нейтрофильное воспаление у кошек что это такое

Нейтрофильное воспаление у кошек — что это такое

Воспаление – один из наиболее частых типов патологических процессов в организме человека и животных. Не стоит воспринимать его как что-то вредное: эта реакция способствует выздоровлению питомца. И особенно важным бывает нейтрофильное воспаление у кошек.

Что такое нейтрофилы и их функции в организме

Нейтрофилы – это разновидность лейкоцитов, т.е. клеток крови, выполняющих защитную функцию. Нейтрофилы отличаются скромными размерами – не более 9–12 мкм. Их рост и созревание происходит в красном костном мозге, где большая часть нейтрофилов пребывает до появления в кровяном русле маркеров воспаления. Только после этого они выходят в общий кровоток, направляясь к формирующемуся очагу воспаления.

Функция нейтрофилов – защита организма от попавших в него патогенных частиц. Но это в общем. Основной целью этой разновидности лейкоцитов являются патогенные и условно патогенные микробы и грибки. На вирусные инвазии нейтрофилы практически не реагируют (при вирусных патологиях их количество практически не увеличивается), в защите организма от гельминтов они вообще никак не участвуют. Оба этих факта обуславливают ценность общего анализа крови: если нейтрофилов много, то речь почти наверняка идет о бактериальном (что вероятнее всего) или грибковом заболевании.

Защитный механизм в их случае основан на способности нейтрофилов к фагоцитозу (т.е. поглощению и «перевариванию» патогена). Так как клетки эти маленькие, захватить большие частицы они не могут. В то же время способность к фагоцитозу именно у нейтрофилов не настолько совершенна, чтобы они могли перехватывать и уничтожать вирусы.

Может сложиться впечатление, что роль нейтрофилов в организме кошек (и прочих млекопитающих, включая человека) не столь велика. Но мнение это в корне ошибочно. У них есть несколько очень важных особенностей:

Все эти нюансы лишь подчеркивают, насколько на самом деле важны нейтрофилы.

Особенности нейтрофильной фазы воспалительных процессов

Главной отличительной чертой воспалительной реакции нейтрофильного происхождения является… образование гноя. Дело в том, что цитоплазма этих лейкоцитов содержит огромное количество сложных и агрессивных ферментных комплексов.

Когда нейтрофил «съедает» бактерию или спору грибка, то он обычно погибает. Когда это происходит, его клеточная стенка лопается и наружу выходит едкий «коктейль», растворяющий окружающие ткани вместе с возбудителями инфекции. Получающаяся в ходе этого процесса масса и является гноем. Именно по этой причине сам гной – сильный биологический растворитель, насыщенный ферментными комплексами.

Отдельно следует остановиться на миграции нейтрофилов. После выхода в общий кровоток они, ориентируясь на химические маркеры (хемокины), оставленные эпителиальными тканями и эндотелием (как правило), подбираются как можно ближе к очагу воспаления. Затем они проходят через стенку сосуда, после чего, совершая амебообразные движения, ползут к очагу скопления инородного материала (бактерий или грибковых спор).

Подойдя непосредственно к первичному очагу заражения, именно нейтрофилы образуют вокруг него лейкоцитарный вал, который на макроуровне виден как «красная линия воспаления». Это очень важно, так как это «заграждение» не дает воспалительному процессу бесконтрольно захватывать новые ткани.

Делая это, они попутно выбрасывают новые хемокины, позволяющие привлечь к месту реакции «подкрепление» в лице иных защитных клеток крови. Этот процесс занимает приблизительно два часа, а через 12 часов в очаге воспаления уже достигается пиковая концентрация нейтрофилов.

Источник

Нейтрофильное воспаление у кошек: что это такое

Нейтрофильное воспаление у кошек сопровождает любую бактериальную или грибковую инфекцию. Белые клетки крови уничтожают чужеродные частицы, однако при этом происходит массовая гибель нейтрофилов в очаге поражения.

Что такое нейтрофилы и их функции в организме

Нейтрофилы – это гранулоцитарные лейкоциты. Белые клетки крови такого вида наиболее многочисленны. Главная функция нейтрофилов в организме – защита животного от инфекций, вызванных бактериями и грибками.

ИНТЕРЕСНО! Белые клетки крови этого вида более эффективно защищают организм кошки от грибков и бактерий, чем от вирусов.

Если в ткани проникли патогенные микроорганизмы, белые клетки крови устремляются к очагу, разрушают и поглощают грибки и бактерии. Нейтрофилы способны покидать кровяное русло для того, чтобы уничтожить проникшие в организм чужеродные частицы, но при этом они погибают сами.

Особенности нейтрофильной фазы воспалительных процессов

У нейтрофильной фазы воспалительных процессов существуют свои особенности. При попадании в организм бактерий или грибков запускается процесс программируемой клеточной гибели, при этом нейтрофилы выбрасывают особую внеклеточную ловушку. Это явление называется «нетоз».

После того, как в организм проникли патогенные микроорганизмы, нейтрофилы устремляются к очагу поражения.

После этого происходит следующее:

Ловушка, которая образуется в результате нетоза, имеет вид трехмерной сети. Ее основа – нити ДНК, на которых находятся антимикробные белки. Такие нити могут сплетаться в более толстые «кабели», и в результате образуется большой клубок. Патогенные микроорганизмы (бактерии и грибки) застревают в этой сети и погибают под воздействием белков.

Такие ловушки быстро и эффективно задерживают бактерии, проникшие в организм кошки, а затем уничтожают их. Однако у этого процесса есть особенность – при аутоиммунных заболеваниях, астме и некоторых воспалительных болезнях выброшенные нейтрофилами сети травмируют соседние клетки, и воспаление прогрессирует, но патогенные микроорганизмы при этом погибают.

Ученые сравнивают механизм действия нейтрофилов с пауками. Иммунные клетки, подобно паукам, закрепляют сеть и устремляются в сторону от нее. За нейтрофилом продолжает тянуться и распускаться ДНК. На эти сети натыкаются другие иммунные клетки и тоже начинают «плести сеть».

В результате даже маленькое количество нейтрофилов способны совместно сплести довольно большую ловушку, в которую попадают чужеродные частицы.

Источник

Диагностическое значение изменения морфологии лейкоцитов

Большинство токсических изменений отражает асинхронность созревания между ядром и цитоплазмой. Во время нормального гранулоцитопоэза удлинение и пикноз ядра происходят одновременно с конденсированием хроматина и исчезновением цитоплазматических белков (РНК – в виде рибосом и шероховатой эндоплазматической сети, которые придают синий цвет цитоплазме). В результате ускоренного созревания в периферическую кровь попадают незрелые клетки. Они могут быть более крупными (гигантизм), с остатками шероховатой эндоплазматической сети, рибосомами, менее конденсированным хроматином. Эти клетки также могут иметь пенистую или вакуолизированную цитоплазму.

Нейтрофильная токсичность встречается как у палочкоядерных, так и у сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофильную токсичность в мазке крови оценивают субъективно и полуколичественно. Различают легкую, умеренную и выраженную нейтрофильную токсичность.

30% измененных клеток – выраженная нейтрофильная токсичность.

Далее каждый вид нейтрофильной токсичности оценивается в баллах или «+».

Различают 5 основных видов нейтрофильной токсичности:

Возможно появление телец
Деле в цитоплазме нейтрофилов при длительном хранении образца крови (более суток). Следовательно, их появление следует интерпретировать с осторожностью. Наличие 1-2 телец Деле в цитоплазме нейтрофилов оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, 3-4 – как умеренная, более 4 – как выраженная.

В отличие от бело-розовой цитоплазмы «здорового» нейтрофила, у токсически измененной клетки цвет цитоплазмы будет варьироваться от серо-голубого до темно- синего. Подобное диффузное неравномерное окрашивание цитоплазмы нейтрофилов связано с наличием рибосом и остатков шероховатой эндоплазматической сети. Изменение цвета цитоплазмы от неоднородно серого до светло-голубого оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, окрашивание цитоплазмы в равномерно голубой цвет – как умеренная, от синего до темно-синего – как выраженная.

Ядерный хроматин у таких клеток более рыхлый, тонкий, менее конденсированный. Могут встречаться клетки, значительно превосходящие в размере нейтрофилы здоровых животных (гигантские нейтрофилы). Гигантские нейтрофилы возникают в результате пропуска одного из клеточных делений в костном мозге. Эти клетки могут иметь как нормальную морфологию ядра, так и гипосегментированные ядра. Появление подобных клеток мы можем часто наблюдать в крови у кошек, реже – у собак. Гигантские нейтрофилы всегда свидетельствуют о выраженной нейтрофильной токсичности. Появление гигантских нейтрофилов в крови характерно для тяжелых воспалительных процессов или дисгранулопоэза.

Основные причины появления гигантских нейтрофилов в крови кошек:
1. тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс, пиометра и т. д.);
2. острая миелоидная лейкемия (ОМЛ);
3. миелодиспластический синдром;
4. вирусная лейкемия кошек (FeLV);
5. вирус иммунодефицита кошек (FIV);
6. панлейкопения (в результате временной гранулоцитарной гипоплазии).

Под токсической зернистостью принято понимать появление мелких красных зерен (гранул) в цитоплазме нейтрофилов. Данный вид нейтрофильной токсичности характерен для лошадей, коров, лам, верблюдов, он редко встречается у собак и кошек. Эти зерна представляют собой первичные гранулы, сохранившие способность окрашиваться с той же интенсивностью, как это в норме свойственно гранулам промиелоцитов. Токсическую зернистость следует дифференцировать от гранул, содержащихся в цитоплазме нейтрофилов животных с лизосомными болезнями накопления. Ее следует отличать от розовой окраски вторичных гранул, которая не является признаком токсичности. Следует также помнить, что у кроликов, морских свинок, птиц и рептилий вторичные гранулы нейтрофилов окрашиваются в красный цвет (гетерофилы). Токсическая зернистость всегда свидетельствует о выраженной нейтрофильной токсичности.

Степени тяжести нейтрофильной токсичности:
Тельца Деле+
Базофилия цитоплазмы+
Пенистость цитоплазмы++
Темная серо-синяя пенистая цитоплазма+++
Токсическая зернистость+++

Следует помнить, что общеклинический анализ крови (ОАК) должен обязательно включать в себя подсчет лейкограммы вручную и оценку морфологии лейкоцитов. Врач-лаборант всегда должен указывать любой вид нейтрофильной токсичности в бланке результата ОАК. Автоматический подсчет лейкограммы очень сомнителен и не способен оценить изменения морфологии нейтрофилов. Для исследования морфологии нейтрофилов не рекомендуется использовать быстрые красители (например, лейкодиф). Оптимальной окраской считается окраска по Романовскому или Паппенгейму. Токсические изменения часто указывают на тяжелый воспалительный процесс и сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом ядра влево и появлением незрелых клеток (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов), что является плохим прогностическим признаком. Пациентам с подобной картиной крови необходимы ежедневные исследования общеклинического анализа крови для оценки реакции на проводимое лечение. Важно помнить, что некоторые животные могут иметь сдвиг влево без нейтрофильной токсичности и токсические изменения без сдвига влево (редко). В последнем случае врач- клиницист должен искать другие причины появления токсичности (например, миелодисплазии, длительное хранение образца крови и т. д.). Появлению нейтрофильной токсичности способствуют инфекционные процессы, опухолевые, метаболические. В случае нейтрофилии со сдвигом ядра вправо, нейтропении или при отсутствии изменений в лейкограмме оценка морфологии нейтрофилов может оказатьдополнительную помощь врачу-клиницисту в постановке диагноза.

Источник

Интерпретация лейкограммы. Нейтрофилия и нейтропения. Лейкемоидные реакции

Автор: Светлана Викторовна Шишканова, заведующая независимой ветеринарной
лаборатории «Поиск», г. Санкт-Петербург.

Лейкограмма (leucogramma; лейко- + греч. gramma – запись) или лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчете их в окрашенном мазке крови под микроскопом.
Лейкограмма дает представление о балансе между выработкой лейкоцитов в костном мозге, их распределением в сосудистой системе и эмиграцией из кровеносных сосудов в ткани.
Существуют два метода подсчета лейкограммы: ручной (в окрашенном мазке крови под микроскопом) и автоматический (при помощи гематологического анализатора). В ветеринарии ручной метод подсчета считается наиболее точным, по сравнению с автоматическим методом. Ручной метод позволяет не только дифференцировать различные виды лейкоцитов, но и определить изменение морфологии клеток, появление нейтрофильной токсичности, наличие атипичных клеток, клеточных агрегатов, кровепаразитов. Врач-лаборант при исследовании окрашенного мазка крови должен помнить о неравномерном распределении лейкоцитов в мазке: лимфоциты принимают центральное расположение, нейтрофилы – краевое, в связи с чем при подсчете лейкограммы необходимо захватывать и центральную, и краевую зоны мазка.

При интерпретации лейкограммы немецкой овчарки мы видим выраженный лейкоцитоз и относительную лимфопению, у йоркширского терьера же, наоборот, умеренную лейкопению и относительный лимфоцитоз. Однако если мы сравним абсолютные значения лимфоцитов обеих собак, они будут одинаковыми и соответствуют варианту нормы.
Процентное соотношение лейкоцитов нужно лишь для подсчета абсолютных чисел. Лейкограмма только с процентным соотношением лейкоцитов может ввести в заблуждение ветеринарного врача. Абсолютное значение рассчитывается умножением процентного соотношения клеток данного вида на общее количество лейкоцитов у животного и делением на 100. Примерно ориентироваться на процентное соотношение клеток можно только при уровне лейкоцитов у животного в пределах референтного интервала.

При интерпретации лейкограммы ветеринарный врач должен задать себе следующие вопросы:
– Есть ли здесь воспаление?
– Есть ли воздействие глюкокортикоидов (стресс)?
– Есть ли влияние адреналина (возбуждение, волнение)?
– Есть ли некротические поражения тканей?
– Если есть воспаление, то можно ли его классифицировать?
– Есть ли системная токсемия.

Лейкоцитоз и нейтрофилия

В большинстве случаев понятия лейкоцитоз и нейтрофилия являются синонимами. Они характерны для воспалительного процесса. Продолжительность и тяжесть воспалительного процесса, а также ответ костного мозга на инфекцию будут определять степень нейтрофилии и возможность появления в крови незрелых форм (палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов) – сдвиг влево.О сдвиге влево говорят при превышении количества палочкоядерных нейтрофилов более 1,0х10⁹/л, что характерно для острых воспалительных процессов. Менее выраженный сдвиг влево (0,3–1,0х10⁹/л) характерен для хронических и гранулематозных процессов.
Различают регенеративный и дегенеративный сдвиг ядра влево. При регенеративном сдвиге в крови преобладают зрелые нейтрофилы, он оценивается как адекватный ответ костного мозга на поражающее воздействие. При дегенеративном сдвиге ядра влево число незрелых нейтрофилов больше, чем зрелых, а общее число лейкоцитов находится в пределах нормы или снижено.
Дегенеративный сдвиг указывает на острый воспалительный процесс, который превышает способность костного мозга обеспечить потребность в зрелых нейтрофилах. В начале воспалительного процесса возникает нейтрофильный лейкоцитоз и выраженный сдвиг ядра влево. По мере истощения существовавших в депо созревания и хранения костного мозга сегментоядерных нейтрофилов происходит выделение палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов. Спустя некоторое время миелоидная гиперплазия в костном мозге увеличит выработку нейтрофилов. Увеличится выход в кровь зрелых клеток и уменьшится тяжесть левого сдвига. При стабилизации тканевого воспаления на устойчивом низком уровне костный мозг должен достичь достаточной скорости выработки нейтрофилов, чтобы большая их часть могла созревать до выделения в циркулирующее русло. Таким образом, при хроническом воспалительном процессе не наблюдается лейкоцитоз, а сдвиг влево незначительный или отсутствует. Хроническое воспаление общим анализом крови выявить сложно.
Если потребность в нейтрофилах очень сильная, в костном мозге может наблюдаться гиперплазия гранулоцитарного ростка, не находя отражения в виде нейтрофилии в периферической крови. Например, при пиометре у собак может встречаться нормальное или слега повышенное количество лейкоцитов и умеренный (до сильного) сдвиг лейкоцитарной формулы влево. После операции у таких животных может возникнуть рикошетная нейтрофилия, отражающая степень нейтрофилии гранулоцитарного ростка. Как правило, требуется около недели, чтобы профиль крови у таких собак вернулся к норме.
Стойкая нейтрофилия должна исследоваться на наличие очага хронического воспаления, абсцесса, некроза и опухоли. В таких случаях рекомендуется тщательно исследовать суставы (полиартриты), ЦНС (менингиты), сердечно-сосудистую систему (эндокардит) и желудочно-кишечный тракт (язвенные поражения).

Дифференциальная диагностика нейтрофильного лейкоцитоза включает:
– Воспаление;
– Воздействие кортикостероидов (стресс, терапия глюкокортикоидами, синдром Кушинга);
– Воздействие адреналина (возбуждение, страх, физическая нагрузка);
– Лейкозы.

Основные причины нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом ядра влево:
– Бактериальные инфекции (сепсис);
– Протозойные, грибковые и вирусные инфекции (например, инфекционный перитонит кошек);
– Несептические (некротические) процессы (например, панкреатит, тромбоэмболия);
– Химические воздействия;
– Гемобластозы (ОМЛ, ХМЛ, миелопролиферативные заболевания костного мозга);
– Опухоли различного происхождения (в результате выработки цитокинов);
– Аномалия Пельгер-Хьюита;– иммуноопосредованные заболевания (например, системная красная волчанка и иммунная гемолитическая анемия);
– Токсины: эндотоксины (например, при хронической почечной недостаточности) и экзотоксины (например, укусы змей).

Отсутствие изменений в лейкограмме не исключает воспалительных процессов.
Слабое и хроническое воспаление (например,при цистите) не вызывает изменения уровня лейкоцитов и лейкограммы. В связи с чем, в некоторых случаях необходимо проводить исследование белков острой фазы воспаления (например, определение С– реактивного белка у собак и антитромбина III у кошек или определять протеинограмму). Рис. 5

Прогноз

К плохому или осторожному прогнозу относят:
– Лейкоцитоз более 60х10⁹/л у собак и более 30х10⁹/л у кошек;
– Дегенеративный сдвиг влево;
– Лейкемоидную реакцию;
– Токсические изменения в нейтрофилах.

Подобные изменения в лейкограмме часто сопровождают грамотрицательный сепсис и указывают на тяжелый характер воспаления. У таких животных рекомендуется проводить анализ крови ежедневно.Гиперсегментация ядер (сдвиг вправо) Наличие в нейтрофилах ядер с пятью и более долями – это естественный процесс старения клетки. Гиперсегментация характерна для длительного пребывания нейтрофилов в кровеносном русле. Может встречаться у пожилых животных.

Основные причины появления:
– Хронические воспалительные процессы;
– Гиперадренокортицизм или глюкокортикоидная терапия;
– Миелопролиферативные заболевания;
– Дефект абсорбции кобаламина у собак;
– Дефицит фолиевой кислоты у кошек.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов может появляться in vitro, при позднем приготовлении мазков крови (рис. 6).

Нейтропения – явление достаточно редкое.

Причины нейтропении:
– Сниженный выход нейтрофилов из костного мозга (дисгранулопоэз);
– Усиленная миграция нейтрофилов в ткани (нейтропения потребления);
– Переход нейтрофилов из циркулирующего в маргинальный пул.

Нейтропения сопровождает:
– Гемобластозы;
– Вирус лейкоза кошек (FeLV);
– Вирус иммунодефицита кошек (FIV);
– Идиосинкразии на лекарственные препараты (цефалоспорины, триметоприм, фенилбутазон);
– Влияние эндогенного и экзогенного эстрогена;
– Химиотерапию;
– Вирусные инфекции (парвовирус);
– Кровепаразитарные инфекции – эрлихиоз (Ehrlichia canis);
– Наследственные расстройства (циклический гемопоэз у серых колли и синдром Чедиака-Хигаси у кошек);
– Миелофтиз (множественная миелома, лимфолейкоз, миелодиспластический синдром);
– Первичную иммуноопосредованную нейтропению (системная красная волчанка).

При шоке происходит перемещение нейтрофилов из циркулирующего в краевой (маргинальный) пул – псевдонейтропения.
Для бельгийских овчарок-тервюрен характерна физиологическая лейкопения/нейтропения/лимфопения.При наличии стойкой необратимой нейтропении рекомендуется исследование пунктата костного мозга.

Дисгранулопоэз

Дисгранулопоэз характеризуется уменьшением числа клеток-предшественников в костном мозге или нарушением процесса созревания клеток.

Причины:
– Гемобластозы;
– Вирус лейкоза кошек (FeLV);
– Вирус иммунодефицита кошек (FIV).

Лейкемоидные реакции

Лейкемоидными реакциями называют изменения крови, наблюдающиеся иногда при ряде заболеваний и характеризующиеся появлением в периферической крови большого количества молодых клеток, обычно встречающихся только в костном мозге.Картина периферической крови при лейкемоидных реакциях сходна с картиной крови при лейкозах: при реакциях миелоидного типа картина крови напоминает ХМЛ, при реакциях лимфатического типа – ХЛЛ.
Лейкемоидная реакция характеризуется выраженным лейкоцитозом (50–100х10⁹/л).

Отличия лейкемоидных реакций от лейкозов:
– При лейкемоидных реакциях в большинстве случаев удается найти этиологический фактор;
– Изменения крови при лейкемоидных реакциях, как правило, нестойкие, после устранения фактора, вызвавшего патологический процесс, профиль крови быстро возвращается к норме;
– Существенные различия обнаруживаются при исследовании пунктатов костного мозга.

Различают лейкемоидные реакции трех типов:
– Миелоидного (гранулоцитарного);
– Моноцитарного;
– Лимфоцитарного.

У человека описываются также лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Чаще всего у животных встречаются лейкемоидные реакции миелоидного типа. Для них характерно наличие большого количества незрелых нейтрофилов (выраженный сдвиг ядра влево), возможно появление единичных бластных клеток. Нейтрофилы часто дегенеративно изменены (наблюдается выраженная нейтрофильная токсичность).

Могут встречаться при:
– Пиометре;
– Перитоните;
– Пневмонии;
– Пиотораксе;
– Пиелонефрите;
– Абсцессах;
– Иммунной гемолитической анемии;
– Функциональных нарушениях нейтрофилов (например, недостаточность протеиновой адгезии в лейкоцитах у ирландских сеттеров);
– Кровепаразитарных заболеваниях (например, пироплазмозе собак).

Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа характеризуются наличием большого количества лимфоцитов, также возможно появление пролимфоцитов и лимфобластов. Могут сопровождать пироплазмоз собак и гемобартонеллез. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа характеризуются преобладанием моноцитов в лейкограмме, сами моноциты могут быть морфологически изменены, встречаются единичные монобласты. У собак подобный тип реакций описан при гемобартонеллезе.

Источник

Воспалительное заболевание кишечника у собак и кошек

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) группа патологий ЖКТ у домашних питомцев, протекают в хронической форме, характеризуются диффузной (разлитой) инфильтрацией собственной пластинки. В качестве популяций находят клетки: лимфоциты, эозинофилы, плазмоциты, макрофаги и нейтрофилы.

ВЗК: что это и характеристика

ВЗК в ветеринарной практике считается самым распространенным типом энтеропатии в стадии хронизации. У собак и кошек характеризуется следующими особенностями:

Воспалительное заболевание кишечника складывается из множества симптомов (синдром), и чаще ветеринары используют термин ВЗК в отношении идиопатической формы. То есть причины болезни не удается установить.

Клинические признаки, как и тяжесть воспаления, варьируют в широких пределах. Отмечают, что вместе с ВЗК может быть какое-либо сопутствующее заболевание – панкреатит, патология печени, лимфангиоэктазия и пр. Главными симптомами считаются:

ВЗК – это постепенное развитие, преимущественно болеют животные после 4 лет. Владельцы на первых ее этапах не обращают внимания на разовые проявления патологии в виде диареи и рвоты, поэтому обращаются в ВЦ «РосВет» тогда, когда питомец сильно худеет, слабнет.

У собак чаще диагностируется энтеропатия в острой форме и с потерей белка. У кошек подобное проявление ВЗК – редко.

Патогенез и формы проявления болезни

ВЗК чаще представляют в классификации как лимфоплазмоцитарный тип, в других случаях характеризуют как грануломатозный, эозинофильный или нейтрофильный. Все зависит от типа инфильтрующего воспаления и присутствующих в нем клеток.

Воспалительное заболевание кишечника

При практическом наблюдении специалисты ВЦ «РосВет» выявили, что ВЗК – это комплексное заболевание, протекает с нарушением иммунологической реакции, которая (не исключено) провоцируется микробиологическими\пищевыми антигенами. Почти всегда у пациента выявляют изменение микрофлоры кишечника и все бактерии, которые находятся там, будут вовлечены в патпроцесс.

Воспалительное заболевание кишечника и диагностика

Предварительный диагноз ставится по результатам наблюдения за симптоматикой в течение нескольких недель. На УЗИ отмечают утолщение стенок кишечника, расширение слоев или потерю их структуры. Точный диагноз основан на последовательном исключении всех, схожих по симптоматике заболеваниям, в том числе поражение:

Бывают схожие симптомы при непереносимости какого-либо продукта, при цистоизоспорозе или патологиях поджелудочной железы или лимфоме.

Окончательный диагноз ставится по гистопатологии биоптатов, выявляют количество клеток воспаления инфильтрирующих собственную пластинку и подслизистые ткани ЖКТ. При тяжелой форме IBD отмечают изъязвление слизистой, притупление ворсинок, вплоть до лимфангиэктазии.

Лечение: что нужно знать владельцу

При идиопатической форме ВЗК назначают диету, иммуносупрессоры и антибиотики. Питание (рацион) изменяют собаке или кошке обязательно, чтобы исключить непереносимость какого-либо компонента. Диетотерапия продолжается не менее 4 недель, оптимально до 7-8 недель и дольше.

Лечение при ВЗК проводится строго индивидуально с корректировкой дачи препаратов под каждого животного. Строго запрещается проводить лечение заводчику самостоятельно, можно лишь усугубить поражение ЖКТ и к основному заболеванию добавить ряд патологий от побочных эффектов.

При назначении ветеринарным врачом-гастроэнтерологом диеты для собаки или кошки – соблюдать дачу определенной пищи неукоснительно. Запрещено «кусочничать», давать лакомство или изменять вид корма самовольно, так картина терапии не будет четкой и выздоровления не наступит.

Источник