нефротический синдром что это такое у женщин симптомы

Нефротический синдром

Нефротический синдром (нефроз) – неспецифический комплекс симптомов, возникающий на фоне поражения почек и характеризующийся возникновением периферических отеков, лабораторных изменений в моче (протеинурия) и крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение свертываемости). Выделяют первичный и вторичный нефротический синдром:

По данным статистики, примерно 20% всех случаев поражений почек осложняется нефротическим синдромом. По объему циркулирующей крови нефротический синдром подразделяется на:

В некоторых случаях нефротический синдром носит идиопатический характер, то есть причину его возникновения установить не удается.

Симптомы нефротического синдрома

Клиническая картина и течение заболевания зависят от его формы и характера основной болезни. Однако, несмотря на различие провоцирующих возникновение нефротического синдрома причин, основные симптомы болезни характерны для всех ее типов:

Возможны судороги, миалгия, явления парестезии. Нефротический синдром может развиваться стремительно или медленно, сопровождаться более или менее выраженной симптоматикой – это напрямую зависит от характера течения и стадии основного заболевания.

Диагностика

Диагностика нефротического синдрома основывается на клинических данных, анамнезе жизни и болезни пациента и изменениях в анализах крови и мочи. «Клиника современной медицины» оснащена самым передовым лечебно-диагностическим оборудованием экспертного класса, что дает возможность оперативно проводить комплексное исследование, получая достоверные, точные результаты:

В нашей клинике для проведения всего спектра комплексной диагностики и обследования пациентов с нефротическим синдромом созданы все требуемые условия. Современная лабораторно-диагностическая база дает возможность осуществлять все виды инструментальных и лабораторных исследований для выявления болезни на самом начальном этапе ее развития.

Лечение нефротического синдрома

Лечение нефротического синдрома комплексное и направлено на улучшение состояния почек, терапию основного заболевания и предупреждение развития осложнений. Терапевтическая схема подбирается нефрологом строго индивидуально, на основании результатов комплексного обследования.

Помимо основной группы препаратов – глюкокортикостероидов и цитостатиков, консервативное лечение включает симптоматическую терапию:

Эффективное лечение нефротического синдрома – это целый комплекс различных медицинских мероприятий, каждое из которых одинаково важно. Обязательным условием терапии является соблюдение пациентом постельного режима, специальная диета и особый питьевой режим.

Предупредить развитие нефротического синдрома со стопроцентной гарантией довольно затруднительно, однако использовать определенные профилактические меры все же можно. Нефрологи рекомендуют регулярно обследоваться у специалистов с целью своевременного выявления заболеваний, которые могут спровоцировать развитие нефротического синдрома.

Болезнь легче предупредить, чем вылечить, поэтому даже при отсутствии тревожных симптомов все же нужно найти время и хотя бы раз в год прийти к врачу для профилактического осмотра. Если вам необходима консультация грамотного, опытного нефролога, приходите на прием в «Клинику современной медицины».

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения нефрологических заболеваний. Мы готовы оказать вам услуги лечения острого гломерулонефрита и лечения острого пиелонефрита.

Источник

Нефротический синдром – сигнал о нарушении в работе почек

Нефротический синдром – состояние, характеризующееся богатой клинической картиной. Синдром свидетельствует о нарушении работы почек и мочевыделительной системы, требует основательной диагностики. Сопровождает большинство хронических и острых почечных заболеваний.

Нефротический синдром – причины

Состояние провоцируют инфекционные и системные заболевания, патологии внутренних органов. К нефротическому синдрому приводит:

Состояние проявляется при лечении некоторыми медикаментами: антибиотиками, противосудорожными. При наличии хронических патологий важно отслеживать свое состояние и сразу обращаться к врачу, обнаружив изменения.

Симптомы нефротического синдрома

Для нефротического синдрома характерна достаточно яркая симптоматика, чтобы обнаружить его в домашних условиях и обратиться к врачу своевременно:

Из трещинок может сочиться жидкость. Отеки распространяются по всему телу, если вовремя не начать лечение. Самый опасный признак – скопление жидкости во внутренних органах: перикарде, плевральной и брюшной полости.

Во время лабораторной диагностики определяется низкое содержание белка в крови и высокое – в моче. Характерна повышенная свертываемость крови и низкая концентрация альбумина. Если вы обнаружили у себя один или несколько симптомов, запишитесь на прием к урологу, чтобы не допустить осложнений.

Формы патологии

Хронический и острый нефротический синдром не считаются отдельными типами заболеваний. Классификация создана на основе первопричин заболевания:

Лечение нефротического синдрома и чувствительность состояния к терапии определяют еще несколько групп – гормоночувствительные и гормонорезистентные. Первый диагноз устанавливается, если ощутим прогресс от применения гормонов, второй – если состояние не изменяется при назначении гормонотерапии.

Диагностика

Опытный врач начинает диагностику нефротического синдрома со сбора анамнеза. Для установки диагноза показаны такие исследования:

При подозрении на новообразования показана биопсия для дифференциальной диагностики.

Сотрудники Клиники урологии имени Р. М. Фронштейна Первого Московского Государственного Медицинского Университета имени И.М. Сеченова специализируются на диагностике и лечении нефротического синдрома. Врачи высшей категории готовы прийти на помощь в терапии первичных и вторичных синдромов. Диагностика и прием в одной клинике для экономии вашего времени – не откладывайте лечение, позаботьтесь о здоровье всего организма!

Источник

Нефротический синдром

Что провоцирует / Причины Нефротического синдрома:

Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома:

Патогенез нефротического синдрома тесно связан с основным заболеванием. Большинство перечисленных выше болезней имеют иммунологическую основу, т. е. возникают вследствие осаждения в органах (и почке) фракций комплемента, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.

Все остальные многочисленные нарушения при нефротическом синдроме являются вторичными по отношению к массивной протеинурии. Так, в результате гипоальбуминемии, снижения коллоидно-осмотического давления плазмы, гиповолемии, уменьшения почечного кровотока, усиленной продукции АДГ, ренина и альдостерона с гиперреабсорбцией натрия развиваются отеки.

Гистологические и цитологические исследования прежде всего выявляют изменения, характерные для нефропатий, вызвавших развитие нефротического синдрома. К гистологическим признакам самого нефротического синдрома относятся слияние ножковых отростков и распластывание тел подоцитов в клубочках, гиалиновая и вакуольная дистрофия клеток проксимальных канальцев, наличие «пенистых» клеток, содержащих липиды.

Симптомы Нефротического синдрома:

Клиническая картина нефротического синдрома, ломимо отеков, дистрофических изменений кожи и слизистых оболочек, может осложняться периферическими флоботромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией различной локализации, отеком мозга, сетчатки глазного дна, нефротическим кризом (гиповолемический шок). В некоторых случаях признаки нефротического синдрома сочетаются с артериальной гипертензией (смешанная форма нефротического синдрома).

Диагностика Нефротического синдрома:

Артериальное кровяное давление обычно нормальное, лишь у до10% детей может быть кратковременная артериальная гипертензия. Уровень альбумина в сыворотке крови у таких детей менее 10 г/л.

Клиническая картина, течение и исход нефротического синдрома, осложнившего диффузный гломерулонефрит, отличаются от клиники МИНС.
Мочевой синдром при МИНС слагается из следующих симптомов:
1. протеинурия,
2. олигурия с высокой относительной плотностью мочи,
3. цилиндрурия.

Протеинурия при МИНС, как правило, селективная, т. е. в моче находят белки плазмы крови с молекулярной массой менее 85 000 (альбумин и его полимеры, преальбумины, сидерофилин, гаптоглобин, трансферрин, a1- и b-глобулины, a1- и a2-гликопротеины и др.). В большинстве случаев у детей с селективной протеинурией прогноз лучше, и они чувствительны к терапии глюкокортикоидами. В генезе протеинурии имеет значение и нарушение реабсорбции белка в почечных канальцах. Неселективная протеинурия, когда в моче есть много крупномолекулярных белков, как правило, следствие фибропластического процесса, склероза, т. е. для МИНС нехарактерна. Напомним, что у здорового ребенка старше 4 лет в суточной моче может быть до 100–150 мг белка.
Олигурия связана с гиповолемией, гиперальдостеронизмом, поражением канальцев. Из-за протеинурии относительная плотность мочи увеличена, достигает 1,040. Высока активность в крови больных и АДГ.

Иногда при нефротическом синдроме отмечается массивная лейкоцитурия, обусловленная иммунопатологическим процессом в почках. Лейкоцитурия чаще кратковременная и не связана с бактериальной инфекцией, т. е. пиелонефритом. Частота выявления лейкоцитурий и эритроцитурий при МИНС по данным разных авторов не превышает 10%.

Отеки. Массивная и длительная альбуминурия у больного с нефротическим синдромом в конце концов неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Гипопротеинемия ведет к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическим, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина снижается ниже 27 г/л плазмы и развиваются всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л.
В патогенезе отеков важную роль играет и вторичный гиперальдостеронизм, типичный для нефротического синдрома. В результате его в организме задерживается натрий, а следовательно, и вода, хотя в крови имеется гипонатриемия.

Гиперлипидемия. Некоторые авторы связывают увеличение уровня липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липидов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды и др.) при нефротическом синдроме с нарушением функции печени, другие объясняют это явление понижением функции щитовидной железы. В связи с тем, что внутривенное введение раствора альбумина препятствует нарастанию гиперхолестеринемии, предполагают, что увеличение уровня холестерина в крови происходит компенсаторно вследствие уменьшения содержания альбуминов. Поскольку липидемию в эксперименте можно получить после перевязки мочеточников, высказывают мысль о том, что гиперхолестеринемия и липидемия при МИНС имеют почечное происхождение и зависят от повреждения интермедиарного обмена в ферментной системе канальцев. В генезе гиперлипидемии имеет значение также низкий уровень в крови лецитин-холестеринацетилтрансферазы, в больших количествах выделяющейся с мочой, и низкая активность липопротеидлипазы. При МИНС обычно диагностируют IIа и IIб типы гиперлипидемий.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена (гипокальциемия, остеопороз, остеомаляция) обусловлены нарушением функции почек, а также метаболизма витамина D.

Вязкость крови при МИНС повышена за счет гиперлипидемии, повышенной адгезивности тромбоцитов. В то же время уровни факторов свертывания крови (прокоагулянтов) и антисвертывания (антитромбин III, протеины С и S) снижены, что и объясняет сравнительно низкую частоту декомпенсированного ДВС-синдрома при МИНС.

Лечение Нефротического синдрома:

мочегонные средства играют большую роль в лечении заболевания почек, однако при бесконтрольном и длительном их применении могут наступить резкая потеря натрия и снижение объема циркулирующей крови, гипокалиемия и метаболический ацидоз. Форсированный диурез с помощью больших доз диуретиков, как и ультрафильтрация, в условиях резкой гипоальбуминемии или выраженной почечной недостаточности может осложниться трудноуправляемым гиповолемическим шоком или дальнейшим снижением клубочковой фильтрации. Поэтому лечение диуретиками рекомендуется проводить максимально кратковременно и возобновлять только в случаях заметного снижения диуреза и нарастания отеков.

Для лечения нефротических отеков обычно применяют фуросемид – 20 – 400 мг внутрь, 20 – 1200 мг внутривенно), который оказывает достаточно мощное и быстрое, хотя и кратковременное, действие. Подобно фуросемиду действует и этакриновая кислота (50 – 200 мг/сут). Слабее действует гипотиазид, диуретический эффект которого наблюдается через 1 – 2 ч после приема 25 – 100 мг препарата. Важную роль в борьбе с отеками играют калийсберегающие диуретики – триамтерен, амилорид, особенно спиронолактоны (альдактон, верошпирон). Верошпирон применяют в дозе от 25 до 200 – 300 мг в сутки, Он наиболее эффектииен в сочетании с тиазидовыми диуретиками, фуросемидом. Отеки – при нефротическом синдроме, обусловленном амилоидозом, отличаются большой. резистентностью к мочегонным средствам.
• Гепарин
• Антибактериальная терапия
• Кортикостероиды

Постоянный пероральный прием ПЗ в дозе 1–2 мг/кг в 2–4 приема с учетом суточной активности коры надпочечников (максимальные дозы препарата в утренние часы с последующим снижением, последний прием не позднее 16.00) назначается в начале лечения для достижения ремиссии.

Пульс-терапия МП используется для достижения очень высоких концентраций ГК в плазме. Заключается во внутривенном капельном введении в течение 20–40 мин около 30 мг/кг МП (не более 1 г на пульс) один раз в 48 ч. Количество введений, а также разовая и суммарная доза определяются выбранной схемой терапии данной патологии.
Побочные эффекты глюкокортикоидов могут быть следующими: бессонница, эйфория, психоз, повышение аппетита, отеки, ожирение, миопатия, стрии, атрофия кожи, гирсутизм, акне, остеопороз, катаракта, повышение АД, стероидный диабет, адреналовый криз (острая надпочечниковая недостаточность при резкой отмене препарата)

Хлорамбуцил принимается per os в дозе 0,15–0,2 мг/кг/сут в течение 8–10 нед для лечения гормонозависимого и часто рецидивирующего нефротического синдрома, реже при гормонорезистентном нефротическом синдроме, на фоне альтернирующего курса ПЗ с постепенным снижением.

Эффективность терапии определяется характером основного заболевания и морфологическими особенностями нефропатии. Курортное лечение (санатории Байрам-Али, Ситораи-Махи-Хаса, Бухары в период ремиссии и Южного берега Крыма) показано больным с нефротическим синдромом в зависимости от вида основного заболевания и степени его активности.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении основного заболевания может быть благоприятным.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефротический синдром:

Источник

Нефротический синдром

Общая информация

Краткое описание

Так как понятие «синдром» еще не является диагнозом, то каждый случай нефротического синдрома требует проведения тщательного поиска возможных его причин, верификации морфологического варианта поражения почек и установления морфологического/клинического диагноза с последующим обоснованным лечения уже доказанного диагноза, а не синдрома.

Гломерулярные нарушения при подостром бактериальном эндокардите (I33.0+)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• другие пролиферативные гломерулонефриты.

• другие: преэклампсия, ПМР, IgА-нефропатия, стеноз почечной артерии (редко).

ОписаниеСКФ (мл/мин/1,73м 2 )1Повреждение почек с нормальной или ↑СКФ≥902Повреждение почек с легким ↓СКФ60 – 893Умеренное ↓СКФ30 – 594Тяжелое ↓СКФ15 – 295Почечная недостаточность≤15 (или диализ)

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

• КТ грудного, брюшного сегментов.

иммунофлюоресценция: с набором реагентов первичных антител меченных флюорохромом;

Аллергические реакции на контрастные вещества, вакцины.

Физикальное обследование:

ХарактеристикаВозможные причиныОтекимягкие, различной степени выраженности: от минимальных периферических до полостных и анасаркиНефротический синдромКожная эритемамигрирующая рожеподобная эритема без определенной локализации с абдоминальной больюНефротический кризНа лице в виде «бабочки»СКВКожная сыпьВ зоне «декольте»СКВСимметричная на верхних, нижних конечностях, туловищеСистемные заболевания, васкулиты, инфекцииПоражение слизистых оболочекЭнантемы, хейлит, стоматитСистемные заболеванияСуставной синдромВ виде артралгий без деформацийСистемные заболеванияМелких суставов кистей рук, с деформациейРевматоидный артрит → амилоидоз почекВыделения из дыхательных путейКровянистые выделения из носа, мокрота с примесью кровиСистемные васкулиты → БПГННарушение кожной чувствительностиСнижение чувствительности кожи верхних и/или нижних конечностейСахарный диабетОртостатическая гипотонияРазница между АД сидя и стояСахарный диабетУвеличение лимфатических узловУвеличение лимфоузлов различной локализацииОнкологические заболевания → паранеопластические нефропатииПоказателиВозможные причины НСМоча на суточную экскрецию белкаБолее 3,5 г/сутНС, рецидив НСМикроскопия осадка мочи+ нефритический синдром → БПГНОбщий анализ кровиУскоренное СОЭАктивность нефритаАнемияЭозинофилияСистемные васкулиты (синдром Чарга-Стросса) → БПГНТромбоцитопенияСистемные заболеванияБиохимические исследования кровиПлазмаклеточные дискразии, миеломная болезнь, амилоидозОнкомаркеры↑ СА 15-3; СА 19-9; СА 72-4; СА 125; РЭА; АФП; Cyfra 21-1; NSE RackPack; белок S 100, ПСА;Паранеопластическая нефропатия

Инструментальные исследования:

Характерные измененияВозможные причины НСУЗИ органов брюшной полости и почекФокально-сегментарный гломерулосклероз (клеточный, верхушечный, коллабирующий, перихилярный варианты)Болезнь плотных депозитов (по старой классификации МПГН, тип II)Наличие иммунных депозитов аналогичных как и при МПГН, тип 1, но c полным нарушением ГБМ и мемебранозными изменениямиМезангиокапиллярный (мембрано-пролиферативный) гломерулонефрит, тип IIIИзолированное присутствие С3 (+ снижение в крови уровня комплемента С3)С3-гломерулопатия (выделен в отдельную форму из группы МПГН)Гиперклеточность и наличие полулуний в Боуменовом пространстве в > 50% клубочковЭкстракапиллярный гломерулонефрит (БПГН)

Дифференциальный диагноз

Дифференциации требуют заболевания, которые протекают с выраженным отечным синдром: НС, цирроз печени, застойная хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Нефротический синдромЦирроз печениЗастойная ХСННачало заболеванияС постепенного появления асцитаПостепенное нарастание отеков на нижних конечностях (месяцы, годы)ЖалобыПоявление отековУвеличение объема живота, кровоточивость десенОдышка, утомляемостьАнамнезНаличие ВГ-В, С, злоупотребление алкоголемДлительная АГ, ИБС, перенесенный ИМ, ОНМКОтекиМягкие, от минимальных до анасарки, легко перемещающиеся в зависимости от положения телаПреимущественно асцитПлотные, на нижних конечностях с трофическими изменения кожиАртериальное давлениеN (50%), иногда гипотонияНормальное или склонность к гипотонииЧаще повышенное, реже гипотонияНаследственностьНе отягощенаНе отягощенаОтягощена по АГ, СД, ожирению. Случаи внезапной смерти в семьеПротеинурияБолее 3,5 г/сутНе характерна или минимальнаяот минимальной до нефротического уровняГиперазотемияТранзиторная на фоне активности НС, нарастает в зависимости от срока давности болезниПри развитии гепато-ренального синдрома, чаще при преренальной ОППЗависит от срока давности болезни и момента диагностики. Может быть исходная ХБП (гипертоническая / диабетическая нефропатия)Биохимический анализ кровиГипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемияГипопротеинемия, гипоальбуминемия, Возможны Гиперферментемия (АЛТ, АСТ, ГГТП), гипербилирубинемияВозможна гиперхолестеринемияОбщий анализ кровиУскоренное СОЭ, при аутоиммунных заболеваниях может быть анемия, тромбоцитопения, лейкопенияТромбоцитопенияСгущение крови: повышение гематокрита, снижение СОЭКоагулограммаМожет быть склонность к гиперкоагуляцииГипокоагуляция (снижение ПТИ)Не изменена или склонность к гиперкоагуляцииЭхоКГНе характерны измененияНе характерны измененияСнижение ФВЭКГНе характерны измененияНе характерны измененияПризнаки ГЛЖ

Лечение

Иммуносупрессивная терапия подразумевает монотерапию кортикостероидами, а при быстропрогрессирующем течении и находке полулуний при нефробиопсии требует проведения комбинированной иммуноспурессивной терапии. Кортикостероиды в дебюте в виде пульс-терапии 15мг/кг веса в/в капельно №3, затем внутрь в дозе 1мг/кг/сут 60 дней, затем 0,6мг/кг/сут 60 дней, затем 0,3мг/кг/сут 60дней + циклофосфамид 0,5мг/м2, в/в капельно ежемесячно в течение 6 месяцев. Во второй линии вместо циклофосфамида возможно применение микофеноловой кислоты в дозе 360-1440мг/сут в 2 приема или Мофетила микофенолата 500-2000мг/сут в 2 приема. (Не забывать тератогенное действие Микофенолата и микофеноловой кислоты и при планировании беременности отказаться от данной группы препаратов). 30.

Лечение гломерулярных поражений при новообразованиях – лечение проводится в специализированном онкологическом учреждении и направлено на устранение причины нефротического синдрома.

При пурпуре Шенлейн-Геноха лечение проводится в соответствии с морфологическим вариантом нефротического синдрома (см. лечение морфологических форм).

При резистентном НС ДН необходимо провести биопсию почки и определить морфологический вариант возможного иммуного гломерулярного поражения почек и назначить лечение соответственно морфологическому варианту поражения почек (лечение в зависимости от морфологического варианта см выше).

Лечение гломерулярных поражений при системных болезнях соединительной ткани:

Лицам фертильного возраста вместо Циклофосфамида предпочтительней использовать Ритуксимаб в дозе 375мг/м2, № 4 в/в капельно (после премедикации) еженедельно или по 1000мг в/в капельно (после премедикации) №2 с интервалом 2 недели.

— Гидрохлорохин 200-400мг внутрь 1 раз в день всем пациентам с СКВ при отсутствии противопоказаний.

АL-амилоидоз: целью терапии является снижение или элиминация плазмаклеточных клонов. Режимы терапии включают ЦФ, Талидомид и Дексаметазон (СТД-схема) или Мелфалан + Дексаметазон (М/Декс-схема). Ответ на терапию наблюдается в 30-50% случаях. Альтернативой является применение Бортезомиба 1,3 мг/м2 в дни 1, 4, 8 и 11 (циклы 1, 3 и 5), дексаметазон 40 мг внутрь в дни 1-4, 9-12, 17-20 (циклы 2, 4 и 6). При отсутствии успеха используется высокодозная химиотерапия с трансплантацией аутологичных стволовых клеток. При наступлении терминальной стадии ХБП – диализ. Трансплантация почки возможна только при достижении полной ремиссии плазмаклеточной дискразии, иначе ожидается рецидив в трансплантате.

специфическая терапия: Бортезомиб 1,3 мг/м2 в дни 1, 4, 8 и 11 (циклы 1, 3 и 5), дексаметазон 40 мг внутрь в дни 1-4, 9-12, 17-20 (циклы 2, 4 и 6). При безуспешной консервативной терапии показана пересадка аутологичных стволовых клеток.

− Обычно нет необходимости коррекции гиперлипидемии у стероидчувсвительных пациентов, так как она купируется после наступления ремиссии.

Начатую в стационаре патогенетическую терапию необходимо продолжить в амбулаторных и домашних условиях пациента под ежемесячным контролем результатов лабораторных данных (ОАК, ОАМ, Биохимический анализ крови), кроме того:

− При резистентности к проводимой иммуносупрессивной терапии проведение повторной биопсии почки в условиях стационара.

1. Инфекции. У пациентов с нефротическим синдромом могут быть разные инфекции: перитониты, целлюлиты, пневмония.

Клиническая картинаМикроорганизмыТерапияПеритонитБоли в животе, чувствительность при пальпации, рвота, диарея. В асцитической жикости более 100 лейкоцитов/мл, более 50% нейтрофилыS. pneumoniae, S. pyogenes, E. coliЦефотаксим или цефтриаксон 7-10 дней, ампициллин+аминогликозиды 7-10 днейПневмонииГипертермия, кашель, тахипное, крепитацияS. pneumoniae, H. influenzae, S. aureusВнутрь: Амоксициллин, клавулановая кислота, эритромицин Парентерально: ампициллин+аминогликозиды или цефотаксим/цефтриаксон 7-10 днейЦеллюлитКожная эритема, уплотнение, болезненностьSt aphylococci, Group A streptococci, H. influenzaeАмоксициллин, клавулановая кислота или цефтриаксон 7-10 днейГрибковые инфекцииЛегочная инфильтрация, длительная лихорадка, отсутствие ответа на антибактериальную терапиюCandida, Aspergillus spp.Кожа, слизистые: Флуконазол 10 дней

При наличии varicella zoster однократное введение иммуноглобулина 400мг/кг, внутривенно ацикловир (1500мг/м2/сут) 3 дня или внутрь 80мг/кг/сут 7-10 дней [16].

4. Побочные эффекты кортикостероидов: повышенный аппетит, задержка роста, риск инфекций, гипертензия, деминерализация костей, повышение глюкозы крови, катаракта

• эпоэтин-бета, шприц-тюбики по 2000МЕ.

• альфакальцидол драже 0,25мкг; 0,5мкг.

При почечной эклампсии – снижение АД, диазепам 1мл.

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

• профилактика эклампсии, сердечно-сосудистой недостаточности – пероральный прием антигипертензивных препаратов, лечебная физкультура.

Источник