Что нужно знать о патологии тимуса

Внутренний секрет

Вилочковая железа — источник популяции тимусзависимых лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые отвечают за распознавание антигенов, регуляцию и другие функции иммунного ответа. Именно в тимусе происходит их клонирование и дифференцировка. Для обеспечения защиты созревающих Т-лимфоцитов от воздействия разнообразных антигенов даже существует гемато-тимусный барьер.

Еще одной особенностью вилочковой железы является ее «недолговечность» — с пубертатного периода начинается инволюция, и у взрослых практически вся железистая ткань заменяется жировой.

Значимость этой железы трудно переоценить. При ее недоразвитии происходит снижение клеточного и гуморального иммунитета, в следствие чего возникают септические осложнения в первую очередь вирусной и грибковой природы. В детском возрасте возможно и увеличение вилочковой железы (тимомегалия), которое часто сопровождается экссудативно-катаральным диатезом, тяжелым и длительным течением бронхолегочных заболеваний. Правда, следует учитывать возможность частого физиологического увеличения вилочковой железы на первом году жизни, которое может наблюдаться почти у половины детей.

Отдельно стоят болезни тимуса у взрослых. В большинстве случаев речь идет о различных опухолях вилочковой железы, которые носят общее название — тимомы. Они являются наиболее частыми новообразованиями средостения (комплекс органов, расположенных между правой и левой плевральными полостями), хотя и составляют менее 1 % всех онкологических заболеваний. Чаще всего встречаются доброкачественные образования (65—70 %), но и они могут доставлять большие проблемы больному. Правда, на начальных стадиях и при медленном росте эти опухоли не сопровождаются какими-либо патологическими симптомами, поэтому выявить их можно только случайно, при компьютерной томографии грудной клетки. Однако значительное увеличение объема патологически измененной вилочковой железы приводит к сдавлению и нарушению функции близлежащих органов. Поскольку тимус расположен в средостении, за грудиной, его ближайшими «соседями» являются трахея, пищевод, сердце, аорта, легочная артерия, большая полая вена и нервные волокна.

Характерные симптомы при развитии опухоли тимуса — затруднение дыхания и глотания, кашель, отеки и цианоз верхней части туловища и лица, боль за грудиной, шум и тяжесть в голове, возможен сбой сердечного ритма. Нарушение работы тимуса, которое возможно даже при доброкачественном течении опухоли, часто приводит к развитию миастении — нарушению функции мускулатуры тела. Это нервно-мышечная патология, которая имеет аутоиммунную природу и сопровождается быстрой слабостью и утомляемостью в первую очередь скелетных мышц. Больному человеку трудно встать со стула, подняться по лестнице, руки становятся «ватными». Усталость нарастает к вечеру: нарушается речь, опускаются веки, появляется двоение в глазах, сложно сфокусировать взгляд. При выраженной симптоматике нарушается процесс жевания и глотания, изменяется голос (становится гнусавым). Характерна связь физической нагрузки одних групп мышц с нарушением других функций мышечной системы. Так, после некоторого усилия слабость ощущается не только в мышцах, которые были задействованы, но и во всех остальных. Для злокачественных опухолей, особенно на поздних стадиях, характерны отдаленные метастазы и нарастающая интоксикация.

Лечение болезни комплексное, после хирургической операции назначается лучевая и химиотерапия. Оперативные вмешательства в настоящее время могут в ряде случаев проводиться эндоскопически (торакоскопия), что позволяет значительно сократить послеоперационный период. Современные методы лечения позволяют вернуть здоровье в 60—90 % случаев в зависимости от степени развития патологии.

Источник

Самый загадочный орган иммунной системы

Вплоть до средних веков одним из претендентов на роль телесного вместилища души считался тимус. В наши дни самой удивительной особенностью этого органа называют его склонность к раннему старению и полной деградации с возрастом. Почему так происходит? Если взрослые могут обходиться без этой железы, то зачем она нужна детям?

Вилочковая железа

Тимус относится к центральным элементам иммунной системы. Свое название железа получила в честь душистого растения чебрец (Thymus), из клеток которой было выделено азотистое основание тимин, входящее в состав ДНК. Это небольшой орган розовато-серого цвета, мягкой консистенции, расположенный в центральной части грудной клетки. Он покрыт капсулой из плотной соединительной ткани, от которой в глубину отходят перемычки, делящие его на дольки. Верхние, более узкие, концы долей выходят за пределы грудной полости, иногда достигая щитовидной железы. Доли тимуса напоминают двузубую вилочку, что и дало название этому органу — «вилочковая железа».

Если тимус недостаточно развит, как, например, при таком генетическом заболевании, как синдром ДиДжорджи, то у детей развивается врожденный иммунодефицит. Болезнь приводит к уменьшению количества Т-лимфоцитов в крови и проявляется повышенной чувствительностью к вирусным, грибковым и некоторым бактериальным инфекциям. Иногда в зрелом возрасте наблюдается особое нарушение иммунологических процессов, связанное с патологией тимуса и других лимфоидных органов, что может быть причиной внезапной смерти от наркоза во время операции.

Его задача — обнаружить клетки, которые в силу различных повреждений превратились в чужеродные, например, под воздействием вируса

Клетки-няньки и школа для лимфоцитов

В отличие от костного мозга, который дает начало практически всем клеткам иммунной системы (эритроцитам, тромбоцитам, гранулоцитам, моноцитам, лимфоцитам), тимус «специализируется» на продукции исключительно Т-лимфоцитов. Буква Т в названии указывает на принадлежность к тимусу, это своеобразное клеймо изготовителя. Именно в тимус из костного мозга мигрируют предшественники этих клеток (тимоциты), чтобы пройти сложный процесс созревания и многоэтапной специализации. В наружном, корковом, слое тимуса расположены эпителиальные клетки, имеющие множество инвагинаций. Своими отростками клетки как бы «обнимают» незрелые тимоциты, за что и получили образное название «клетки-няньки». По мере созревания тимоциты продвигаются из коркового слоя в глубину и попадают в мозговой слой тимуса, где под влиянием гормонов и цитокинов происходят их дифференцировка и иммунологическое «обучение». Получив «аттестат зрелости», функционально полноценные Т-лимфоциты поступают в кровь и расселяются в лимфоидных органах. Процесс созревания занимает примерно 20 сут. Поразительно, что в многоэтапном процессе развития и селекции выживает лишь 2–10% клеток.

Часовые клеточного иммунитета

На внешней оболочке Т-лимфоцитов находятся белки, распознающие специфичные молекулы тканевой совместимости данного организма. Т-лимфоцит похож на часового, который охраняет организм от чужаков, спрашивая «пароль» у каждой клетки, встречающейся на его пути. Его задача — обнаружить клетки, которые в силу различных повреждений превратились в чужеродные, например, под воздействием вируса. Если клетка выглядит подозрительно, то она незамедлительно подлежит разрушению. Для выполнения этой функции Т-лимфоциты должны быть способны распознать собственные антигены тканевой совместимости, специфичные для каждого организма. При этом Т-лимфоциты не должны реагировать на аутоантигенные пептиды, связанные с собственными антигенами тканевой совместимости. Из широчайшего спектра вариантов антигенов тканевой совместимости лишь немногие экспрессированы на клетках данного индивида и нуждаются в распознавании Т-лимфоцитами. Именно поэтому селекция тимоцитов сопровождается большими энергетическими затратами и 95% гибелью. Зато зрелые периферические Т-лимфоциты живут долго и способны отвечать клональной экспансией в случае встречи со специфическим чужеродным антигеном.

Размеры тимуса являются максимальными в детском возрасте, но после начала полового созревания этот орган подвергается значительной атрофии и инволюции

Инволюция тимуса

Размеры тимуса являются максимальными в детском возрасте, но после начала полового созревания этот орган подвергается значительной атрофии и инволюции. У новорожденного тимус уже полностью развит и в течение первого года жизни достигает максимальных размеров — 25 см3: его длина составляет 5 см, ширина — 4 см, толщина — 6 мм. У 6-месячного ребенка масса тимуса достигает от 12 до 20 г, что составляет 0,5% массы тела. Сложная структура и напряженное функционирование железы сохраняются в течение первых 2–3 лет жизни. Самая высокая продукция Т-лимфоцитов происходит до 2 лет, а затем быстро уменьшается. Тимус продолжает расти до наступления половой зрелости, достигая максимального размера (длина до 7,5–16 м) и массы (35–40 г), а после 14–15 лет начинается процесс инволюции. К 20 годам половина функционирующей ткани тимуса замещается жировой тканью и у 25-летних масса железы уменьшается до 25 г с сохранением ее общих очертаний. В течение первых 50 лет жизни ежегодно теряется по 3% истинно тимической ткани. К 50–60 годам инволюция тимуса завершается, его масса составляет менее 15 г, а к 70–75 — около 6 г. Атрофии подвергаются главным образом латеральные участки железы и отчасти нижние, так что железа у взрослого человека принимает более удлиненную форму. По мере инволюции тимус утрачивает былой цвет и за счет увеличения в нем доли стромы и жировых клеток становится более желтым. Вместе с деградацией органа значительно уменьшается и почти полностью прекращается выработка Т-лимфоцитов, с чем отчасти связывают снижение иммунитета у лиц пожилого возраста.

Почему тимус деградирует?

Из всех органов иммунной системы только для тимуса характерна возрастная инволюция. Однако следует отметить, что количество Т-лимфоцитов долгое время сохраняется на достаточном уровне. Дело в том, что значительную часть популяции Т-лимфоцитов составляют долгоживущие клетки, которые не нуждаются в постоянном обновлении. Более того, зрелые Т-лимфоциты подвергаются так называемой колониальной экспансии, то есть избирательной пролиферации при встрече со своим антигеном, за счет чего их численность увеличивается, поэтому количество Т-клеток может поддерживаться во взрослом организме и при отсутствии тимуса. Кроме того, иммунная система располагает некоторыми компенсаторными возможностями для замещения отдельных функций недостающих Т-лимфоцитов. Да и в целом необходимость в генерации новых Т-лимфоцитов с возрастом снижается. Первичные контакты с инфекционными агентами происходят в основном в первые годы жизни, а в дальнейшем встреча с новыми патогенами случается не так часто, поэтому энергозатраты на содержание тимуса становятся нецелесообразными. К тому же постоянная активность тимуса с возрастом чревата развитием стрессовой гиперчувствительности иммунной системы, имеющей патологические последствия.

Тимусзависимая старость

Как видим, возрастная инволюция тимуса не вызывает катастрофического снижения иммунитета. Однако встреча с вирусами кори или ветрянки приводит к более тяжелым осложнениям у взрослых по сравнению с детьми, у которых тимус функционирует в полную силу. Не зря именно в течение первых трех лет жизни, то есть в период «расцвета» тимуса, врачи стараются вакцинировать ребенка против всех наиболее опасных и частых инфекционных заболеваний: туберкулеза, полиомиелита, дифтерии, столбняка, коклюша, кори. В этом возрасте иммунная система организма, как правило, отвечает на введение вакцины выработкой активного иммунитета, в частности путем формирования клонов долгоживущих Т-клеток. Благодаря этому впоследствии при встрече с болезнетворным микроорганизмом включается сигнал колониальной экспансии, активирующий Т-лимфоциты. Несмотря на это, предполагают, что возрастное ослабление иммунной системы, проявляющееся в виде слабой устойчивости к инфекциям, невосприимчивости к вакцинам и аутоиммунным заболеваниям, обусловлено прежде всего старением тимуса. Ведь разнообразные инфекции атакуют человека на протяжении всей его жизни, и «запастись» специфичными иммунными клетками на все случаи практически невозможно, да и запас Т-лимфоцитов постепенно исчерпывается.

Из всех органов иммунной системы только для тимуса характерна возрастная инволюция. Однако следует отметить, что количество Т-лимфоцитов долгое время сохраняется на достаточном уровне

Можно ли «омолодить» тимус?

Фактически тимус начинает деградировать с первых лет жизни, однако это становится заметно в период полового созревания. Закономерно, что инволюция тимуса напрямую связана с влиянием половых гормонов. Отмечено, что инволюцию тимуса способны замедлить пептиды шишковидной железы. Аналогичным образом действует ее гормон мелатонин, способный даже вызывать «омоложение» органа. Поскольку с возрастом ткань тимуса заменяется жировыми клетками, логично, что тимус довольно хорошо восстанавливается при соблюдении низкокалорийной диеты. Способствует этому, скорее всего, «гормон голода» — грелин, правда, у него есть побочный эффект в виде ослабления сексуальной мотивации. У людей старше 70 лет отмечен более разнообразны набор Т-клеточных рецепторов по сравнению с теми, которые еще не преодолели 70-летний рубеж. Удивительно, что продукция Т-лимфоцитов тимусом, пусть и в небольшом количестве, сохраняется даже у людей 100-летнего возраста. При этом у долгожителей менее выражены популяции клеток-клонов — то есть клеток, произошедших от одного активированного Т-лимфоцита. Возможно, именно эти особенности иммунитета позволяют долгожителям лучше противостоять инфекциям и быть более здоровыми. При этом возникает «тимусная селекция», в результате которой люди со сниженным иммунитетом реже становятся долгожителями.

Теперь понятно, почему тимус деградирует с возрастом. Во-первых, производство каждого Т-лимфоцита является слишком энергозатратным процессом. Во-вторых, клетки, прошедшие все этапы созревания, дифференцировки и отбора, могут жить долго и в случае необходимости размножаться клонированием. В-третьих, специфичные наборы клеточных рецепторов практически на все случаи чужеродных антигенов способны сформироваться в течение первого десятилетия жизни, а затем шанс столкнуться с новым инфекционным агентом значительно уменьшается. В-четвертых, подвергать организм иммунологическому стрессу без острой на то необходимости не только нецелесообразно, но и крайне опасно

Татьяна Кривомаз, канд. биол. наук

Список литературы находится в редакции

Источник

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге

Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму

Расписание приема МРТ:

ЦМРТ «Нарвский»
(812) 493-39-22
в четверг прием с 8-00 до 23-00
и воскресенье прием с 8-00 до 23-00
ул. Ивана Черных,29
МРТ аппарат 1,5 Тл

суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22
прием 8-00 до 23-00
ул. Дибуновская,45
МРТ аппарат 1,5 Тл

Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ

Лучевая диагностика поражений вилочковой железы

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ МИАСТЕНИИ

По материалам главы из монографии «Миастения» под ред.проф.С.В.Лобзина

Лучевая диагностика и лечение миастении при опухолевом и неопухолевом поражении вилочковой железы (ВЖ) до настоящего времени представляют серьезную проблему. Учитывая прямую связь миастении с патологическими изменениями ВЖ, выявление миастенических расстройств должно служить косвенным признаком наличия изменений тимуса и являться показаниями к тщательному обследованию органов средостения.

Несмотря на широкое применение различных специальных методов диагностики, ошибки в выявлении новообразований ВЖ превышают 10-20%, что в свою очередь снижает возможности своевременного хирургического лечения. Вопросы диагностики характера поражения вилочковой железы весьма актуальны. Если при опухолевом поражении тимуса показания к операции приближаются практически к абсолютным и выполняются по онкологическим показаниям, то при неопухолевом поражении определенной группе пациентов операция не показана или целесообразна консервативная терапия.

Поражения вилочковой железы разнообразны по своему составу. У больных с миастенией наиболее часто встречается лимфоидная гиперплазия тимуса или тимома.

Тимомы относятся к наиболее частым новообразованиям средостения. Они одинаково часто встречаются у мужчин и женщин, составляют

3–7 % онкологических заболеваний и 10–25 % первичных новообразований средостения. Возраст заболевших в основном от 40 до 60 лет. В 65–70 % наблюдений тимома инкапсулирована, у 30–35 % больных отмечается инвазивный рост, причем наиболее характерно прорастание опухоли в прилежащую плевру или перикард. Отдаленные метастазы встречаются менее чем в 5 % наблюдений.

Разделение тимом на доброкачественные и злокачественные в определенной степени условно, а гистологическая характеристика для этого нередко является недостаточной. Ряд авторов считают, что отличия между доброкачественными и злокачественными тимомами не столько

морфологические, сколько клинические, и предлагают тимомы называть не злокачественными, а «инвазивными» или «метастазирующими».

Основным признаком злокачественной тимомы, кроме метастазирования, является наличие инвазии в органы и ткани грудной полости, т.е. выход за пределы капсулы опухоли. При отсутствии инфильтративного роста тимому следует считать доброкачественной, что, однако, не исключает возможности рецидивов опухоли. Опухоли с выраженной атипией эпителиальных клеток и инвазивным ростом расцениваются как рак вилочковой железы.

К настоящему времени принята классификация тимом, предложенная экспертами ВОЗ, под редакцией J. Rosai в 1999 г. и модифицированная

в 2004 г. В ней выделяют следующие типы тимом:

Тип А – веретеноклеточная; медуллярная;

Тип В1 – богатая лимфоцитами; лимфоцитарная; преимущественно кортикальная; органоидная;

Тип В2 – кортикальная;

Тип В3 – эпителиальная; атипичная; сквамоидная; высокодифференцированный рак тимуса;

Тимомы типа А (медуллярноклеточные, темноклеточные или веретеноклеточные) составляют не более 5 % всех тимом, расцениваются как

доброкачественные и, за редким исключением гормонально-неактивные.

Тимомы типа АВ (смешанные, медуллярно- или темноклеточные с умеренным количеством лимфоцитов) составляют около 10 % тимом,

чаще доброкачественные и гормональнонеактивные. По клиническим проявлениям они неотличимы от тимом типа А.

Тимомы типа В (В1, В2, В3) составляют до 70–80 % тимом и представляют наиболее неоднородную группу, особенно в плане прогноза. Мультицентричный рост наблюдается у 20–30 %, а инвазивный – у 50 % больных. Для них характерны сдавление и прорастание органов средостения, паранеопластические аутоиммунные заболевания.

Рак тимуса – редкая опухоль (менее 5 % новообразований тимуса), отличается быстрым инвазивным характером роста и ранним проявлением имплантационных (по плевре и перикарду), лимфо- и гематогенных (в легких, печени, костях, реже в надпочечниках, головном мозгу) метастазов.

Для уточнения показаний к тимэктомии исключительно важное значение имеет лучевые методы исследования, позволяющие установить характер эволюции вилочковой железы (инволюция, гиперплазия, опухоль).

Первое обстоятельное описание рентгенологической картины новообразований вилочковой железы принадлежит Lenk (1929). Изучение основывалось на данных рентгеноскопии и рентгенографии органов грудной клетки. Отсутствие современных методов исследования было основной причиной того, что картина представленная этим известным ученым затем приведенная во многих отечественных и зарубежных руководствах, оказалась неточной. Количество ошибок при диагностике новообразований вилочковой железы в 50-е годы достигало 40%, в 60-е – 30%, в 70-е – 25%.

В дальнейшем предпринимались многочисленные попытки улучшить рентгенологическую диагностику заболеваний вилочковой железы. Большой вклад в улучшение визуализации вилочковой железы внесли методики пневмомедиастинографии, пневмомедиастинотомографии, ангиографические исследования сосудов средостения, в том числе, селективная флебография тимуса. Однако, уверенная диагностика структурных изменений вилочковой железы, стала возможна только с появлением цифровых компьютерных технологий. Из рентгенологических методов к ним относится мультиспиральная компьютерная томография.

Компьютерная томография

Изучение отечественных и зарубежных работ, посвященных методам диагностики генерализованной миастении, позволяют заключить, что установление диагноза “миастения” требует безотлагательного исследования состояния ВЖ особенно у больных в возрасте старше 30 лет. Следует уделять особое внимание тщательному радиологическому обследованию переднего средостения у пациентов с началом генерализованной миастении (ГМ) после 40–45 лет, поскольку именно у таких больных сочетание миастении и тимомы отмечается наиболее часто (40–70%).

Патологические изменения в ВЖ, согласно данным литературы, при миастении наблюдают у 90–100% больных.Анализ литературы не оставляет сомнений, что МСКТ является необходимым и часто достаточным

методом для исследования области ВЖ. А с учетом преимущественно бессимптомного течения тимом, лучевые методы играют ведущую роль в их обнаружении. При этом, по мнению ряда авторов, тимомы являются наиболее частыми образованиями средостения, диагностированными на начальной стадии при помощи МСКТ.

Высказывается мнение, что присоединение ГМ у больных с тимомами в некоторой степени благоприятствует успешному и своевременному лечению опухолевого процесса благодаря более раннему радиологическому исследованию переднего средостения. Более того, в ряде работ показано, что наличие ГМ является независимым прогностическим фактором, обусловливающим более благоприятный исход у пациентов с тимомой.

Известно, что с периода полового созревания до, приблизительно, 25-летнего возраста, ВЖ выглядит как четко очерченная треугольная или двудольчатая структура, окруженная медиастинальной жировой клетчаткой.

В типичных случаях ее границы плоские или слегка вогнутые по бокам. Границы также могут быть выпуклыми, что более характерно для

детского возраста. После 25 лет ВЖ при КТ средостения визуализируется в виде мягкотканных островков на фоне наличия выраженной жировой клетчатки. Скорость и степень инволюции железы варьируют у разных людей, поэтому тимус может определяться как отдельная структура до 40 лет. Информативность метода КТ в определении объемных образований ВЖ может снижаться за счет существенных изменений, которые развиваются в ткани тимуса с возрастом и значительных вариаций в размерах и весе ВЖ, в частности, у людей в возрасте 25–40 лет, когда железа может быть выражена и затрудняет диагностику тимом. В то же время у больных старше 50 лет обнаружить тимому легче, поскольку железа замещена жировой тканью. Однако ошибки при интерпретации данных КТ случаются во всех возрастных категориях. Гиперплазия ВЖ часто присутствует у пациентов моложе 25 лет, но из за высокой плотности паренхимы может быть скрытой. Изучение вариантов строения вилочковой железы на компьютерно-томографических изображениях позволяет уверенно диагностировать патологические процессы в ней.

Нормальная КТ-анатомия вилочковой железы

Тимус расположен в верхней части грудной клетки, непосредственно за грудиной (верхний отдел переднего средостения). Спереди к нему прилежит рукоятка и тело грудины до уровня IV реберного хряща; сзади — верхняя часть перикарда, покрывающего начальные отделы аорты и легочного ствола, дуга аорты, левая плечеголовная вена; с боков — медиастинальная плевра.

Считается, что наиболее часто тимус на аксиальных срезах ри компьютерной томографии имеет треугольную или двудольчатую форму.

Наиболее важным размером является толщина доли. У пациентов до 20 лет она не должна превышать 1,8-2,0см, старше 20 лет – толщина доли не более 13мм.

При визуализации тимуса на компьютерных томограммах анализируют структуру ткани железы с помощью денситометрических измерений.

При проведении компьютерной томографии оценивают наличие вилочковой железы и положение в средостении: уровень и отношение к срединной линии, ее форму, линейные размеры, однородность структуры, четкость контуров, измеряют плотность нативно, а также в артериальную, венозную и отсроченную стадии. Аксиальные изображения КТ и комбинированные мультиплоскостные реконструкции могут быть использованы, чтобы идентифицировать инвазию опухоли в крупные кровеносные сосуды, перикард и легочную ткань. Если, опухоль имеет гладкие, четкие границы, однородную плотность, отсутствуют некрозы или кистозные изменения, видна жировая прослойка между опухолью и смежными структурами новообразование можно считать неинвазивным. Если, опухолевое новообразование имеет дольчатую или неправильную форму, нечеткие контуры, неоднородное усиление после внутривенного контрастирования, явное прорастание перикарда, легочной ткани, грудной стенки такую опухоль необходимо считать инвазивной.

При гиперплазии вилочковой железы форма железы не изменена, может быть двудольчатой или состоять из отдельных участков тимической ткани. Контур тимуса выпуклый, увеличена толщина. После контрастного усиления в отсроченную фазу отчетливо видна однородно накапливающая контраст гиперплазированная ткань тимуса.

Дифференциальная диагностика между гиперплазией и тимомой (рис.3-7) небольших размеров заключается в выявлении новообразования, локально выходящего за контур железы накапливающего контрастное вещество в разные фазы контрастирования отлично от неопухолевой ткани вилочковой железы.

Магнитно-резонансная томография в диагностике поражений вилочковой железы

Применение магнитно-резонансной томографии (МРТ) для исследования структур грудной клетки открыло новые перспекти­вы в прижизненной диагностике многих заболеваний.

Пульсация сердца смещает средостение во время получения изображения, что снижает ценность МРТ. Поэтому синхронизация изображе­ния с сердечным циклом улучшает визуализацию сердца и средо­стения.

Сосудистые структуры средостения хорошо визуализируются на МР-томограммах ввиду того, что сигнал от просвета сосудов практически отсутствует. Вилочковая железа внутри периваскулярного пространства легче выявляется на МР-томограммах, чем при КТ. Форма, размер, интенсивность сигнала зависит от возра­ста. У детей вилочковая железа имеет промежуточную интенсив­ность сигнала, равную интенсивности сигнала от мышц или лим­фоузлов. У взрослых интенсивность сигнала от вилочковой желе­зы выше вследствие жировой инволюции, хотя она у разных людей варьирует. Размеры железы у пациентов старше 30 лет, выявленные при МРТ, лучше коррелируют с операционными находками, чем выявленные при КТ. Это связано с лучшей визу­ализацией инволютивных изменений при МРТ. Хотя вилочковая железа обычно располагается кпереди от крупных сосудов, она может располагаться и ретровазально. Определение локализации вилочковой железы важно для выявления связи аберрантной же­лезы с переднемедиастинальной тимусной тканью но идентифи­кации интенсивности сигнала.

Естественной контрастности МР-томограмм как правило достаточно для по­лучения необходимой диагностической информации. В отдельных случаях для повышения чувствительности и специфичности метода необходимо дополнитель­ное контрастирование. Исследование внутренних органов, в том числе средостения, основываются на быстрой диффузии парамагнетиков из сосудистого русла в опухолевом очаге. В некротических очагах, где нет кровотока, усиление не наблюдается.

Получение хорошего изображения на МРТ вилочковой железы затрудняется дыхательными движениями. Современный подход к визуализации вилочковой железы предполагает исследование на задержанном дыхании. Контрастирование лучше позволяет дифференцировать солидную и кистозную опухоли. Это связано с тем, что кистозный компонент может содержать примеси белка и крови, искажающие сигнал как на Т1-зависимых, так и на Т2-зависимых изображениях. Полное отсутствие контрастирования доказывает мягкотканную природу образования.

Вилочковая железа на МР-изображениях

Форма и сигнал от вилочковой железы меняются с возрастом. Максимальный вес приходится на 12-19 лет, а затем начинается инволюция, представляющая собой замещение ее жировой тканью. Этот процесс отражается на МРТ, особенно, Т1-зависимых.

Нормальная ткань вилочковой железы достаточно хорошо узнаваема на стандартных МРТ по характерной форме, размеру и расположению. Критерии нормальной вилочковой железы включают отсутствие округлых мягкотканых образований > 7 мм; отсутствие выпуклого контура железы у лиц старше 19 лет, отсутствие дольчатости, отсутствие утолщения вилочковой железы (должен быть ≤ 1,3 см после возраста 20 лет)

Однако у подростков и в молодом возрасте она очень вариабельна по размерам и форме, кроме того, плотность ее на КТ и сигнал на МРТ могут быть схожими с опухолевыми поражениями, так как вилочковая железа еще полностью не заместилась жировой тканью. Следовательно, в некоторых случаях дифференциальная диагностика нормальной и опухолевой ткани может представлять сложности.

При гиперплазии отмечается повышение сигнала на противофазных изображениях с возвращением к норме после лечения.

Округлые, инкапсулированные и с четкими краями опухоли вилочковой железы обычно доброкачественные (тип А). Злокачественные варианты имеют неровный контур, кистозные и некротические компоненты, кальцинаты, а также сопровождаются лимфоаденопатией.

МР-заключение о наличии опухоли вилочковой железы обычно базируется на локальном увеличении железы, выявлении связи опухоли переднего средостения с железой. Интенсивность сигнала от опухоли чаще выше, чем от нормальной ткани железы. Большинство инкапсулированных опухолей дают гомогенный сигнал как на Т1, так и на Т2-изображениях. Инвазивные опухоли чаще негомогенные на Т2-зависимых изображениях.

Хорошая визуализация сосудов при МРТ с синхронизацией позволяет выявлять нечеткость их контуров при инвазии опухолью. Перикард на ЭКГ-синхронизированных изображениях выглядит как тонкая линия, низкой интенсивности толщиной менее 4 мм. При его инвазии возможно выявление прерывистости этой линии с замещением ее высокоинтенсивной опухолевой массой.

Кисты вилочковой железы обладают низкой интенсивностью сигнала на T1-зависимых изображениях и высокой на Т2-зависимых. Спонтанное кровотечение в кисту приводит к повышению сигнала на Т1-зависимых изображениях в связи с парамагнитным эффектом метгемоглобина.

Тимолипомы на Т1-зависимых изображениях выглядят как массы с высокой интенсивностью сигнала, что является отражением их жировой природы. Линейные полосы низкой интенсивности сигнала представлены резидуальной фиброзной стромой или тканью вилочковой железы, проходящей через тимолипому.

Фибромы вилочковой железы распознаются довольно легко, так как они дают низкую интенсивность сигнала как на Т1-, так и на Т2-зависимых изображениях.

От правильного выбора тех или иных методов исследования в каждом конкретном случае часто зависит успех лучевой диагностики. Поскольку количество этих методов достаточно велико (рентгенодиагностика, КТ, МРТ, УЗИ, ПЭТ-КТ) в практической деятельности необходимо руководствоваться принципом получения максимума информации при использовании минимума диагностических средств. Этот принцип предполагает использование того метода, который дает наибольший диагностический эффект в наиболее короткий срок.

МРТ СПб технически позволяет выполнять МРТ средостения, однако эта задача стоит редко и предпочтение отдается КТ. Исследование средостения при МРТ в СПб мы проводим как исключение, так как методика исследования требует кардиосинхронизации. Использован наш опыт ГМПБ №2, и работы на аппарате с открытым МРТ.

Источник