невропатическая боль что это такое

Лечение невропатических болевых синдромов в практике врача-невролога

Н.В. ТАРАРОЩЕНКО, заведующий неврологическим отделением Центральной городской больницы № 14 г. Донецка

Пациенты с разнообразными вариантами боли встречаются в нашей практике ежедневно. Как важно для врача после осмотра пациента четко определиться с генезом болевых ощущений, ведь от этого подчас зависит выбор правильного и адекватного лечения.

Врач-невролог, как никто другой, должен хорошо знать, что такое боль и какие ее типы существуют.

Все болевые ощущения подразделяются на две большие разновидности: ноцицептивная (или соматогенная) и невропатическая (или неврогенная).

В определенных случаях имеет место сочетание ноцицептивного и невропатического компонентов боли (при компрессионных радикулопатиях).

Самыми частыми ситуациями, при которых встречается невропатическая боль, являются:

Примеры невропатической боли:

Частота невропатической боли:

Среди всех пациентов с невропатической болью около 50 % составляют больные с диабетической полиневропатией. К сожалению, нередко боли у этих пациентов трактуются как сосудистые или вертеброгенные, что приводит к неадекватным терапевтическим мероприятиям.

Особенностью невропатической боли является ассоциированность со специфическими чувствительными расстройствами:

При гиперальгезии чувствительность к болевому стимулу оказывается значительно выше, чем ожидается в норме.

При гиперпатии субъективный ответ как на болевой, так и неболевой стимул является чрезмерным и часто сохраняется в течение долгого времени уже после прекращения раздражения.

Невралгии (тригеминальная, постгерпетическая) являются типичным примером невропатической боли.

Спонтанная боль возникает при очевидном отсутствии какого-либо внешнего воздействия; как правило, носит жгучий, колющий характер.

Невропатическая боль возникает в результате нарушенного взаимодействия ноцицептивных и антиноцицептивных систем вследствие их поражения или нарушения функций на различных уровнях нервной системы. Наиболее изучена роль периферических нервов, корешков, заднего рога спинного мозга, нейротрансмиттеров боли, глутаматных рецепторов, натриевых и кальциевых каналов.

Возможные механизмы боли включают спонтанную эктопическую активность поврежденных аксонов, сенситизацию болевых рецепторов, патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон, гиперчувствительность к катехоламинам.

Центральная сенситизация группы нейронов спинного мозга является результатом нейрональной пластичности, активированной первичной афферентной стимуляцией. Этот процесс считается решающим в формировании синдрома невропатической боли и приводит к развитию аллодинии и гиперпатии.

Вольтажзависимые кальциевые N-каналы расположены в поверхностной пластинке заднего рога спинного мозга и участвуют в формировании невропатической боли. Полагают, что субъединица α2δ, входящая в состав всех вольтажзависимых кальциевых каналов, является мишенью для антиаллодинического действия габапентина.

Методы лечения невропатической боли можно разделить на две большие группы: немедикаментозные и медикаментозные.

Немедикаментозные методы, усиливающие активность антиноцицептивных систем:

Источник

Невропатическая боль

Невропатическая боль — это боль вызванная повреждением или заболеванием соматосенсорной нервной системы. Такое определение даёт Международная ассоциация по изучению боли. Его же используют авторы национальных клинических рекомендаций. Невропатическая боль включает в себя множество диагнозов. В этой статье мы расскажем, какие виды невропатической боли бывают и чем они обусловлены.

В большинстве случаев невропатическая боль — следствие другого заболевания. Поэтому не удивляйтесь, если после обращения с болевым синдромом невролог после осмотра сразу же отправит вас к другому врачу. В большинстве случаев такой болевой синдром придётся лечить комплексно.

Клинически невропатическая боль проявляется потерей чувствительности (частичной или полной) и возникновением болевых ощущений в зоне иннервации повреждённого участка нервной системы.

Такая боль может быть как спонтанной, так и вызванной внешними факторами: прикосновением, надавливанием.

Авторы клинических рекомендаций подчёркивают, что часто невропатическая боль возникает у пациентов с системными ревматологическими заболеваниями: системной красной волчанке, узелковом периартрите, ревматоидном артрите.

Также невропатическая боль часто сопровождает больных со злокачественными новообразованиями. Болевой синдром в месте иннервации может возникать при ущемлении опухолью нервов, при прорастании опухоли в нервные структуры, повреждении нервов при химиотерапии или лучевой терапии. При том участок тела, отзывающийся болью на раздражители, может быть расположен достаточно далеко от места, где есть повреждённый нерв.

Важно помнить, что если вы не можете определить, что является причиной боли, то самолечение может не только не принести пользы, но и нанести вред. Лечить в данном случае нужно основное заболевание, при этом проводить терапию по снижению болевого синдрома.

Согласно данным статистики с невропатической болью сталкивались до трети онкобольных.

Невропатическая боль может быть и частью болевого синдрома при травмах.

Распространённость

Согласно данным международных исследований с невропатической болью сталкивались 6 — 7% всех пациентов, которые обращались по поводу боли. Периферическая невропатическая боль составляет подавляющее большинство всех случаев данного синдрома.

Согласно данным исследований с такой болью сталкивались до четверти больных сахарным диабетом и I, и II типов. При герпес-вирусной инфекции может развиваться постгерпетическая невралгия, частота встречаемость невропатической боли при ней достигает до 45% всех пациентов.

В целом до 1/5 пациентов, обратившихся за помощью к неврологу, жалуются именно на симптомы невропатической боли.

В настоящее время учёным удалось описать большую часть процессов, которые приводят к развитию болевого синдрома.

Важно запомнить, что если вы не можете установить причину боли, высока вероятность, что эта боль является невропатической, то есть связана с поражением нервов.

Классификация

Согласно Международной классификации болезней выделяют следующие заболевания, которые проявляются невропатической болью:

При выявлении заболевания, которое вызвало невропатическую боль принато вначале указывать основной диагноз, затем диагноз, который соответствует поражению той или иной нервной структуры.

Проявление невропатической боли

Выделяют несколько симптомов, которые указывают на то, что боль вызвана патологией нервной системы. Это:

При возникновении подобных симптомов следует помнить, что чаще всего они являются следствием поражения нервов.

Диагностика

Чаще всего пациенты не могут самостоятельно связать проявление болевых ощущений с той или иной патологией, травмой в прошлом, а также другим заболеванием. Причина этого в том, что невропатическая боль возникает в участках, которые иннервировались повреждённым нервом. Наиболее диагностически значимым в данном случае является клиническое исследование. Авторы национальных рекомендаций отмечают, что все инструментальные методы диагностики, в том числе самые современные, в данном случае являются вспомогательными. Уровень убедительности доказательств такого утверждения является высшим, то есть такие рекомендации подтверждены исследованиями по всему миру.

Врач может проводить опрос пациента с одновременным исследованием участков, где по словам пациента возникает боль. Также оценивается интенсивность боли, описанные выше симптомы от участка к участку.

Также показано проведение электронейромиографии. В некоторых случаях требуется провести МРТ или МСКТ для выявления поражённого нерва.

Лечение

Лечение невропатической боли всегда является комплексным и обязательно связано с лечением основного заболевания. Дело в том, что при наличии фактора, который повреждает нервную систему, лечение боли будет малоэффективным.

При лечении используются препараты таких классов как антидепрессанты, антиконвульсанты, местные анестетики. Также могут использоваться блокады, чтобы облегчить состояние пациента до тех пор, пока терапия основного заболевания не приведёт к улучшению. При болях высокой интенсивности пациенту могут быть назначены опиоидные анальгетики.

В некоторых случаях специалисты вынуждены прибегнуть к интервеционной терапии, чтобы заблокировать болевые ощущения путём воздействия определённых физических факторов.

В Клинике медицинских экспертиз ведут приём неврологи, нейрохирург, специалист по интервенционной терапии боли.

Записаться на приём к врачу можно по телефону 8 (4922) 77-99-77.

Источник

Нейропатическая боль

1. Что такое нейропатическая боль?

​Нейропатическая, или как ее еще называют, невропатическая боль – это сложная хроническая боль, которая обычно сопровождается повреждением ткани.

При нейропатической боли могут повреждаться сами нервные волокна. Из-за этого травмированные нервные волокна посылают неправильные сигналы в болевые центры. Кроме того, из-за травмы работа нервов может нарушаться как в зоне повреждения, так и в окружающих областях.

Один из примеров нейропатической боли – это синдром фантома, или фантомный синдром. Это редкое состояние возникает, когда рука или нога ампутируется из-за болезни или травмы, но мозг все еще получает сигналы о боли в ампутированной части тела, ощущает конечность и ее мнимое движение.

2. Причины боли

Часто кажется, что очевидной причины невропатической боли у пациента нет. Но врачи выделяют несколько типов общих причин появления такой боли:

3. Симптомы и диагностика

Симптомы нейропатической боли

Признаками нейропатической боли обычно становится ощущения прострелов, жгучей боли, а также покалывание и онемение в пораженных частях тела.

Диагностика нейропатической боли

Для диагностики невропатической боли нужен медицинский осмотр. Во время него врач спросит вас о том, как вы можете описать свою боль, когда она появляется и связана ли боль с какими-то определенными причинами и факторами. Кроме того, врач может попросить у вас анализы крови и результаты тестирования нервной системы.

4. Лечение нейропатической боли

Поскольку в некоторых случаях нейропатические боли оказываются связаны с сахарным диабетом, лечение диабета может в свою очередь облегчить болевые ощущения. Контроль диабета и правильная поддерживающая терапия помогут предотвратить дальнейшее повреждение нерва.

В тех случаях, когда нейропатическая боль с трудом поддается лечению при помощи лекарств, врач может использовать инвазивные или имплантируемые устройства, которые помогут управлять болью. Электростимуляция нервов, ответственных за появление нейропатической боли, может быть очень эффективной в борьбе с ней.

Другими формами лечения нейропатических болей могут быть:

В зависимости от причин боли, зоны ее расположения и индивидуальных особенностей организма тот или иной вид терапии может быть более эффективным, чем другие.

К сожалению, невропатические боли плохо поддаются стандартному лечению боли, и с течением времени могут усиливаться. В некоторых случаях такая боль приводит к инвалидности. Но комплексное лечение, индивидуальный подход и подбор лечения в зависимости от состояния каждого пациента могут дать очень хорошие результаты и облегчить нейропатические боли.

Источник

Невропатическая боль что это такое

От нейропатической боли страдает 7–8 % общей популяции. В структуре онкологической боли она занимает 30 %, при сахарном диабете — 26 %, опоясывающем герпесе — 19 %, послеоперационной боли — 10 % (по данным 2019 года).

Сергей Гапанович, заведующий кабинетом лечения боли, врач-анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии и реанимации Могилевской больницы № 1, председатель Белорусского общества изучения боли. Клинический случай: описание

73-летняя женщина обратилась с жалобами на постоянную боль и зуд в области грудной клетки справа, чуть выше грудопоясничного перехода, с распространением к пупку (после документированного эпизода опоясывающего герпеса в той же области годом ранее). Пациентка сообщила о сильной, непрерывной, жгучей боли, непредсказуемых пароксизмах пронзающей боли, длящихся несколько секунд, высокой гиперчувствительности к легкой тактильной стимуляции, такой как прикосновение одежды к коже.

При физикальном осмотре обнаружены признаки кожного рубцевания по всему правому дерматому Т10 с участками экскориации, вызванными постоянными расчесами. Имеются частичная потеря тактильного восприятия в этом распределении, а также области боли, вызванной легким прикосновением. Парацетамол и стандартные НПВП не помогают.

Как бы вы справились с состоянием пациентки?

Патофизиология

Нейропатическая боль (НБ) вызвана, как правило, поражением или заболеванием соматосенсорной нервной системы — периферической (83–94 % случаев) или центральной (6–17 %).

Повреждение нервов приводит к нарушению механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. Развиваются патологические механизмы периферической и центральной сенситизации. Все это в совокупности лежит в основе феномена НБ.

По данным российских исследователей, 50 % обратившихся с болью к неврологу — люди с НБ. НБ страдают 39 % онкологических пациентов, 37–45 % перенесших спинальную травму, 20–25 % больных сахарным диабетом, до 85 % — после ампутации, 10–66 % — после хирургических вмешательств, 10–40 % пациентов с ревматоидным артритом, спондилоартритом.

Наиболее распространенные причины периферической нейропатии

Наиболее распространенные причины центральной нейропатии

Сочетанные болевые синдромы (ноцицептивный, нейропатический, психогенный компоненты)

Проблеме НБ часто сопутствуют коморбидные состояния: сахарный диабет — 21 % случаев, сердечно-сосудистые заболевания — 32,4 %, депрессия — 28,2 %, онкопатология — 5,6 %, артриты — 31,8 %, фибромиалгия — 9,8 %, анкилозирующий спондилоартрит — 2 %.

Диагностика

Для постановки диагноза НБ в первую очередь необходимо клиническое обследование, инструментальные методы чаще имеют вспомогательное значение. Применение специальных опросников и шкал для верификации и количественной оценки НБ не должно подменять клиническую диагностику. Вспомогательные методы позволяют определить характер, локализацию и выраженность поражения нервной системы, но не подтвердить или опровергнуть наличие НБ. Это такие методы, как электронейромиография, исследование соматосенсорных вызванных потенциалов, количественное сенсорное тестирование, РКТ, МРТ.

Клиническая диагностика НБ включает:

К международным критериям диагностики НБ относятся:

1. Локализация боли в нейроанатомической зоне.

2. История поражения или заболевания периферической или центральной соматосенсорной нервной системы.

3. Выявление в нейроанатомической зоне позитивных и негативных сенсорных симптомов.

4. Объективное подтверждение поражения соматосенсорной нервной системы.

Важным инструментом в диагностике НБ являются оценочные шкалы, имеющие высокую чувствительность и специфичность. Наиболее распространены PainDetect (чувствительность 85 %, специфичность 80 %), DN4 (83 %, 90 %), LANSS (82–91 %, 80–94 %), NRS/VAS.

Опросник DN4 состоит из двух блоков: первый заполняется на основании опроса пациента, второй — на основании клинического осмотра. Первый блок позволяет оценить позитивные сенсорные симптомы. Второй — выявить аллодинию и негативные сенсорные симптомы. Если число ответов «да» составляет >4, это означает высокую вероятность наличия НБ.

Диагностический опросник нейропатической боли DN4

Отметьте галочкой один ответ для каждого пункта в приведенных ниже вопросах.

Продолжение материала читайте здесь.

Источник

Нейропатическая боль

Нейропатическая боль определяется как боль, вторичная по отношению к повреждению или дисфункции нерва. Нейропатическая боль вызвана повреждением или воспалением нервной системы. Это сложный синдром, и его биологические механизмы, включающие воспалительные и иммунологические теории, не ясны.

Тучные клетки присутствуют в периферических нервах и могут активироваться после увеличения концентрации аденозина или брадикинина в месте повреждения. Это вызывает высвобождение гранул, содержащих гистамин, протеазы (триптазы и рецепторы PAR-2), цитокины и нейротрофические факторы (NGF), способные к: прямому возбуждению ноцицепторов и ганглиозных клеток дорсального корешка; облегчить действие SP и CGRP; и провоцировать спонтанную жгучую боль. Синтез, транскрипция, трансляция и секреция простагландинов, цитокинов и хемокинов в месте повреждения нерва, кроме рекрутирования лейкоцитов, включая нейтрофилы и макрофаги, которые непосредственно влияют на нейровегетативную нервную систему, также могут иметь место.

Лимфоциты, ответственные за клеточно-опосредованный иммунитет (Т-клетки), можно найти на поврежденном участке в моделях нейропатической боли, выражая себя на периферии и в центральной нервной системе. Таким образом, у мышей, у которых отсутствуют Т-клетки, развивается меньшая механическая аллодиния и термическая гипералгезия, когда они подвергаются повреждению седалищного нерва. Т-клетки могут быть разделены на CD4+ (хелпер) и CD8+ (цитотоксический), которые вызывают специфические реакции TH1 и TH2, соответственно, в соответствии с секретируемыми цитокинами. Ответ TH1 высвобождает интерферон-гамма и IL-2 и участвует в клеточных воспалительных реакциях, тогда как ответ TH2 (IL-4, IL-5, IL-6, IL-9 и IL-10) участвует в аллергическом ответе с продукцией антител и ингибированием синтеза провоспалительных цитокинов. Эти ответы могут иметь противоположные эффекты в развитии нейропатической боли, поскольку перенос CD4+ лимфоцитов увеличивает реакцию на болезненные раздражители у мышей, в то время как перенос CD8+ клетки уменьшают гипералгезию.

Серотонин является нейротрансмиттером, синтезируемым и высвобождаемым нейронами центральной нервной системы (ганглия дорсального корешка, цитоплазмы и клеток Шванна). На периферии серотонин высвобождается тромбоцитами и вызывает гипералгезию путем прямого воздействия на первичный афферент через рецепторы 5HT1А. При частичном поражении нервов у мышей серотонин способствует механической гипералгезии через рецепторы 5HT2А и 5HT3.

Факторы роста играют фундаментальную роль в развитии и поддержании малых нейронов и симпатической нервной системы. После повреждения нерва, альфа- адренергические рецепторы увеличиваются в соме в интактных аксонах с последующей чувствительностью этих нервов к циркулирующему адреналину. В моделях на животных блокада поврежденных волокон под действием местных анестетиков значительно снижает их спонтанную активность и нервные отростки в симпатической нервной системе вплоть до пяти недель после поражения с блокированием продукции NGF путем ингибирования тирозинкиназы.

Приток кальция является одним из первых событий после повреждения нерва. Кальций инициирует рубцевание тканей, группируя пузырьки в аксолеме вокруг поврежденных дистальных и проксимальных нервных окончаний. Увеличение внутриклеточного кальция также активирует кальций-зависимые протеинкиназы и другие протеазы (UPS), которые облегчают высвобождение цитокинов и разрушение микротрубочек и микрофиламентов, которые важны для аксонального транспорта веществ и в механизме нейропатической боли. Это приводит к накоплению SP, CGRP, оксида азота, нейротрофических факторов и натриевых каналов, которые вместе усиливают возбудимость нейронов. Несмотря на то, периферические поражения волокон C приводит к уменьшению SP, нейротрофины (BDNF), рецепторы (VR1 и Р2Х3), и типа N высоковольтные кальциевые каналы в заднем роге спинного мозга, существует возрастанию регулирование типа III TTX-чувствительные (TTXs) каналы и транслокация TTX-устойчивых (TTXr) натриевых каналов из сомы в неврому, повышая нервную возбудимость. Экспрессия каналов Nav 1.3 TTX, кинетическая характеристика которых легко активируется и инактивируется, может увеличиваться в два-30 раз в моделях аксотомии дорсального корешкового ганглия, лигатуры спинного нерва, хронического сжимающего повреждения, диффузного повреждения нерва, диабетика невропатия и постгерпетическая невропатия. Когда нервное волокно не повреждено (воспаление), возбуждающие нейромедиаторы увеличиваются в дорсальном роге спинного мозга, а также экспрессия натриевых каналов (TTXr), что способствует повышенной возбудимости нейронов и препятствует реакции на лечение местными анестетиками. В обеих описанных ситуациях, особенно при поражении волокон C, также может наблюдаться увеличение SP и BDNF в волокнах A β (низко-пороговые механорецепторы), а также отрастание этих волокон в месте афферентных соединений волокон C (пластинка) II), расширяя рецептивное поле нейрона и приводя к интерпретации безвредных периферических механических раздражителей как агрессивных. Это объясняет, например, механическую аллодинию, которая наблюдается при постгерпетической невралгии. Прорастание симпатического норадренергического аксона ганглия дорсального корешка вокруг нейронов большого калибра (A δ волокон) была бы другая возможность, предполагающая гипотезу активации чувствительных афферентных волокон после симпатической стимуляции. Кроме того, может иметь место некоторая диспропорция между возбуждающим и болеутоляющим путями, со снижением ингибирующей активности глицина, ГАМК и опиоидов.

Что касается нейрофизиологических аспектов нейропатической боли при СНЛ, то спонтанная нейрональная активность соматосенсорных областей таламуса (вентральное постеромедиальное ядро, VPM и вентральное заднее латеральное ядро, VPL) повышена и может быть ингибирована веществами, которые блокируют экспрессию Нав 1,3 натриевые каналы. С другой стороны, функциональная визуализация таламуса, противоположного невропатической боли, показывает снижение метаболизма. В коре головного мозга поведение 10% нейронов аналогично таламическим нейронам, особенно расположенным на периферии деафферентированной зоны первичной соместетической коры. Электроэнцефалограмма показывает увеличение частоты тета (от 4 до 5 Гц) и метаболизма или коркового выхода островкового, заднего теменного, префронтального, и поясные области повышены. Противоположное наблюдается в медиальной (область 24 Бродмана) и передней и перигенуальной (области 32 и 35 Бродмана) поясной извилины коры. Некоторые исследователи продемонстрировали, что увеличение перигенуальной продукции после моторной кортикальной стимуляции ганглия Гассера уменьшает выраженность боли. Это укрепляет гипотезу о связи между перигенными изменениями и неудачей нисходящего тормозного контроля. Наблюдается также снижение опиоидных рецепторов в периакведукальном сером веществе, в медиальном таламусе, префронтальной коре и инсула вследствие интернализации.

Источник