новомикс чем заменить можно заменить

НовоМикс 30 ФлексПен аналоги

На данной странице представлен список всех аналогов НовоМикс 30 ФлексПен по составу и показанию к применению. Список дешевых аналогов, а также сможете сравнить цены в аптеках.

При расчетах стоимости дешевых аналогов НовоМикс 30 ФлексПен учитывалась минимальная цена, которая была найдена в прайс листах предоставленных аптеками

Данный список аналогов лекарства основывается на статистике наиболее запрашиваемых лекарственных препаратов

Все аналоги НовоМикс 30 ФлексПен

Аналоги по составу и показанию к применению

Вышеуказанный список аналогов лекарств, в котором указаны заменители НовоМикс 30 ФлексПен, является наиболее подходящим, поскольку имеют одинаковый состав действующих веществ и совпадают по показанию к применению

Аналоги по показанию и способу применения

Разный состав, могут совпадать по показанию и способу применения

Чтобы найти недорогой аналог лекарству, дженерик или синоним, впервую очередь мы рекомендуем обращать внимание на состав, а именно на одинаковые действующие вещества и показания к применению. Одинаковые действующие вещества лекарства и будут свидетельствовать о том, что препарат является синонимом лекарственного средства, фармацевтически эквивалентным или фармацевтической альтернативой. Однако не стоит забывать и о неактивных компонентах аналогичных лекарств, которые могут оказать влияние на безопасность и эффективность. Не забывайте о наставлении врачей, самолечение может навредить вашему здоровью, поэтому перед употрблением любого медицинского препарата всегда консультируйтесь с врачом.

НовоМикс 30 ФлексПен цена

На нижеприведенных сайтах вы сможете найти цены на НовоМикс 30 ФлексПен и узнать о наличии в аптеке поблизости

Источник

Новомикс 30 Флекспен : инструкция по применению

Состав

Действующее вещество: 1 мл суспензии для инъекций содержит 100 МЕ / мл инсулина аспарт (рДНК) (30% растворимого инсулина аспарт и 70% инсулина аспарт, кристаллизованного с протамином)

1 шприц-ручка содержит 3 мл, что эквивалентно 300 ЕД

1 единица (ОД) равна 6 нмоль или 0,035 мг обессоленного безводного инсулина аспарт;

Вспомогательные вещества: глицерин, фенол, метакрезол, цинка хлорид, натрия хлорид, натрия фосфат, дигидрат, протамина сульфат, натрия гидроксид, кислота соляная разведенная, вода для инъекций.

Лекарственная форма

Суспензия для инъекций.

Основные физико-химические свойства: белая однородная суспензия без агрегатов и комочков. При отстаивании происходит деление на белый осадок и бесцветную Надосадочную жидкость.

Фармакологическая группа

Противодиабетические средства. Инсулины и аналоги для инъекций,

комбинации инсулинов короткого действия с инсулинами средней и длительного действия. Код АТХ А10А D05.

Фармакологические свойства

Сахароснижающий эффект инсулина заключается в содействии поглощению глюкозы тканями после связывания инсулина с рецепторами мышечных и жировых клеток, а также в одновременном угнетении выделения глюкозы из печени.

В клиническом исследовании, которое длилось 3 месяца и в котором сравнивали введение НовоМикс ®30 ФлексПен ® и двухфазного человеческого инсулина 30 перед завтраком и ужином у больных диабетом I и II типа, было показано, что при введении НовоМикс ® 30 ФлексПен ® уровень глюкозы в крови после обоих приемов пищи (завтрак и ужин), был значительно ниже по сравнению с введением двухфазного человеческого инсулина 30.

При проведении мета-анализа, включавшего 9 клинических испытаний у больных диабетом I и II типа, было отмечено, что по сравнению с двухфазным человеческим инсулином 30 применения НовоМикс ®30 перед завтраком и ужином приводит к значительно лучшего постпрандиального контроля уровня глюкозы в крови (по данным средних показателей повышения уровня глюкозы в крови после завтрака, обеда и ужина).

Несмотря на то, что уровень глюкозы натощак был выше у пациентов, получавших лечение НовоМикс ®30 уровень гликозилированного гемоглобина, является показателем общего гликемического контроля, был одинаков.

В клиническом исследовании больные диабетом II типа (341 человек), которых разделили на группы по рандомизированное принципу, получали только НовоМикс ® 30 или НовоМикс ® 30 в комбинации с метформином или метформин вместе с сульфонилмочевины. После 16 недель лечения концентрация HbА 1c у больных, получавших НовоМикс ® 30 и метформин или метформин и сульфонилмочевины, была одинаковой. В этом исследовании в 57% больных концентрация HbА 1c была выше 9%. У этих больных при лечении НовоМикс ® 30 и метформином снижение уровня HbА 1c было более значительным, чем при комбинации метформин и сульфонилмочевины.

При проведении мета-анализа у больных диабетом II типа было отмечено, что при применении НовоМикс ® 30 риск развития гипогликемии в ночное время и тяжелой гипогликемии был снижен по сравнению с двухфазным человеческим инсулином 30. В то же время риск возникновения эпизодов гипогликемии в дневное время был выше у больных, получавших НовоМикс ® 30.

В двойном слепом перекрестном исследовании (по 12 недель на каждый курс), проведенном на сравнительно небольшой группе детей (54 чел.) В возрасте 6-12 лет, увеличение числа эпизодов гипогликемии и концентрации глюкозы было статистически достоверно меньше при лечении препаратом НовоМикс â 30 по сравнению с двухфазным человеческим инсулином 30. Уровень HbА 1Cконце курса лечения был существенно ниже в группе, получавшей двухфазный человеческий инсулин 30, чем в группе, получавшей НовоМикс â 30.

В инсулине аспарт аминокислоту пролин в положении 28 В-цепи молекулы инсулина замещено на аспарагиновую кислоту, уменьшает образование гексамеров, как это отмечается в препаратах растворимого человеческого инсулина. В растворимой фазе НовоМикс 30 доля инсулина аспарт составляет 30% всего инсулина он всасывается в кровь из подкожной клетчатки быстрее, чем растворимый инсулин двухфазного человеческого инсулина. 70%, оставшиеся приходятся на кристаллическую форму протамин-инсулина аспарт, более продолжительное всасывание которого такое же, как и человеческого НПХ инсулина. Максимальная концентрация инсулина в сыворотке крови после введения НовоМикс 30 на 50% выше, а время ее достижения вдвое короче по сравнению с двухфазным человеческим инсулином 30. У здоровых добровольцев после подкожного введения препарата НовоМикс 30 из расчета 0,20 ЕД / кг массы тела максимальная концентрация инсулина аспарт в сыворотке крови была достигнута через 60 минут, она составляла 140 ± 32 пмоль / л. Продолжительность полувыведения НовоМикс ® 30 (t½), что отражает скорость всасывания протаминовои фракции, составляла примерно 8-9 часов. Уровень инсулина в сыворотке крови возвращался к исходному через 15-18 часов после подкожного введения. У больных диабетом 2 типа максимальная концентрация достигалась через 95 минут после введения и оставалась выше исходной не менее 14 часов.

Нарушение функции почек и печени.

Фармакокинетику НовоМикс ® 30 не исследовалась у больных с нарушениями функции почек или печени.

Данные по доклинической безопасности.

Доклинические данные, полученные на базе традиционных исследований по фармакологии безопасности, токсичности повторных доз препарата, генотоксичности и репродуктивной токсичности, не выявили особого риска для человека.

Источник

Новомикс чем заменить можно заменить

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва

Двухфазные инсулиновые аналоги: на что они способны при терапии пациентов с сахарным диабетом 2-го типа

Журнал: Проблемы эндокринологии. 2011;57(4): 48-55

Оранская А. Н. Двухфазные инсулиновые аналоги: на что они способны при терапии пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. Проблемы эндокринологии. 2011;57(4):48-55.
Oranskaya A N. Biphasic insulin analogs: their potential in the management of type 2 diabetes mellitus. Problemy Endokrinologii. 2011;57(4):48-55.

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва

«Инсулиновая эра» началась чуть меньше ста лет назад, когда в августе 1921 г. появилось сообщение об открытии румынского ученого Н. Паулеску. Он был первым, кто получил водный экстракт из поджелудочной железы собак и крупного рогатого скота, при введении которого в кровь животным отмечалось снижение гликемии, глюкозурии, вплоть до развития гипогликемии. Первое применение инсулина для снижения гликемии у человека — 1922 г. Был применен экстракт из поджелудочных желез крупного рогатого скота, полученный Ч. Бестом и Ф. Бантингом и приготовленный по особой технологии, разработанной Дж. Коллипом. Начиная с этого периода времени в терапии сахарного диабета (СД) применяли естественные препараты инсулинов. В 1936 г. в лабораториях компании «Ново Нордиск» (Дания) проф. Х.С. Хагедорном впервые в мире был создан нейтральный инсулин средней продолжительности действия. «Нейтральный инсулин Хагедорна» стал прототипом протафана. «Первые» препараты инсулина позволяли продлить жизнь пациентов, страдающих СД, но имели достаточно много побочных эффектов, не могли поддерживать нормальный уровень гликемии на протяжении целых суток. В 1946 г. разработан первый нейтральный инсулин продленного действия изофан-инсулин (NPH), но и его продолжительность действия была недостаточной. Исследования продолжались, и в 1951 г. появились разработки по пролонгации действия инсулина при помощи цинка. Так, с 1953 г. начато применение суспензии цинк-инсулина продленного действия. Однако это все равно были инсулины на «чужеродном» белке, что увеличивало количество и частоту побочных явлений. В 1953 г. Сангером была расшифрована химическая структура инсулина, это позволило улучшить качество применяемых препаратов инсулина. Началось время активного научного поиска для решения проблемы высокой очистки гормона. Высокоэффективная хроматография позволила получать монокомпонентные инсулины, практически лишенные дополнительных примесей. Данная технология позволила избавиться от многих побочных реакций при инсулинотерапии, отсрочить развитие поздних осложнений СД и установить новые стандарты степени очистки инсулина. Но, по-настоящему, эра фармакологической «гонки» за лучший препарат инсулина началась только в 1977 г. с открытия структуры ДНК и внедрения рекомбинантных технологий. Это позволило определить индивидуальные последовательности аминокислот в белках, изменять их и оценивать биологические эффекты полученных продуктов, что в свою очередь привело к возникновению в фармакологии нового направления по синтезу новых молекул с улучшением свойств ранее изученных веществ, лекарственных препаратов. В 1981 г. впервые в мире был получен рекомбинантный человеческий инсулин. Так закончилась эра инсулинов животного происхождения, для коррекции гликемии стали применять генно-инженерные инсулины, абсолютно идентичные тому, который вырабатывается поджелудочной железой человека. В компании «Ново Нордиск» получают их путем сложной биотехнологической «перестройки» ДНК обычных пекарских дрожжей — продукта, применяемого человечеством на протяжении тысячелетий. Со временем оказалось, что, несмотря на «абсолютную идентичность», человеческие генно-инженерные инсулины отличались от собственного инсулина по фармакодинамике и фармакокинетике. Пролонгированные инсулины имеют пики действия, что увеличивает риск развития гипогликемических состояний. Короткие инсулины имеют максимальную активность действия, не позволяющую иметь стойкую постпрандиальную нормогликемию, да и начало действия достаточно отсрочено от момента введения препарата, что неудобно пациентам. Работа над улучшением свойств инсулинов была продолжена. И в 1999 г. появился первый инсулиновый аналог короткого действия компании «Ново Нордиск» – НовоРапид, а чуть позже и пролонгированный инсулин Детемир. В сравнении с человеческими инсулинами длительного действия (НПХ) аналоги инсулина продленного действия обладают более продолжительным действием, у них отсутствует пик действия и как следствие снижется риск гипогликемий. К особым преимуществам пролонгированного инсулина Детемир относятся низкая интраиндивидуальная вариабельность и меньшее увеличение массы тела, при равном и даже превосходящем НПХ сахарснижающем эффекте. Таким образом, начиная с прошлого столетия, фармакологический рынок препаратов инсулина значительно изменился — от бычьих-свиных через человеческие генно-инженерные, к аналоговым инсулинам. Препараты инсулина, применяемые в настоящее время, различаются в основном по четырем основным признакам: по происхождению; по скорости наступления эффектов и его продолжительности; по способу очистки и степени чистоты препаратов, а также концентрации и процентному соотношению инсулина. Не так давно, в практику врачей вошли микст-инсулины, т.е. комбинированные в одном растворе и инсулин короткого действия, и пролонгированная форма инсулина. Эта статья будет посвящена применению именно таких аналогов инсулина.

СД относится к хроническим заболеваниям с неуклонным прогрессивным ростом. Ежегодно увеличивается число пациентов как с СД 1-го типа, так и с СД 2-го типа. СД недаром называют «эпидемией и пандемией». Предполагается, что к 2030 г. общее число больных СД увеличится до 438 млн человек, т.е. им будет страдать каждый 19-й человек на планете. Численность больных СД в Российской Федерации составляет около 9 млн; только за последние 10 лет она возросла в 2 раза [1]. По данным Минздравсоцразвития России, в 2000 г. СД страдали 162 тыс. человек, а в 2009 г. этот показатель увеличился до 308,6 тыс. человек [заболеваемость населения социальнозначимыми болезнями (зарегистрированы больные с диагнозом, установленным впервые в жизни) данные Минздравсоцразвития России, расчет Росстата]. По прогнозам ВОЗ, к 2030 г. в России будет 13,8 млн больных СД. Тяжесть заболевания формируют его осложнения, они же приводят к гибели пациентов. По статистическим данным, каждые 6—7 пациентов из 10 погибают от макроангиопатических осложнений диабета. Причем наряду с распространенностью СД нарастают и социально-экономические потери, связанные с развитием тяжелых инвалидизирующих осложнений. Отмечено, что через 20 лет после установления диагноза СД приблизительно у 2 /₃ больных развивается ретинопатия, а у 30% в течение оставшейся жизни — нефропатия [2, 3]. Во всем мире признано, что нормализация уровня гликемии способствует снижению скорости развития и тяжести диабетических осложнений.

Представительные исследования (UKPDS, Steno-2, DCCT/EDIC) доказывают, что нормализация уровня гликемии при СД снижает риск развития микро- и макрососудистых осложнений [4—6]. В связи с этим национальные и международные организации установили целевые уровни гликемии, достижение которых является первостепенной задачей пациентов и врачей. Для снижения риска микрососудистых и макрососудистых осложнений целевой уровень HbA1c несколько отличается в разных странах (ADA/EASD, 2009), но он не должен превышать 7% [7, 8].

Патогномоничным лечением СД 1-го типа является постоянная заместительная инсулинотерапия, так как ведущим механизмом развития СД 1-го типа является аутоиммунное поражение β-клеток с последующей их деструкцией и развитием абсолютного дефицита инсулина. Создание аналоговых инсулинов с максимально приближенными к физиологическим потребностям человека свойствами значительно улучшило качество жизни наших пациентов.

В настоящее время рассматривают две основные теории патогенеза формирования СД 2-го типа: снижение чувствительности периферических инсулинзависимых тканей к действию инсулина или инсулинорезистентность (ИР) и недостаточная (неадекватная) секреция инсулина. В последние годы доказано, что ИР является генетически детерминированным процессом, который усугубляется по мере прогрессирования ожирения. Именно поэтому большое внимание уделяется контролю массы тела на фоне проведения инсулинотерапии, ведь инсулин — основной гормон, способствующий увеличению жировой массы. Неспособность инсулярного аппарата поджелудочной железы к адекватной продукции инсулина для преодоления ИР развивается постепенно. По данным лабораторных исследований у пациентов формируется сначала недостаточность, а позже отсутствие 1-й фазы секреции инсулина, физиологическая роль которой состоит в регуляции посталиментарной гипергликемии. Формируется так называемый «порочный круг»: снижение чувствительности периферических тканей к инсулину, с одной стороны, стимулирует его секрецию, а с другой — за счет нарастания постпрандиальной гипергликемии появляется феномен «глюкозотоксичности», приводящий к снижению секреторных возможностей β-клеток. При манифестации СД 2-го типа в среднем секреция инсулина снижается на 50%, продолжая снижаться на 4—6% в год [9], а через 10 лет от момента дебюта СД 2-го типа у 50—60% пациентов снижается инсулинсекреторная функция β-клеток поджелудочной железы более чем на 75% от нормальных значений, что приводит к необходимости проведения заместительной терапии инсулином [6, 10]. Гиперинсулинизм, направленный на преодоление гипергликемии, приводит к повышению аппетита, следовательно, к нарастанию массы тела, что усугубляет ИР и повышает потребность в секреции инсулина. Короткие курсы инсулинотерапии показаны пациентам с СД 2-го типа, имеющим нормальную массу тела, с учетом положительного влияния данной терапии на функциональное состояние островкового аппарата поджелудочной железы. В последнее время все чаще для достижения компенсации углеводного обмена, уменьшения осложнений СД в лечении пациентов с СД 2-го типа применяют инсулинотерапию. Данный вид терапии при СД 2-го типа в США составляет приблизительно 40%, в России 5 лет назад составлял только 10%, в настоящее время уже более 20% пациентов РФ с СД 2-го типа находятся на инсулинотерапии.

Когда же необходимо назначать инсулинотерапию пациентам с СД 2-го типа? Ответ на этот вопрос дает один из выводов исследования UKPDS, который гласит: «Мы не начинаем инсулинотерапию так рано и так агрессивно, как это необходимо» [10]. Боязнь начала инсулинотерапии из-за возможного развития гипогликемических состояний, прироста веса и т.д. приводит к формированию тяжелых осложнений у достаточно молодых людей трудоспособного возраста. Применение инсулинотерапии позволяет адекватно контролировать не только гликемию натощак (ГКН), но и постпрандиальный уровень гликемии (ППГ). Именно ППГ приводит к повышению риска формирования сердечно-сосудистых осложнений [11] и вносит существенный вклад в повышенный уровень НbА1с [12, 13]. Использование двухфазных аналогов инсулина позволяет добиться улучшения контроля ППГ с одновременным поддержанием ГКН в пределах рекомендуемых значений у пациентов с СД 2-го типа при невозможности достичь нормогликемии на фоне терапии ПССП.

Рассмотрим отличительные особенности современного двухфазного аналогового инсулина НовоМикс 30. Необходимо отметить, что аспарт, главный компонент данного инсулина, имеет in vitro доказанные данные о безопасности, идентичные данным по безопасности для человеческого инсулина [14, 15]. НовоМикс 30 представляет собой суспензию из 30% растворимого инсулина аспарт и 70% протаминкристаллизованного инсулина аспарт. Фармакокинетические свойства аналога инсулина аспарт обеспечивают активное всасывание растворимого компонента, быстрое начало его действия и быстрое выведение из организма [16]. Именно эти особенности НовоМикс 30 способствуют оптимальному контролю ППГ у пациентов СД 2-го типа. При этом более медленное всасывание протаминированной составляющей обеспечивает базальный компонент инсулинотерапии и имеет такой же профиль абсорбции, как НПХ-инсулин [17] (рис. 1). Рисунок 1. Схема профиля действия двухфазного человеческого инсулина, двухфазного инсулинового аналога, инсулина средней продолжительности действия (НПХ) и эндогенного инсулина в зависимости от приема пищи и времени инъекции инсулина.

Оптимизированная современная инсулинотерапия предполагает соответствие уровня инсулина в плазме колеблющимся в зависимости от приема пищи показателям глюкозы в крови. После приема пищи, при повышении уровня гликемии, необходим соответствующий пик инсулинемии. В этой ситуации быстрый компонент инсулина НовоМикс 30 — аспарт позволяет добиться соответствия пиков постпрандиальной гликемии и инсулинемии, что дает возможность улучшить контроль ППГ в сравнении с человеческим инсулином короткого действия. Быстрая элиминация действия инсулина аспарт по сравнению с отсроченной по времени элиминацией ЧИ позволяет минимизировать риск поздней постпрандиальной гипогликемии.

Хотя препарат и является двухфазным инсулином, профиль его действия характеризуется одним пиком, что позволяет воспроизвести профиль физиологической секреции инсулина. Сравнение фармакодинамики и фармакокинетики НовоМикс 30 и базис-болюсной терапии инсулинами гларгин и глюлизин было проведено в 2009 г. группой ученых под руководством T. Heise. В результате исследования было доказано, что двухфазный аналоговый инсулин аспарт имеет совпадающий с базис-болюсной терапией профиль [18]. Этот двухфазный инсулиновый аналог может использоваться как в виде монотерапии, так и в комбинации с ПССП.

Разработано несколько схем терапии инсулином НовоМикс 30. Он может быть использован от одного до трех раз в день [19] (рис. 2). Рисунок 2. НовоМикс 30: старт и интенсификация инсулинотерапии (адаптировано из Garber et al. [19]). Оптимальным является стартовое назначение препарата в виде 1 инъекции перед ужином в дозе 12 ЕД. При этом пациент продолжает соблюдать режим питания, физических нагрузок, прием ПССП (с отменой секретагогов перед ужином), дозы метформина рекомендуем оставлять прежними.

J. Garber и соавт. получили следующие результаты: в режиме одной инъекции 41% пациентов достигли целей контроля по рекомендациям ADA (HbA1c

Источник