нарастающий дефект при шизофрении что такое
Нарастающий дефект при шизофрении что такое
Развитие психического дефекта при шизофрении определяется негативными симптомами болезни, наибольшая степень выраженности которых характеризуется как «конечное» состояние.
Формирование психического дефекта, т. е. нарастание негативных изменений при шизофрении во многом зависит от темпа прогредиентности
заболевания. Существенное влияние оказывают также биологические (пол возраст к началу заболевания), а также социальные факторы. Наиболее тяжелыми проявлениями дефекта считается преобладание псевдоорганических расстройств. Они обычно наблюдаются при злокачественной непрерывнотекущей (ядерной) шизофрении с быстрым темпом прогредиентности в то время как в случаях медленного развития болезненного процесса негативная симптоматика может ограничиваться нерезко выраженными изменениями (шизоидными и астеническими). У мужчин появление симптомов дефекта происходит раньше, чем у женщин, и течение заболевания быстрее завершается «конечными» состояниями. Наиболее грубые варианты дефекта наблюдаются при начале заболевания в детском (олигофреноподобный дефект с выраженным расстройством интеллекта), а также в подростковом и юношеском возрасте (например, юношеская астеническая несостоятельность может завершаться стойкими дефицитарными изменениями). Риск развития тяжелых негативных изменений при дебюте шизофрении в позднем возрасте снижается. Выраженные негативные изменения чаще формируются у лиц с умственным недоразвитием и патохарактерологическими девиациями, с низким уровнем образования, отсутствием профессиональных навыков и социальных интересов.
В качестве наиболее характерных для шизофрении негативных изменений выделяют дефект типа фершробен и простого дефицита.
Эти изменения сопоставимы с формирующимися при органических заболеваниях мозга явлениями брадифрении, но не идентичным им, в связи с чем могут быть определены как псевдобрадифрения.
У больных с дефектом типа простого дефицита сокращение объема психической деятельности сочетается с явлениями «астенического аутизма» [Снежневский А. В., 1983; Горчакова Л. П., 1988]. Неотъемлемым признаком дефекта этого типа представляется интеллектуальное снижение. У пациентов отмечаются затруднения в образовании понятий и в их вербализации, снижение уровня обобщений и способности к логическому анализу, нарушение актуализации собственного опыта и вероятностного прогнозирования. Их суждения отличаются трафаретностью, банальностью. Обеднение ассоциативных связей, медлительность значительно затрудняют профессиональную деятельность и ограничивают общую активность. Характерно нарастание и таких псевдоорганических расстройств, как падение побуждений с утратой спонтанности во всех ее проявлениях, что сопряжено с нарушением контактов с окружающими. Пропадает стремление к общению, утрачиваются прежние интересы, целеустремленность, честолюбие. Больные становятся пассивными, безынициативными. Ссылаясь на «упадок сил», постоянное ощущение усталости, они избегают прежних компаний, все реже встречаются со знакомыми и друзьями, мотивируя это необходимостью экономии сил; ограничивают интерперсональные связи узкими рамками семейных отношений. Наблюдается и такое расстройство из ряда псевдоорганических, как психическая уязвимость: любое изменение жизненного стереотипа вызывает дезорганизацию психической деятельности, проявляющуюся усилением расстройств мышления, тревогой, бездеятельностью, эмоциональной несдержанностью. При столкновении с малейшими трудностями у них возникают реакции избегания и отказа, они с поразительной легкостью сдают прежние жизненные позиции — бросают занятия в высших учебных заведениях, работу, без колебаний соглашаются со статусом инвалида. Однако такие явления сопровождаются не только ощущением беспомощности, как это бывает при изменениях, связанных с органическим поражением мозга. В ряде случаев на первый план выступает эгоцентризм, знаменующий собой как исчезновение прежних привязанностей и былых симпатий, так и появление новой, уже не эмоциональной, а рациональной структуры взаимоотношений с людьми, что приводит к особым формам симбиотического сосуществования. При этом одни пациенты становятся безжалостными эгоистами, эксплуатирующими и истязающими родственников, другие превращаются в послушных и подчиняющихся чужой воле. Однако большинство из них лишены истинных чувств, искренности, способности к непосредственному сопереживанию. Если они иногда и тревожатся, проявляя признаки заботы и участия при недомогании родителей или других родственников, то лишь из опасения остаться в случае болезни или смерти опекающих их лиц без поддержки и ухода.
В плане особенностей динамики собственно патохарактерологических проявлений и соответственно модуса адаптации при резидуальной шизофрении наиболее отчетливо выступают два варианта постпроцессуального развития (аутистическое, психастеническое), представляющие крайние полюсы широкого спектра личностных изменений.
Нарастающий дефект при шизофрении что такое
Развитие психического дефекта при шизофрении определяется негативными симптомами болезни, наибольшая степень выраженности которых характеризуется как «конечное» состояние.
Формирование психического дефекта, т. е. нарастание негативных изменений при шизофрении во многом зависит от темпа прогредиентности
заболевания. Существенное влияние оказывают также биологические (пол возраст к началу заболевания), а также социальные факторы. Наиболее тяжелыми проявлениями дефекта считается преобладание псевдоорганических расстройств. Они обычно наблюдаются при злокачественной непрерывнотекущей (ядерной) шизофрении с быстрым темпом прогредиентности в то время как в случаях медленного развития болезненного процесса негативная симптоматика может ограничиваться нерезко выраженными изменениями (шизоидными и астеническими). У мужчин появление симптомов дефекта происходит раньше, чем у женщин, и течение заболевания быстрее завершается «конечными» состояниями. Наиболее грубые варианты дефекта наблюдаются при начале заболевания в детском (олигофреноподобный дефект с выраженным расстройством интеллекта), а также в подростковом и юношеском возрасте (например, юношеская астеническая несостоятельность может завершаться стойкими дефицитарными изменениями). Риск развития тяжелых негативных изменений при дебюте шизофрении в позднем возрасте снижается. Выраженные негативные изменения чаще формируются у лиц с умственным недоразвитием и патохарактерологическими девиациями, с низким уровнем образования, отсутствием профессиональных навыков и социальных интересов.
В качестве наиболее характерных для шизофрении негативных изменений выделяют дефект типа фершробен и простого дефицита.
Эти изменения сопоставимы с формирующимися при органических заболеваниях мозга явлениями брадифрении, но не идентичным им, в связи с чем могут быть определены как псевдобрадифрения.
У больных с дефектом типа простого дефицита сокращение объема психической деятельности сочетается с явлениями «астенического аутизма» [Снежневский А. В., 1983; Горчакова Л. П., 1988]. Неотъемлемым признаком дефекта этого типа представляется интеллектуальное снижение. У пациентов отмечаются затруднения в образовании понятий и в их вербализации, снижение уровня обобщений и способности к логическому анализу, нарушение актуализации собственного опыта и вероятностного прогнозирования. Их суждения отличаются трафаретностью, банальностью. Обеднение ассоциативных связей, медлительность значительно затрудняют профессиональную деятельность и ограничивают общую активность. Характерно нарастание и таких псевдоорганических расстройств, как падение побуждений с утратой спонтанности во всех ее проявлениях, что сопряжено с нарушением контактов с окружающими. Пропадает стремление к общению, утрачиваются прежние интересы, целеустремленность, честолюбие. Больные становятся пассивными, безынициативными. Ссылаясь на «упадок сил», постоянное ощущение усталости, они избегают прежних компаний, все реже встречаются со знакомыми и друзьями, мотивируя это необходимостью экономии сил; ограничивают интерперсональные связи узкими рамками семейных отношений. Наблюдается и такое расстройство из ряда псевдоорганических, как психическая уязвимость: любое изменение жизненного стереотипа вызывает дезорганизацию психической деятельности, проявляющуюся усилением расстройств мышления, тревогой, бездеятельностью, эмоциональной несдержанностью. При столкновении с малейшими трудностями у них возникают реакции избегания и отказа, они с поразительной легкостью сдают прежние жизненные позиции — бросают занятия в высших учебных заведениях, работу, без колебаний соглашаются со статусом инвалида. Однако такие явления сопровождаются не только ощущением беспомощности, как это бывает при изменениях, связанных с органическим поражением мозга. В ряде случаев на первый план выступает эгоцентризм, знаменующий собой как исчезновение прежних привязанностей и былых симпатий, так и появление новой, уже не эмоциональной, а рациональной структуры взаимоотношений с людьми, что приводит к особым формам симбиотического сосуществования. При этом одни пациенты становятся безжалостными эгоистами, эксплуатирующими и истязающими родственников, другие превращаются в послушных и подчиняющихся чужой воле. Однако большинство из них лишены истинных чувств, искренности, способности к непосредственному сопереживанию. Если они иногда и тревожатся, проявляя признаки заботы и участия при недомогании родителей или других родственников, то лишь из опасения остаться в случае болезни или смерти опекающих их лиц без поддержки и ухода.
В плане особенностей динамики собственно патохарактерологических проявлений и соответственно модуса адаптации при резидуальной шизофрении наиболее отчетливо выступают два варианта постпроцессуального развития (аутистическое, психастеническое), представляющие крайние полюсы широкого спектра личностных изменений.
Нарастающий дефект при шизофрении что такое
Развитие психического дефекта при шизофрении определяется негативными симптомами болезни, наибольшая степень выраженности которых характеризуется как «конечное» состояние.
Формирование психического дефекта, т. е. нарастание негативных изменений при шизофрении во многом зависит от темпа прогредиентности
заболевания. Существенное влияние оказывают также биологические (пол возраст к началу заболевания), а также социальные факторы. Наиболее тяжелыми проявлениями дефекта считается преобладание псевдоорганических расстройств. Они обычно наблюдаются при злокачественной непрерывнотекущей (ядерной) шизофрении с быстрым темпом прогредиентности в то время как в случаях медленного развития болезненного процесса негативная симптоматика может ограничиваться нерезко выраженными изменениями (шизоидными и астеническими). У мужчин появление симптомов дефекта происходит раньше, чем у женщин, и течение заболевания быстрее завершается «конечными» состояниями. Наиболее грубые варианты дефекта наблюдаются при начале заболевания в детском (олигофреноподобный дефект с выраженным расстройством интеллекта), а также в подростковом и юношеском возрасте (например, юношеская астеническая несостоятельность может завершаться стойкими дефицитарными изменениями). Риск развития тяжелых негативных изменений при дебюте шизофрении в позднем возрасте снижается. Выраженные негативные изменения чаще формируются у лиц с умственным недоразвитием и патохарактерологическими девиациями, с низким уровнем образования, отсутствием профессиональных навыков и социальных интересов.
В качестве наиболее характерных для шизофрении негативных изменений выделяют дефект типа фершробен и простого дефицита.
Эти изменения сопоставимы с формирующимися при органических заболеваниях мозга явлениями брадифрении, но не идентичным им, в связи с чем могут быть определены как псевдобрадифрения.
У больных с дефектом типа простого дефицита сокращение объема психической деятельности сочетается с явлениями «астенического аутизма» [Снежневский А. В., 1983; Горчакова Л. П., 1988]. Неотъемлемым признаком дефекта этого типа представляется интеллектуальное снижение. У пациентов отмечаются затруднения в образовании понятий и в их вербализации, снижение уровня обобщений и способности к логическому анализу, нарушение актуализации собственного опыта и вероятностного прогнозирования. Их суждения отличаются трафаретностью, банальностью. Обеднение ассоциативных связей, медлительность значительно затрудняют профессиональную деятельность и ограничивают общую активность. Характерно нарастание и таких псевдоорганических расстройств, как падение побуждений с утратой спонтанности во всех ее проявлениях, что сопряжено с нарушением контактов с окружающими. Пропадает стремление к общению, утрачиваются прежние интересы, целеустремленность, честолюбие. Больные становятся пассивными, безынициативными. Ссылаясь на «упадок сил», постоянное ощущение усталости, они избегают прежних компаний, все реже встречаются со знакомыми и друзьями, мотивируя это необходимостью экономии сил; ограничивают интерперсональные связи узкими рамками семейных отношений. Наблюдается и такое расстройство из ряда псевдоорганических, как психическая уязвимость: любое изменение жизненного стереотипа вызывает дезорганизацию психической деятельности, проявляющуюся усилением расстройств мышления, тревогой, бездеятельностью, эмоциональной несдержанностью. При столкновении с малейшими трудностями у них возникают реакции избегания и отказа, они с поразительной легкостью сдают прежние жизненные позиции — бросают занятия в высших учебных заведениях, работу, без колебаний соглашаются со статусом инвалида. Однако такие явления сопровождаются не только ощущением беспомощности, как это бывает при изменениях, связанных с органическим поражением мозга. В ряде случаев на первый план выступает эгоцентризм, знаменующий собой как исчезновение прежних привязанностей и былых симпатий, так и появление новой, уже не эмоциональной, а рациональной структуры взаимоотношений с людьми, что приводит к особым формам симбиотического сосуществования. При этом одни пациенты становятся безжалостными эгоистами, эксплуатирующими и истязающими родственников, другие превращаются в послушных и подчиняющихся чужой воле. Однако большинство из них лишены истинных чувств, искренности, способности к непосредственному сопереживанию. Если они иногда и тревожатся, проявляя признаки заботы и участия при недомогании родителей или других родственников, то лишь из опасения остаться в случае болезни или смерти опекающих их лиц без поддержки и ухода.
В плане особенностей динамики собственно патохарактерологических проявлений и соответственно модуса адаптации при резидуальной шизофрении наиболее отчетливо выступают два варианта постпроцессуального развития (аутистическое, психастеническое), представляющие крайние полюсы широкого спектра личностных изменений.
Лечение шизофренического дефекта личности
Шизофреническим дефектом называют результат развития шизофрении, предполагающий разрушение личностного ядра. Как правило, его можно обнаружить, когда состояние пациента достигает стадии ремиссии, как только ликвидируется психопатологическая симптоматика. При переходе в активную стадию, зачастую признаки ничем не отличаются от обыкновенного проявления шизофрении. Если стадия ремиссии продолжается дольше год, то говорят об остаточной патологии.
Диагностирование
Опираясь на международную классификацию МКБ-10, о наличии стойкого дефекта возможно говорить только в том случае, если осталось хотя бы 4 признака из нижеперечисленных:
Лечение и профилактические процедуры
Формирование комплексного лечения зависит от каждого конкретного случая и насколько тяжким оказывается дефект. Принято выделять несколько задач терапевтических мероприятий:
В дополнении, рекомендуется использовать психотерапию семейного формата. Это необходимо для того, чтобы объяснить родственникам и близким, каким образом возможно контактировать с пациентом. Также могут разрабатывать тренинговые мероприятия. Основной задачей является показать пациенту, что ему оказывается поддержка и он не останется один со своим заболеванием.
Не менее важное значение в комплексном лечении занимает трудотерапия. Как правило, ее воспроизведение осуществляется на территории клинической больницы или реабилитационного центра и проводится в течение нескольких часов в день. Как правило, деятельность происходит на открытом свежем воздухе (парках, садах) или специализированных мастерских, если у пациента существуют отдельные предпочтения. Таким образом, у каждого пациента появляется чувство нужности обществу, что он также приносит ему пользу (самозначимость).
Положительное воздействие на пациентов оказывают различного рода творческие терапии: рисование, лепка, прослушивание спокойной музыки. Рекомендуется проведение подобных процедур как можно раньше, после завершения острой фазы в период ремиссии. При остром течении заболевания, подобная процедура окажется бесполезной.
При комплексном подходе, развитие шизофренического дефекта возможно остановить:
Кроме того, рекомендуется контролировать воздействие стрессовых ситуаций, которые также негативном образом сказываются на состоянии пациента.
Круглосуточные бесплатные консультации
Мы будем рады ответить на все Ваши вопросы!
Частная клиника «Спасение» уже 19 лет осуществляет эффективное лечение различных психиатрических заболеваний и расстройств. Психиатрия – сложная область медицины, требующая от врачей максимума знаний и умений. Поэтому все сотрудники нашей клиники – высокопрофессиональные, квалифицированные и опытные специалисты.
Когда обращаться за помощью?
Вы заметили, что Ваш родственник (бабушка, дедушка, мама или папа) не помнит элементарных вещей, забывает даты, названия предметов или даже не узнает людей? Это явно указывает на некое расстройство психики или психическое заболевание. Самолечение в таком случае не эффективно и даже опасно. Таблетки и лекарства, принимаемые самостоятельно, без назначения врача, в лучшем случае на время облегчат состояние больного и снимут симптомы. В худшем – нанесут здоровью человека непоправимый вред и приведут к необратимым последствиям. Народное лечение на дому также не способно принести желаемых результатов, ни одно народное средство не поможет при психических заболеваниях. Прибегнув к ним, Вы лишь потеряете драгоценное время, которое так важно, когда у человека нарушение психики.
Если у Вашего родственника плохая память, полная потеря памяти, иные признаки, явно указывающие на психическое расстройство или тяжелую болезнь – не медлите, обращайтесь в частную психиатрическую клинику «Спасение».
Почему выбирают именно нас?
В клинике «Спасение» успешно лечатся страхи, фобии, стресс, расстройство памяти, психопатия. Мы оказываем помощь при онкологии, осуществляем уход за больными после инсульта, стационарное лечение пожилых, престарелых пациентов, лечение рака. Не отказываемся от больного, даже если у него последняя стадия заболевания.
Многие государственные учреждения не желают браться за пациентов в возрасте за 50-60 лет. Мы помогаем каждому обратившемуся и охотно осуществляем лечение после 50-60-70 лет. Для этого у нас есть все необходимое:
Старческий возраст – не причина пускать болезнь на самотек! Комплексная терапия и реабилитация дает все шансы на восстановление основных физических и мыслительных функций у подавляющего большинства пациентов и значительно увеличивает продолжительность жизни.
Наши специалисты применяют в работе современные способы диагностики и лечения, самые эффективные и безопасные лекарственные препараты, гипноз. При необходимости осуществляется выезд на дом, где врачами:
Лечение в нашей клинике стоит недорого. Первая консультация проводится бесплатно. Цены на все услуги полностью открытые, в них заранее включена стоимость всех процедур.
Родственники больных часто обращаются с вопросами: «Подскажите что такое психическое расстройство?», «Посоветуйте как помочь человеку с тяжелой болезнью?», «Сколько с ней живут и как продлить отведенное время?» Подробную консультацию Вы получите в частной клинике «Спасение»!
Мы оказываем реальную помощь и успешно лечим любые психические заболевания!
Проконсультируйтесь у специалиста!
Мы будем рады ответить на все Ваши вопросы!
Нарастающий дефект при шизофрении что такое
Вся история изучения проблемы шизофренического дефекта и разработка его типологии показывает, что наиболее продуктив ным оказывается подход, использующий в качестве модели шизо френию, протекающую с преобладанием негативных расстройств 1 на., всем протяжении болезни. Такая модель позволяет изучать негативные изменения не только в статике, но и в динамике, на разных этапах течения заболевания. Изучение этих негативных расстройств позволило выделить несколько вариантов дефекта: изменения по типу «фершробен», эмоционально-волевой [201], астенический [182], шизоидный (эволюционирующая шизоидия) [183].
В большинстве исследований отмечается сложность структуры дефекта, включающего разнородные его составляющие. Однако, несмотря на все многообразие выделяемых типов, они имеют тенденцию к оформлению двух основных групп: 1. С преобладанием личностных изменений шизоидного типа и выраженной диссоциацией психической деятельности. 2. С более глобальным снижением психической активности, с преобладанием нарушений по типу псевдоорганических расстройств.
На протяжении многих лет в Институте клинической психиат рии ВНЦПЗ АМН СССР проводится исследование типологии шизофренического дефекта. На основе обобщения большого клинического материала были выделены два основных типа дефекта: парциальный (диссоциированный) и тотальный [1; 53; 103; 107; 156].
У больных с парциальным типом дефекта картину изменений личности характеризовали признаки диссоциации: выраженный эмоциональный дефект с холодностью, нарушения жизненных контактов с окружающими в сочетании с повышенной ранимо стью и чувствительностью по отношению к себе самому. Практическая неприспособленность, несостоятельность в учебе и работе у них нередко сосуществовали с наличием достаточно обширных запасов знаний, с односторонними увлечениями.
В картине негативных изменений, характеризующих больных с тотальным типом дефекта, на первый план выступали признаки дефицита активности и эмоциональности, бедность побуждений и интересов, ограниченность знаний, пассивность и вялость наряду с признаками аутизма и чертами психической незрелости.
Формированию каждого из этих типов дефекта предшествовали соответствующие дизонтогенезы: парциальный тип развивался на основе искаженного дизонтогенеза, тотальный — на основе за держанного (см. гл. I ).
В разрабатываемой в последние годы политетической модели шизофренического дефекта [167] подчеркивается двойственный характер негативных изменений, входящих в его структуру. Он включает как шизоидные, так и псевдоорганические изменения.
Продолжая эту линию исследований, В. Ю. Воробьев [26] разработал интегративную модель шизофренического дефекта, согласно которой в сложную структуру дефекта входят относи тельно специфические шизоидные и малоспецифические псевдо органические изменения. Было показано, что интеграция основных проявлений шизофренического дефекта осуществляется либо по пути деформации структуры личности, завершающимся сочетанием изменений типа «фершробен» со снижением уровня личности, либо по пути падения психической активности, завершаю щимся сочетанием псевдобрадифрении с изменениями по типу дефицитарных шизоидов. Автором получены данные о том, что формирование дефекта в значительной степени определяется та кими клиническими параметрами, как темп прогредиентности, возраст начала заболевания и становления резидуального состояния. При наиболее медленном темпе в структуре дефекта более выражены шизоидные изменения, а резидуальное состояние раз вивается в зрелом возрасте. При наиболее быстром темпе превалируют рано наступающие псевдоорганические изменения.
Очевидно, что эта интегративная модель также отражает ука занные выше основные тенденции формирования дефекта при шизофрении: шизоидные изменения, приводящие в конечном итоге к нарушению структуры личности, более существенно отражают картину формирования диссоциированного, или парциального типа дефекта, а псевдоорганические изменения в большей степени выступают при формировании дефекта тотального типа.
Психологический анализ разных типов шизофренического де фекта и их сопоставление показали, что структура каждого из них определяется теми или иными ведущими компонентами пато-психологического синдрома. Так, было показано, что таким ведущим компонентом в формировании парциального, диссоциирован ного типа дефекта является снижение потребностно-мотивационн ых характеристик социальной регуляции деятельности и поведения. Недостаточность этого компонента психической деятельности приводит к снижению социальной направленности и активности личности, препятствует созданию адекватных межличностных отношений и приводит к дефициту общения, снижает социальные эмоции, ограничивает опору на социальные нормативы и снижает уровень деятельности преимущественно в тех областях, которые требуют опоры на прошлый социальный опыт и социальные кри терии. Уровень регуляции остается у этих больных достаточно высоким в тех видах деятельности и в ситуациях, где роль социального фактора относительно невелика. Это и создает картину диссоциации и парциальности проявления нарушений психической деятельности у этих больных.
При формировании таких типов дефекта, которые разными авторами обозначаются как тотальный, псевдоорганический, асте нический и другие, на первый план выступает снижение потребн остно-мотивационного компонента психической активности, кото рое проявляется глобально, охватывает все или большинство видов психической деятельности и характеризует поведение больного в целом. Такой тотальный дефицит психической активности при водит в первую очередь к резкому снижению инициативы во всех сферах психической деятельности больных, сужению круга инте ресов, приводит к снижению уровня ее произвольной регуляции и творческой активности. Наряду с этим ухудшаются и фор мально-динамические показатели деятельности, снижается уро вень обобщения. Следует подчеркнуть, что целый ряд специфи ческих характеристик шизофренического дефекта, столь ярко вы ступающих при диссоциированном типе дефекта, имеют тенден цию к сглаживанию вследствие глобального снижения психиче ской активности. Знаменательно то, что это снижение не является следствием истощаемости, а обусловлено недостаточностью пот ребностно-мотивационных факторов в детерминации психической деятельности.
Эти данные приводятся в табл. 47 и 48.
Таблица 47 Показатели избирательности познавательной деятельности, %
Больные шизофренией с парциальным дефектом
Больные шизофренией с тотальным дефектом
Таблица 48 Показатели уровня регуляции психической деятельности
перестройка «Логический поиск», % оптим. стратегий «Счет с переключением» ср. число операций в с «10 слов» «Сложные ассоциативные пары»
Больные шизофренией с парциальным дефектом
12 6,5 5,0
Больные шизофренией с тотальным дефектом 52 18 21 8 4,3 3,6
Вместе с тем, как свидетельствуют данные, приведенные в табл. 48, больные шизофренией с разными типами дефекта по ряду показателей регуляции как совместной, так и индивидуаль ной деятельности существенно различаются между собой.
В ситуации совместной деятельности лишь 18 % больных с тотальным типом дефекта оказались способны построить свою деятельность с учетом действий партнера, в группе с парциальным типом дефекта таких больных было 55 %.
По уровню осознания задачи общения, т. е. по проявлению рефлексивных способностей, сопоставляемые группы больных су щественно не различались между собой. Эти данные свидетельствуют об относительной независимости этой характеристики от негативных проявлений, определяющих тип шизофренического дефекта, хотя, как это было показано выше (см. гл. IV), она имеет прямую зависимость от факторов движения болезненного процесса, степени выраженности дефекта. Второй из анализируемых показателей — показатель перестройки деятельности в усло виях общения, отражающий направленность испытуемого на со гласование его действий с действиями партнера,— более тесно связан с негативными изменениями, отражающими качественные характеристики, т. е. тип шизофренического дефекта. Этот пока затель более существенно обусловлен мотивационными фактора ми, в то время как показатель осознания в большей степени непосредственно определяется интеллектуальными возможностя ми больного, ибо, для того чтобы совместная деятельность достигла своей цели, недостаточно, чтобы задача была понята, она должна быть принята, т. е. должна сформироваться соответствующая мотивация для ее осуществления. Как видно из приведенных данных, у больных с обоими типами дефекта страдает в первую очередь мотивационный компонент регуляции деятельно сти, только у больных с тотальным типом эта недостаточность более выражена.
Интеллектуальная активность оценивалась нами по показателям уровня регуляции деятельности при выполнении задания «Логический поиск объекта». Хотя ситуация этой задачи в полной мере не соответствовала ситуации совместной деятельности, поскольку задача решалась в основном испытуемым индивидуально, однако его деятельность должна была строиться с учетом замечаний и реакций партнера. Таким образом, деятельность испытуемого имела черты как совместной, так и индивидуальной деятельности. Показателем уровня регуляции служили данные второй серии эксперимента (см. гл. VI). Они отражали уровень деятельности испытуемых после введения мотивирующих стиму лов, направленных на коррекцию их деятельности. Результаты обеих сопоставляемых групп больных существенно отличаются от контрольной группы здоровых ( p = 0,05 по критерию x 2 ). Эти данные отражают в первую очередь снижение мотивационного компонента регуляции интеллектуальной деятельности, наиболее явно проявляющегося в результатах больных с тотальным типом дефекта.
Результаты выполнения индивидуальной деятельности оцени ваются тремя показателями. Первый отражает уровень регуля ции деятельности при выполнении арифметических операций сло жения, при необходимости длительного сосредоточения внимания и произвольного переключения с одного способа действия на другой и достаточно высокого уровня контроля деятельности. Это задание представляло определенные трудности для больных обеих групп, однако больные с тотальным типом дефекта с этим зада нием справлялись хуже.
При выполнении менее сложной деятельности — произволь ного запоминания — результаты больных с парциальным типом дефекта приближались к результатам здоровых, в то время как результаты больных с тотальным типом дефекта были значи тельно ниже, чем результаты больных другой группы и здоровых.
Таким образом, больные с парциальным типом дефекта обнаруживали значимо более низкий уровень регуляции в тех видах деятельности, когда ее выполнение определялось социальными факторами, а также в заданиях, требующих длительного сосре доточенного внимания. В других видах умственной деятельности они не отличались существенно от здоровых (произвольное запо минание). Группа больных с тотальным типом дефекта обнару жила выраженное снижение по всем анализируемым показате лям.
Приведенные данные характеризуют больных шизофренией, относимых к разным типам дефекта, с точки зрения анализа ряда основных компонентов патопсихологического синдрома: показате ли избирательности познавательной деятельности, характеристик общения при выполнении совместной деятельности, характеристик психической активности, выражающиеся в уровне регуляции раз ных по сложности видов деятельности. Как видно из приведен ных данных, сопоставляемые группы больных значимо различаются по всем анализируемым показателям, за исключением показателя избирательности познавательной деятельности. Отсутствие различий по этому параметру отражает то общее, что характери зует обе сопоставляемые группы больных, как и всю шизофрени ческую патологию в целом. Снижение избирательности познава тельной деятельности, как отмечалось выше, связано с наруше нием ведущего потребностно-мотивационного компонента пато психологического синдрома шизофренического дефекта. Его де фицит значительно ограничивает социальную направленность лич ности и социальную регуляцию деятельности, опору на прошлый опыт и социальные нормативы.
Приведенный анализ показывает, что изменение степени раз личий в сторону возрастания между сопоставляемыми группами больных, различающихся по типу дефекта, зависит как от включенности в структуру деятельности социальных факторов, так и от ее сложности.
Те же закономерности нарушений психической деятельности, характерные для двух вышеуказанных типов дефекта: парциального и тотального, выявляются при анализе иных клинических групп больных шизофренией.
При изучении характера негативных расстройств у больных с приступообразной шизофренией, находящихся в состоянии длительной стойкой ремиссии (от 5 до 20 лет) [1], были выделены два основных типа негативных расстройств, отнесенных к кругу асте нических и стенических.
Астенический тип (24 человека) характеризовался в первую очередь снижением психической активности, носящим, как правило, тотальный характер, а также грубым снижением уровня трудоспособности и социально-трудовой адаптации. У больных со стеническим типом ремиссии (31 человек) активность была вы сокой, что и определяло сохранность трудоспособности и более высокий уровень социально-трудовой адаптации, хотя у многих из них и отмечались большие трудности в регуляции межличностных и семейных отношений. Это было связано с выраженным аутизмом больных, эмоциональной дефицитарностью и недоста точной критичностью.
Исследование было комплексным: наряду с клиническими задачами (изучение особенностей дефекта при астеническом и стеническом типах ремиссии, исследование факторов, определяющих их формирование, выявление особенностей социально-трудовой адаптации больных) экспериментально исследовались разные па раметры психической деятельности, которые позволили опреде лить ведущие компоненты патопсихологического синдрома, характерные для каждого из сопоставляемых типов дефекта.
Приведем более подробные клинические характеристики боль ных с анализируемыми типами ремиссий.
Общими для группы больных с астеническим типом ремиссий были жалобы на снижение трудоспособности, слабость, повы шенную утомляемость, «появление чувства разбитости», «отсут ствие тонуса», «общую расслабленность». Темп деятельности их заметно снижался даже в условиях привычного труда. Но особенно ярко снижение трудоспособности проявлялось в непривычной ситуации, при освоении новых видов труда, при повышенных нагрузках, в видах деятельности, требующих творческой инициа тивы. Заинтересованность лишь на некоторое время стимулиро вала их работоспособность. У таких больных страдали спонтан ность и инициативность, в работе проявлялась нерешительность, они не выдерживали длительного напряжения. Для них было характерно значительное снижение уровня трудоспособности. Они прерывали учебу, переходили на менее квалифицированную ра боту, почти половина из них инвалидизировалась. В качестве компенсаторных механизмов в связи со снижением работоспособности больные стереотипизировали свой жизненный уклад, огра ничивали трудовую деятельность, избегали перенапряжения, чере довали режим труда и отдыха.
О снижении психической активности у этих больных свиде тельствовало и сужение круга интересов. Пациенты заполняли свой досуг занятиями, не требующими значительных усилий с их стороны. Сужение круга своих интересов они объясняли физиче ской и умственной утомляемостью. Большую же часть своего свободного времени больные уделяли отдыху, который имел пас сивный характер и выражался в стремлении полежать. Однако при жалобах на повышенную утомляемость уловить признаки истощаемости, астенизации в процессе беседы у больных не удавалось. В большинстве случаев больные выдерживали 2—3-часовую беседу, не выявляя признаков утомления, переключались с одной темы на другую, не меняя интонации и манеры поведения.
Обращали на себя внимание и эмоциональные изменения: при общем дефиците эмоциональных реакций заметным было отсут ствие адекватного эмоционального реагирования на события, не имеющие к больным непосредственного отношения. Пациенты сами отмечали, что стали равнодушны к беде окружающих. В то же время больные становились чувствительными, ранимыми, неуверенными в себе. У них легко возникало чувство тревоги, беспокойства, сомнений, они с трудом принимали решения, стремились получить совет у близких людей.
Пациенты вели довольно замкнутый и однообразный образ жизни, поддерживая отношения лишь с наиболее близкими для них людьми. Взаимоотношения с сотрудниками по работе скла дывались формально. Сами больные свою замкнутость объясняли прежде всего отсутствием интереса к общению, а также возникающими в процессе общения трудностями мышления и раздра жительностью.
Лишь в единичных случаях пациенты обнаруживали доста точно полное, критическое отношение к перенесенным психотическим состояниям. Большинство соглашалось, что, «наверное, болели», «что-то было», при этом стремились психологически понят ным образом объяснить возникновение болезни: неблагоприят ными условиями жизни, наличием психотравмы, соматическими заболеваниями и другими причинами. Болезненные проявления во время приступов описывались ими в целом неохотно, со ссылкой на забывчивость или нежелание «ворошить старое».
При недостаточной критической оценке психотических расстройств больные достаточно хорошо констатировали свою измен енность. Они отмечали, что потеряли прежнюю трудоспособ ность, лишились ловкости и сообразительности, стали нереши тельными, а иногда и беспомощными.
Резюмируя данные клинического исследования, дефект у описанной группы больных можно назвать астеническим в широком смысле этого слова; по своим проявлениям он тотален и охваты вает все стороны личности больного. В основе этого типа де фекта лежит снижение психической активности. Сопоставление с преморбидными чертами личности показывает, что в описанной группе больных формирование дефекта идет как за счет заостре ния и углубления отдельных качеств преморбида, так и в ре зультате появления особенностей, привнесенных болезнью. Как уже отмечалось выше, длительность астенических ремиссий у большинства больных превышала 7 лет, что позволило проследить особенности их формирования и динамики. Больные исследовались на этапе стабилизации состояния.
Вторая группа больных — со стеническим типом ремиссий — характеризовалась несколько повышенной психической активно стью, относительно высоким уровнем социально-трудовой адап тации, отсутствием продуктивной психопатологической симптома тики, за исключением сверхценных образований.
Общим для всех пациентов этой группы была хорошая рабо тоспособность, которая на клиническом уровне производила впе чатление даже несколько повышенной. Работа занимала в жизни больных основное место, причем работали они много и с увлече нием, были неутомимы, не нуждались в отдыхе. Некоторые из них были склонны к рационализаторству, изобретательству; про являли достаточную инициативность, обладали высокой профес сиональной эрудицией. Высокой работоспособности способствова ли большая организованность, определенная стереотипизация рабочего дня, предварительное планирование. Повышенные нагрузки, необходимость перестройки не оказывали существенного влия ния на трудоспособность пациентов.
У части больных отмечался профессиональный рост. Тем не менее они, как правило, не достигали того уровня, который соответствовал бы их склонностям и способностям в преморбиде. Уровень социальной и трудовой адаптации больных этой группы был достаточно высок. Большинство из них имели высшее образование, часть из них была занята творческим трудом высокой квалификации: работали старшими или ведущими инженерами, выполняли работы повышенной сложности. На фоне относительно сохранного круга интересов наибольшее предпочтение они отдавали одному из увлечений, которое носило сверхценный характер. Можно было отметить общее эмоциональное побледнение больных, что выражалось в недостатке эмоционального резонанса, умении сочувствовать и сопереживать, сухости и сдержанности эмоциональных проявлений. Больных характеризовали стойкость к фрустрациям и отсутствие реактивной лабильности. Свое настроение они определяли как ровное. Их характеризовали завышенная самооценка и не всегда адекватный оптимизм.
Больным со стеническим типом ремиссии были свойственны определенные аутистические установки. При внешней общитель- н.0сти и широте контактов среди их окружающих не было людей, по-настоящему им близких. Эмоциональная дефицитарность ска зывалась и в семейных отношениях. Супруги отмечали их негибкость и устраненность от решения семейных проблем.
Критическое отношение к перенесенному болезненному состоя нию было явно недостаточным. Они рационалистически объясняли психоз переутомлением, психотравмами, возрастными трудностя ми и другими причинами.
Сопоставление настоящего статуса больных с их преморбид ными характеристиками показывает, что личность пациентов претерпела определенные изменения, являющиеся результатом влияния болезненного процесса. По мнению Р. А. Наджарова [96], фор мирование такой постпроцессуальной личности, структура кото рой ограничивается кругом шизоидных проявлений, может расце ниваться в рамках «псевдопсихопатий». Аналогичные наблюде ния имеются в клинике малопрогредиентных форм, сотрудники которой (А. Б. Смулевич [133], В. Г. Козюля <61], О. П. Нефедьев [98] и др.) отмечали формирование личностей стенического полюса по типу псевдопсихопатий экспансивно-шизоидного полюса.
В экспериментально-психологическом исследовании больных указанных групп анализировались различные виды психической деятельности на разных ее уровнях. Исследовались уровни про извольной регуляции и мотивации различных видов деятельно сти, а также их динамические показатели. Изучались личност ные характеристики: ряд параметров самосознания, самоконтро ля и эмоционального отношения к исследованию.
При астеническом типе ремиссии на первый план отчетливо выступает снижение психической активности и ее ведущего ком понента — потребностно-мотивационных характеристик психиче ской деятельности, что проявляется тотально в большинстве анализируемых параметров. Прежде всего это обнаруживалось при включении больных в совместную деятельность, требующую учета поведения и действий партнера. В этих условиях для больных был характерен низкий уровень осознания задачи совместной деятельности, в связи с чем у них, как правило, не формировалась соот ветствующая мотивация, вследствие чего не достигался общий положительный результат. В процессе совместной деятельности поведение больных практически не коррегировалось (см. табл.49).
В индивидуальной деятельности отчетливо проявлялось снижение интеллектуальной активности, прежде всего в заданиях, тре бующих творческой инициативы, высокого уровня произвольной регуляции. Это выражалось в снижении продуктивности и уровня обобщения и наиболее ярко выступило в заданиях с «глухой», неопределенной инструкцией, которая служит только как бы пусковым механизмом для самостоятельного определения границ и рамок задания, проявления инициативы и высокого уровня саморегуляции (в методике «Сравнение предметов»). В табл. 49 представлены показатели каждой группы испытуемых, отражающие среднее число актуализированных признаков и количество ва риантов сравнений, в которых использовались обобщенные кате гории.
С заданиями, выполняемыми на уровне автоматизированных навыков, по усвоенным алгоритмам, больные справлялись более успешно, хотя по целому ряду динамических показателей они уступали испытуемым сопоставляемой группы (снижен темп дея тельности, затруднена переключаемость на новый ее вид) (см, табл. 49). В то же время исследование не выявило признаков истощаемости психической деятельности, хотя по ходу исследо вания больные и жаловались на утомляемость.
Таблица 50 Показатели избирательности познавательной деятельности (коэффициент стандартности), %
Больные с астеническим типом ремиссии
Больные со стеническим типом ремиссии
Включение лиц этой группы в ситуации повышен ной мотивации, специально создаваемые в эксперимен те, в разных видах деятель ности приводит к неодно значным результатам. Лишь у части больных улучшались динамические показатели произвольной регуляции. В целом дополнительная мо тивирующая стимуляция не оказывала заметного поло жительного влияния на уро вень выполнения совместной и индивидуальной деятельности. При астеническом типе ремиссии у больных либо отмечалась тенденция к занижению самооценок, либо имела место адекват ная оценка своих низких результатов. По данным соответствую щего опросника, оценка собственной личности у больных этой группы была значительно ниже, чем у здоровых. Выраженного интереса к исследованию больные, как правило, не проявляли.
Таким образом, в системе нарушений психической деятельно сти у лиц, составляющих эту группу, на первый план выступает снижение психической активности. Это изменение в первую оче редь обусловлено снижением ее потребностно-мотивационного компонента. В пользу такого предположения говорят отсутствие истощаемости деятельности и улучшение результатов отдельных ее видов в условиях повышенной мотивации у некоторых боль ных. Следует особо отметить, что снижение потребностно-моти вационного компонента активности было характерно для указанных больных в преморбиде. Это не могло не повлиять и на общий уровень их развития (интеллектуального, эмоционального, комму никативной деятельности), что значительно усугубилось текущим болезненным процессом. Ограниченные возможности больных, вы явленные в условиях эксперимента, определяют низкий уровень их социальной адаптации.
В группе лиц со стеническим типом ремиссии снижение пси хической активности, по данным экспериментального исследова ния, было выражено значительно меньше и, как правило, носило парциальный характер. Коммуникативная деятельность этих боль ных характеризовалась нарушением спонтанного общения. Одна ко, если больные включались в ситуацию совместной деятельно сти, где инициативу общения брал на себя экспериментатор, они оказывались в состоянии осознать задачу общения и перестроить свою деятельность с учетом действий партнера, что приводило к достижению положительного результата.
В отличие от больных предыдущей группы для пациентов со стеническим типом ремиссии не было характерно снижение уров ня обобщения при решении мыслительных задач (см. табл. 50).
При достаточно высоком. интеллектуальном уровне у них выступали необычность, нестандартность мышления, что отразилось в снижении показателей избирательности в речевой и мыслитель ной деятельности. Из табл. 50 видно, что показатель избиратель ности (коэффициент стандартности ответов, выраженный в про центах) в этой группе больных ниже, чем в группе здоровых. Группа больных с астеническим типом ремиссии по данному показателю занимает промежуточное место. Можно полагать, что снижение показателей избирательности в обеих группах больных отражает общую тенденцию к актуализации нестандартных при знаков предметов и речевых связей, а меньшая выраженность этой особенности у больных с астеническим типом ремиссии опре деляется их меньшей активностью и соответственно продуктив ностью.
Выполнение заданий, требующих достаточно высокого уровня произвольной регуляции деятельности, но не предполагающих проявления творческой инициативы, осуществлялось на более высоком уровне по сравнению с больными с астеническим типом ремиссии. Из табл. 49 видно, что больные со стеническим типом ремиссии по всем показателям произвольной регуляции деятель ности (как динамическим, отражающим темп деятельности, так и качественным — по числу испытуемых, допустивших ошибки, по продуктивности запоминания) превосходят больных сравни ваемой труппы, хотя и уступают по этим показателям здоровым.
При введении мотивирующих стимулов уровень их деятельности повышается, что свидетельствует о снижении именно мотивационного, а не исполнительного компонента деятельности.
Признаков истощаемости психической деятельности у этих больных в исследовании не обнаружено, жалоб на утомляемость по ходу эксперимента они также не предъявляли. Ситуация эксперимента не оказывала на лиц данной группы стрессогенного воздействия, они оценивали обследование достаточно рационально, считая его для себя полезным. Выраженных эмоциональных реакций на ситуации успеха и неуспеха у них не отмечалось. Самооценка больных имела тенденцию к завышению и лишь в некоторых случаях была адекватной.
Таким образом, при стеническом типе ремиссии снижение пот ребностно-мотивационного компонента психической деятельности проявляется не тотально, т. е. во всех видах и на всех уровнях деятельности, как у больных с астеническим типом дефекта, а парциально. Прежде всего это обнаруживается в снижении по требности в установлении эмоциональных контактов, следствием чего является недостаточная сформированность социальных эмо ций, в первую очередь эмпатических свойств личности (сочув ствия, сопереживания и т. д.). Дефицит указанной потребности приводит к ограничению опосредования познавательной деятельности этих больных социальным опытом, что проявляется в снижении избирательности. Аутистические установки ведут к недо учету мнений окружающих, что сказывается в неадекватной, как правило завышенной, самооценке.
По сравнению с 1-й группой (астенический тип дефекта) у этих больных не выявляется черт снижения психической активно сти. Более высокий уровень их социально-трудовой адаптации определяется достаточно высокой психической активностью во мно гих видах деятельности, относительно сохранным интеллектом,, способностью к сотрудничеству в условиях специально организо ванной деятельности. В то же время дефицит эмпатических свойств может ограничивать возможности их социальной адап тации.
Повышение психической активности, отмечаемое на клиниче ском уровне у больных со стенической ремиссией, отражает прежде всего энергетический аспект активности, что проявляется в дина мических характеристиках деятельности, например в темпе, на пряженности, отсутствии истощаемости, в увеличении речевой продукции, двигательной активности. Но эта характеристика не является определяющей для уровня произвольной регуляции деятельности. Анализируемый нами побудительно-мотивационный, личностный компонент активности обусловливает именно произ вольный уровень регуляции деятельности, направленной на до стижение поставленной цели, с учетом собственных интересов и возможностей, наличной ситуации, социальных детерминант. Та ким образом, при стеническом типе ремиссии изменения личности носят парциальный характер и проявляются прежде всего в эмо циональной сфере, в нарушении самосознания и самооценок, в сни жении произвольной регуляции сложных видов психической деятельности. При астеническом типе ремиссии личностный дефект проявляется тотально, страдают все основные компоненты лич ности, в основе его лежит снижение психической активности и в первую очередь ее личностно-мотивационного компонента. Сле дует отметить, что в ходе исследования у больных с астениче ским типом ремиссии не было выявлено психической истощаемости, раздражительной слабости, вегетативной симптоматики, т. е. признаков астении, свойственных астеническому синдрому при сосудистых, соматических и прочих заболеваниях.
Нами, таким образом, рассмотрены основные компоненты патопсихологического синдрома, характерные для формирования двух типов шизофренического дефекта. По данным литературы, формирование шизофренического дефекта часто растягивается на десятилетия и проходит три этапа: инициальный, период актив ного формирования негативной симптоматики и резидуальный, период относительной стабилизации. Нами были исследованы группы больных, различающиеся по ряду клинических характе ристик, что позволило рассмотреть становление шизофренического дефекта на разных его стадиях.
Изучение больных с юношеской шизофренией в рамках непрерывного и приступообразного течения заболевания, характеризующегося малой и средней его прогредиентностью, позволило обоз начить тенденции формирования двух типов дефекта — парциального и тотального — на стадии их становления. Больные исследовались нами в период стационирования, при улучшении состоя ния, непосредственно перед выпиской из клиники.
Исследование второй клинической группы больных с приступо образной шизофренией проводилось в амбулаторных условиях. Все больные находились в состоянии длительной стойкой (от 5 до 20 лет) ремиссии. Это позволило выявить психологические зако номерности двух основных типов шизофренического дефекта на стадии их относительной стабилизации.
Для другой группы больных в качестве ведущего компонента патопсихологического синдрома выступает снижение потребностн о-мотивационных характеристик психической активности, прояв ляющееся тотально, в большинстве исследуемых параметров пси хической деятельности и поведения больных.
Следует отметить, что некоторые различия в конкретных по казателях у больных, относимых к разным группам, связаны со значительными различиями в их клинических характеристиках. Так, по ряду показателей больные со стеническим типом ремиссии превосходят даже здоровых, например, по показателю «продуктивности» в задачах с «глухой» инструкцией, где они могли реа лизовать свою аутистическую направленность. Однако при этом основные тенденции, характерные для формирования двух рас сматриваемых типов дефекта, в каждой клинической группе со храняются.
Исследованию больных шизофренией, протекающей с преобла данием негативных расстройств на резидуальной стадии станов ления дефекта, посвящена работа В. Ю. Воробьева [26]. На материале изучения 200 больных автор показал, что в рамках шизо френического дефекта интегрированы две основные тенденции его формирования: изменения шизоидного круга (по типу «фер шробен») и псевдоорганического характера (аутохтонная асте ния, псевдобрадифрения, снижение уровня личности). Сочетание шизоидных и псевдоорганических изменений характерно для двух основных известных тенденций развития дефекта, как для деформации структуры личности, так и для падения психической активности. Жесткое разграничение этих двух тенденций происходит на уровне полностью завершенных негативных изменений.
При сочетании изменений типа «фершробен» со снижением уровня личности в качестве одного из главных признаков негативных проявлений шизоидной структуры выступает аутизм: утрата связи с реальностью, формальность контактов, патологическая аутистическая активность. Аутизм проявляется в вычурных нелепых поступках, которые отражают отрыв от реальности и жизненного опыта. Страдает ориентировка в будущем, поступки часто определяются сиюминутными побуждениями, пациенты не задумы ваются о последствиях своей деятельности. Среди личностных нарушений, характерных для этого варианта дефекта, особо отмечаются снижение критичности и эмоциональное огрубление: редуцируются черты сензитивности и ранимости, исчезает склонность к внутреннему конфликту, еще более угасают родственные чувства. Углубляются нарушения межличностных отношений: исчезают чув ство такта, дистанции, чувство юмора. Больные не к месту шутят, они склонны к пустой патетике и самодовольству. Снижаются прежние творческие способности, появляется склонность к ба нальности и трафаретности суждений, обессмысливаются сверх ценные увлечения (идеи реформаторства и собирательства на свалках).
Таким образом, по мере углубления дефекта наряду со специфическими его чертами все больше начинают проявляться черты изменений личности по псевдоорганическому типу.
Была исследована группа больных с дефектом типа «фершро бен» (20 человек) экспериментально-психологическими методами. «Фершробен» — в переводе на русский язык «чудаковатый», «манерный», с «выкрутасами». Для всех больных исследованной группы были характерны глу бокие личностные изменения, свидетельствующие о нарушении: формирования самосознания. У большинства больных отмечалась склонность к пустым, бесплодным, основанным на поверхностных,, внешних аналогиях рассуждениям, к использованию при этом вычурных формулировок. Лишь некоторые из них проявили интерес к результатам своей деятельности, для остальных этот вопрос не возникал.
В исследовании отчетливо выступали снижение критичности, нарушение самооценки больных: как правило, она оказывалась завышенной при сниженной критичности к себе, к результатам своей деятельности. Отмечалось снижение самоконтроля и уровня произвольной регуляции собственной деятельности, что свидетель ствовало о снижении рефлексивных способностей этих больных.
Для всех исследованных больных было характерно отсутствие выраженных эмоциональных реакций на ситуацию эксперимента: она не являлась для них стрессогенной, они не реагировали на неуспех, но давали положительную реакцию на похвалу. У всех больных в процессе эксперимента не выявлялось истощаемости и утомляемости.
Общей чертой исследованных больных являлось нарушение общения, что отчетливо проявилось при включении их в ситуацию совместной деятельности с партнером. Следует подчеркнуть, что многие больные (И из 20) не осознали задачу общения, хотя она отчетливо формулировалась в инструкции, и не следовали этой цели в ходе совместной деятельности. Эти данные наряду с формальным характером общения в ходе всего эксперимента могут быть расценены как проявления выраженного аутизма этих больных.
В исследовании выступали черты диссоциации психической деятельности больных. Это проявлялось прежде всего в познава тельной деятельности: относительная сохранность операционной стороны мышления у этих больных сочеталась с грубым наруше нием ее социальной регуляции, что проявляется в резком снижении избирательности познавательных процессов (мышления, восприятия, речи). Так, в частности, коэффициент стандартности актуализируемых речевых связей в среднем по группе больных составил 46 % (в норме — 72 %). С этой особенностью познавательной деятельности связаны ярко выраженная склонность к использованию практически малозначимых, латентных свойств и отношений предметов, рассмотрению их в необычных аспектах и связях, употреблении редких слов, неологизмов, склонность к вычурным выражениям. Эти данные можно расценивать не как проявления нарушения мышления, а скорее как мышление изме ненное, необычное, функционирующее в ином плане.
Наряду с этим выявилась неоднородность исследованной группы больных. Для первой подгруппы, личностно более сохранных, была характерна парциальность нарушения самосознания и критики, критичность была больше нарушена в области житейских, практических проблем. Интеллектуально больные этой подгруп пы были более сохранны, у них была больше выражена склонность к рефлексии. Они характеризовались более высоким уровнем психической активности, произвольной регуляции деятельности, были более продуктивны. Это сочеталось с относительно высоким уровнем их социальной адаптации.
Вторая подгруппа (11 человек) характеризовалась более гру бым нарушением самосознания, самоконтроля, критичности, сни женной способностью к рефлексии и произвольной регуляции деятельности. У них выявлялось интеллектуальное снижение, снижение способности к обобщению. У больных этой подгруппы было грубо нарушено общение, они были несостоятельны в ситуации совместной деятельности, характеризовались склонностью к рассуждательству и более низким уровнем социальной адаптации.
Приведем данные исследования одного из больных этой группы.
Больной Б., 52 года, образование — высшее техническое, преподаватель вуза. Диагноз: шизофрения, дефект типа «фершробен», резидуальная стадия.
Анамнез. С детства моторно неловкий, вялый. Опережал сверстников в умственном развитии. В 5 лет читал и писал. К общению с детьми не стре мился, не мог освоиться в детском коллективе. С 6 лет — страх темноты, опасался за жизнь родителей. В начальных классах школы учился хорошо. В 13 лет поя