наследственный анамнез не отягощен что это

Наследственный анамнез не отягощен что это

Сбор семейного анамнеза является важным элементом оценки риска развития онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). У пациентов с отягощенной наследственностью риски обычно выше в 2 раза, а в отдельных случаях и в 4 раза, поэтому у них особенно важно принимать меры по предотвращению заболевания.

Несмотря на то, что генетическая диагностика и определение рисков в последнее время стали более распространенными, отягощенный семейный анамнез до сих пор остается основным методом оценки наследственности в рекомендациях по диагностике и лечению большинства заболеваний.

Анамнез не только указывает на риск заболевания, но и в ряде случаев помогает выбрать оптимальную стратегию наблюдения за пациентом: например, скрининг аневризмы брюшного отдела аорты рекомендуется начинать в 50 лет, если у пациента есть родственник с этим заболеванием.

К сожалению, врачу зачастую не удается качественно собрать семейный анамнез из-за того, что многие пациенты не знают подробности здоровья своих родственников, а информация, которой они владеют, обычно неточна. Кроме того, во время амбулаторного приема врачам не хватает времени для сбора анамнеза. Все это приводит к тому, что исследовательские группы по всему миру разрабатывают решения для получения надежной и точной оценки риска и помогают врачам и пациентам принимать меры на основе собранных данных.

Согласно данным, опубликованным в журнале «Lancet» 5 августа, разработана новая программная платформа для оценки риска развития хронических заболеваний, использующая в числе прочего данные о семейном анамнезе. Программное обеспечение позволяет соединять платформу с электронными медицинскими картами и оказывать поддержку принятия клинических решений врача. Систематический обзор исследований, включавших первичные осмотры 1124 пациентов, показал, что у 66% пациентов высокого риска программа точнее определила риск, чем это было бы сделано ранее, а у 23% ранее анамнез вообще не был бы собран.

Сбор и анализ информации, а также стратификация риска могут выполняться с использованием различных программных платформ. Ранее опыт использования программной платформы показал, что 1184 первичных пациентов заполняли данные о своем семейном анамнезе в среднем 27 минут.

Учитывая такую длительность работы с анкетой, предполагается, что вносить данные пациенты должны без участия врачей. Сообщается, что подобные программы могут стать важным компонентом управления здравоохранением.

Текст подготовил: к.м.н. Круглый Л.Б.

Источник

Профилактика инсульта и инфаркта

Какова оптимальная тактика профилактики инсульта и инфаркта? В первую очередь, нужно правильно питаться, ни в коем случае не курить и иметь достаточный уровень физической нагрузки. Правильное питание и спорт позволяют контролировать массу тела и объем талии, увеличение которых также повышает риск инсульта и инфаркта миокарда.

Есть мощная связка между уровнем артериального давления и риском инсульта. Поэтому важно оценивать уровень артериального давления. И если у вас наблюдается превышение уровня 140/90 мм рт. ст., то это повод обратиться к врачу, чтобы правильно спланировать концепцию профилактики.

Для того, чтобы понять, достаточно ли немедикаментозных мер или требуется лекарственная профилактика, нужно хотя бы один раз измерить артериальное давление и проанализировать уровень общего холестерина и «плохого» холестерина (липиды низкой плотности). На основе этих данных можно рассчитать риск инсульта или инфаркта. Определяется он по специальным шкалам. Например, есть калькулятор SCORE который выдает вам десятилетний уровень риска: с какой вероятностью у вас разовьются фатальные сердечно-сосудистые катастрофы. Получив данные о степени риска, вам надо принять серьёзное решение: каким образом организовать профилактику, нужно ли применять лекарства?

Чем раньше вы займётесь профилактикой, тем больше вероятности, что вам хватит немедикаментозных мер – разумного питания, физической активности и правильной работы со стрессом.

Если, несмотря на то, что вы чувствуете себя здоровым, риск высок, то вам надо принимать лекарственные препараты. Они либо снизят давление, если это необходимо, либо стабилизируют покрышку атеросклеротической бляшки. Наиболее эффективные препараты для профилактики инсульта и инфаркта – статины. Эти препараты не снижают уровень холестерина, они укрепляют фиброзную покрышку атеросклеротической бляшки, делают ее более плотной, стабилизируют её, предотвращая разрыв. А если бляшки ещё нет, то статины не дают ей вырасти. Человек принимает эти препараты и занимается спортом, правильно питается, следит за уровнем стресса, не курит.

Интересен пример США. У американцев смертность от болезней сердца падает, но растёт смертность от сахарного диабета и ожирения. Многие американцы едят гамбургеры, курят, ведут нездоровый сидячий образ жизни, но при этом принимают в высоких дозах статины и антигипертензивные препараты. Такая защита не оптимальна, но возможна.

Некоторые люди отказываются принимать какие-либо лекарственные препараты: запах не нравится, цвет, форма таблетки, непонятен риск (не низкий, не высокий). В этом случае пациент должен четко следовать немедикаментозным мерам профилактики инсульта и инфаркта.

В Ильинской больнице мы идём по современному пути, который позволяет глубоко проанализировать происходящее с сосудами. Сначала мы изучаем профиль факторов риска, которые есть у человека (уровень холестерина, стресс, семейный анамнез), и решаем, каков риск того, что у пациента повреждены сосуды сердца. В сложных случаях мы оцениваем уровень коронарного кальция в сосудах сердца, он позволяет очень точно понять, есть ли повреждение сосудов сердца. Если они повреждены, то, скорее всего, придётся назначать таблетки, которые не дадут расти бляшкам. Если же нет, то можно попробовать немедикаментозную терапию.

Оценка уровня коронарного кальция дает большую точность исследования, то есть отвечает на вопрос, есть ли атеросклеротическое повреждение сосудов, которое потом может вылиться в инфаркт. Кроме того, если коронарного кальция нет вообще, можно говорить о так называемом «гарантийном периоде» – 10 лет и более. В нашей клинике мы используем все новые биомаркеры (включая лучевые биомаркеры), которые входят в рекомендации профилактики инсульта и инфаркта.

Не менее важно применение препаратов, снижающих артериальное давление при артериальной гипертензии, этой болезни посвящен отдельный текст.

Источник

Наследственный анамнез не отягощен.

КЛИНИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Больной: Щ. Ф. А.

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Гипертоническая болезнь II стадии, I достигнутая степень, группа риска 4.

Осложнение заболевания: ИБС, стенокардия напряжения IV ФК.ХСН IIа, 3 ФК

Куратор: Мишенин Вячеслав Александрович

Срок курации: 03.09.2012 – 07.09.2012

Преподаватель:Молчанова А.А.

Официальные данные

Ф.И.О. Щ. Ф.А. Возраст. 81 год.

Профессия. Пенсионер

Домашний адресг. Барнаул

Дата поступления в больницу. 20. 08.2012

Дата начала курации. 03.09.2012

Дата окончания курации. 07.09.2012

ЖАЛОБЫ

Основные:

Больная жалуется на постоянные головные боли в лобной, теменной, височной областях, давящего характера, средней интенсивности, без иррадиации, чувство распирания головы, возникающие после эмоционального напряжения, а также после незначительной нагрузки. Купируются боли при приеме препарата (Энап).

На частое головокружение средней интенсивности, шум в ушах и голове и мелькание мушек перед глазами.

Периодические давящие боли в области сердца после незначительной физической нагрузки (подъем на один лестничный пролет), иррадиируют в левую лопатку, ключицу, проходящие в покое.

Одышку смешанного характера при подъеме по лестнице на 1 этаж, проходящие самостоятельно в покое через 15-20 минут.

Дополнительные:

Слабость, потливость, быстрая утомляемость, недомогание.

ANAMNESIS MORBI.

Больным себя считает в течение 7 лет, когда в первые появились эпизоды повышения артериального давления, (максимальные цифры повышения АД до 180/100 мм.рт.ст. ), которые проявлялись головной болью, головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами. Болезнь с годами прогрессировала, самочувствие больного ухудшалось. В больницу обращается периодически, 6 лет назад была поставлена на учет к терапевту по поводу гипертонической болезни. Раз в год получает стационарное лечение. Постоянно принимает гипотензивную терапию: моноприл или энап 1 раз в день. Ухудшение состояния отмечает с 2009 года, когда стали беспокоить перебои в работе сердца, сердцебиение, периодически сопровождающиеся кратковременными приступами загрудинной боли с иррадиацией в левую ключицу и лопатку, а также одышкой смешанного характера после небольшой физической нагрузки (подъем по лестнице на 1 пролет). Предыдущая диспансеризация в апреле 2012 года, закончившаяся улучшением состояния больной. Сама больная причиной заболевания считает стрессовую ситуацию (смерть внука). Последние ухудшение состояния отмечает 2 недели назад, когда произошел подъем артериального давления до 170/90 мм.рт.ст., после вызова бригады скорой помощи была доставлена в терапевтическое отделение.

ANAMNESIS VITAE

Общебиографические сведения

Родилась 21.02.1931 года в городе Барнауле. Сейчас проживает в Барнауле.

Социальный анамнез

Родилась в довоенное время вторым ребенком в семье, материально семья была обеспеченна плохо, питание больная получал неполноценное.

Детство

В развитии от своих сверстников не отставала. В школе училась хорошо, занималась физической культурой.

Бытовой анамнез

В настоящее время не замужем, двое детей, проживает в двухкомнатной благоустроенной квартире одна. Питается регулярно хорошо.

Перенесенные заболевания

Оперативные вмешательства не проводились. Инфекционные заболевания, туберкулез отрицает.

Эпидемиологический анамнез

Контакта с инфекционными больными не было.

Трансфузионный анамнезПереливаний крови не было.

Алергологический анамнезАллергических реакции отрицает.

Хронические интоксикации

Не курит, алкоголем не злоупотребляет.

Наследственность

II

Легенда:

I3,4 – отец и мать пробанда, гипертонической болезнью не страдали.

II 4,5,6 – сестра и братья пробанда

II 2 – жена пробанда

III 1,2 –дети пробанда

Наследственный анамнез не отягощен.

STATUS PRАESENS COMMUNIS.

Общий осмотр

ЗУБНАЯ ФОРМУЛА.

К – коронка.

Больной высовывает и шевелит языком свободно, дрожания нет. Цвет розовый, толщина обычная, умеренной влажности, не обложен налётом, выраженность сосочков обычная, трещин, прикусов, язвочек нет. Миндалины правильной формы, обычной величины, розового цвета, налета, гнойной пробки, язвочек нет.

Подвижность нижнего края

Среднеподмышечная 6 6

Лопаточная линия 5 5

При аускультации по всем легочным полям выслушивается жесткое дыхание, побочные дыхательные шумы ( сухие и влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры ) не выслушиваются, бронхофония проводится одинаково по 9 парам точек.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

На основании жалоб на головные боли, головокружение, боли в области сердца при подъеме артериального давление, одышку смешанного характера, сердцебиение, мелькание мушек перед глазами можно предположить, что в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система.

Выделены синдромы:

1. Синдром артериальной гипертензии выделен на основании жалоб больного на головные боли, в затылочной и лобной доли, давящего характера, без иррадиации возникающие периодически при стрессе, физической нагрузке, умственном напряжение, купирующиеся приёмом лекарственных препаратов (Моноприл, Энап ): шумом в ушах и голове, мельканием мушек перед глазами; боли в области сердца, колющего характера с ощущением тяжести за грудиной при повышении артериального давления. При аускультации: акцент II тона на аорте.

2. Синдром нарушения коронарного кровообращения выделен на основании жалоб больной на давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левую ключицу и лопатку, проходят самостоятельно в покое. Поскольку, основным проявлением коронарной недостаточности является боль, длительностью около 10 минут, проходят самостоятельно, после прекращения физической нагрузки – это стенокардия. По течению стабильная, так как приступы стенокардии у данного больного одинаковы в течение последних нескольких лет. Приступы стенокардии возникают при физической нагрузке – при подъеме на 1 лестничный пролет – стенокардия напряжения, IV функциональный класс.

3. Синдром поражения миокардавыделен на основании жалоб на одышку, которая появляется при не значительной физической нагрузке вследствие застоя в малом круге кровообращения. При исследовании сердечно-сосудистой системы: выявлено смещение левой границы относительной тупости и верхушечного толчка влево.

4. Синдром ХСН выделен на основании жалоб больного на сердцебиение, одышку смешанного характера при подъеме по лестнице, на высоту до 1 этажа, головные боли, головокружение.

Обоснование предварительного диагноза

Предварительный диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии, I степень достигнутая, группа риска 4. ИБС, стенокардия напряжения IV ФК. ХСН II б стадия, 3 функциональный класс.

ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные методы:

1. Общий анализ крови: для исключения анамнестического генеза проявления сердечной недостаточности ( лейкоциты, гемоглобин, гематокрит ).

2. Биохимический анализ крови: для выявления поражений органов мишеней и функциональных нарушений.

3. Общий анализ мочи: для исключения симптоматической гипертензии и поражения почек, как органов мишеней при гипертонической болезни.

Инструментальные методы:

4. ЭКГ: для выявления нарушений сердечного ритма.

5. ЭХОКГ: для выявления гипертрофии левых отделов сердца

6. 6-минутный нагрузочный тест: для диагностики ФК ХСН.

7. Консультация офтальмолога:( оценка состояния микроциркуляторного русла)

8. Рентгенография органов грудной клетки для выявления гипертрофии левого желудочка.

9. УЗИ почек и надпочечников исключение вторичных гипертензий.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ.

Клинический диагноз совпадает с предварительным и подтверждается данными дополнительных методов исследования:

— ЭХОКГ: умеренно выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка. Это подтверждает поражение органов мишеней при гипертонической болезни.

ЭКГ: синусовая тахикардия, ЧСС – 90 в минуту, не полная блокада правого и левого предсердия, Р 0,07, PQ 0,1;признаки гипертрофии левого желудочка

Заключение офтальмолога: гипертензивная ангиоретинопатия 2 стадии (отчетливое сужение просвета сосудов, умеренное утолщение их стенок, извитость и расширение вен)

— 6-минутный нагрузочный тест: так как ходьба составляет 110 метров в течении 6 минут, следовательно это подтверждает III ФК ХСН.

По ШОКС пациентка набрала 7 баллов, следовательно это также подтверждает III ФК ХСН.

Таким образом на основании дополнительных методов обследования и предварительного диагноза можно поставить клинический диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии, I степень достигнутая, группа риска 4. ИБС, стенокардия напряжения IV ФК. ХСН II б стадия, 3 функциональный класс.

Этиология

· у 81% больных родственники имели повышение АД. Наследственные факторы, предрасполагающие к развитию ЭГ, могут иметь отношение к сфере центральной регуляции уровня АД / «стрессорные гены» /.

· Из клинической практики известна форма ЭГ, которая с точки зрения Г.Ф. Ланга, есть следствие психического перенапряжения, воздействия на его психическую сферу эмоций отрицательного характера, психической травматизации.

· Наследственно обусловленные избыточная чувствительность к поваренной соли и повышенный солевой аппетит.

· ЭГ относится к числу наиболее распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы: она составляет 95% всех случаев АГ. Вторичными принято считать АГ, возникающие в результате первичного поражения различных органов. По данным эпидемиологических исследований, проведённых в разных странах, они составляют 5-6% среди больных, страдающих АГ.

Патогенез

Как известно, уровень артериальное давление определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:

· повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;

· увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);

· сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление не повышается. Таким образом, регуляция артериальное давление определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.

К прессорной системе относят:

· систему антидиуретического гормона (вазопрессин);

· систему простагландина Fa* и циклических нуклеотидов.

Депрессорная система включает:

· аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению артериальное давление);

· систему депрессорных простагландинов;

· предсердный натрийуретический фактор;

· эндотелийзависимый релаксирующий фактор.

При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем.

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост артериальное давление:

· периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;

· возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;

· возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счетактивации Pi-рецепторов периферических артериол.

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС. Повышенное содержание AT II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС.

AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона — гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием (Е2, D, А) и простациклина Ь, уменьшением выработки ингибитора ренина — фосфолипидного пептида.

В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выделяют гиперадренергическую и натрий (объем)зависимые формы ГБ. В последнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни.

План лечения больного и его обоснование.

Целью лечения артериальной гипертензии – максимальное снижение общего риска сердечно – сосудистой заболеваемости и летальности, которое предполагает не только снижение АД (150/90), но и коррекцию всех выявленных факторов риска.

План лечения артериальной гипертензии

-контроль артериального давления и факторов риска, достижение целевого АД

-изменение образа жизни

-непрерывная лекарственная терапия

Принципы немедикаментозного лечения:

Основные меры: диета, достаточная физическая активность, отказ от курения – очень важный пункт для нашего пациента.

Физическая активность: достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, легкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (наличие ИБС, а у нашего пациента по результатам обследования данное заболевание не выявлено), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может нормализовать его, но в данном случае это поможет хотя бы снизить показатели АД.

Сохраняют свое значение и другие методы лечения АГ: психотерапия, релаксация, акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, ДДТ, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ), фитотерапия (плоды аронии черноплодной, плоды боярышника, трава пустырника, цветки бессмертника песчаного).

Принципы лекарственной терапии:

-начало лечения с минимальных доз препарата;

-при недостаточном эффекте одного препарата (максимальной дозы) переход к препаратам другого класса;

-использование сочетания препаратов для достижение максимального эффекта.

целесообразно применение следующей терапии: гипотензивные.

1.Диуретики – снижают ОЦК, а следовательно и преднагрузку на сердце. Индапамид близок к тиазидным диуретикам (нарушение реабсорбции натрия в петле Генле) он повышает выведение натрия, хлора и в меньшей степени калия и магния. Обладает способностью селективно блокировать кальциевые каналы, повышая эластичность стенок артерий и снижая ОПСС. Терапевтический эффект отмечается через 1-2 нед.

Rp.: Indapamidi 0.0025

S. По 1 таблетке 1 раз в день утром.

2. Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, что приводит к ослаблению сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона.

Rp.: Tab. Enalaprili 0.01

S. По 1 таблетке 2 раза в день

3.Селективные бета-адреноблокаторы блокируют бета1-рецепторы сердца, уменьшают секрецию ренина, увеличивают синтез вазодилятирующих простагландинов, усиливают секрецию предсердного натрийуретического фактора, также снижают потребление миокардом кислорода за счет уменьшения ЧСС, обладают гипотензивным, антиангинальным, антиаритмическим действием.

S. По ½ таблетки 2 раза в день

4. Гиполипидемические средство группы статинов (ингибитор ГМГ –КоА –редуктьазы) препарат для коррекции липопротеидов крови с целью снижения прогрессирования атеросклероза.

Rp.: Simvastatini 0.02

S. По одной таблетке 1 раз в день на ночь.

5) Переферические вазодилятаторы:

Сосудорасширяющее, антиагрегационное, антиадгезивное, ангиопротективное, улучшающее микроциркуляцию, нормализующее реологические свойства крови. Угнетая фосфодиэстеразу, способствует накоплению цАМФ в форменных элементах крови, клетках гладкой мускулатуры сосудов и др.

Rp.: PentoxifyllinI 0.4

S. По одной таблетке 1 раз в день на ночь.

6) Блокаторы кальциевых каналов.

S. По одной таблетке 1 раз в день.

7) Антагонисты рецепторов ангиотензина

Гипотензивное. Блокирует рецепторы ангиотензина понижает концентрацию альдостерона в плазме.

Rp.: IrbesartanI 0,15

S. По одной таблетке 1 раз в день утром.

8) Препараты нитроглицерина длительного действия.

Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Антиангинальное средство. Уменьшает преднагрузку на сердце за счет расширения периферических вен. Уменьшение притока крови к правому предсердию способствует снижению давления в малом круге кровообращения. Снижает постнагрузку на сердце за счет расширения артерий. Уменьшает потребность миокарда в кислороде.

Rp.: Sustac forte 0.0006

S. По одной таблетке 2 раза в день, принимать перед едой.

9) Ацетилсалициловая кислота.

Оказывает антитромботическое действие за счет ингибирования циклооксигеназы и синтеза тромбоксана А₂ тромбоцитов. У больных нестабильной стенокардией на фоне лечения ацетилсалициловой кислотой улучшается как краткосрочный, так и отдаленный прогноз за счет снижения частоты развития фатального и нефатального ИМ.

Rp.: Acidi acetylsalicilici 0,5

S. По ¼ таблетки 1 раз в день перед едой.

Для данного больного назначены препараты:

Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, что приводит к ослаблению сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона.

Rp.: Tab. Enalaprili 0.01

S. По 1 таблетке 2 раза в день

Rp.: Simvastatini 0.02

S. По одной таблетке 1 раз в день на ночь.

Селективные бета-адреноблокаторы блокируют бета1-рецепторы сердца, уменьшают секрецию ренина, увеличивают синтез вазодилятирующих простагландинов, усиливают секрецию предсердного натрийуретического фактора, также снижают потребление миокардом кислорода за счет уменьшения ЧСС, обладают гипотензивным, антиангинальным, антиаритмическим действием.

S. По ½ таблетки 2 раза в день

Препараты нитроглицерина длительного действия.

Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Антиангинальное средство. Уменьшает преднагрузку на сердце за счет расширения периферических вен. Уменьшение притока крови к правому предсердию способствует снижению давления в малом круге кровообращения. Снижает постнагрузку на сердце за счет расширения артерий. Уменьшает потребность миокарда в кислороде.

Rp.: Sustac forte 0.0006

S. По одной таблетке 2 раза в день, принимать перед едой.

Оказывает антитромботическое действие за счет ингибирования циклооксигеназы и синтеза тромбоксана А₂ тромбоцитов. У больных нестабильной стенокардией на фоне лечения ацетилсалициловой кислотой улучшается как краткосрочный, так и отдаленный прогноз за счет снижения частоты развития фатального и нефатального ИМ.

Rp.: Acidi acetylsalicilici 0,5

S. По ¼ таблетки 1 раз в день перед едой.

Дневник наблюдения

Выписной эпикриз

Больная Щ.Ф.А 81 год, поступила на лечение в 3 городскую больницу, в терапевтическое отделение с диагнозом:

Гипертоническая болезнь III стадии, I степень достигнутая, группа риска 4. ИБС, стенокардия напряжения IV ФК. ХСН II б стадия, 3 функциональный класс.

Больной поступил в связи с тем, что наступило ухудшение состояния: появилась пульсирующая головная боль в затылочной и теменной области головы, которая не купировалась приемом обычных доз лекарственных препаратов, нарушение зрения в виде пелены, мелькания «мушек» перед глазами, шум в ушах, артериальное давление повысилось до 180/100мм.рт.ст

20 августа 2012 года был госпитализирован в терапевтическое отделение ГБ №3.

КЛИНИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Больной: Щ. Ф. А.

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Гипертоническая болезнь II стадии, I достигнутая степень, группа риска 4.

Осложнение заболевания: ИБС, стенокардия напряжения IV ФК.ХСН IIа, 3 ФК

Куратор: Мишенин Вячеслав Александрович

Срок курации: 03.09.2012 – 07.09.2012

Преподаватель:Молчанова А.А.

Официальные данные

Ф.И.О. Щ. Ф.А. Возраст. 81 год.

Профессия. Пенсионер

Домашний адресг. Барнаул

Дата поступления в больницу. 20. 08.2012

Дата начала курации. 03.09.2012

Дата окончания курации. 07.09.2012

ЖАЛОБЫ

Основные:

Больная жалуется на постоянные головные боли в лобной, теменной, височной областях, давящего характера, средней интенсивности, без иррадиации, чувство распирания головы, возникающие после эмоционального напряжения, а также после незначительной нагрузки. Купируются боли при приеме препарата (Энап).

На частое головокружение средней интенсивности, шум в ушах и голове и мелькание мушек перед глазами.

Периодические давящие боли в области сердца после незначительной физической нагрузки (подъем на один лестничный пролет), иррадиируют в левую лопатку, ключицу, проходящие в покое.

Одышку смешанного характера при подъеме по лестнице на 1 этаж, проходящие самостоятельно в покое через 15-20 минут.

Дополнительные:

Слабость, потливость, быстрая утомляемость, недомогание.

ANAMNESIS MORBI.

Больным себя считает в течение 7 лет, когда в первые появились эпизоды повышения артериального давления, (максимальные цифры повышения АД до 180/100 мм.рт.ст. ), которые проявлялись головной болью, головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами. Болезнь с годами прогрессировала, самочувствие больного ухудшалось. В больницу обращается периодически, 6 лет назад была поставлена на учет к терапевту по поводу гипертонической болезни. Раз в год получает стационарное лечение. Постоянно принимает гипотензивную терапию: моноприл или энап 1 раз в день. Ухудшение состояния отмечает с 2009 года, когда стали беспокоить перебои в работе сердца, сердцебиение, периодически сопровождающиеся кратковременными приступами загрудинной боли с иррадиацией в левую ключицу и лопатку, а также одышкой смешанного характера после небольшой физической нагрузки (подъем по лестнице на 1 пролет). Предыдущая диспансеризация в апреле 2012 года, закончившаяся улучшением состояния больной. Сама больная причиной заболевания считает стрессовую ситуацию (смерть внука). Последние ухудшение состояния отмечает 2 недели назад, когда произошел подъем артериального давления до 170/90 мм.рт.ст., после вызова бригады скорой помощи была доставлена в терапевтическое отделение.

ANAMNESIS VITAE

Общебиографические сведения

Родилась 21.02.1931 года в городе Барнауле. Сейчас проживает в Барнауле.

Социальный анамнез

Родилась в довоенное время вторым ребенком в семье, материально семья была обеспеченна плохо, питание больная получал неполноценное.

Детство

В развитии от своих сверстников не отставала. В школе училась хорошо, занималась физической культурой.

Бытовой анамнез

В настоящее время не замужем, двое детей, проживает в двухкомнатной благоустроенной квартире одна. Питается регулярно хорошо.

Перенесенные заболевания

Оперативные вмешательства не проводились. Инфекционные заболевания, туберкулез отрицает.

Эпидемиологический анамнез

Контакта с инфекционными больными не было.

Трансфузионный анамнезПереливаний крови не было.

Алергологический анамнезАллергических реакции отрицает.

Источник