новорапид и левемир в чем разница
Новорапид и левемир в чем разница
купить электроскутер skyboard br4000 fast у нас
Перевод на терапию Левемир® и НовоРапид® снижает риск развития любых гипогликемий при лучшем гликемическом контроле
Показатели гликемического контроля | Динамика через 3 месяца терапии Левемир® + НовоРапид® |
HbА1С(%) | -0,65* |
Гликемия крови натощак (ммоль/л) | -2,2* |
Вариабельность гликемии крови натощак (ммоль/л) | -0,7* |
*р 1
Дизайн исследования: 3-х месячное многоцентровое, проспективное, наблюдательное исследование (PREDICTIVE™ Германия) у 179 пациентов с СД 1 типа, которых перевели с базис-болюсной (ББ) терапии человеческими инсулинами (НПХ + ЧРИ) на ББ терапию инсулиновыми аналогами Левемир® + НовоРапид®.
Цель исследования: сравнить безопасность и эффективность терапии Левемир® + НовоРапид® по сравнению с НПХ + ЧРИ, в условиях реальной клинической практики.
Перевод на терапию Левемир® и НовоРапид® снижает риск развития гипогликемий
Адаптировано из Maxeiner S et al, 2006 1
Перевод на терапию Левемир® и НовоРапид® снижает число пациентов, испытывших гипогликемии
Адаптировано из Maxeiner S et al, 2006 1
Перевод на терапию Левемир® и НовоРапид® снижает риск развития тяжёлых гипогликемий
Адаптировано из Maxeiner S et al, 2006 1
Перевод на терапию Левемир® и НовоРапид® снижает число пациентов, испытывших тяжёлые гипогликемии
Адаптировано из Maxeiner S et al, 2006 1
Перевод на терапию Левемир® и НовоРапид® снижает риск развития ночных гипогликемий
Адаптировано из Maxeiner S et al, 2006 1
Перевод на терапию Левемир® и НовоРапид® снижает число пациентов, испытывших ночные гипогликемии
Адаптировано из Pieber TR et al, 2005 1
Низкий риск развития тяжёлых гипогликемий 1
Дизайн исследования: 26-недельное, мультицентровое, открытое, рандомизированное исследование у 322 пациентов с СД 1 типа: Левемир® + НовоРапид® в сравнении с терапией инсулином гларгин + НовоРапид®. Целью исследования было сравнить гликемический контроль, риск гипогликемии и динамику массы тела на разных режимах базис-болюсной аналоговой инсулинотерапии.
Адаптировано из Pieber TR et al, 2005 1
Низкий риск развития ночных гипогликемий 1
Простой перевод на терапию Левемир® + НовоРапид® с других режимов инсулинотерапии 1
Treatment Guidelines. Novo Nordisk A/S, August 2004
Доступны в удобной шприц-ручке ФлексПен®
НовоРапид® также доступен и в картриджах Пенфилл® для НовоПен® 3 и НовоПен® 3 Деми
Современные препараты инсулина
Поделиться:
Как это работает?
Инсулин — гормон, который вырабатывают бета-клетки поджелудочной железы. Он необходим клеткам организма, чтобы они могли вывести глюкозу из крови и использовать ее для собственных «нужд».
При сахарном диабете 1-го типа поджелудочная железа не может вырабатывать достаточное количество инсулина, и единственная возможность компенсировать опасный дефицит — введение гормона извне в составе инсулинотерапии. При диабете 2-го типа инсулин вырабатывается в достаточном количестве, но клетки организма не реагируют на него нормально — снижается чувствительность тканей к инсулину. Чтобы ее повысить, вводят пероральные гипогликемические препараты, однако в некоторых случаях, например когда невозможно добиться компенсации диабета с помощью одних таблеток, все же назначают инсулин.
Читайте также:
Метформин при диабете
Эндогенный (т. е. поступивший в организм в составе препаратов) инсулин работает так же, как и собственный гормон, увеличивая поглощение глюкозы клетками и уменьшая ее концентрацию в крови. Таким образом препараты инсулина нормализуют углеводный обмен, предотвращают или уменьшают осложнения диабета, такие как поражение сосудов, сердца, глаз, почек и нервов.
Какими бывают препараты инсулина?
Инсулины классифицируются по двум параметрам — способу получения и длительности действия. В соответствии с первой классификацией выделяют инсулины, полученные из поджелудочных желез животных, а также человеческие инсулины, синтезированные способами генной инженерии. Последние считаются препаратами выбора, поскольку лучше переносятся организмом.
Основной критерий, по которому разделяют препараты инсулина, — длительность действия. В зависимости от нее выделяют пять основных групп (см. табл.).
Инсулины
короткого
действия
Инсулины
ультракороткого действия
Инсулин лизпро
Инсулин аспарт
Инсулин глулизин
Инсулины
комбинированного действия
(двухфазные)
Инсулин двухфазный человеческий
полусинтетический
Инсулин двухфазный человеческий
генно-инженерный
Инсулин аспарт двухфазный
Инсулины средней
длительности действия
Инсулин-изофан
Инсулин-цинк суспензия
Инсулины
длительного действия
Инсулин гларгин
Инсулин детемир
Инсулины
пролонгированного
действия
Препараты средней продолжительности действия и длительного действия
За одну единицу действия (или международную единицу) инсулина принимают активность 0,04082 мг кристаллического гормона. Для сравнения — наша поджелудочная железа в норме содержит до 8 мг инсулина, что составляет около 200 ЕД.
Как подбирают инсулин?
Как правило, больному диабетом назначают несколько препаратов инсулина различной длительности действия. Схему лечения подбирают индивидуально, основываясь на состоянии углеводного обмена и ответе конкретного пациента. Чаще всего препараты инсулина применяют в трех разных режимах:
Как вводят инсулин?
Препараты инсулина обычно вводят подкожно, хотя допускается и внутримышечное введение. Инсулины короткого действия в форме растворов (не суспензий!) при диабетической прекоме и коме вводят внутривенно.
Быстрее всего инсулин проникает в кровь при введении в подкожную клетчатку передней брюшной стенки, медленнее из области плеча и передней поверхности бедра. Хуже всего всасывается инсулин, введенный в подлопаточную область или ягодицу.
Современные препараты инсулина выпускаются в форме одноразовых шприц-ручек, позволяющих легко и быстро вводить препарат подкожно. Иногда используются инсулиновые помпы, которые прикрепляются к пациенту и постоянно подают инсулин в кровь через иглу в определенной дозировке, однако такие приспособления для среднестатистического больного пока в диковинку, и самым привычным способом введения остается подкожная инъекция инсулина.
Напоследок отметим, что прогресс не стоит на месте, и сегодня ученые вплотную подобрались к созданию самой удобной формы инсулина — пероральной, в виде таблеток. Но пока работы еще не завершены, и больные диабетом продолжают использовать привычный инсулин в форме инъекционного раствора для подкожного введения.
Левемир и НовоРапид идеальная комбинация инсулинов для терапии СД
Инсулинотерапия и увеличение массы тела у пациентов с СД 2 типа.
Инсулинотерапия, как правило, сопровождается увеличением массы тела, а пациенты с СД 2 типа обычно имеют избыточный вес, увеличение массы тела на фоне инсулинотерапии считается нежелательным, так как ухудшает прогноз у пациентов с СД.
Увеличение массы тела ухудшает прогноз у пациентов с СД:
• Увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний 1
• Ухудшает гликемический контроль 2-5
• Является причиной, по которой пациенты боятся начинать инсулинотерапию 3,4
Прибавка массы тела во время инсулинотерапии может стать также психологической проблемой у больных сахарным диабетом 2 типа, уже имеющих избыточную массу тела, что оказывает влияние на приверженность к лечению и долгосрочный прогноз.
Важен каждый килограмм 6
В отличие от других базальных инсулинов, аналог инсулина Левемир ® стабилизирует массу тела.
В клинической практике у пациентов с СД 2 типа после начала терапии инсулином Левемир ® в дополнение к ПССП 8 *:
• У 68% пациентов масса тела снизилась или не изменилась.
• У 13% пациентов масса тела снизилась более чем на 3 кг.
• Наибольшее снижение массы тела отмечается у пациентов с большим ИМТ (индексом массы тела).
Адаптировано Dornhorst etal., 2007
Чем больше был показатель ИМТ, тем больше было снижение массы тела, а при ИМТ ® обеспечивает меньшее влияние на массу тела у пациентов с сахарным диабетом 2 типа по сравнению с инсулином НПХ и инсулином гларгин 9,10
Это преимущество инсулина Левемир ® доказано в многочисленных исследованиях у пациентов с СД 2 типа 11,12,13,14,
1. Purnell JQ. Hokanson JE. Marcovina SM era.’. Effect of excessive weight gain with intensive therapy of type 1 diabetes on lipid levels and blood pressure: results from the DCCT. Diabetes Control and Com-plications Trial. JAMA 1998; 280(21:140-146
2. Yki-Jarvinen H, Rysy L. Kauppila M etal. Effect of obesity on the response to insulin therapy in non insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Endociinol Metab 1997; 82(12):4037-4043.
3. Polonsky WH, Anderson BJ, Lohrer PA etal. Insulin omission in women with IDDM. Diabetes Care 1994; 17(101:1178-1185.
4. Bryden K5. Neil A, Mayou RA etal. Eating habits, body weight, and insulin misuse. A longitudinal study of teenagers and young adults with type 1 diabetes. Diabetes Care 1999; 22(121:1956-1960.
5. Korytkowski M. When oral agents fail: practical barriers to starting insulin. Int JObes Reiat Metab Disord 2002; 26(5uppl 31:518-524.
6. Anderson J. et al. Obesity and Disease Management: effects of Weight Loss on Comorbid Conditions. Obesity Research 2001;9:326S-334s.
7. Raslova K. et al. Clin Drug Invest2007; 27(4): 279-285.
8. Dornhorst A et al Safety and efficacy of insulin detmir in clinical practice: 14-week follow-up data from type 1 and 2 diabetes patients in the PREDICTIVE™ European cohort Inte Journal of Clin Practice 2007.
9. Rosenstock J Davies M P. Home et al Diabetes 2006 55 (Suppl 1) A 132 (555-P).
10. Philis-Tsimikas A. Charpentier G. Per Clauson et al. Comparison of One-daily Insulin Detemir with NPH Insulin Added to a Regimen of Oral Antidiabetic Drugs in Poorly Controlled Type 2 Diabetes. Clinical Therapeutics 2006; vol 28 (10); 1569-1581 3.
11. Philis-Tsimikas A., Charpentier G., Clauson P., Ravn G.M., Roberts V.L., Thorsteinsson B. Clin Ther. 2006 Oct;28(10):1569-81. Erratum in: Clin Ther. 2006 Nov;28(11):1967..
12. Hermansen K., Davies M., Derezinski T., Martinez Ravn G., Clauson P., Home P. Diabetes Care. 2006 Jun;29(6):1269-74. Erratum in: Diabetes Care. 2007 Apr;30(4):1035.
13. Swinnen et al. Poster presentation 966 EASD 2009.
14. Rosenstock J., Davies M., Home P.D., Larsen J., Koenen C., Schernthaner G. Diabetologia. 2008 Mar;51(3):408-16.
Гестационный сахарный диабет. SOS
Я уже ранее писала про диагностику ГСД (гестационного сахарного диабета)=диабета беременных, но за тот период информация обновилась и не в положительную сторону. Исследования показывают, что частота ГСД будет только расти, так как в популяции накапливаются мутации предрасположенности к нарушению обмена глюкозы.
— 86,4%- типичный гестационный сахарный диабет (ГСД)
— 21%- исход в СД того или иного типа, требуется додиагностика
— 37,9%- исход в нарушение толерантности к глюкозе(преддиабет) или нарушение гликемии натощак.
ГСД при беременности осложняется:
послеродовой гипогликемией ( падением сахара крови) у плода и неврологическими осложнениями,
фетопатией( старением плаценты)
Всех беременных с диабетом можно разделить на 2 категории : беременные с нормальным весом и повышенным весом или ожирением.
Что отличает этих женщин до генетической диагностики(клинически), еще до беременности:
— ИМТ ( соотношение роста и веса) менее 25 кг/м2
инсулинотерапия хотя бы в 1 беременность ( если их было много)
У таких пациенток мутация в гене GSK встречается в 80% случаев.
Примеры ( из исследований)
Факторы уменьшающие риск развития ГСД( диабета при
беременности).
И еще раз об инсулинотерапии при беременности, показана:
При беременности используют инсулины
Я предпочитаю при ГСД работать с продленными инсулинами.
Инсулинотерапия сахарного диабета на современном этапе
Несмотря на значительные достижения за последние 10–15 лет в области диабетологии, сахарный диабет (СД) вообще и особенно СД 1 типа все еще остается неизлечимым заболеванием, и для сохранения жизни
Несмотря на значительные достижения за последние 10–15 лет в области диабетологии, сахарный диабет (СД) вообще и особенно СД 1 типа все еще остается неизлечимым заболеванием, и для сохранения жизни и трудоспособности больной должен постоянно получать инсулинотерапию, которая является не патогенетической, а заместительной терапией. Поэтому инсулинотерапия остается пожизненной, что естественно создает определенные трудности как для больного, так и для врача, в связи с необходимостью поддержания состояния углеводного обмена близкого к тому, которое имеется у здорового человека.
Несмотря на сложные механизмы патогенеза сосудистых осложнений диабета, которые являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности при сахарном диабете, установлено, что основной их причиной является гипергликемия. Справедливости ради следует отметить, что на развитие сосудистых осложнений диабета непосредственно влияет не собственно высокое содержание глюкозы в крови, а гипергликемия, опосредованно участвующая в сложном многоступенчатом процессе патогенеза сосудистых осложнений диабета. В связи с этим поиск новых препаратов и схем лечения СД направлен на восстановление нарушенного углеводного обмена и возможность его сохранения в течение длительного времени.
Проспективное исследование DCCT (Контроль сахарного диабета и его взаимосвязь с поздними осложнениями, 1993) показало, что как частота сосудистых осложнений диабета, так и время их манифестации четко коррелирует со степенью компенсации СД. Благодаря устойчивой компенсации диабета, т. е. поддержанию нормальной (или близкой к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается отсрочить появление поздних осложнений СД.
Понимание значимости гипергликемии в механизмах развития сосудистых осложнений находит отражение и в изменении критериев компенсации углеводного обмена при СД. Эти критерии через определенные промежутки времени изменяются в сторону приближения показателей углеводного обмена у больных СД к значениям гликемии, наблюдаемым у практически здоровых лиц.
Исходя из этого основной задачей лечения сахарного диабета является достижение компенсации. Современные критерии компенсации СД 1 типа, предложенные Европейской группой по политике СД 1 типа в 1998 г., представлены в таблице 1.
Лечение СД носит комплексный характер и включает в себя несколько компонентов: диету; дозированную физическую нагрузку; обучение больного, контроль и самоконтроль состояния углеводного обмена; применение сахароснижающих лекарственных средств; профилактику и лечение поздних осложнений СД.
Несмотря на то, что цель настоящей публикации заключается в ознакомлении практикующего врача с современными тенденциями в проведении инсулиновой терапии, тем не менее необходимо остановиться на основных моментах лечения сахарного диабета, без выполнения которых трудно добиться основной задачи лечения — снижения частоты сосудистых осложнений и стабилизации состояния больного, а также провести профилактику их развития.
Общие требования к диете:
Соотношение основных ингредиентов в суточном рационе больного не отличается от такового для здорового человека, т. е. около 60% от суточной калорийности пищи покрывается за счет углеводов, 24% — за счет жиров и 16% — за счет белков.
Многократный (4–5-кратный) прием пищи в течение суток позволяет более адекватно моделировать взаимоотношения между уровнем инсулина и содержанием глюкозы в крови, приближаясь к тем показателям, которые имеют место у здорового человека.
Физические нагрузки и лечебная физкультура являются обязательным компонентом терапии больных СД. Объем физической нагрузки должен быть определен с учетом возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы и компенсации углеводного обмена. Любая физическая нагрузка сопровождается снижением уровня глюкозы в крови, а интенсивность его снижения определяется двумя факторами: повышением скорости поглощения глюкозы из крови работающей мышцей и ускорением всасывания инсулина из места его введения благодаря усилению кровообращения при повышенной физической активности. Эти два фактора могут способствовать развитию гипогликемической комы, поэтому в день занятия физкультурой инъекцию инсулина необходимо сделать в область живота, а непосредственно перед физической нагрузкой принять дополнительно небольшое количество углеводов. Обычно рекомендуется 20 г углеводов до занятий физкультурой и через каждые 60 мин, если занятия продолжаются.
В случае, если занятия физкультурой требуют больших физических затрат или продолжительны по времени, то углеводы принимают по 40 г каждый час, а доза инсулина в этот период должна быть снижена.
Ежедневные физические нагрузки должны быть неотъемлемой и составной частью комплексной терапии СД. Они положительно влияют на течение диабета и способствуют поддержанию его стойкой компенсации при заметном снижении потребности в инсулине. Регулярные тренировки способствуют нормализации липидного обмена, улучшают микроциркуляцию, активируют фибринолиз, нормализуют повышенную секрецию катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, что в итоге предотвращает развитие сосудистых осложнений (ангиопатии). У больных СД, регулярно занимающихся физкультурой, отмечены стабилизация, а у ряда пациентов регресс сосудистых осложнений сахарного диабета.
Многолетние исследования показывают, что обучение больного и выполнение им всех рекомендаций, которые он получил в период обучения в школе больного СД, способствуют снижению уровня гликированного гемоглобина в крови на 0,9–1,5%.
В процессе обучения больной должен получить четкое представление об ежедневном режиме и проведении различных манипуляций, необходимых для поддержания стабильного течения СД (выполнение рекомендаций по диете, умение проводить определение содержания глюкозы в крови и моче, рассчитать количество хлебных единиц в продуктах питания, принимаемых в конкретное время дня, и рассчитать при этом необходимую дозу инсулина и т. п.). Кроме этого, ему необходимо научиться поддерживать нормальный образ жизни (отказ от курения, сокращение до минимума приема алкоголя, соблюдение времени сна, отдыха и рабочей активности и т. д.).
Инсулинотерапия назначается всем больным СД 1 типа, которые составляют до 7–10% популяции больных диабетом, а также части больных СД 2 типа (так называемый инсулинопотребный подтип). На долю этой категории приходится 25–35% пациентов с СД 2 типа.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ и Международной диабетической федерации и требованиями Фармакологического комитета Минздрава РФ рекомендуется использование для лечения детей, подростков и беременных женщин, страдающих СД, генно-инженерного (рекомбинантного или биосинтетического) инсулина человека, для терапии взрослых больных СД 1 типа — инсулина человека, а также для инсулинопотребных больных диабетом 2 типа — инсулина человека (у этой категории больных допускается использование монокомпонентного свиного инсулина). Следует отметить, что, несомненно, препаратом выбора при лечении больных с инсулинозависимым СД является генно-инженерный (биосинтетический или рекомбинантный) инсулин человека и все лекарственные формы, полученные на его основе. По данным Международной федерации диабета на конец 2004 г., более чем в 65% странах мира для лечения больных сахарным диабетом применяются только генно-инженерные инсулины человека. Ниже приведен рейтинг препаратов инсулина.
М. И. Балаболкин, доктор медицинских наук, профессор
Е. М. Клебанова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва