральных сосудов

в)при артериальном давлении выше 200/100 мм рт. ст.

082.При субарахноидальном кровоизлиянии у больного с выраженным атеросклерозом не следует применять

083.При гипертоническом кровоизлиянии в мозг не следует применять

а)препараты ксантинового ряда

084.Противопоказанием к транспортировке в неврологический стационар больного с гипертоническим кровоизлиянием в мозг является

085.Аневризма артерий мозга диаметром 3 мм может быть диагностирована с помощью

086.При консервативном лечении субарахноидального кровоизлияния из аневризмы назначают с первого дня

а)хлористый кальций и викасол

б)фибринолизин и гепарин

087.Для разрыва аневризм конвекситальных артерий мозга обязательны все перечисленные симптомы, кроме

в)очаговых неврологических симптомов

088.Для неразорвавшейся аневризмы субклиноидной части внутренней сонной артерии характерно поражение

а)III-I пары черепных нервов

б)II, III пары черепных нервов

в)IX, X пары черепных нервов

г)XI, XII пары черепных нервов

089.Поражение срединного ядра Льюиса наблюдается при инфарктах в бассейне ветви

а)передней мозговой артерии

б)средней мозговой артерии

в)задней мозговой артерии

090.При неразорвавшейся аневризме основной артерии часто наблюдается синдром

а)верхней глазничной щели

б)наружной стенки кавернозного синуса

в)поражения сильвиевой борозды

г)поражения шпорной борозды

091.У больных с неразорвавшейся конвекситальной артериовенозной аневризмой наблюдают

г)повышение внутричерепного давления

092.При разрыве супратенториальной артериовенозной аневризмы чаще, чем при разрыве артериальной аневризмы, происходит

а)истечение крови в цистерны основания мозга

б)развитие менингеального синдрома

в)развитие асимметричной гидроцефалии

г)развитие внутримозговой гематомы

д)утрата зрения и глазодвигательные расстройства

093.Для инструментальной диагностики спонтанного субарахноидального кровоизлияния абсолютно необходимы данные

094.Для клинических проявлений тромбоза поверхностных мозговых вен наиболее характерным является

а)наличие общемозговых симптомов

б)отек дисков зрительных нервов

в)изменчивость очаговых полушарных симптомов

095.Тромбоз глубоких мозговых вен отличается от тромбоза поверхностных мозговых вен наличием

б)признаков застоя на глазном дне

в)признаков поражения ствола головного мозга

096.Признаки застойно-гипоксической энцефалопатии при заболевании легких и сердца усиливаются

а)в утренние часы после сна

г)в любое время в положении лежа

097.Если течение геморрагического инсульта осложняется диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, дополнительно назначают

а)a-токоферол и рутин

б)фибринолизин и калликреин-депо

г)гепарин и замороженную плазму

098.Витамин Е при остром нарушении мозгового кровообращения назначают с целью

г)торможения активации перекисного окисления липидов

д)торможения активации антифибринолитической системы

099.Для лечения нарушений венозного кровообращения мозга при нормальном уровне системного артериального давления не следует применять

г)препараты ксантинового ряда

100.Для ишемии в верхнем сосудистом бассейне спинного мозга характерны

а)синдром внутричерепной гипертензии

б)вялый парез рук и спастический парез ног

в)синдром паралитического ишиаса

г)недержание мочи и кала

101.Компьютерная томография позволяет диагностировать гиперденситивные участки геморрагических экстравазатов при субарахноидальном кровоизлиянии и кровоизлиянии в мозг спустя

а)1 ч от начала кровоизлияния

б)3 ч от начала кровоизлияния

в)6 ч от начала кровоизлияния

г)12 ч от начала кровоизлияния

д)24 ч от начала кровоизлияния

102.Окклюзия нижнего сегмента брюшной аорты отличается от ишемии нижнего спинального бассейна

б)расстройством функции тазовых органов

в)проводниковыми нарушениями чувствительности

г)отсутствием пульсации артерий ног

103.Наиболее вероятной причиной кровоизлияния в спинной мозг является

в)сосудистая форма нейролюеса

г)спинальная артериовенозная мальформация

104.При нарушении венозного кровообращения в спинном мозге ишемии чаще подвергаются

б)задние рога и центромедуллярная зона

105.Методом наиболее ранней диагностики ишемического инсульта является

Источник