расстройство координации движения наблюдающееся при различных заболеваниях головного мозга носит
Логопедический центр Людмила» Тесты логопеда» Демонстрационный вариант теста в 2009-2010 учебном году для логопедов, дефектологов, предлагаемый для прохождения аттестации на вторую, первую и высшую категории
Демонстрационный вариант теста в 2009-2010 учебном году для логопедов, дефектологов, предлагаемый для прохождения аттестации на вторую, первую и высшую категории
1:
Замена звуков, слов близкими по звучанию или по смыслу носит название:
а) персеверация;
б) элизия;
в) эхолалия;
г) парафазия.
2:
Какой из вариантов ответа подходит под определение следующего понятия: «недостаточность или срыв механизмов восстановления функциональных и структурных дефектов организма» это …
а) субкомпенсация;
б)денервация;
в) декомпенсация;
г) локализация.
3:
К психопатоподобным изменениям личности в силу органического поражения головного мозга («органическим» психопатиям) можно отнести:
а) истероидные психопатии;
б) возбудимые психопатии;
в) астенические психопатии;
г) эпилептоидные психопатии.
4:
У ребенка 7-ми лет с умственной отсталостью ведущей формой деятельности является:
а) игра;
б) манипуляции с предметами;
в) предметная деятельность;
г) учебная деятельность.
5:
Ошибочное воспроизведение слов, заключающееся в объединении в одно слово слогов, относящихся к разным словам, называется:
а) персеверация;
б) антиципация;
в) контаминация;
г) аккомодация.
6.ЗПР, связанная с неблагоприятными условиями воспитания, нахождением ребенка в условиях психической депривации это:
а) ЗПР соматогенного происхождения;
б) ЗПР конституционального происхождения;
в) ЗПР церебрально-органического генеза;
г) нет правильного ответа.
7:
Расстройство координации движения, наблюдающееся при различных заболеваниях головного мозга, носит название:
а) апраксия;
б) агнозия;
в) атония;
г) атаксия.
8:
Деформированные свойства характера при акцентуациях подразумевают:
а) тотальность дисгармонии личности;
б) отсутствие глобальной дисгармонии личности;
в) постоянную дезадаптацию, приводящую в конечном итоге к госпитализации в психиатрическую клинику;
г) нет правильного ответа.
9:
Какой из терминов характеризует врожденное укорочение уздечки языка:
а) микроглоссия;
б) глоссоптоз;
в) прогения;
г) анкилоглоссия.
10:
Нарушение артикуляции, обусловленное какими-либо патологическими изменениями языка называется:
а) глоссоплегией;
б) гипотонией;
3) гиперемией;
4) глоссолалией.
11:
При каком нарушении усиление громкости звучания в большинстве случаев не улучшает слухового восприятия, а иногда даже ухудшает его ( наступает истощение слуховой функции)?
а) тугоухость;
б) сенсорная алалия;
в) моторная алалия;
г) афазия.
12:
Пассивные повторения отдельных слов или словосочетаний без понимания их смысла носят название:
а) логорреи;
б) эхолалии;
в) гиперакузии;
г) нет правильного ответа.
13:Предупреждение возникновения новых речевых расстройств внутри имеющегося синдрома это задача
а) социальной профилактики;
б) первичной профилактики;
в) вторичной профилактики;
г) третичной профилактики.
14:
При нарушении строения органов артикуляционного аппарата нарушения звукопроизношения чаще всего проявляются в виде:
а) смешения;
б) замены;
в) искажения;
г) пропуска;
15:
Работа над речью при моторной алалии предполагает (исключите лишнее)
а) нормализацию дыхания и голосообразования;
б) воздействие на всю систему речи;
в) использование знаково-символической деятельности;
г) использование предметно-практической деятельности.
16:
Сколько видов специальных (коррекционных) учреждений существует в настоящее время в России?
а) 8;
б) 10;
в) 11;
г) 9.
17:
Проведение работы по дифференциации звуков в произношении необязательно при:
а) параротацизмах;
б) ротацизмах;
в) параротацизмах;
г) парасигматизмах.
18:
К этиологическим факторам, вызывающим заикание относятся:
а) состояние центральной нервной системы;
б) наличие психической травматизации;
в) генетический фактор;
г) все ответы верны;
19:
Проявлением гиперкинеза является:
а) тремор;
б) назализация;
в) гиперсаливация;
г) палатализация.
20:
Как называется течение речевой патологии, при котором происходит увеличение симптомов речевой патологии:
а) регрессирующее;
б) ремитирующее;
в) стационарное;
г) прогрессирующее.
21:
Отказ от запланированного и весьма желательного действия требует от человека
а) эмоционального напряжения;
б) волевого усилия;
в) адекватного настроения;
г) все ответы верны.
22:
Употребление мяса и мясных изделий способствует:
а) росту мышечной ткани;
б) ожирению;
в) улучшению обмена веществ;
г) укреплению костной ткани.
23:
Стресс характеризуется:
а) уменьшении массы тела;
б) увеличением массы тела;
в) нарушением сбалансированного обмена веществ в организме;
г) беспокойством, усугубляющемся бессонницей.
24:
Витамины
а) участвуют в образовании ферментов;
б) регулируют активность гормонов;
в) участвуют в образовании гормонов;
г) регулируют активность ферментов.
25:
Значение стресса в жизни человека заключается в следующем:
а) повышает активность;
б) повышает сопротивляемость к болезням;
в) повышает функциональные резервы;
г) все ответы верны.
26:
Дайте один верный ответ в педагогической ситуации. В коридоре школы ученик, проходя мимо учителя, не здоровается с ним. Как поступить учителю?
а) громко сказать:»Здравствуй, Кондратьев! Я тебя сразу узнала, а ты меня нет?»;
б) громко окликнуть по фамилии, очень строго погрозить пальцем;
в) зайти в кабинет директора (зам. директора) и пожаловаться на невоспитанного мальчика;
г) сделать вид, что ничего не произошло, а придя в класс, обсудить ситуацию при всех, не называя фамилии невоспитанного мальчика;
27:
Социальная работа это:
А) удовлетворение потребностей отдельного человека в процессе взаимодействия со средой обитания;
Б) удовлетворение его эстетических потребностей;
В) удовлетворение экологических потребностей;
Г) все ответы верны.
28:
Использование интерактивных методик в обучении и воспитании позволяет учащимся приобрести важнейшие качества:
а) умение вырабатывать совместные решения;
б) терпимость к другим мнениям и позициям;
в) взаимопомощь;
г) нонконформизм.
29:
Какие функции выполняет семья?
а) репродуктивная:
б) воспитательная;
в) нравственно-психологическая;
г) все ответы правильные.
31:
Умение слушать другого, когда он сообщает о своей проблеме неявно, реализуется в следующем приеме:
а) «Я-слушание»;
б) активное слушание;
в) переключение;
г) «Я-замечание».
32:
Ведущая деятельность ребёнка в дошкольном возрасте:
а) учебная;
б) игровая;
в) предметная;
г) трудовая.
33:
Индивидуальной особенностью памяти является:
а) концентрация;
б) прочность;
в) воспроизведение;
г) интенсивность.
34:
Может ли педагог быть источником развития девиантности учащегося в школе?
а) Да, может;
б) Нет, никогда;
в) Только, если педагог пенсионер;
г) Только если педагог очень молодой.
35:
К «мифологическому» (нереальному) образу учителя можно отнести следующие характеристики:
а) эмоционален, естественен;
б) интересен, талантлив;
в) проявляет собственные слабости;
г) скрывает свои переживания, не выказывает эмоции.
36:
Электронные учебники и программы обычно распространяются на
a) дискете;
b) компакт диске;
c) жестком диске компьютера;
d) на флэш карте.
37:
Сканер позволяет:
a) представить в цифровом (электронном виде) изображения и текст находящиеся на бумажном носителе
b) распечатать документы
c) записать информацию на диск
d) определить скорость работы компьютерной техники
38:
Заражение компьютерными вирусами может произойти в процессе …
a) печати на принтере;
b) работы с файлами;
c) форматирования дискеты;
d) выключения компьютера.
39:
Как удалить файл?
a) выделить значок файла, нажать клавишу клавиатуры Delete.
b) буксировать значок файла на панель задач.
c) буксировать значок файла за пределы экрана.
d) выделить значок файла, нажать клавишу клавиатуры Back Space.
40:
Сеть Интернет это:
a) локальная вычислительная сеть;
b) корпоративная сеть;
c) региональная информационно-вычислительная сеть;
d) гигантская мировая компьютерная сеть, «сеть сетей».
Нарушение координации движений
Лекарства, которые назначают для лечения:
Что такое нарушение координации движений
Нарушение координации движений или атаксия — это неврологический симптом, который выражается в расстройстве согласованности движений и моторики.
Причины развития нарушения координации движений
Важно понимать, что расстройство координации может проявляться не только при неврологических патологиях и как побочный симптом сопровождает различные заболевания. Причин его множество:
Как проявляется нарушение координации движений
Клинически и по причине развития есть такие формы:
Сенситивная атаксия. Она возникает при поражении задних столбов и корешков спинного мозга, периферических нервов, таламуса, коры теменного отдела головного мозга. Проявляется она так:
Мозжечковая атаксия. Этот тип расстройства координации развивается при поражении структур мозжечка (червя, ножек и полушарий) и проявляется так:
Вестибулярная атаксия. Развивается при поражении структур головного мозга, которые отвечают за равновесие — стволовых ядер мозга, лабиринта и вестибулярного нерва. Проявляется вестибулярная атаксия так:
Корковая атаксия. Она вызвана патологией мосто-мозжечкового пути и поражением лобной доли и выражается в таких симптомах:
Группа риска
Расстройство координации может развиться у больных, которые перенесли кровоизлияние в структуры головного мозга, черепно-мозговые травмы или нейроинфекции. Также такому риску подвержены пациенты с недостаточностью витамина В12 и/или В1, гипотиреозом, демиелинизирующими заболеваниями, периферической вестибулопатией. Люди с энцефалопатией Гайе-Вернике и аномалией Арнольда-Киари также находятся в группе риска.
Диагностика нарушения координации движений
Диагностикой занимается невропатолог при помощи неврологических тестов, функциональных проб и инструментальных методов.
К инструментальным методам относятся:
Лечение атаксии
В лечении невропатологам значительно помогает установление причины и механизма развития болезни. В терапии расстройства координации движений эффективен комплекс медикаментозной поддержки, физиотерапии и комплекса упражнений.
Зачастую основные группы препаратов — это ноотропы, общеукрепляющие средства и витамины. Курс лечения и его объем определяет врач после установления причины развития атаксии исключительно в индивидуальном порядке.
Также может помочь оперативное вмешательство, например удаление опухоли или гематомы головного мозга, обеспечение оттока ликвора при гидроцефалии и так далее.
Шансы на максимальное выздоровление и приход в норму увеличивает физическая реабилитация. Она должна включать комплексы упражнений с такими компонентами:
Основные меры предотвращения болезни — это своевременная профилактика и лечение заболеваний и состояний, которые ее вызывают.
Осложнения нарушения координации движения
Осложнения продиктованы снижением иммунитета, нарушениями кровообращения и тонуса мышц, которые ее сопровождают:
Список использованной литературы
Часто задаваемые вопросы про нарушение координации движений
Какие врачи лечат нарушение координации движений?
Нарушение координации лечит врач невропатолог.
Ухудшение координации
Ухудшение координации движений, называемое также атаксией – одно из наиболее часто встречающихся нарушений моторики. Атаксия проявляется в несогласованности мышц при движениях, причем сила мышц, как правило, сохраняется. У человека с этим функциональным расстройством, движения становятся медленными, неточными и неуверенными, как следствие, нередко наблюдается и нарушения равновесия тела.
Причины и локализация
Основные причины ухудшения координации:
Механизм влияния последних трех на потерю координации не требует особых пояснений, поэтому рассмотрим подробнее только первую причину, которая является наиболее распространенной.
Решающую роль в координации человека и его ориентировании в пространстве играет вестибулярный аппарат, являющийся частью внутреннего уха. Этот орган находится в височной кости и тесно связан с органом слуха. Довольно значительное количество различных патологических процессов в лор-органах может привести к сбоям работы вестибулярной системы.
Наиболее часто вестибулярная атаксия бывает вызвана воспалением внутреннего уха – лабиринтитом, приводящим к нарушению работы волосковых клеток вестибулярного органа. Лабиринтит обычно является следствием острого или хронического отита. Реже встречается атаксия, вызванная воспалением вестибулярного нерва (вестибулярным нейротитом), зачастую имеющим вирусную природу.
При нарушениях работы мозга может проявляться мозжечковая и корковая атаксии, при патологиях спинного мозга – сенситивная (заднестолбовая) атаксия. К нарушению координации, обычно несимметричному, также приводит острое нарушение мозгового кровообращения.
Симптомы
Специфическими проявлениями ухудшения координации являются:
Поражение вестибулярного аппарата часто происходит несимметрично, что также является отличительным симптомом. При этой патологии происходит отклонение тела в сторону локализации очага поражения. Этот симптом выявляется, если попросить больного сделать несколько шагов с закрытыми глазами.
Кроме ухудшения координации, пациентов обычно беспокоят следующие проявления дисфункции:
Диагностика
В первую очередь, необходимо исключить острое нарушение кровообращения (инсульт) головного мозга и другие патологии ЦНС, для этого проводят магнитно-резонансную томографию и электроэнцефалографию. Обязательна консультация отоларинголога и невролога. Осмотр лор-врача позволяет установить наличие патологических процессов в среднем ухе. Проводится общее исследование крови, по рекомендации врача – токсикологический анализ и определение уровня витаминов группы В.
Лечение
Лечение ухудшения координации, связанной с инсультом или другими патологиями ЦНС, проводится только в условиях стационара. Терапия вестибулярной атаксии может проводиться амбулаторно. Наиболее частым фактором ухудшения координации при вестибулярной атаксии являются воспалительные заболевания внутреннего уха. Лечение направлено на санацию очага инфекции.
Применяется комплексная терапия противомикробными и противовоспалительными (Отинум, Отипакс, Софрадекс) препаратами. Когда инфекция исключается, проводится лечение ноотропными (Пирацетам, Фенибут), противосудорожными (Карбамазепин, Карбалепсин) препаратами и антигипоксантами (Милдронат, Актовегин), назначаются витаминные комплексы. Обязательно назначается физиотерапия, включающая в себя лечебную физкультуру и массаж. Ежедневные занятия в совокупности с медикаментозной терапией позволяют восстановить сложную систему координации.
Атаксия
Введение
«Ataxia» в дословном переводе с греческого языка обозначает «беспорядок». Однако наше современное понимание этого термина заключается в плохо координированных движениях, связанных, главным образом, с повреждением мозжечка и/или мозжечковых связей. В дополнение к мозжечковой атаксии (объясняющей большую часть случаев атаксий в клинической практике) существует также случаи так называемой сенситивной и вестибулярной атаксии, вызываемые соответственно повреждениями спинальных проприоцептивных путей и вестибулярной системы.
Клинические проявления различных типов атаксий
Мозжечковая атаксия
Клинически церебеллярная атаксия манифестирует неустойчивой и шаткой походкой с расширенной базой, а также дискоординацией и неуклюжестью движений, дизартрией (скандированной, отрывистой речью), дисметрией саккад и осцилляциями. Пациенты обычно стоят с широко отставленными стопами, при попытке поставить ноги ближе друг к другу они начинают раскачиваться или даже падают, из-за неустойчивого равновесия требуется поддержка или опора на окружающие предметы. Даже небольшие проявления атаксии ходьбы могут быть выявлены при так называемой тандемной ходьбе по прямой. Атаксия может быть генерализованной или преимущественно нарушать ходьбу, движения в руках, ногах, речь, движения глаз; может быть односторонней или вовлекать обе стороны. Атаксия часто сопровождается мышечной гипотония, замедленностью движений, интенционным тремором (тремор действия, усиливающийся по амплитуде при приближении к цели), нарушением контроля сложных многосуставных движений (асинергия), усиленными постуральными рефлексами, нистагмом (обычно горизонтальным при мозжечковой атаксии) и некоторыми когнитивными и аффективными изменениями (так называемым «мозжечковым когнитивно-аффективным синдромом», вызываемым обычно острыми, достаточно большими ишемическими повреждениями задней доли мозжечка). Следует подчеркнуть, что двигательные нарушения при атаксии обычно не связаны с мышечной слабостью, гиперкинезами, спастичностью и т.д., однако, все они, а также и другие дополнительные симптомы могут усложнять клиническую картину заболевания. В свою очередь выраженная атаксия может быть основной причиной инвалидизации и социальной дезадаптации.
Сенситивная атаксия
По сравнению с мозжечковой сенситивная атаксия достаточно редка. Обычно она является следствием поражения задних столбов и, соответственно, нарушения проприоцептивной афферентации (например, при болезни Фридрейха, дефиците витаминов Е и В12, нейросифилисе). Сенситивная атаксия может быть диагностирована по отчетливому проприоцептивному дефициту и значительному усилению симптоматики при закрытии глаз. Иногда в таких случаях можно заметить феномен «псевдоатетоза» в пораженной конечности.
Вестибулярная атаксия
Вестибулярная дисфункция может вызывать синдром, обозначаемый «вестибулярная» (или «лабиринтная») атаксия. Фактически этот синдром можно считать определенным подтипом сенситивной атаксии. Пациенты с вестибулярной атаксией демонстрируют грубые нарушения ходьбы и стояния (вестибулярное нарушение равновесия), но без вовлечения конечностей и речи. При односторонних поражениях лабиринта значительно нарушена «фланговая походка» в сторону повреждения. Этот тип атаксии часто сопровождается головокружением, рвотой и потерей слуха
Патофизиология
Патофизиологически мозжечковая атаксия представляет собой несостоятельность нормальных анти-инерционных механизмов, которые отвечают за плавность, равномерность и точность движений
Атактические расстройства при поражениях мозжечка
Поражения мозжечка и мозжечковых путей могут быть обусловлены острой или хронической патологией (см. таблицу).
Острая атаксия
Острая атаксия обычно наблюдается при ишемическом (лакунарном, кардиоэмболическом и атеротромботическом инфаркте) или геморрагичеком инсульте, поражающем полушария мозжечка. Также она может наблюдаться при рассеянном склерозе, черепно-мозговой травме, инфекционном церебеллите или абсцессе мозжечка, паразитарной инвазии, синдроме MELAS, острых лекарственных интоксикациях и отравлениях (этанолом, нейролептиками, антиконвульсантами), аномалии Арнольда-Киари и других патологиях. В этих случаях атаксия часто ассоциирована с головной болью, рвотой, головокружением, симптомами поражения ствола и черепных нервов. Следует помнить, что даже небольшие инфаркты мозжечка и кровоизлияния в связи с ограниченным объемом задней черепной ямки – это потенциально жизнеугрожающие состояния, которые могут приводить к обструктивной гидроцефалии. Поэтому всем пациентам с остро развившейся мозжечковой атаксией необходимо экстренно проводить нейровизуализацию (КТ или МРТ) и при необходимости последующее вентрикулярное дренирование и/или декомпрессионную трепанацию задней черепной ямки. Эти же мероприятия рекомендованы при любых заболеваниях, сопровождающихся большими острыми повреждениями мозжечка с быстро прогрессирующим отеком структур задней черепной ямки. Что же касается люмбальной пункции у этих пациентов, то она строго противопоказана в виду риска вклинения.
Повторяющиеся пароксизмы острой атаксии наблюдаются при периодических (эпизодических) атаксиях. Эти наследственные заболевания вызваны генетическими дефектами ионных каналов (кальциевых, калиевых), которые в свою очередь приводят к нарушениям возбудимости нейронов. Некоторые пациенты с атактическими пароксизмами могут хорошо отвечать на прием ацетазоламида (ацетазоламид-чувствительные формы периодических атаксий). Периодические атаксии принадлежат к группе так называемых каналопатий.
Хроническая атаксия
Хроническая атаксия может быть вызвана рядом различных заболеваний (см. таблицу) как генетической, так и негенетической природы. Хроническая или подострая мозжечковая атаксия, особенно в молодом возрасте, является типичной манифестацией рассеянного склероза, диагноз которого подтверждается ремитирующим течением и множественными очагами демиелинизации в головном и спинном мозге на МРТ. Следует всегда помнить, что хроническая или подострая мозжечковая атаксия может вызываться опухолью (среди характерных для мозжечка опухолей – церебеллопонтинная шваннома, медуллобластома и гемангиобластома), нормотензивной гидроцефалией (синдром Хакими-Адамса) и паранеопластической мозжечковой дегенерацией (рак легких и другие системными новообразованиями); все эти заболевания требуют соответствующего и своевременного хирургического лечения. Дегенерация мозжечка также может быть вызвана хроническим алкоголизмом, гипотиреозом, глютеновой болезнью, дефицитом витамина В12, тепловым ударом, злоупотреблением некоторыми препаратами с анксиолитическим, снотворным и противосудорожным действием.
Хроническая прогрессирующая атаксия является ключевой особенностью дегенеративных атактических синдромов как наследственных, так и спорадических.
Наследственные атаксии – клинически и генетически гетерогенная группа заболеваний, передающихся чаще всего по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.
Среди аутосомно-рецессивных и Х-сцепленных рецессивных атаксий наиболее часто встречается атаксия Фридрейха, вызываемая экспансией ГАА-повторов в некодируемом участке гена FRDA на хромосоме 9q. Белковый продукт этого гена, фратаксин, считается вовлеченным в гомеостаз митохондриального железа. Таким образом, болезнь Фридрейха представляет собой менделирующую форму митохондриальных цитопатий. Обычно заболевание манифестирует достаточно рано (до 20 лет) и проявляется смешанной сенситивно-мозжечковой атаксией, дизартрией, мышечной слабостью, кардиомиопатией, скелетными деформациями, диабетом и неуклонно прогрессирующим течением. Существует достаточно строгая корреляция между длиной экспансии и клиническими проявлениями болезни Фридрейха, так относительно позднее начало и «доброкачественное» течение характерно для непротяженной экспансии ГАА-повторов.
Диагноз
У пациентов с атактическими расстройствами диагноз основывается в первую очередь на нейровизуализационных (КТ, МРТ) и нейрофизиологических (вызванные потенциалы, электронейромиография и др.) исследованиях, которые предоставляют данные о структурных и функциональных характеристиках центральной и периферической нервной системы. В большинстве случаев наследственных атаксий сегодня доступна верификация диагноза с помощью ДНК-анализа как для самих больных, так и для их клинически здоровых родственников из группы «риска». Для предотвращения новых случаев заболевания в этих семьях может проводиться медико-генетическое консультирование и пренатальная ДНК-диагностика.
У пациентов со спорадическим вариантом атаксии необходим поиск всех возможных соматических расстройств, которые могут вызывать мозжечковую симптоматику (новообразования, эндокринные заболевания и др.). Атаксия может быть проявлением ряда метаболических заболеваний (см. таблицу), поэтому следует проводить соответствующий биохимический скрининг.
Лечение
Лечение и прогноз атактических синдромов основывается на их причине. При существовании радиального лечения (как например, хирургия опухолей мозжечка или коррекция дефицита витаминов) можно ожидать полного или частичного восстановления или, по крайней мере, прекращение дальнейшего прогрессирования.
Не существует лечения непосредственно самой атаксии. Ограниченный положительный эффект сообщался при дегенеративных атаксиях при приеме амантадина, буспирона, L-5-гидрокситриптофана, тиреотропин-релизинг-фактора и прегабалина, однако, эти данные не подтверждены рандомизированными исследованиями. Есть сообщения успешного лечения мозжечкового тремора изониазидом и некоторыми антиконвульсантами (клоназепамом, карбамазепином и топираматом); в некоторых случаях возможна стереотаксическая хирургия на ядрах таламуса.
Физиотерапия является важной составляющей в лечении пациентов с атаксией. Она направлена на предотвращение различных осложнений (таких как контрактуры и мышечные атрофии), поддержания физической формы, улучшения координации и ходьбы. Рекомендованы специальные комплексы «мозжечковых» и «сенсорных» упражнений, а также процедуры с биологической обратной связью и стабилографией.
На стадии разработки находятся первые подходы к генной и клеточной терапии наследственных атаксий; возможно, что именно эти технологии в будущем позволят совершить существенный прорыв в лечении.
Таблица. Причины острой и хронической атаксии
Острая атаксия
Хроническая атаксия
Острая лекарственная интоксикация и отравление:
MELAS, болезнь Лея и другие митохондриальные энцефаломиопатии с острым началом
Опухоли и мальформации с острой и подострой манифестацией
Дефицит тиамина (энцефалопатия Вернике)
Паранеопластическая мозжечковая дегенерация
Гипертермия (тепловой удар)
Наследственные болезни метаболизма:
Хроническая ишемия мозга
Нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима-Адамса)
Паранеопластическая дегенерация мозжечка
Мозжечковая дисплазия или гипоплазия (врожденная атаксия, обычно не прогрессирующая)
Прионные заболевания (атактическая форма)
Дефицит витамина B12
Гипертермия (тепловой удар)
Злоупотребление препаратами с анксиолитическим, снотворным и антиконвульсивным действием
Наследственные атаксия с аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным и Х-сцепленным наследованием
Спорадические идиопатические дегенеративные атаксии: