новорожденные легче переносят гипоксию чем взрослые это пример
Гипоксия
Гипоксия у новорожденных – это очень часто встречающийся термин в педиатрической практике. Простыми словами, он обозначает нехватку малышу кислорода во время беременности или в родах.
Причины гипоксии у новорожденных
Причины для этого могут быть самые разнообразные: различные заболевания мамы, резус-конфликт, преждевременное старение плаценты, обвитие пуповины, курение, неблагоприятная экология. При таком разнообразии причин, не удивительно, что гипоксия новорожденного встречается у огромного количества малышей, особенно в крупных городах. Лечение гипоксии начинается непосредственно в роддоме и зависит от ее степени выраженности (о выраженном состоянии можно говорить при выставлении оценки по шкале Апгар 6 и менее баллов), длительности нехватки кислорода, а также того, какие системы пострадали в наибольшей степени.
Наблюдение
Стоит помнить о том, что компенсаторные возможности новорожденных очень велики, а уровень развития современной медицины высок, поэтому чаще всего с серьезными последствиями гипоксии можно справиться. Однако это не отменяет отдаленных последствий в виде повышенной возбудимости, утомляемости, гиперактивности, нарушений внимания, задержки речевого развития, дизартрии, нарушений формирования школьных навыков и много другого. Поэтому начиная с раннего возраста и до момента начала школьного обучения (а лучше и в начальных классах школы) детям с последствиями гипоксии новорожденных стоит наблюдаться врачами и специалистами психолого-педагогического профиля с целью предотвращения или своевременной коррекции особенностей в развитии.
Лечение
Специалисты нашего центра: неврологи, логопеды, дефектологи, психологи, нейропсихологи, нейрореабилитологи – помогут вам оценить развитие вашего ребенка, предоставят информацию о его трудностях и компенсаторных возможностях, составят индивидуальную программу комплексного сопровождения, проведут курс занятий при необходимости.
Гипоксия и асфиксия у новорожденных
Одной из самых сложных и травмирующих ситуаций в жизни ребенка являются роды, даже при самом физиологическом их течении. Этот процесс требует значимой перестройки, как со стороны организма матери, так и со стороны младенца.
Если в процессе внутриутробной жизни, во время родов или в ранний период после рождения ребенок испытывает кислородное голодание – такое состояние называется гипоксией. Гипоксические повреждения возникают вследствие кислородного голодания тканей.
В зависимости от длительности течения гипоксия может быть хронической – от нескольких суток до нескольких месяцев (характерно для внутриутробной гипоксии плода) и острой – от нескольких минут до нескольких часов, возникающей при быстрых нарушениях поступления кислорода в организм (чаще при интранатальной гипоксии).
Кислородную недостаточность у родившегося ребенка называют асфиксией.
Причиной асфиксии могут быть факторы со стороны ребенка, матери, а также маточно-плацентарные. Материнские причины – это её состояние здоровья, возраст, другие социально-демографические аспекты. Имеет значение степень и динамика наблюдения за беременной женщиной, а также оценка маточно-плацентарного кровотока – фактора, помогающего минимизировать неблагоприятный фон развития острой ситуации.
Нарушения и последствия вызываемые гипоксией (асфиксией)
В зависимости от тяжести и длительности воздействия кислородная недостаточность может оказать как минимальное влияние, так и исказить всё последующее развитие ребенка. Важно, что сразу после воздействия гипоксии на мозг объём поражения может быть одним, а впоследствии может увеличиваться. Поэтому в первые дни жизни ребенка, перенесшего гипоксию или асфиксию, не всегда можно надежно спрогнозировать исход.
Доношенный ребенок биологически и генетически запрограммирован на успех без тяжелой структурной патологии, ему легче справится с острой ситуацией, возникшей в родах. У недоношенного ребенка асфиксия накладывается на структурно незрелые органы и ткани. Поэтому, степень зрелости ребенка определяет патологические изменения, которые проявляются с течением жизни.
У детей с тяжелой асфиксией речь идет о борьбе за выживаемость, а у детей с перенесенной гипоксией речь идет об улучшении качества жизни и социальной адаптации.
Как уменьшить последствия гипоксии для ребенка
Оценка интеллектуального, речевого, моторного, социально-эмоционального развития ребенка, его адаптивное поведение должно оцениваться врачами различных специальностей: неврологами, педиатрами, остеопатами, логопедами, психологами и т.д.
Врач-остеопат и неонатолог оценивают функцию различных систем организма как целостной системы, улучшая кровоснабжение, движение спинномозговой жидкости, иннервацию, подвижность тканей.
Остеопаты создают благоприятные условия для реорганизации поврежденных структур нервной системы, так как существует прямая взаимосвязь двигательной активности, языка и интеллектуальных способностей. Особенно важно систематическое наблюдение у врача-остеопата за ребенком при формировании новых навыков в процессе его роста.
Поэтому, чем раньше начать реабилитацию маленьких пациентов, тем выше шанс уменьшить последствия гипоксии.
Новорожденные легче переносят гипоксию чем взрослые это пример
Ранняя реабилитация новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию
Ежегодно в мире рождается около 4 млн. новорожденных, перенесших перинатальную асфиксию, которая является основной причиной неонатальной смертности. У части выживших детей развивается гипоксически-ишемическая энцефалопатия, проявляющаяся моторными, сенсорными, когнитивными и поведенческими дисфункциями. Нарушение плацентарного кровотока и гипоксия вызывают у плода нейрональное повреждение, имеющее непредсказуемые последствия в ближайшем и отдаленных периодах жизни. Воздействие гипоксии на развивающийся головной мозг опасно во всех периодах беременности, начиная с ранних сроков.
Специалистами ФГАО УВО БФУ им. И. Канта и ФГБНУ ФНКЦ РР были проанализированы зарубежные научные публикации, посвященные использованию технологий ранней реабилитации новорожденных в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Последствия перинатальной асфиксии связаны с процессом реоксигенации структур головного мозга. При этом происходит образование активных форм кислорода, возникает чрезмерная активация глутаматных рецепторов при дефиците митохондрий. Гипоксия индуцирует избыточный синтез белков, включая фактор-1а, что приводит к увеличению потребления аденозинтрифосфата (АТФ), усугубляется энергетический дисбаланс, нарушается АТФ-зависимый транспорт, включая обратный захват глутамата астроглией. Реоксигенация приводит к ядерной транслокации субъединицы p65 NF-kB, повышенной продукции провоспалительных цитокинов IL1 в и TNF-a. Кора головного мозга использует различные энергетические ресурсы для восстановления баланса АТФ в периоде реперфузии.
Временная гипоксия, ограничение транспорта глюкозы и трофических факторов к плоду вызывают нарушения морфогенеза, приводят к изменению дифференцировки, функционирования или гибели нейронов. Частью уязвимых клеток являются олигодендроциты, отвечающие за миелинизацию центральной нервной системы и образование белого вещества. Из-за дефицита или неполноценности олигодендроцитов могут развиваться лейкодистро-фические заболевания.
Морфологическими признаками гипоксии являются повреждение нейрональных клеток и реактивные глиальные изменения. Наблюдается высокая иммунореактивность аквапорина-4 в клетках астроглии, гиппокампе. У пациентов с судорогами увеличивается активация микроглии, в глиальных клетках повышается экспрессия глутаматных рецепторов, IL1P и комплемента 1q. Полученные результаты подтверждают сложный каскад клеточных и молекулярных изменений, происходящих в гиппо-кампе новорожденных, перенесших перинатальную асфиксию. Эти изменения могут способствовать развитию судорог, приводящих к вторичному повреждению головного мозга.
Недоношенные дети подвержены большему риску смертности и заболеваемости, чем доношенные новорожденные. Незрелость органов и отсутствие функционального контроля могут нарушать физиологические защитные реакции на гипоксию. Однако, несмотря на незрелость, недоношенный плод реагирует на асфиксию аналогично доношенному новорожденному. У недоношенных детей осложнения возникают чаще, и недоношенность сама по себе увеличивает риск энцефалопатии.
Факторами, увеличивающими неблагоприятные ближайшие и отдаленные исходы, являются низкая оценка по шкале Апгар на 1-й и 5-й мин, аномальная электроэнцефалограмма и судороги у новорожденных, тяжесть и характер повреждений структур головного мозга, определяемые с помощью нейровизуализации.
Ранние признаки повреждения центральной нервной системы выявляются на первом году жизни и проявляются изменениями мышечного тонуса и силы, аномальными сухожильными рефлексами, задержкой нервно-психического развития. Умеренная и тяжелая гипоксия способствует формированию широкого спектра нарушений развития нервной системы и когнитивных функций, аутизма. Судороги и эпилепсия являются наиболее частыми последствиями гипоксически-ишемической энцефалопатии. Их появление обусловлено наличием патологической электрической активности головного мозга, которые могут появляться в неонатальном периоде. В дальнейшем доминирующими симптомами являются двигательные нарушения, грубая задержка речевого развития, тугоухость, снижение зрения.
Прогнозирование ближайших и отдаленных последствий перинатальной асфиксии обеспечивает основу для решения фундаментальной проблемы, связанной с пластичностью центральной нервной системы, а терапевтические стратегии, применяемые для лечения детей, направлены на уменьшение повреждения головного мозга и стимулирование эндогенных нейрорепаративных механизмов.
Первый этап реабилитации новорожденных — отделение реанимации и интенсивной терапии
В настоящее время дополнительными потенциальными факторами риска, негативно влияющими на постнатальное развитие недоношенного ребенка, признаются окружающая среда в целом и ОИТН, что подразумевает чрезмерную световую и звуковую стимуляцию, боль, которые влияют на развитие головного мозга.
Американская академия педиатрии определила руководящие принципы, согласно которым в ОИТН родовспомогательных учреждений высокого уровня должны работать неонатолог и физиотерапевт, т. к. именно в таких отделениях концентрируются новорожденные любого гестационного возраста, которым показаны сложные медицинские или хирургические вмешательства.
Основами реабилитации новорожденных в ОИТН являются четыре главных раздела: развитие ребенка независимо от гестационного возраста, участие семьи в процессе лечения, обеспечение нервно-психического развития и сенсорная интеграция. Ключевой момент в этой работе — индивидуальный подход к каждому новорожденному. Сначала происходит оценка автономных и двигательных функций, состояния сознания, способности к взаимодействию с окружающей средой, способности к саморегуляции. Эту работу проводит профессиональный специалист, который поощряет саморегуляцию ребенка и участие семьи в ежедневной работе с ребенком.
Многочисленные научные исследования, посвященные недоношенным новорожденным, способствовали разработке Программы индивидуального ухода и оценки развития новорожденных в отделениях реанимации и интенсивной терапии родильных домов, перинатальных центров высокого уровня. Программа направлена на улучшение постнатального развития недоношенных детей в ОИТН, развитие и поддержку их физиологических, неврологических, поведенческих навыков. Главное условие — нормальные показатели метаболизма, стабильная центральная и периферическая гемодинамика. Все время за ребенком проводится тщательное клиническое, мониторное наблюдение. При появлении минимальных признаков усталости ребенка действие Программы временно прекращается.
Развивающий уход — неотъемлемый компонент, учитывающий на раннем этапе особенности постнатального развития недоношенного ребенка. Подход NIDCAP — это индивидуальная комплексная программа по уходу и оценке развития новорожденных, направленная на постнатальную адаптацию, поддержку нервно-поведенческого развития ребенка, а также содействие ранним отношениям родителей и детей. Участие матерей является обязательным в Программе. Это позволяет им сосредоточиться на своем недоношенном ребенке, узнать особенности его развития, способствовать постнатальной адаптации. Родительское воспитание является неотъемлемой частью в раннем уходе за новорожденным. Для матерей предлагаются три темы: выбор участия, общение с окружающими людьми, погружение в роль матери. Конечной целью Программы для матерей являются преодоление страха, управление ситуацией, социальная адаптация и обретение уверенности, что можно преодолеть настоящую проблему, в которой находится ее семья. Для изучения опыта матерей используется экзистенциально-феноменологический метод. Матери, участвовавшие в NIDCAP, удовлетворены результатами, которые достиг их ребенок.
Внедрение NIDCAP в ОИТН уменьшило развитие ятрогенных осложнений у недоношенных и повысило нейроповеденческие реакции ребенка. Этот подход, основанный на теории и фактах, предполагает обучение медицинского персонала и родителей, а полученные знания должны привести к глобальным изменениям в ОИТН. Оценка места и самооценка слушателей инициируют процесс изменения подхода к ребенку в клинической практике. Тренинг состоит из уроков с инструктором NIDCAP, во время которых происходит наблюдение за нейроповедением ребенка. Клинический отчет интерпретирует значение наблюдаемого поведения в контексте окружающей среды отделения интенсивной терапии, медицинского состояния ребенка и семейных проблем, чтобы наилучшим образом сформулировать задачи дальнейшего развития, на основании которых разрабатываются индивидуальные предложения по уходу.
Массаж также является методом ранней реабилитации новорожденных. Его назначение возможно после стабилизации ребенка. Массаж обеспечивает тактильно-кинестетическую стимуляцию и повышает парасимпатическую активность. Во время массажа у недоношенных новорожденных изменяется амплитуда электроэнцефалограмм, на которых преобладают 6-волны. Их частота значительно увеличивается во время массажа и возвращается к исходному уровню после лечения. Массаж способствует созреванию головного мозга у недоношенных детей с гестационным возрастом 30-33 нед., что подтверждается параметрами электроэнцефалографии.
Массаж является семейно-ориентированным методом, позволяющим не только оказать благоприятное влияние на развитие новорожденного в ОИТН, но и установить эмоциональный контакт матери и ребенка. Для этого матери активно вовлекаются в процесс ухода за своим ребенком, они осваивают практику массажа на манекенах, а затем активно включаются в процесс лечения своих детей. Массаж, который ежедневно проводят недоношенным новорожденным их матери, может способствовать созданию и поддержке эмоциональной связи между ними. Для младенцев, которые испытывают болезненные процедуры, подвергаются воздействию стрессовой среды ОИТН и разлучены со своими родителями, массаж рассматривается как метод снижения неблагоприятного воздействия.
Методы физиотерапии для новорожденных
Физиотерапия применяется для реабилитации новорожденных и маленьких детей. Физиотерапевтические вмешательства в ОИТН являются дополнением к основной терапии, способствующим формированию спокойной поведенческой реакции и двигательной функции, решению вопросов позиционирования и ухода за младенцем. Виды и сроки физиотерапии определяются на основании анализа состоянии ребенка, периода болезни.
Позиционирование, или смена положения тела, ребенка является одним из первых методов физиотерапевтического вмешательства. Основная цель заключается в улучшении контроля положения тела, головы и ориентации ее по средней линии. Вмешательство подбирается индивидуально, исходя из уровня развития каждого ребенка и толерантности к движению. К методике активно привлекаются родители, которые проходят специальный курс обучения. Важным элементом этого вмешательства является улучшение взаимодействия между родителями и детьми. Родителей учат ждать ответ младенца и изменять поддержку в соответствии с его реакцией, чтобы обеспечить активное участие детей во время вмешательства. Если у младенца появились признаки усталости или беспокойства, вмешательство приостанавливают, чтобы успокоить его, или сеанс прекращают. Включение позиционирования в общий план лечения имеет лучшие ближайшие исходы (двигательная активность), чем стандартное лечение. С медицинской точки зрения и точки зрения родителей, внедрение этого типа вмешательства в ОИТН целесообразно для недоношенных новорожденных начиная с 34-й нед. гестации.
Проведение физиотерапии возможно у недоношенных детей, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Основными задачами респираторной физиотерапии являются нормализация оксигенационной функции легких, улучшение реологии мокроты, что способствует снижению отрицательных эффектов и осложнений ИВЛ, сокращению сроков госпитализации. Адаптированными методами для недоношенных пациентов, находящихся на ИВЛ, являются позиционирование, положение ребенка на животе и метод медленного увеличения скорости выдоха. Позиционирование и прон-позиция могут применяться с первых часов проведения ИВЛ. Эффективность методов высокая. Метод медленного увеличения скорости выдоха показан пациентам с кислородной зависимостью и повышенной секрецией мокроты. Стандартную процедуру выполняет один и тот же физиотерапевт. Производится медленное небольшое давление на грудь ребенка одной рукой в цефалокаудальной и переднезадней плоскостях, начиная с конца плато вдоха и заканчивая в конце выдоха. Другая рука физиотерапевта помещается на нижние ребра без приложения силы, таким образом, избегают контакт с брюшной полостью ребенка, а подвижность нижних ребер ограничена, что позволяет улучшить экскурсию диафрагмы и предотвратить повышение внутрибрюшного давления. В результате маневра происходит удлинение выдоха.
Гидрокинезитерапия может также применяться для лечения недоношенных новорожденных в ОИТН. В исследовании Ш. Tobinaga и соавт. показано, что сразу после гидрокинезитерапии происходит статистически значимое снижение уровня кортизола в слюне, частоты сердечных сокращений и частоты дыхания, увеличивается насыщение гемоглобина кислородом. Полученные результаты соответствуют показателям здоровых доношенных новорожденных. Этот метод может быть включен в комплексное лечение недоношенных новорожденных. Методика технически проста в применении и имеет низкую стоимость.
Качественный уход и реабилитация должны быть непрерывными в течение многих месяцев жизни ребенка. При этом нужна преемственность между медицинскими учреждениями, которые сопровождают развитие новорожденного. Конечная цель работы — снижение инвалидности детей, перенесших перинатальную гипоксию и рожденных преждевременно.
Новорожденные легче переносят гипоксию чем взрослые это пример
10.1. Классификация гипоксических состояний
Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.
Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.
В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:
а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.
По течению различают:
• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);
• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);
• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;
• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.
а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;
б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.
Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.
10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения
Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).
В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.
Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.
Дыхательная (респираторная) гипоксия
Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.
Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:
а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;
б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;
в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;
г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.
Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).
Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.
Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.
Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.
Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:
1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.
2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.
Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.
Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.
Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.
Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.
Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).
Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.
Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.
Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:
1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:
а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;
б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;
в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).
2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.
3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.
4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.