незрелость корковой ритмики у ребенка что это значит
ЭЭГ при задержке развития ребенка
На прошлой неделе я прошла двухдневное обучение по применению ЭЭГ в практике специалистов, работающих в области коррекции. До этого момента я полагалась целиком на мнение врача, который писал расшифровку при обследовании. В своей работе я использовала ЭЭГ для того, чтобы исключить эпиактивность (перед проведением нейрокоррекции и аппаратной коррекции это обязательно). Часто в заключениях врачей вижу, что «электрогенез соответствует возрастной норме», и другие моменты, которые до конца были непонятны (например, как может быть электрогенез в норме, если развитие явно не в норме?).
Также встречала такое мнение, что якобы «ЭЭГ показывает только лишь то, что мозг жив, и он работает» (к слову, в корне неверное).
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) – это графическое отображение биоэлектрической активности головного мозга. Есть различные схемы постановки электродов, при этом они устанавливаются в соответствии с зонами коры над правым и левым полушарием (лобные доли, центральная зона, темя, висок, затылок). Существуют международные стандарты для ЭЭГ, чтобы результаты были сравнимы, в какой бы стране ни было проведено исследование.
ЭЭГ можно использовать для диагностики различных нарушений, а также оценки результативности коррекционных и терапевтических воздействий. При этом на результаты ЭЭГ влияет множество факторов: от времени суток до приема различных медикаментов. К слову, для более высокой достоверности такой диагностики не стоит принимать в том числе и ноотропы (отменить за 2-3 дня до обследования по согласованию с доктором).
С рождения и для каждого возрастного периода существуют нормы по доминирующим ритмам, которые характеризуются различной частотой, амплитудой и другими характеристиками.
В возрасте с рождения и до 1 года доминирующими являются дельта и тета ритмы в работе мозга. Это характеризует сенсомоторный уровень развития ребенка и преобладающее функционирование ствола мозга и гипоталамо-гипофизарной системы. У взрослого человека эти ритмы можно наблюдать на ЭЭГ во время разных фаз сна.
Начиная с возраста 12 месяцев по мере созревания структур мозга постепенно формируется альфа ритм, при этом он представлен не более, чем в 20% времени записи ЭЭГ. По индексу альфа-ритма можно определить степень зрелости электрогенеза мозга. У взрослого человека он составляет 80%. У детей с задержками развития, грубыми нарушениями сенсорной интеграции, аутичным спектром, УО можно наблюдать низкий % альфа-ритма и большой % так называемой медленно-волновой активности.
Депрессия альфа-ритма у взрослого, зональность распределения ритмов, сформированность «веретен», общий профиль ЭЭГ – это всё подвергается оценке. Поэтому на окончательное заключение влияет уровень квалификации доктора, который интерпретировал результаты.
Помимо собственно ритмов оценивается межполушарная асимметрия. Так, мы на обучении смотрели ребенка с заиканием, у которого была выявлена асимметрия в биоэлектрической активности мозга – правое полушарие явно доминировало и было более зрелым, чем левое. Это соответствует теории Т.Г. Визель, которая считает, что при заикании нарушается межполушарное взаимодействие (я рассказывала об этом в одном из постов).
Важные данные для диагноста могут дать функциональные пробы и реакция мозга на них: открывание-закрывание глаз, ритмическая фотостимуляция, гипервентиляция. Так, в норме мозг ребенка должен усваивать внешний ритм при фотостимуляции (у большинства детей, которые ко мне приходят – не усваивают), а у взрослого – нет. При пробах возможно увидеть проявления, указывающие на потенциальные нарушения кровоснабжения. Например, когда мне делали на практической части обучения ЭЭГ, на гипервентиляции в лобной доле справа Александр Витальевич (наш преподаватель) заметил вспышки дельта-волн. Как он объяснил, это указывает на плохое кровоснабжение ствола. И действительно, в то утро у меня «защемило» шею после сна. Мы провели учебный эксперимент. В нашей учебной группе был остеопат, который согласился поработать с моей шеей. И после остеопатического лечения мы повторили диагностику. Вспышек больше не было! Так можно оценивать результаты коррекции, лечения как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.
Существуют типичные для тех или иных типов нарушений проявления на ЭЭГ (постгипоксические изменения мозга, родовая травма, дизартрия, заикание и другие). По данным исследователей Бостонского детского госпиталя по ЭЭГ младенцев можно предполагать возможное развитие аутизма у ребенка в будущем в возрасте от 3 месяцев и с вероятностью почти 100% — с 9 месяцев.
Резюмируя сказанное выше: для диагностики развития ребенка необходимо сделать ЭЭГ у хорошего доктора, который тщательно изучит результаты. Это очень информативное исследование, которым не стоит пренебрегать.
Для записи на консультацию специалиста позвоните по телефону (812) 642-47-02 или заполните форму заявки на сайте.
Также вы можете связаться с нами с помощью мессенджеров:
Задержка развития у ребенка до 3 лет
Кто в группе риска?
Если ребенок вынашивался или рождался с какими-либо проблемами, даже на первый взгляд незначительными, он оказывается в группе риска по формированию неврологической патологии.
Патология нервной системы может проявиться как минимальными и быстро компенсированными симптомами, так и стать причиной для значимых нарушений здоровья ребенка, вплоть до инвалидизации. Дети, рожденные недоношенными, пережившие гипоксию во время беременности, асфиксию в родах или внутриутробную инфекцию, на первом году жизни должны посещать кабинет невролога один раз в 3 месяца. Как правило, такие дети проходят ряд обследований: начиная с нейросонографии, ЭЭГ, ЭНМГ и заканчивая МРТ головного мозга, которое проводится строго по показаниям.
Причины задержки развития очень неоднородны. В зависимости от того, какая патология привела к нарушению в развитии малыша, он наблюдается либо только у невролога, либо у невролога и эндокринолога, или невролога и нейрохирурга, реже – у психиатра. В любом случае, «первым звеном» в определении факта наличия задержки развития является районный невролог, который регулярно осматривает ребенка.
Каждый пациент с задержкой развития уникален, каждый случай заслуживает внимания и особого подхода, который обеспечивает маленьким пациентам научно-практический центр детской психоневрологии.
Задержки моторного развития
ЗМР – это особенность развития, при которой малыш не осваивает двигательные навыки или приобретает их с заметным отставанием от нормы. При темповой задержке происходит отставание ребенка в развитии на один декретированный срок, то есть, малыш получает навыки последовательно, но медленно. Это повод наблюдаться у невролога, но, как правило, ситуация не предвещает существенных проблем со здоровьем. Если следовать указаниям врача, то в дальнейшем ребенок с таким типом задержки ничем не будет отличаться от сверстников.
Ситуация более серьезная и требует постоянного контроля, если:
А) Отставание в развитии более серьезное: например, ребенок к 1 году не сидит, или в 7-8 месяцев не переворачивается;
Б) Развитие происходит неравномерно или наблюдаются «откаты» в развитии: это когда ребенок, научившийся уверенно сидеть или ходить, вдруг начинает делать это неуверенно или перестаёт делать вовсе.
В этих случаях врач-невролог может поставить ребенку один из следующих диагнозов
Выраженная задержка моторного развития. Это не обязательно ДЦП, есть масса других патологий, которые имеют схожую клиническую картину – например, пороки развития головного мозга, заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, синдромальные формы задержки развития, которые могут быть обусловлены рядом нарушений на хромосомном уровне, и многое другое).
Избирательное нарушение двигательной функции. Это асимметричная слабость мышц, наблюдается только с одной стороны тела: ребенок переворачивается только на одну сторону, ходит прихрамывая, тянется к игрушкам только одной рукой, неровно держит голову (гемипарез). Еще один симптом – появление «лишних» движений, гиперкинезов.
Нарушение осанки, снижение мышечного тонуса. Если осевая мускулатура ребенка не имеет достаточной поддержки, у малыша нарушается осанка и походка, и это тоже неврологическая проблема. Такие дети часто страдают от дисплазии соединительной ткани и поэтому склонны к травмированию суставов.
ДЦП (детский церебральный паралич). Собирательный термин для определения персистирующих двигательных нарушений, в основе которых лежит непрогрессирующее поражение мозга, обусловленное воздействием ряда неблагоприятных факторов в пренатальном, перинатальном и раннем постнатальном периодах. Много лет назад этот диагноз звучал как приговор, но сейчас специалисты-неврологи располагают большим арсеналом современных и высокоэффективных методик. При раннем обращении к врачу и грамотном подборе лечения можно добиться прекрасных результатов и жить полноценной жизнью.
Задержки психоречевого развития
Связаны с отставанием в психическом развитии ребенка, формировании основных психических функций мозга. Чаще диагностируется у детей старше 3 лет, однако некоторые первые симптомы заметны уже в самом раннем возрасте:
Отсутствие улыбки, выражения эмоций, контакта глазами с матерью, безучастность к внешнему миру;
Отсутствие разделения взрослых на своих и чужих, отсутствие страха перед незнакомцами или, наоборот, ребенок каждого взрослого, кроме мамы, встречает как чужого;
Немотивированная агрессия и аутоагрессия (бьет, щиплет себя, вырывает у себя волосы);
Нарушение пищевого поведения: ребенок плохо жует, крайне избирателен в еде или не может насытится и т.д.;
Нарушение формирования собственной (экспрессивной) речи и понимания обращенной речи.
Задержка психоречевого развития может быть просто особенностью на пути формирования ребенка как социальной единицы, но в отдельных случаях это первый симптом расстройства аутистического спектра (РАС). Причины РАС до сих пор доподлинно не установлены; над решением вопросов этиологии РАС бьются специалисты из многих медицинских и немедицинских специальностей (генетики, биологи, неврологи, психиатры, педиатры, иммунологи и многие другие)
Самое главное о задержках развития у детей:
Многие патологические состояния, выявленные в раннем детстве, удается компенсировать, и в большинстве своем успешно лечить. Но даже очень внимательные родители могут не видеть полной картины симптомов, поэтому крайне важно приходить на прием к врачу подготовленными. Ведь на приеме, в суете осмотра, раздевания и одевания ребенка, как правило, родители забывают часть симптомов, о которых они хотели сообщить специалисту, и решение проблемы, постановка диагноза, а соответственно и начало лечения затягивается на неопределенный срок.
Чтобы подготовиться к приему у детского невролога, следуйте несложным правилам:
Заранее составьте перечень всех волнующих вас вопросов;
Наблюдайте за малышом и фиксируйте (записывайте, запоминайте, снимайте на видео) все, что кажется вам странным, необычным, непривычным и т.д.;
Если состояние ребенка изменилось, запомните и отметьте тот момент, когда вы обнаружили эти изменения;
Не откладывайте посещение врача. То, что на бытовом уровне кажется незначительным и не требующим срочного лечения, может быть важным и серьезным симптомом.
Задержки психического развития у детей и принципы их коррекции (обзор)
Психическое развитие ребенка — сложный, генетически обусловленный процесс последовательного созревания высших психических функций, реализующийся под влиянием различных факторов внешней среды. К основным психическим функциям относятся: гнозис (узнавание, в
Психическое развитие ребенка — сложный, генетически обусловленный процесс последовательного созревания высших психических функций, реализующийся под влиянием различных факторов внешней среды. К основным психическим функциям относятся: гнозис (узнавание, восприятие), праксис (целенаправленные действия), речь, память, чтение, письмо, счет, внимание, мышление (аналитико-синтетическая деятельность, умение сравнивать и классифицировать, обобщать), эмоции, воля, поведение, самооценка и др.
В. В. Лебединский (2003) выделяет шесть основных видов нарушений психического развития у детей:
Задержки психического развития у детей и их коррекция являются актуальной проблемой детской психоневрологии. Термин «задержка психического развития» был предложен Г. Е. Сухаревой еще в 1959 г. Под задержкой психического развития (ЗПР) понимают замедление нормального темпа психического созревания по сравнению с принятыми возрастными нормами. ЗПР начинаются в раннем детском возрасте без предшествующего периода нормального развития, характеризуются стабильным течением (без ремиссий и рецидивов, в отличие от психических расстройств) и тенденцией к прогрессивному нивелированию по мере взросления ребенка. О ЗПР можно говорить до младшего школьного возраста. Сохраняющиеся признаки недоразвития психических функций в более старшем возрасте свидетельствуют об олигофрении (умственной отсталости).
Состояния, относимые к ЗПР, являются составной частью более широкого понятия «пограничная интеллектуальная недостаточность» (Ковалев В. В., 1973). В англо-американской литературе пограничная интеллектуальная недостаточность частично описывается в рамках клинически недифференцированного синдрома «минимальность мозговой дисфункции» (ММД).
Распространенность задержек психического развития среди детского населения (как самостоятельной группы состояний) составляет 1%, 2% и 8–10% в общей структуре психических заболеваний (Кузнецова Л. М.). Задержки психического развития в качестве синдрома, естественно, встречаются значительно чаще.
Патогенез ЗПР малоизучен. По мнению Певзер (1966), основным механизмом ЗПР является нарушение созревания и функциональная недостаточность более молодых и сложных систем мозга, относящихся главным образом к лобным отделам коры больших полушарий, которые обеспечивают осуществление созидательных актов поведения и деятельности человека. Единых форм систематически пограничных форм интеллектуальной недостаточности в настоящее время не существует. Наиболее подробной является классификация пограничных состояний интеллектуальной недостаточности, представленная Ковалевым В. В. (1973).
Существует деление ЗПР на первичную и вторичную. При этом вторичная задержка психического развития возникает на фоне первичного неповрежденного головного мозга при хронических соматических заболеваниях (пороки сердца и пр.), сопровождающихся церебральной недостаточностью.
В первые годы жизни в силу незрелости нервной системы у детей чаще наблюдается дисфункция созревания двигательных и общепсихических функций. Поэтому обычно в раннем детстве речь идет об общей задержке психомоторного развития с большей выраженностью отставания психических функций.
У детей же старше трех лет становится возможным выделение уже более очерченных психоневрологических синдромов. Главным клиническим признаком ЗПР (по М. Ш. Вроно) являются: запаздывание развития основных психофизических функций (моторики, речи, социального поведения); эмоциональная незрелость; неравномерность развития отдельных психических функций; функциональный, обратимый характер нарушений.
Если интеллектуальная недостаточность в дошкольном возрасте маскируется речевыми расстройствами, то в школьном возрасте она проявляется отчетливо и выражается в бедном запасе сведений об окружающем, медленном формировании понятий о форме и величине предметов, трудностях счета, пересказа прочитанного, непонимании скрытого смысла простых рассказов. У таких детей преобладает конкретно-образный тип мышления. Психические процессы инертны. Выражены истощаемость и пресыщаемость. Поведение незрелое. Уровень наглядно-образного мышления довольно высок, а абстрактно-логический уровень мышления, неразрывно связанный с внутренней речью, оказывается недостаточным.
В отдельные формы интеллектуальной недостаточности В. В. Ковалев выделяет интеллектуальную недостаточность, возникшую в результате дефектов анализаторов и органов чувств, при ДЦП и синдроме раннего детского аутизма.
Синдром ЗПР полиэтиологичен, основными причинами являются:
1) перинатальные поражения центральной нервной системы (гипоксически-ишемического, травматического, инфекционного, метаболического характера; алгокольная и другие фетопатии);
2) эпилепсия и эпилептические энцефалопатии;
3) гидроцефалия (в т. ч. и гипорезорбтивные нарушения);
4) краниостенозы;
5) новообразования головного мозга;
6) пороки развития головного мозга (дисгенезии мозолистого тела, голопрозэнцефалия, арахноидальные кисты и др.);
7) наследственные болезни (фенилкетонурия, гистидинемия, гомоцистинурия и др.);
8) митохондриальные заболевания;
9) болезни накопления;
10) хромосомные болезни (синдром Дауна, фрагильная Х-хромосома и др.);
11) наследственные синдромы;
12) нейрокожные синдромы (нейрофиброматоз, туберозный склероз, энцефалотригеминальный ангиоматоз и др.);
13) врожденные эндокринные заболевания (врожденный гипотиреоз и др.);
14) аутистические расстройства (синдром Канера, Аспергера, Ретта и др.);
15) соматическая патология (болезни сердца, почек и др.);
16) снижение зрительной и слуховой функции;
17) педагогическая запущенность.
В течение в основном последнего десятилетия выявлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и эпилептической активностью в мозге. Достаточно широко наблюдаются эпилептиформные разряды в ЭЭГ у лиц, никогда не имевших эпилептических припадков. Неконтролируемое распространение спонтанных эпилептических разрядов с каскадообразным вовлечением потенциально нормальных нейронов в патологическую синхронизацию вне припадков ведет к невозможности выполнения ими нормальных функций, что проявляется всем спектром когнитивных расстройств.
По данным многих исследований, эпилептиформная активность наблюдается в ЭЭГ пациентов с когнитивными нарушениями от 20% до 90% в зависимости от формы патологии. Таким образом, выявлена обширная зона перекрытия расстройств психического развития и фенотипа с эпилептиформной и эпилептической активностью в ЭЭГ. Соответственно этому Рабочей группой по классификации и терминологии Международной противоэпилептической лиги в проект новой классификации эпилептических синдромов введена рубрика «Эпилептические энцефалопатии», куда отнесены эпилепсии и эпилептические синдромы, при которых эпилептические разряды в мозге приводят к прогрессирующей мозговой дисфункции. Препаратом первого выбора в лечении когнитивных эпилептических расстройств является вальпроевая кислота.
Оценка психического развития ребенка включает в себя:
1) предречевое и речевое развитие;
2) развитие восприятия (представления о частях тела, бытовых предметах, цвете, размере, форме, ориентировка в пространстве);
3) развитие памяти (стихи, пересказы);
4) развитие мышления (знания об окружающем мире — время года, время суток; аналитико-синтетическая деятельность, способность к сравнению, обобщению, классификации);
5) развитие внимания (устойчивость, переключаемость);
6) развитие игровой деятельности;
7) развитие изобразительной деятельности (рисование, лепка) и конструирования (постройки и др.);
8) развитие навыков самообслуживания (гигиенические навыки, аккуратность, одевание/раздевание, прием пищи и др.);
9) становление эмоционально-волевой сферы (устойчивость чувств и действий, ответственность, критичность к своему поведению, саморегуляция поведения);
10) коммуникативное развитие (контактность и адекватность поведения в общении с окружающими: интерес ребенка к взрослому, способность привлечь внимание взрослого, реакция на отношение взрослого);
11) развитие самосознания (знания о себе — имя, фамилия, адрес; самооценка, саморегуляция поведения);
12) развитие школьных навыков (счет, чтение, письмо и др.).
Для исследования уровня психического развития ребенка используются психологические тесты (шкала Бейли, денверовский тест и многие другие). Уровень интеллекта по системе IQ определяется у детей старше 3 лет.
В МКБ-10 ЗПР рассматриваются в разделе F80-F89 «Расстройства психологического развития», при этом используются следующие основные рубрики:
ЗПР часто сопутствуют состояния, отраженные в разделе «F90-F98» МКБ-10 «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся в детском и подростковом возрасте» (F90. Гиперкинетические расстройства: F90.0. Нарушение активности и внимания; 90.1. Гиперкинетическое расстройство поведения; F91. Расстройства поведения; F93.1. Фобическое тревожное расстройство; F95. Тики; F98.0. Энурез неорганической природы; F98.1. Энкопрез неорганической природы; F98.5. Заикание и др.).
В основе лечения ЗПР лежит мультидисциплинарный подход с активным участием неврологов, педиатров, психологов, психиатров, логопедов, педагогов-дефектологов (в т. ч. монтессори-педагогов). Коррекция должна проводиться длительно. Основным направлением помощи детям с ЗПР является разносторонняя психолого-педагогическая коррекция, направленная на улучшение когнитивного развития и эмоционально-коммуникативной сферы. В случае ее недостаточной эффективности применяется медикаментозная терапия. При этом препаратами выбора становятся средства с ноотропным действием (от греч. noos — мышление, разум, интеллект; tropos — поворот, направление). По определению ВОЗ, ноотропные препараты — это средства, оказывающие прямое активирующее действие на ЦНС, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Их общее свойство — действие на высшие интегративные и когнитивные функции головного мозга — память, восприятие, внимание, мышление, речь, эмоционально-волевые функции. При использовании вазопротектеров ноотропный эффект развивается вторично, вследствие позитивного влияния на мозговой кровоток.
В настоящее время при ЗПР используются следующие нейротропные средства:
1) производные пирролидона: пирацетам и др.;
2) производные пиридоксина: Биотредин, Энцефабол;
3) производные и аналоги гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК): Аминалон, Пикамилон, Фенибут, Пантогам;
4) препараты, усиливающие холинергические процессы: Глиатилин, Цераксон, Энцефабол, Церебролизин;
5) глутаматергические препараты: Глицин, Акатинол Мемантин;
6) нейропептиды и их аналоги: Церебролизин, Актовегин, Кортексин, Церебрамин, Семакс;
7) цереброваскулярные средства (винпоцетин, циннаризин, Инстенон, Гинкго Билоба, Вазобрал и др.);
8) гомеопатические средства (Церебрум композитум H и др.);
9) витаминоподобные средства (Идебенон, Магне В6 и др.);
10) антигипоксанты и антиоксиданты (Мексидол, Цитофлавин, Энцефабол);
11) общетонизирующие средства (Когитум, Элькар, Лецитин и др.);
12) витамины группы В (Нейромультивит и др.).
Выбор лекарственного средства проводится с учетом индивидуальных особенностей ребенка и коморбидных состояний. При этом ведущим является возбудимость нервной системы. При повышенной возбудимости ЦНС предпочтение отдается препаратам без возбуждающего эффекта (Пантогам, Пикамилон, Глицин, Фенибут, Кортексин, Церебрум композитум, Мексидол, Энцефабол, Фезам) или сочетание ноотропа с седативным средством (Нервохель, Валерианахель, Лецитин, Магне В6 и др.). В случаях, когда электроэнцефалография не выявляет у пациента эпилептиформной активности, выбирается препарат из группы ноотропов. Следует отметить, что в отсутствии ясности патогенеза когнитивных нарушений этот выбор часто носит случайный характер из числа многочисленных препаратов, в большом числе случаев не прошедших соответствующего тестирования на эффективность. В любых случаях рекомендуется монотерапия, назначаемая в одном-двух приемах в день.
При задержках психомоторного развития у детей до года, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, а также ЗПР с преимущественно речевыми расстройствами у дошкольников более 15 лет в России эффективно используется Энцефабол. В контролируемых клинических исследованиях показана эффективность ноотропа пиритинола (Энцефабол).
Место Энцефабола среди современных ноотропных средств не совсем обычно. Согласно формальным критериям классификации ноотропов, Энцефабол относится к препаратам смешанного типа (нейропротекторам) и включен в подгруппу антиоксидантов. Действительно, антиоксидантный механизм является одним из ведущих (но далеко не единственным) в спектре его фармакологической активности. Однако если исходить из клинико-фармакологических эффектов Энцефабола, в том числе его влияния на интеллектуально-мнестические функции, то данный препарат приближается к истинным ноотропам (рацетамовым производным и холинергическим средствам). Такое своеобразное действие Энцефабола определяет присущие только этому препарату фармакологические особенности и показания к клиническому применению.
Пиритинол (Энцефабол) представляет собой удвоенную молекулу пиридоксина. Активное действующее вещество Энцефабола — пиритинол. По химической структуре он близок к пиридоксину (витамину В6), являясь по сути его удвоенной молекулой, но обладает несколько отличными от пиридоксина фармакологическими эффектами.
Пиридоксин (витамин B6) является прекурсором глутамата и ГАМК — главных нейротрансмиттеров в ЦНС, с чем, возможно, связаны его ноотропные свойства. Пиритинол активирует метаболизм мозга, холинэргическую передачу, способствует стабилизации мембраны нервных клеток, предотвращает образование свободных радикалов, с чем, очевидно, связаны его нейропротекторные свойства.
В экспериментах он улучшает межполушарное проведение нервных импульсов, корригирует пренатальные и перинатальные нарушения развития мозга у мышей с гиперактивностью, нарушением обучения и координации. В контролированных исследованиях выявлены возможности фармакотерапии Энцефаболом пациентов с задержкой общего и речевого развития, дисфазией, дислексией, дисграфией и дезартикуляцией и трудностями обучения. В исследовании когнитивных электрических потенциалов мозга показано, что улучшение при лечении пиритинолом обусловлено увеличением скорости и объема перерабатываемой информации.
Важнейшая сторона действия пиритинола заключается в его влиянии на энергетический метаболизм клетки. Под воздействием пиритинола, прекрасно проникающего через гематоэнцефалический барьер, происходит усиление транспорта глюкозы и натрия в нейронах, а также замедление обмена фосфатов между нервной тканью и кровью [12], осуществляется накопление фосфатов — важнейшего субстрата энергетического обеспечения — в нейронах. Для того чтобы оценить значение такого сочетания механизмов действия с точки зрения клинической практики, следует помнить, что детерминантным патологическим процессом при ишемии мозга является не недостаток кислорода (играющий только причинную роль), а порождаемый им энергетический дефицит Энцефабола в структурно-функциональном плане значительно разнообразнее, чем только влияние на энергообеспечение нейронов.
Данный препарат принимает непосредственное участие в белоксинтетических процессах в нервных клетках, в частности в процессах биосинтеза информационной РНК. Возможно, данный механизм играет важную роль в реализации мнемотропных эффектов Энцефабола, его влиянии на различные виды памяти, а также в улучшении пластических процессов в ЦНС.
Важно отметить, что упомянутые эффекты Энцефабола реализуются в первую очередь в лимбико-ретикулярном комплексе. Очевидно, что Энцефабол, активируя ретикулярную формацию, существенно повышает функциональную активность головного мозга, является достаточно мощным нейродинамиком.
Необходимо подчеркнуть и наличие сосудистого компонента в действии Энцефабола. До настоящего времени остается дискутабельным вопрос, в какой мере его вазотропные свойства являются первичными (непосредственное влияние на метаболические процессы в стенке мозговых сосудов), а в какой — вторичными, в результате нормализующего воздействия на нейроны сосудодвигательных центров головного мозга. Тем не менее, под влиянием Энцефабола отмечается нормализация кровотока в ишемизированных регионах ЦНС, улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови — повышение эластичности эритроцитов и уменьшение вязкости крови (за счет повышения содержания АТФ в мембране эритроцитов).
В официальной аннотации к Энцефаболу нет противопоказаний к его применению при эпилепсии, а анализ литературы не выявил публикаций о проконвульсивном его действии в базе данных highwire.stanford.edu (всего 162 публикации с 1970 по 2010 гг.). Возможно применение этого препарата в качестве дополнительной к противоэпилептической терапии для коррекции когнитивного дефицита. Было показано, что пиритинол активирует глутаматдекарбоксилазу, тем самым увеличивая продукцию тормозного нейротрансмиттера ГАМК, соответственно этому показано антиконвульсивное действие пиритинола при экспериментальной эпилепсии. Минимальный потенциал межлекарственного взаимодействия у Энцефабола предоставляет возможность его широкого применения в рамках комплексной терапии эпилепсии.
На основе собственного многолетнего опыта применения Энцефабола нами был проведен анализ наиболее частых клинических эффектов Энцефабола при лечении ЗПР (рис.).
Важнейшей клинической характеристикой Энцефабола является его безопасность, что особенно актуально, учитывая специфику популяции — основных потребителей данного препарата — педиатрической, где проблемы безопасности не уступают по своей значимости оценке эффективности. Побочные реакции при приеме Энцефабола возникают редко и, как правило, связаны с его общестимулирующим действием (бессонница, повышенная возбудимость, легкие формы головокружения) или в крайне редких случаях — с индивидуальной непереносимостью (аллергические реакции, диспептические проявления). Все вышеописанные симптомы практически всегда носят преходящий характер и не всегда требуют отмены препарата.
На фармацевтическом рынке России препарат Энцефабол представлен в виде суспензии для перорального применения по 200 мл во флаконе и таблеток, покрытых оболочкой по 100 мг.
Дозировка Энцефабола обычно составляет, в зависимости от стадии патологического процесса и индивидуальной реакции:
Хотя первые результаты клинического действия Энцефабола могут проявляться уже через 2–4 недели приема препарата, оптимальные результаты, как правило, достигаются при длительности курса в 6–12 недель.
Литература
1 СПбМАПО, 2 СПбГПМА, 3 ДГБ № 1, 4 СПбГЦ «Детская психиатрия»,
5 СПбГМУ, Санкт-Петербург
6 МСЧ 71 ФМБА РФ, Челябинск