низкий феретинин что такое в крови женщины
Скрытый железодефицит — как с ним бороться?
Чувствую себя плохо, постоянная слабость.
Сдала анализ крови, врач сказала, что он у меня нормальный.
Подскажите что делать…
«Железодефицитных» становится все больше…
Сегодня железодефицитное состояние — это самая распространенная патология. По некоторым данным, дефицит железа есть более чем у 1,5 млрд. жителей нашей планеты. Сама по себе железодефицитная анемия не является заболеванием, но она может стать симптомом серьезной патологии.
Биологическая роль железа в организме велика — оно участвует в окислительно-восстановительных процессах, росте и старении тканей, механизмах иммунитета, кроветворении, снабжении органов и тканей кислородом, функционировании ряда ферментов.
Иногда железодефицит приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, глосситу, кариесу зубов и мышечной слабости. Проявлением дефицита железа может стать и повышение температуры до субфебрильных цифр.
Болит все…
Отсюда и слабость, и вялость, как при отравлении, и повышенная мышечная утомляемость. А если учесть, что к гипоксии наиболее чувствительна нервная ткань, то находит объяснение и странная на первый взгляд жалоба больных на то, что «болит все».
А причин железодефицитна может быть очень много, и они самые разные:
Скрытая угроза
Самое неприятное заключается в том, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа, когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Такой «замаскированный» дефицит колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Поэтому в Областном консультативно-диагностическом центре внедрены самые современные методы выявления скрытых процессов изменения состава крови и ранней диагностики железодефицитных состояний.
Уточнить причины развития анемии и железодефицита, подобрать нужный набор диагностических лабораторных тестов, разобраться в причинах возникновения патоло-гии, вам всегда помогут терапевты ОКДЦ.
Неприметный дефицит
Когда проблему утомляемости, выпадения волос, акне, снижения иммунитета и других патологий может решить коррекция «железного» статуса? Почему недостаток железа возникает даже у тех, кто ест мясо? И кто в зоне повышенного риска скрытого железодефицита?
«Особые условия»
В современном обществе, казалось бы, не должно быть проблемы дефицита железа. Ведь доступ к богатым железом продуктам не ограничен. А, помимо прочего, компенсировать погрешности питания способны разнообразные пищевые добавки и комплексы.
В таких условиях даже приверженцы вегетерианской диеты могут достаточно просто сбалансировать свой витаминно-минеральный статус. Не говоря уже о «любителях» мяса.
Все дело в том, что:
То есть, к примеру, средняя порция говядины (200 гр), содержащая 2,6 мг железа на 100 гр продукта, «подарит» организму максимум 1,144 мг микроэлемента. При том, что суточная норма даже для мужчин 10-15 мг, а для менструирующих женщин – 20-30 мг. И это, не беря «в расчет, наличие хронических заболеваний, речь о которых пойдет ниже.
Свинина и курица даже таким «богатством» похвастаться уже не могут. А в популярных «железных» субпродуктах (к примеру, печень) микроэлемент содержится в депонированной форме (ферритин), биодоступность которого на порядок ниже;
В частности, такой нутриент для всасывания нуждается в белках и кислотах (желудочный сок, витамин С и другие), а также «не против» кальция (в умеренных дозировках) и витамина В12.
А вот фосфаты яиц, сыра и молока, а также оксалаты, фитаты, танины и полифенолы черного чая, кофе, бобовых, злаковых, листовых овощей и некоторых других продуктов полностью связывают железо, не позволяя всосаться.
Поэтому получить нужную «дозу» пищевого железа из растительной пищи – достаточно сложно, если есть проблемы со всасыванием в кишечнике, сколько бы «яблок и гречки» не содержалось в рационе. Да и «животные» источники, как уже было отмечено, подходят далеко не все.
А значит даже сбалансированная, на первый взгляд, диета может быть недостаточной по железу. А «кофеманы» и любители чая – и вовсе искусственно создают себе предпосылки для «железного» дефицита.
«Железные потребители»
Значимо усилить «железные» погрешности рациона и создавать условия для железодефицита способны:
Как видно, перечень «железных потребителей» отличается особым разнообразием, что, по большей части, и объясняет колоссальную частоту железодефицитных состояний среди населения.
Признаки и анализы
Признаки скрытого железодефицита, по характеру, ничем не отличаются от таковых при анемии:
Однако степень выраженности указанных симптомов все же несколько слабее. И, как правило, отмечается на каком-либо одном «уровне».
При этом, при попытках исключить железодефицит, в заблуждение могут ввести нормальные показатели по гемоглобину крови и железу. При этом, на клеточном уровне микроэлемента уже критически не хватает.
Все дело в том, что уровень самого железа в крови долгое время остается нормальным, ведь, в случае его дефицита, микроэлемент поступает в кровь из «хранилища» (ферритин печени и мышц) и распределяется самым «нуждающимся» клеткам, тогда как другие – «терпят лишения».
А выявить скрытый железодефицит можно только с помощью анализа крови на ферритин, с одновременным определением уровня трансферрина (белок-переносчик железа).
Трансферрин, при этом, служит «страхующим» показателем, нарастающим исключительно на фоне недостатка железа.
Тогда как уровень ферритина может быть и «ложно» нормальным, если недостаток железа развился на фоне острого воспалительного процесса.
Анемия: что такое ферритин и с чем его едят
Ферритин – белок, который отражает уровень запасов железа в организме. Является высокоспецифичным при диагностике анемий. При выраженных симптомах и снижении гемоглобина этот показатель необходим, чтобы отделить железодефицитную анемию от анемии хронических заболеваний, лечение которых может различаться в зависимости от причины. При железодефицитной анемии наблюдается снижение ферритина, нормой которого является 40-60 мкг/л как для взрослых, так и для детей, однако зачастую норма рассчитывается индивидуально, исходя из веса.
Помимо выраженной клинически ЖДА со снижением гемоглобина, существует такое понятие как латентный дефицит железа, который нельзя диагностировать с использованием общего анализа крови. Как раз для диагностики скрытого дефицита железа ферритин является наиболее показательным. Возникает вопрос: «Для чего в принципе необходима диагностика латентного дефицита железа, если нет никаких проявлений анемии?» Диагностика латентного дефицита железа в крови до начала появления симптомов необходима людям из группы риска для дальнейшей профилактики.
К группам риска по ЖДА относятся:
Этим группам людей рекомендуется сдавать общий анализ крови, сывороточное железо и ферритин не реже 1 раза в год, за исключением беременных, которым необходим контроль во время беременности и послеродовом периоде.
Помимо запасной функции, ферритин является белком острой фазы, то есть белком, выделяющимся при острых воспалительных заболеваниях, а также при распаде собственных тканей, например при онкологических заболеваниях. В связи с этим может наблюдаться нормальный или повышенный уровень ферритина при дефиците железа, поэтому при таких состояниях не рекомендуется ориентироваться на данный показатель. Также иногда при диагностике железодефицита может наблюдаться нормальный уровень сывороточного железа с пониженным уровнем ферритина. В таких ситуациях определяющим является уровень ферритина, так как уровень железа может подвергаться сильным колебаниям и не всегда отражает реальную картину в отличие от уровня ферритина.
Таким образом, диагностика анемий не ограничивается лишь общим анализом крови. Решение о назначении показателей обмена железа принимает врач, в том числе, какие именно показатели необходимо на настоящий момент. Также необходимо помнить, что самостоятельно, без ведения врачом, невозможно подобрать правильное лечение, а зачастую это может быть и опасно. Поэтому если вы находитесь в группе риска или отмечаете у себя симптомы анемии, обратитесь к врачу.
Запись на прием к врачу-терапевту
Для уточнения подробностей, пройдите консультацию квалифицированного специалиста в клинике «Семейная».
Для чего сдавать кровь на ферритин
Ферритин – это белок, растворимый в воде. Он играет важную роль в нормальной жизнедеятельности человеческого организма. В составе этого белка в тканях организма запасается железо. Основная часть ферритина содержится в печени и костном мозге, но он присутствует также в других тканях и биологических жидкостях организма.
Общие сведения
Железо жизненно необходимо организму. Оно входит в состав гемоглобина, ряда ферментов, мышечного белка, необходимо для образования эритроцитов. В составе белковых комплексов в организме запасается около 30% от общего количества железа. Этот резерв начинает расходоваться, если организм испытывает дефицит железа по различным причинам (например, его недостаточно поступает с продуктами питания). Количество ферритина в крови снижается значительно раньше, чем появляются жалобы на здоровье и можно заподозрить наличие анемии. Переизбыток железа чреват его чрезмерным накоплением, что приводит к поражению внутренних органов.
Показания к исследованию
Уровень ферритина определяется в процессе исследования крови из вены. Сдать данный тест врач может порекомендовать в следующих случаях:
Подготовка к сдаче крови
Кровь из вены для проведения этого теста сдают натощак (пищу нельзя употреблять в течение 8-ми часов). В этот период допускается только чистая вода, чай, кофе и газированные напитки необходимо исключить. В течение получаса перед сдачей крови нужно избегать значительных физических нагрузок, отказаться от курения. Прием препаратов, в состав которых входит железо, приостанавливают за три дня до проведения теста (перед прекращением их приема необходимо проконсультироваться с врачом).
Рекомендации по подготовке могут предоставляться лечащим врачом или сотрудниками лаборатории.
Общие рекомендации:
В день взятия крови можно пить только обычную воду (газированные напитки, в том числе, и не содержащие сахар, необходимо исключить).
Интерпретация результатов
Анализ крови на ферритин используется для диагностики анемии, появившейся на фоне инфекционных заболеваний, развития злокачественного новообразования или воспалительного процесса. Также его назначают при необходимости дифференциальной диагностики железодефицитной анемии. Референсные значения отличаются в зависимости от пола. Для женщин они составляют 10-150 нг/мг, а для мужчин 20-350 нг/мг.
Если в организме развивается острое воспаление, концентрация ферритина значительно увеличивается. Небольшое снижение его количества у беременных женщин укладывается в пределы нормы и не указывает на наличие патологии. Для железодефицитной анемии характерен недостаток ферритина.
Повышение показателей возможно в следующих случаях:
Данный тест не предназначен для самодиагностики, интерпретацию его результатов должен выполнять только врач. Самолечение может нанести здоровью непоправимый вред, поэтому рисковать не стоит, необходимо обращаться к врачу. При интерпретации результатов учитываются данные других исследований, индивидуальные особенности организма и ряд других факторов. Если отклонения от нормы выявляются на ранних стадиях, во многих случаях для их нормализации достаточно приема курса витаминно-минерального комплекса, но назначать такой препарат должен врач. Для максимально достоверной оценки обмена железа, как правило, проводится комплекс лабораторных исследований, а не один анализ.
Железодефицитные состояния при гинекологических заболеваниях и способы их коррекции
Рассмотрены роль железа в организме человека, механизмы его усвоения из пищи, клинические признаки железодефицитных состояний и железодефицитной анемии (ЖДА) у женщин, а также подходы к терапии и профилактике ЖДА с применением современных пероральных ферр
Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. В основе анемии лежит тканевая гипоксия, развивающаяся в результате снижения количества гемоглобина вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов, их деструкции или сочетания этих причин [1, 2].
Дефицит железа встречается почти у 1/3 жителей Земли, а железодефицитная анемия составляет 80–90% среди всех анемий. Распространенность анемий различается от пола, возраста, климато-географических и эколого-производственных причин [1, 3, 4].
Соответствующий дефицит развивается, когда потери железа превышают его поступление 2 мг/сут, и наблюдается при различных физиологических состояниях и заболеваниях [5, 6].
Железодефицитная (гипохромная, микроцитарная) анемия обычно возникает вследствие снижения ресурсов железа в организме при хронической кровопотере или недостаточном внешнем поступлении железа.
Наиболее уязвимы по развитию железодефицитных состояний женщины репродуктивного возраста вследствие ежемесячной физиологической кровопотери во время менструации, беременные по причине высокой потребности в микроэлементах, дети и подростки — из-за высоких потребностей растущего организма, пожилые люди, страдающие хроническими заболеваниями и имеющие плохое питание.
Железо является незаменимым микроэлементом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма, основная из которых — участие железа в процессах тканевого дыхания. Общее количество железа в организме женщины достигает 2–3 г, а его концентрация — 40–50 мг на кг массы тела.
Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, содержится лишь в мясных продуктах, легко всасывается, и на его всасывание практически не влияет состав пищи.
Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного или трехвалентного железа. Абсорбция негемового железа (содержится преимущественно в овощах), на которое приходится до 90% железа всего рациона, находится в зависимости от целого ряда факторов. Основная часть железа входит в состав гемоглобина и миоглобина — 70%; депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина); функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы); транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином) [7–9].
К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), негемовые ферменты (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин.
В слизистой оболочке тонкого кишечника из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы железо могло связаться с белками и поступить в клетку, трехвалентное железо восстанавливается в двухвалентное в присутствии кислой среды, основную роль в этом процессе в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота [10–13]. Затем для поступления в плазму крови и связывания с трансферрином железо вновь окисляется до трехвалентного. В связанном с трансферрином состоянии железо доставляется тканям посредством эндоцитоза, где оно либо утилизируется клеткой, либо откладывается в составе ферритина. В составе ферритина железо хранится в легкодоступной и нетоксичной форме. Уровень ферритина является «золотым» стандартным показателем количества депонированного железа в организме. Каждый микрограмм ферритина соответствует 8 мг депонированного железа и для женщин в норме составляет 15–150 мг/мл [2, 14–16]. Концентрация же сывороточного железа подвержена значительным суточным колебаниям и составляет в среднем у женщин 6,6–26 мкмоль/л. Поэтому ее определение не имеет первостепенного значения [2].
Гемоглобин является транспортным белком для кислорода, содержащим гемовое железо. Гемы объединены в протопорфириновый каркас, в центре которого находится один двухвалентный атом железа. Одна молекула гемоглобина может перенести максимум 4 молекулы кислорода. Таким образом, количество эритроцитов и гемоглобина играет важную роль в транспортировке кислорода [2].
В течении железодефицита выделяют последовательные стадии: латентный дефицит железа, при котором потери железа превышают его поступление без изменений концентрации гемоглобина, и собственно железодефицитную анемию, которую в зависимости от степени выраженности подразделяют на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы [3].
Концентрация гемоглобина выражается в граммах на литр. Нормальным уровнем гемоглобина у женщин считается 115–145 г/л (MCHC, Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration — средняя концентрация гемоглобина в клетке 320–360 г/л), об анемии говорят при снижении гемоглобина ниже 110 г/л. О тяжести течения анемии судят по уровню гемоглобина. По степени выраженности анемии выделяют легкую степень — 90–109 г/л, среднюю степень — 70–89 г/л и тяжелую степень — менее 70 г/л [3, 14, 15].
Кроме того, для железодефицитной анемии характерны снижение гематокрита, гипохромия (MCH, Mean Corpuscular Hemoglobin — среднее абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците), микроцитоз (MCV, Mean Corpuscular Volume — средний обьем эритроцита), гипосидероз (снижение количества сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, снижение уровня ферритина в сыворотке крови и в гемолизате) [3, 5]. Количество эритроцитов, гематокрита и гемоглобина составляют измеряемые величины, а MCV, MCH, MCHC являются производными этих величин [2].
Клиническая картина анемии обусловлена кислородным голоданием тканей, прогрессирующей гемической гипоксией с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Клинические симптомы появляются по мере возрастания тяжести заболевания: общая слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Симптомы, характерные ЖДА, заключаются в изменении кожи, ногтей, волос, мышечной слабости, извращении вкусовых ощущений. Кожа становится сухой, на ней появляются трещины. Вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа возникает желтизна кожи. Изменяется форма ногтей, они уплощаются, становятся вогнутыми и ломкими. Волосы истончаются, ломаются и обильно выпадают, появляется седина. При ЖДА также возможны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах [6, 14].
Основными компенсаторными механизмами являются циркуляторная и вентиляционная адаптация, включающие увеличение сердечного выброса, вазодилатацию, снижение сосудистого сопротивления, увеличение перфузии тканей, перераспределение крови, увеличение минутного объема дыхания, усиление активности эритропоэтина. Острая, тяжелая и некомпенсированная анемия может привести к циркуляторному коллапсу и шоку [2].
Основной причиной развития железодефицитных анемий у женщин являются кровопотери различной этиологии. Дефицит железа у женщин встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин. Значительное количество крови теряется во время менструации, беременности, в родах. При обильных менструациях возможна потеря железа в количестве 50–250 мг железа [2]. Чаще всего гиперполименорея связана с наличием миомы матки, аденомиозом, гиперпластическими процессами эндометрия, дисфункциональными маточными кровотечениями. Метроррагии при миоме матки чаще всего связаны с субмукозной локализацией узлов, при которой увеличивается менструирующая поверхность, повышается проницаемость кровоснабжающих миому сосудов, снижается сократительная способность матки. При миоме замедляется регенерация кровоточащей поверхности матки после десквамации эндометрия. При аденомиозе поражается миометрий матки, что приводит к длительным обильным менструациям и к вторичной железодефицитной анемии.
Нарушения менструального цикла возникают у женщин в различные возрастные периоды. К развитию гиперменструального синдрома могут привести разнообразные причины — сильные эмоциональные потрясения, нарушение питания, авитаминозы, ожирение, профессиональные вредности, инфекционные и септические заболевания, незрелость гипоталамических структур в пубертатном возрасте и инволютивная перестройка в пременопаузе. В значительной части случаев менометроррагии у женщин сопровождаются анемией различной степени тяжести, что способствует развитию трофических нарушений в различных органах и тканях. Профилактика и лечение анемий у женщин с нарушением менструального цикла и органическими гинекологическими заболеваниями являются важнейшими факторами восстановления их здоровья [1, 4, 17].
Независимо от причины менометроррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, требуется длительная терапия препаратами железа для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный препарат подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т. д.
При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа [18]. Одними диетическими мероприятиями нельзя возместить дефицит железа и достичь лечебного эффекта.
Антианемическая терапия должна проводиться препаратами для приема внутрь и не должна прекращаться после нормализации гемоглобина. Показания для парентерального введения достаточно ограничены: патология кишечника с нарушением всасывания, непереносимость препаратов для приема внутрь, социальные причины (использование у пациентов с изменениями личности, душевнобольных). По данным многих исследований парентеральные формы не имеют преимущества перед пероральными, при этом отмечается большое количество серьезных побочных эффектов [4, 10, 19]. Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям.
Современные пероральные ферропрепараты представляют собой соли двухвалентного железа (в пищеварительном тракте ионы трехвалентного железа не всасываются) или соединения, состоящие из гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа (механизм всасывания отличается от такового ионных препаратов) [20].
Наивысшей биодоступностью обладает сернокислая соль железа, поэтому в основном в ферропрепаратах содержится сульфат железа [19, 21]. Сульфат железа это наиболее изученная, проверенная форма, хорошо зарекомендовавшая себя при длительном применении, поэтому чаще других входит в состав препаратов для приема внутрь. Обладает наибольшей степенью всасывания из всех препаратов железа.
В процессе всасывания двухвалентного железа в кишечнике большое значение имеет аскорбиновая кислота, которая способствует поддержанию железа в двухвалентной форме, поэтому очень важно ее наличие в препарате [22]. В гемопоэзе существенная роль принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который способствует образованию из нее активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике и его дальнейшую утилизацию. Наличие в лекарственном препарате аскорбиновой и фолиевой кислот, а также цианокобаламина значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии [14, 23, 24].
Перечисленные компоненты, повышающие биодоступность железа, входят в состав комплексного антианемического препарата Ферро-Фольгамма® [24], который был разработан и производится в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (1998).
В 1 капсуле содержится 112,6 мг сульфата железа (элементарного железа 37 мг), что является оптимальной дозой для терапии и сокращает частоту побочных эффектов.
Абсорбция железа из препаратов солей (Fe2+) происходит в виде пассивной диффузии согласно градиенту концентрации, не зависит от рН и двигательной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что обеспечивает быстрое насыщение.
Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в кишечнике, предотвращает его переход из двухвалентной формы в трехвалентную, ускоряет транспортировку железа и его включения в гем, а также участвует в процессе высвобождения железа из депо.
Аскорбиновая кислота необходима для образования и сохранения восстановленной формы фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевой кислоты.
В свою очередь фолиевая кислота является важнейшим фактором для синтеза ДНК и РНК, метаболизма белков и образования красных кровяных клеток, а также выступает дополнительным стимулятором эритропоэза и гемопоэза [21, 23, 25].
Цианокоболамин необходим для образования гемоглобина, эритроцитов, метаболизма белков, жиров, углеводов, производства энергии.
Ферро-Фольгамма® обладает высокой эффективностью, обеспечивая прирост гемоглобина в среднем 2,5 г/л/сут (наибольшая скорость прироста гемоглобина среди препаратов сульфата железа). При использовании препарата Ферро-Фольгамма® ослабление клинической симптоматики постгеморрагической анемии отмечается в течение первых 10 дней приема [6].
Ферро-Фольгамма® назначается по 1 капсуле 3 раза в день после еды в течение 3–4 недель при легкой форме анемии, при средней форме — по 1 капсуле 3 раза в день 8–12 недель, а при тяжелых формах анемии — по 2 капсулы 3 раза в день в течение 16 недель и более. Во время беременности назначается для профилактики недостаточности фолиевой кислоты и железа по 1 капсуле 3 раза в день во II и III триместрах, в послеродовом периоде во время кормления грудью.
После прекращения лечения препаратом Ферро-Фольгамма® положительный эффект и стабилизация показателей сыворотки крови (уровень гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа, общая железосвязывающая способность сыворотки крови) гарантированно сохраняются минимум на протяжении одного месяца [4].
Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма® находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки, что исключает раздражающее действие на желудок. Компоненты растворены в рапсовом масле, которое позволяет улучшить всасывание железа и одновременно снизить раздражающее влияние железа на слизистую оболочку желудка, способствуя хорошей переносимости препарата со стороны пищеварительного тракта [1, 13]. Благодаря отсутствию агрессивного действия на слизистую оболочку ЖКТ Ферро-Фольгамма® может с успехом применяться для коррекции анемического синдрома, при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты на фоне нарушения всасывания в ЖКТ (атрофия слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки).
Кроме того, Ферро-Фольгамма® эффективно применяется при сочетанных железо-фолиево-В12-дефицитных анемиях, вызванных хроническими кровопотерями, хроническим алкоголизмом, инфекциями, приемом противосудорожных и пероральных контрацептивных препаратов, анемии во время беременности и кормления грудью.
Эффективность препарата Ферро-Фольгамма® для лечения и профилактики железодефицитной анемии при хорошей переносимости и благоприятных фармакоэкономических характеристиках (стоимость/доза железа/эффективность) была доказана в нескольких российских исследованиях, которые включали широкий круг пациентов, в т. ч. беременных и женщин с гинекологическими заболеваниями [4, 18, 19]. Показаниями к назначению препарата Ферро-Фольгамма® являются анемии, вызванные сочетанным дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина B12, возникающие на фоне хронических кровопотерь (мено- и метроррагий и др.), а также при хроническом алкоголизме, инфекционных заболеваниях, приеме противосудорожных средств и пероральных контрацептивов. Препарат разрешен для профилактики и лечения дефицита железа и фолиевой кислоты во II и III триместрах беременности, в послеродовом периоде и во время лактации.
Таким образом, антианемическая терапия с применением препарата Ферро-Фольгамма® с оптимальным содержанием железа является высокоэффективной с быстрой скоростью прироста гемоглобина (полная клиническая и гематологическая ремиссия у 93% пациенток после 3 недель терапии). Отмечается хорошая переносимость — отсутствие побочных эффектов у 95% пациентов, аллергических реакций и отрицательного влияния на организм женщин, а также стабильность достигнутых результатов и сохранение положительного эффекта в течение месяца после лечения, что позволяет рекомендовать препарат Ферро-Фольгамма® широкому кругу пациентов.
Литература
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
Abstract. The role of Ferrum in human organism has been analyzed, mechanisms of its digestion from food, clinical presentations of hypoferric conditions and women’s hypoferric anemia, as well as approaches to therapy and prophylaxis of hypoferric anemia with modern peroral preparations.