наследственный энцефалит мопсов что это
Энцефалит мопсов (pug encephalitis)
Курганская Наталья Ивановна, врач-невролог, заместитель главного врача ветклиники “Зоостатус”
Спорадический некротизирующий менингоэнцефалит (NME) поражает молодых и взрослых собак (6мес-7лет) обоих полов, более предрасположенными считаются суки палевого окраса. Недавние исследования показали, что предрасположенность к NME связана с локусом лейкоцитарного антигена (dog leukocyte antigen (DLA) в 12 паре хромосом, что позволяет выявлять животных группы риска. Заболевание впервые описано у мопсов в США в начале 70х гг, однако позднейшие исследования показывают, что данное заболевание не является специфичным для этой породы, и встечается также у других собак мелких пород – мальтийской болонки, ши-тцу, папильонов и др.
В цереброспинальной жидкости обнаруживается умеренный мононуклеарный (как правило, лимфоцитарный) плеоцитоз (70 to 600 WBCs/μl) и умеренное повышение белка (от 58 до 228мг/дл). Результаты клинического анализа крови, биохимии крови и анализа мочи в пределах нормы.
На МРТ могут отмечаться расширение мозговых желудочков, воспалительные поражения полушарий головного мозга. Кортикальные поражения обычно двусторонние, асимметричные, часто сливающиеся. Подкорковое белое вещество также часто вовлечено, вплоть до потери дифференциации между серым и белым веществом.
Поражения в белом веществе включают отёк, некроз глии, реактивный астроглиоз, демиелинизацию, скоплений лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов.
Этиология заболевания на данный момент неизвестна, в ряде исследований как возможная причина рассматривается энцефалит, ассоциированный с Herpesvirus тип α.
Аналогичное заболевание было выявлено у мальтезе, у которых течение болезни и пратологические изменения неотличимы от NME.
Реклама на сайте
Наследственный энцефалит мопсов что это
Описание
Примерно 1-2% мопсов умирают от некротического менингоэнцефалита (NME), также известного как энцефалит мопсов – наличие мутантной формы лейкоцитарного антигена приводит к развитию предрасположенности собаки к заболеванию, которое представляет собой прогрессирующее воспаление центральной нервной системы и приводит к летальному исходу. Симптомы включают в себя судороги, депрессию, атаксию, нарушения походки и слепоту. Отмечено, что суки, палевого окраса моложе 7 лет более склонны к развитию наследственного энцефалита.
Симптоматика
Клиническая картина менингоэнцефалита сходна с тяжелой формой развития атипичного рассеянного склероза человека, связанного с наличием патологического генотипа лейкоцитарного антигена II класса: DQB1*01501/DQB1*01501.
— в острой форме: с начала проявления первых клинических признаков до развития тяжелой формы проходит не более 2х недель
— в хронической форме: в течении 4-6 месяцев, проявляются различные клинические признаки прогрессирующей атаксии, психического торможения, частичные или полные судороги, частичная слепота, кружение, атаксия.
Как правило, собака на конечных стадиях заболевания ведет лежачий образ жизни, развивается слабоумие. В конечном итоге комплексные нарушения центральной нервной системы приводят к смерти.
Диагностика
Диагноcтика основывается на анализе клинических признаков, гистопатологическом подтверждении периваскулярного энцефалита, исключении других причин энцефалита. На гистопатологических препаратах в пострадавших областях выявляются характерные обширные поля выродившихся нейронов с разрастанием глиальных клеток вокруг нейронов, нейронофагия и периваскулярные образования лимфоидных клеток вокруг кровеносных сосудов. Проводится дифференциальная диагностика на собачий вирус чумы плотоядных, собачий вирус герпеса, бешенства, клещевого энцефалита и токсоплазмоза для исключения инфекционной природы заболевания. ДНК-тестирование проводится для установления окончательного диагноза.
Наследственный энцефалит мопсов что это
Описание
Примерно 1-2% мопсов умирают от некротического менингоэнцефалита (NME), также известного как энцефалит мопсов – наличие мутантной формы лейкоцитарного антигена приводит к развитию предрасположенности собаки к заболеванию, которое представляет собой прогрессирующее воспаление центральной нервной системы и приводит к летальному исходу. Симптомы включают в себя судороги, депрессию, атаксию, нарушения походки и слепоту. Отмечено, что суки, палевого окраса моложе 7 лет более склонны к развитию наследственного энцефалита.
Симптоматика
Клиническая картина менингоэнцефалита сходна с тяжелой формой развития атипичного рассеянного склероза человека, связанного с наличием патологического генотипа лейкоцитарного антигена II класса: DQB1*01501/DQB1*01501.
— в острой форме: с начала проявления первых клинических признаков до развития тяжелой формы проходит не более 2х недель
— в хронической форме: в течении 4-6 месяцев, проявляются различные клинические признаки прогрессирующей атаксии, психического торможения, частичные или полные судороги, частичная слепота, кружение, атаксия.
Как правило, собака на конечных стадиях заболевания ведет лежачий образ жизни, развивается слабоумие. В конечном итоге комплексные нарушения центральной нервной системы приводят к смерти.
Диагностика
Диагноcтика основывается на анализе клинических признаков, гистопатологическом подтверждении периваскулярного энцефалита, исключении других причин энцефалита. На гистопатологических препаратах в пострадавших областях выявляются характерные обширные поля выродившихся нейронов с разрастанием глиальных клеток вокруг нейронов, нейронофагия и периваскулярные образования лимфоидных клеток вокруг кровеносных сосудов. Проводится дифференциальная диагностика на собачий вирус чумы плотоядных, собачий вирус герпеса, бешенства, клещевого энцефалита и токсоплазмоза для исключения инфекционной природы заболевания. ДНК-тестирование проводится для установления окончательного диагноза.
Наследственный энцефалит мопсов что это
Necrotizing meningoencephalitis (NME/PDE)
Что затрагивает: Нервная система
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Стоимость: 1700
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней
Degenerative myelopathy (DM)
Что затрагивает: Нервная система
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Стоимость: 1700
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней
Первоначальные признаки дегенеративной миелопатии обычно включают асимметричную общую проприоцептивную атаксию и спастический парез в тазовых конечностях. Продолжительность болезни может превышать 3 года, однако ее прогрессирование неумолимо, и владельцы собак часто выбирают усыпление в течение года после постановки диагноза, когда их собак поражает паралич задних конечностей. В противном случае, болезнь может прогрессировать в область передней части животного, что ведет к параличу передних лап, а так же появлению других признаков атрофии моторных нейронов, таких как вялая тетраплегия, повсеместная мышечная атрофия, неспособность глотать и лаять.
von-Willebrand disease type I (vWD1)
Что затрагивает: Кровеносная система
Тип наследования: Аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью
Стоимость: 1700
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней
Почти все случаи (по оценкам до 95%) заболевания фон Виллебранда у собак относятся к 1 типу. В этом случае мутация нарушает ген VWF (c.7437G>A), который кодирует фактор фон Виллебранда, приводя к снижению его функциональности и нарушению механизма свертывания крови.
Pyruvate kinase deficiency (PK)
Что затрагивает: Кровеносная система
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Стоимость: 1900
Срок выполнения: 5-7 рабочих дней
Заболевание, приводящее к развитию анемии. Подробное описание появится позднее.
Primary Lens Luxation (PLL)
Что затрагивает: Зрение
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Стоимость: 1700
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней
Первичный вывих хрусталика (PLL) – наследственное заболевание глаз, при котором хрусталик отделяется от цинновых связок, фиксирующих его по окружности, и смещается со своего нормального положения. Первыми симптомами, как правило, являются умеренное покраснение конъюнктивы, отек и локальное помутнение роговицы, слезотечение, нервный тик (блефароспазм), дрожание радужной оболочки. Хрусталик может смещаться в переднюю камеру, в сторону стекловидного тела или ущемляться в отверстии зрачка. С течением времени образуется выпячивание стекловидного тела, глубина передней камеры глаза меняется, формируется афактический полумесяц – характерный признак заболевания. Процесс затрагивает оба глаза, но развиваться может не синхронно. Клинические признаки PLL обычно появляются в возрасте от 2 до 6 лет, со средним возрастным диапазоном от 4 до 5.
Заболевание связано с мутацией в гене ADAMTS17. Процесс, в котором задействован этот ген, не определен, однако мутации в этом гене у человека вызывают нарушения развития многих частей организма, также включая глаза (синдром Маркезани).
Первичный вывих хрусталика встречается у многих пород собак и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Hyperuricosuria / Urolithiasis (HUU)
Что затрагивает: Выделительная система
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Стоимость: 1700
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней
Эта болезнь вызывается мутацией в гене SLC2A9, который отвечает за транспортировку почками мочевой кислоты из мочи. Собаки с мутациями в обеих копиях гена предрасположены к повышению уровня мочевой кислоты в моче. Мочевая кислота может образовывать кристаллы и/или камни (уролиты) в мочевом тракте. Собаки с гиперурикозурией чаще всего обладают симптомами рецидивирующего воспаления мочевых путей, что включает частое мочеиспускание, кровь в моче и сложности с мочеиспусканием. У них также может быть снижен аппетит, присутствовать вялость, рвота и признаки боли. Мочевые камни в мочевом пузыре могут вызывать инфекции мочевых путей или, что еще более серьезно, засорение мочеиспускательного канала. Болеют как кобели, так и суки, но нарушение мочеиспускания чаще встречается у кобелей из-за различий в анатомии.
Больные собаки, в качестве профилактики, должны получать питание с низким содержанием пуринов. Кроме того, для них необходимо обеспечить неограниченный доступ к воде.
Не все собаки с мутациями в обеих копиях гена SLC2A9 проявляют симптомы заболевания, хотя у них наблюдается повышенная экскреция мочевой кислоты в моче.
Malignant hyperthermia (MH)
Что затрагивает: Обмен веществ
Тип наследования: Аутосомно-доминантный
Стоимость: 1700
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней
Злокачественная гипертермия – это генетическое заболевание, которое проявляется как быстрое, неконтролируемое повышение температуры тела у животных, вызываемое внешними раздражителями. Внешними стимулами могут быть психологический стресс (возбуждение, борьба за доминирование и т.д.), стресс от воздействия внешней среды (экстремальная жара, повышенная активность), другие стрессы, а также ряд медикаментозных препаратов. Чаще всего это анестетики (галотан, изофлуран и севофлуран) и деполяризующие миорелаксанты, такие как сукцинилхолин.
Лечение возможно введением препарата дантролен: от 0,2 до 3,0 мг/кг. Было показано, что этот релаксант скелетной мускулатуры очень эффективен при лечении острых приступов злокачественной гипертермии.
Профилактика возникновения приступов заключается в предотвращении попадания в стрессовые ситуации и нахождении животного в спокойной, прохладной окружающей среде.
Наследственный энцефалит мопсов что это
Примерно в середине двадцатого века ветеринарами были выявлены случаи энцефалита, поражавшего мопсов. Проведенные исследования не дали четкого ответа на вопрос об этиологии болезни, и современные представления о причинах поражения мозга собак этой породы достаточно противоречивы.
Так или иначе, болезнь эта существует, и статистика заболеваний мопсов идиопатическим энцефалитом неутешительна. Доказано эффективных методик лечения этого заболевания не существует.
Это ужасно, но в настоящее время энцефалит — бич мопсов. Я хочу привести вам выдержки из статьи Александера де Лахунта, д.в.м. из колледжа ветеринарной медицины штата Нью-Йорк Корнеллского университета: «Впервые энцефалит был обнаружен у мопса в 60-х годах в Калифорнии. Сегодня подобный диагноз ставится на всей территории Соединенных Штатов, в Австралии и в Европе. Микроскопические исследования показали, что признаки данного заболевания отличаются от всех прочих известных форм энцефалита у собак. Поэтому оно признано характерным (специфичным) только для этой породы и было названо энцефалитом мопсов. О нем нет публикаций в научной литературе. В 1983 году я описал его во втором издании моего учебника «Ветеринарная нейроанатомия и клиническая неврология».
Исследователи, работающие в области ветеринарной невропатологии, познакомились с полученными нами данными лабораторных исследований, и на основании наших заключений и опыта мы отнесли данный энцефалит в разряд видоспецифического, то есть присущего только мопсам. Хотя мы и выявили признаки, указывающие на инфекционную причину заболевания, но не нашли источник его вызывающий. Какие клинические признаки развиваются у больных собак и когда они проявляются? В наблюдавшихся нами до сих пор случаях ряд первичных клинических признаков развивался в возрасте от девяти месяцев до четырех лет. В одних случаях они появляются внезапно, быстро прогрессируют и через несколько дней приводят к гибели животного. В других — не имеют столь яркого проявления и развиваются медленно, на протяжении недель и месяцев. Наиболее общим симптомом является эпистатус, или конвульсии.
Он может иметь различную степень выраженности эпиприпадков (больших и малых), но чаще всего протекает по следующей схеме: собака неожиданно начинает вести себя странно, сознание затуманивается1, появляется тремор отдельных мышц (их подергивание) или их спазм, быстро перекидывающийся на все остальные мышцы, конечности становятся буквально одеревеневшими (их невозможно ни согнуть, ни разогнуть), животное теряет равновесие и падает. Нередко собаки по несколько секунд бьются в судорогах, с невероятной силой сжимая челюсти (иногда прикусывая при этом язык), а изо рта выступает пенящаяся слюна. Эпиприпадок часто сопровождается непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Неконтролируемые собакой судороги длятся, как правило, меньше минуты, после чего она медленно (иногда тут же) приходит в обычное состояние. После перенесенного эпистатуса в большинстве случаев собака еще несколько часов пребывает в прострации, а зачастую даже теряет зрение на пару часов2. Порой собака так и не может прийти в себя из-за непрекращающихся судорожных припадков. Собаки с медленно прогрессирующей формой заболевания оправляются после припадков, но они повторяются через различные промежутки времени (от нескольких дней до нескольких недель). При острой, быстро прогрессирующей форме заболевания движения собак и настроение в межприступном периоде нарушены.
Отмечается дискоординация движений, наклон головы набок и слабость конечностей. Их походка неуверенная, они часто падают и обычно находятся в угнетенном, растерянном состоянии. У некоторых из них развивается неполная слепота. Те же самые симптомы могут возникнуть и при медленно прогрессирующей форме, но они развиваются не так быстро и проявляются на более поздних стадиях заболевания. В’ конце концов, независимо от формы заболевания, собака перестает передвигаться, постоянно лежит, лечение не дает никаких результатов, она впадает в кому и погибает. Владельцы, как правило, не дожидаются этого, а предпочитают усыплять собак. Специфического лечения этого заболевания не разработано. На ранних этапах иногда удается купировать судорожный синдром за счет инъекций фенобарбитала, обладающего антиконвульсивным действием, но со временем они становятся неэффективными. Многим из нас доводилось диагностировать это заболевание у нескольких щенков из помета.
Обычно симптомы у разных животных из одного помета проявляются с интервалом от нескольких недель до нескольких месяцев. Подобные наблюдения плюс породная спецификация заставляют серьезно задуматься о генетической предрасположенности к этому заболеванию. Оно может быть связано с наследственными аномалиями иммунной системы, из-за чего такие собаки становятся чувствительными к какому-то инфекционному агенту, например к вирусу, который в норме не вызывает заболевания, или к видоизмененной форме вируса хорошо известных и наиболее часто встречающихся у собак высокозаразных заболеваний. Все подобные предположения еще нуждаются в проверках и доказательствах. Единственный способ выяснить, является ли это заболевание наследственным, заключается в его выявлении, тщательной документации всех подозрительных случаев и анализе родословных больных собак (Ассоциация заводчиков мопсов должна поручить это своим представителям). Поставить точный диагноз можно лишь при аутопсии и микроскопическом исследовании нервной ткани.
Это могут сделать в отделении ветеринарной нейропатологии при колледже ветеринарной медицины. Я сам провожу эти исследования в колледже ветеринарной медицины штата Нью-Йорк Корнеллского университета, принимаю больных собак, а также хранящиеся в формалине препараты нервной ткани после аутопсии. Наилучшие результаты дает прижизненное исследование препаратов, взятых до эутаназии собак. Больному животному обеспечивается такой же уход, как и любому госпитализированному в наш исследовательский центр пациенту, поступившему для клинического обследования. После гуманной эутаназии животного мы храним ткани в полной изоляции для предупреждения распространения инфекционного агента». Я советую всем заводчикам и владельцам собак воспользоваться услугами д