наком или тидомет форте что лучше

Нестероидные противовоспалительные препараты: список и цены

Нестероидные противовоспалительные препараты используются достаточно широко для подавления воспалительных процессов в организме. НПВП доступны в различных формах выпуска: таблетки, капсулы, мази. Они обладают тремя основными свойствами: жаропонижающими, противовоспалительными и болеутоляющими.

Лучший нестероидный противовоспалительный препарат может подобрать только врач, отталкиваясь от индивидуальных особенностей пациента. Самолечение в данном случае может быть чревато развитие серьезных побочных реакций или же передозировки. Предлагаем ознакомиться со списком препаратов. Рейтинг разработан на основании соотношения цена-качество, отзывов пациентов и мнения специалистов.

Как работают НПВП?

Нестероиды ингибируют агрегацию тромбоцитов. Терапевтические свойства объясняются блокадой фермента циклооксигеназы (ЦОГ-2), а также снижением синтеза простагландина. По мнению специалистов они оказывают влияние на симптомы заболевания, но не устраняют причину его возникновения. Поэтому не следует забывать о средствах, с помощью которых должны быть устранены первичные механизмы развития патологии.

Если у пациента обнаружена непереносимость НПВП, тогда они заменяются лекарствами других категорий. Часто в таких случаях применяют комбинацию противовоспалительного и болеутоляющего средства.

Как показывает практика, нецелесообразно заменять одно лекарство другим той же группы, если при приеме обнаруживается недостаточный терапевтический эффект. Удвоение дозы может привести только к клинически незначительному увеличению воздействия.

Классификация НПВП

Нестероидные противовоспалительные средства классифицируются в зависимости от того, являются ли они селективными для ЦОГ-2 или нет. Таким образом, с одной стороны, есть неселективные НПВП, а с другой – селективные ЦОГ-2.

Источник

Наком или тидомет форте что лучше

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Дженерики и оригинальные препараты в лечении болезни Паркинсона

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(9): 94-98

Максимов М. Л. Дженерики и оригинальные препараты в лечении болезни Паркинсона. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(9):94-98.
Maksimov M L. Treatment of Parkinson’s disease: original drugs and generics. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(9):94-98.

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Сегодня на российском фармацевтическом рынке существует более 15 000 торговых названий лекарств, при этом количество международных непатентованных наименований (МНН) едва достигает 2500 [14, 23]. Непосвященному человеку разобраться с выбором лекарственных средств (ЛС) очень сложно. Иногда не ясно, почему два препарата с одним общим названием отличаются по цене в несколько раз. Если пациент, проигнорировав рекомендации врача, решает купить самостоятельно препарат «подешевле», то может оказаться, что выбранное им ЛС либо не поможет, либо поможет, но в более высоких дозах, став причиной весьма тяжелых и не всегда предсказуемых побочных эффектов. На фармацевтическом рынке существуют оригинальные препараты (бренды) и воспроизведенные (дженерики, или генерики). Обычно оригинальные препараты стоят дороже и производятся известными крупными фармацевтическими компаниями, хотя на российском рынке есть много примеров, когда дженерические препараты превосходят по стоимости оригинальные, да и появляются на российском фармацевтическом рынке по разным причинам раньше.

В.В. Ряженов и соавт. [17] также отметили клиническую эффективность оригинального комбинированного препарата леводопы+бенсеразида, несколько превосходящую леводопу+карбидопу, и вместе с тем подчеркнули различия в комплаенсе и частоте побочных эффектов, свидетельствующих в пользу мадопара. Важным следует считать и тот факт, что в рассматриваемых стратегиях лечения клиническая эффективность в устранении симптомов БП достигается значительно меньшей дозой леводопы в случае использования оригинального препарата леводопа+бенсеразид. В связи с этим лечение БП комбинированным леводопасодержащим препаратом мадопар является обоснованным, представляется предпочтительным как с клинической, так и с фармакоэкономической точки зрения. Возможные побочные эффекты такой терапии предсказуемы, в большинстве дозозависимы и могут быть достаточно эффективно устранены [3, 17, 24, 29, 31, 37, 39, 41, 42, 45-47]. Опыт работы Центра экстрапирамидных заболеваний показал, что довольно часто замена оригинального препарата дженериком приводит к снижению эффективности лечения БП [21, 32]. На данный момент мадопар уже не единственный существующий на рынке комбинированный препарат леводопы и ингибитора декарбоксилазы бенсеразида.

Большое количество различных фармацевтических компаний производят также дженерики оригинального препарата синемет (в России не представлен), содержащего леводопу+карбидопу. Результаты лечения этими ЛС иногда оказываются противоречивыми, что подтверждается данными сравнительного исследования фармакотерапевтической эффективности препарата наком и его аналогов (не корректно называть их дженериками, так как сам наком оригинальным ЛС не является). В группе пациентов, которые раньше не получали препараты леводопы (de novo), при лечении контрольным препаратом отмечалось более выраженное улучшение состояния по шкалам Хена и Яра и UPDRS. В другой группе пациентов с БП и моторными флюктуациями, уже получавших наком, установлено статистически значимое улучшение в отношении двигательных расстройств и повышение показателей повседневной активности после коррекции суточной дозы леводопы, а также более длительный период действия разовой дозы препарата по сравнению с группой пациентов, получавших аналог [21].

J. Kluznik и соавт. [38] отметили снижение эффективности лечения при переводе пациентов на дженерики. Они рандомизировали на две группы пациентов с шизофренией, шизоаффективными, биполярными расстройствами с психотическими признаками, или атипичными психозами и расстройствами настроения. В исследование включались пациенты, принимавшие оригинальный препарат клозапин, и состояние которых было стабильным в течение последних 5 нед. После оценки исходных параметров пациенты группы А были переведены на дженериковый клозапин и наблюдались в течение 8 нед, прежде чем снова начинали принимать оригинальный клозапин. Пациенты группы B продолжали прием оригинального клозапина в течение первых 8 нед с последующим переводом на дженерический клозапин сроком на 8 нед. У 11,1% пациентов, находившихся на терапии дженерическим клозапином, отмечен рецидив, который характеризовался заметным увеличением позитивных симптомов, усилением тревоги и нарушениями сна. У 24,4% пациентов было зафиксировано клиническое ухудшение при приеме дженерического препарата. Средние баллы по специальным шкалам BPRS (р=0,001) и CGI-I (р=0,008) были значительно хуже у больных, получавших дженерик, по сравнению с баллами пациентов, принимавших оригинальный препарат [25, 38].

Возникает вопрос, полностью ли эквивалентны оригинальные лекарства и дженерики? Действующее вещество ЛС оригинала и дженерика одно и то же. Дженерики и оригинальные препараты должны содержать одни и те же активные компоненты, иметь одинаковый способ применения, обладать одной и той же силой воздействия, качеством, степенью очистки и фармакологической принадлежностью, но они могут различаться, например, по составу примесей, которые должны быть инертными, но вовсе необязательно являются таковыми [30, 48].

Полная уверенность в сходной эффективности препаратов одной дженерической линии возможна только после проведения сравнительных клинических исследований на группах больных, сопоставимых по возрасту, степени тяжести и продолжительности заболевания. В печати неоднократно публиковались яркие примеры по снижению эффективности и переносимости терапии при переводе пациентов с хроническими заболеваниями ЦНС на дженерические препараты. Так, замена оригинальных препаратов дженериками является одной из наиболее острых проблем противоэпилептической терапии. Как показывают многочисленные публикации [26, 27], у препаратов с узким терапевтическим индексом, к которым относятся противоэпилептические препараты, даже небольшие отклонения в биоэквивалентности дженерика по сравнению с оригинальным препаратом могут привести к значительному снижению эффективности и ухудшению переносимости.

Опрос 301 невролога, работающего в США, установил, что при смене оригинального противоэпилептического препарата на его дженерический аналог 67,8% врачей наблюдали возобновление судорожных приступов, 56% отметили усиление побочных эффектов. Имеется достаточно большое количество сообщений о возобновлении судорог и повышении частоты побочных эффектов при переключении с оригинальных препаратов карбамазепина, вальпроевой кислоты и фенитоина на их дженерики. В ряде контролируемых исследований показано, что при переходе с оригинального карбамазепина на его дженерик наблюдается внезапное возобновление судорожных приступов. Описаны также 11 наблюдений, в которых после замены оригинального ламотриджина на его дженерик контроль над эпилептическими приступами был утрачен. В результате этих исследований в ряде стран приняты решения, ограничивающие перевод с оригинальных протвоэпилептических препаратов на дженерические, а в Германии эта процедура вообще не рекомендуется [16, 20, 28, 33, 36, 43, 44]. Специалисты должны знать о различиях оригинальных препаратов и дженериков и учитывать выявленные фармакокинетические особенности. Исследователи [5, 10, 16, 20] подчеркивают, что более низкая цена дженериковых препаратов не означает низкую стоимость лечения и уменьшение затрат системы здравоохранения, так как потеря контроля над приступами, необходимость повышения дозы дженерика и мониторинга его концентрации, более высокая частота побочных эффектов и проведение мер, направленных на их коррекцию, способствуют значительному повышению стоимости лечения. Это может существенно перекрывать экономию, обусловленную сравнительно низкой ценой дженерика.

Обычная практика в Российской Федерации такова: после регистрации оригинального препарата появляются компании-производители, желающие зарегистрировать и копию, приводя в качестве научного обоснования данные исследований оригинала. При этом упоминается международное непатентованное наименование (МНН), а то что в исследовании использовалось конкретное лекарство, имеющее свое название и, как правило, иную технологию изготовления, умалчивается [2, 18, 22]. Однако, как свидетельствует реальная клиническая практика, препараты с различными торговыми названиями, имеющие в своей основе одинаковое действующее вещество (одно МНН), могут существенно отличаться по терапевтической эффективности. Оценка эффективности дженерика должна основываться не только на субъективных ощущениях больного и врача, но в первую очередь на достижении целевых клинических точек, объективно отражающих эффект препарата. Следует учитывать не только число больных, достигших в результате лечения улучшения состояния здоровья, но и дозу препарата, которая для этого потребовалась [12, 13, 15].

Количество и качество вспомогательных веществ и примесей далеко не всегда имеют второстепенное значение, и они также должны проходить проверку как минимум на безопасность. Анализ сообщений о нежелательных лекарственных эффектах, связанных с изменениями состава выпускаемого препарата именно за счет вспомогательных веществ, может служить тому подтверждением. Так, увеличенное в 10 раз количество твердых частиц в дженерическом препарате цефотаксим для внутривенного применения становится причиной нарушения микроциркуляции в тканях. Химические примеси, появляющиеся в процессе синтеза того или иного лекарства или из-за его нестабильности, могут спровоцировать нежелательную токсичность дженерика. Хотя оригинальные медикаменты и дженерики должны содержать одни и те же активные компоненты, они могут различаться, например, по составу примесей, которые должны быть инертными [1, 4, 9, 40, 49]. Например, состав активного вещества таблеток в препарате-дженерике леводопа+бенсеразид производства компании «Тева» соответствует оригинальному препарату мадопар, однако во вспомогательных веществах есть различия как в качественном составе (замена одних веществ другими), так и в количественном отношении (масса отдельных вспомогательных веществ отличается в несколько раз) [7, 8, 32].

При оценке взаимозаменяемости оригинального и дженерического препаратов внимание часто направлено на вспомогательные вещества, примеси и продукты распада. В частности, для таких хронических дегенеративных заболеваний как БП, замена на дженерик часто обсуждается среди врачей, пациентов и фармацевтов. В исследовании U. Gasser и соавт. [32] для оценки эффективности и безопасности сравнивались фармацевтические качества 7 дженерических продуктов леводопа+бенсеразид с оригинальным препаратом мадопар 125. В результате было обнаружено, что каждый из 7 препаратов-дженериков имел один или два параметра, выходящие за пределы спецификации препарата сравнения (мадопар). Отклонения для активных ингредиентов колебались от +8,4% (для бенсеразида) до –7,6% (для леводопы). В одном препарате-дженерике отмечен избыток продуктов распада (26,5%). Отклонения, выявленные в активных ингредиентах препаратов, могут остаться незамеченными, если пациент сразу начал лечение с дженериковой формы, однако есть вероятность возникновения нежелательных последствий при переводе на дженерик после длительной терапии оригинальным препаратом. Продукты распада также могут представлять проблему в отношении безопасности. Подобные вопросы должны побудить к осторожности при назначении дженериков препарата мадопар. Качество наполнителей и вспомогательных веществ ЛС имеет большое значение: любое изменение в составе вспомогательных веществ или оболочки могут существенно изменить качество препарата, его биодоступность, привести к токсическим или аллергическим явлениям. Полученные данные также являются однозначным поводом к дальнейшим, более всесторонним и всеобъемлющим фармацевтическим и клиническим исследованиям в данной области. Недопустимо просто переносить материалы об эффективности и безопасности оригинальных препаратов на воспроизведенные лекарства [1, 2, 4, 11, 12, 18].

Таким образом, переход с оригинального на дженерический препарат может иметь непредсказуемые последствия для больного. Лекарственные препараты, содержащие одно и то же действующее вещество, могут различаться по технологии их производства, составу вспомогательных веществ и оболочки, продуктам распада и ряду других факторов, а потому не могут рассматриваться как абсолютно эквивалентные. Кажущаяся экономия средств при замене оригинального препарата на дженерик может привести к повышению частоты и утяжелению симптомов, снижению переносимости терапии и качества жизни больных и повлечь за собой значительное увеличение затрат системы здравоохранения и общества в целом. Понятие о взаимозаменяемости оригинального и воспроизведенного препарата на сегодняшний день является спорным и малоизученным вопросом. При назначении лекарственного препарата любому врачу хотелось бы быть абсолютно уверенным в том, что терапевтическая эффективность и безопасность выбранного средства соответствует существующим представлениям, но при замене оригинала дженериком, в большинстве случаев, такой уверенности нет. Поэтому при выборе между оригинальными препаратами и воспроизведенными предпочтение по возможности следует отдавать именно оригинальным препаратам.

[1] Основы законодательства российской федерации об охране здоровья граждан (утв. ВС РФ 22.07.93 N 5487-I, ред. от 28.09.2010). Ст. 31. Право граждан на информацию о состоянии здоровья.

[2] Федеральный закон РФ от 21.11.2011 №323-ФЗ, статья 74, части 1-я и 2-я, пункт 4.

Источник

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПАРКИНСОНИЗМА

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Паркинсонизм – синдром поражения экстрапирамидной системы, патогенез которого связан с прогрессирующей дегенерацией нигростриарных нейронов, в результате чего снижаются синтез дофамина и активность дофаминергических систем, активность же холинергических относительно или абсолютно повышается. В качестве противопаркинсонических средств применяют холинолитические препараты, производные аминоадамантана, ДОФА-содержащие средства, ингибиторы моноаминоксидазы типа Б, ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы и агонисты дофаминовых рецепторов. При значительном одностороннем преобладании тремора и ригидности, не поддающихся фармакотерапии, а также при выраженных побочных реакциях на фоне последней прибегают к стереотоксическим деструктивным операциям. Определенные перспективы открывает внутримозговая трансплантация дофаминергических нейронов мезенцефалона человеческого эмбриона.

Parkinsonism is a syndrome involving the extrapyramidal system, whose pathogenesis is associated with progressive degeneration of nigrostriatal neurons, leading to reductions in the synthesis of dopamine and in the activity of dopamine systems and to a relative or absolute increase in the activity of cholinergic systems. Cholinolytic drugs, aminoadamantane derivatives, DOPA-containing agents, monoamine oxidase B inhibitors, catechol-o-methyl-transferase inhibitors, and dopamine receptor agonists are used as antiparkinsonian agents. Stereotoxic destructive surgery should be resorted to if only drug-resistant tremor and rigidity are prevalent and if drug therapy causes significant adverse reactions. Intracerebral grafting of dopamine neurons of the human embryonal mesencephalon provides certain prospects.

В.Н. Шток, Н.В. Федорова
Российская медицинская академия последипломного образования, Центр экстрапирамидных заболеваний нервной системы Минздрава РФ, Клиническая больница им. С.П. Боткина
V.N. Shtok, N.V. Fedorova
Russian Medical Academy of Postgraduate Training, Center for Exprapyramidal Diseases of the Nervous System, Ministry of Health of the Russian Federation, S.P.Botkin Clinical Hospital

П аркинсонизм – синдром поражения экстрапирамидной нервной системы, характеризующийся сочетанием дрожания, экстрапирамидной мышечной ригидности с симптомом “зубчатого колеса” и акинезии. По мере прогрессирования болезни появляется и четвертый симптом – постуральная неустойчивость.
Различают болезнь Паркинсона, вторичный паркинсонизм (сосудистый, лекарственный, посттравматический, постэнцефалитический и др.) и синдром паркинсонизма при дегенеративных и наследственных заболеваниях ЦНС (стрионигральная дегенерация, прогрессирующий супрануклеарный паралич, оливопонтоцеребеллярная атрофия, идиопатическая ортостатическая гипотония, болезни Альцгеймера и Пика, гепатоцеребральная дегенерация, хорея Гентингтона, семейная кальцификация базальных ганглиев и др.). Несмотря на различную этиологию этих заболеваний, патогенез клинических симптомов сходен и связан с прогрессирующей дегенерацией нигростриарных нейронов, в результате чего снижаются синтез дофамина и активность дофаминергических систем, активность же холинергических относительно или абсолютно повышается. Все основные подходы к фармакотерапии паркинсонизма направлены на коррекцию этого дисбаланса нейромедиаторов, обеспечивающих деятельность экстрапирамидной нервной системы.

Таблица 1. Антихолинергические препараты и производные аминоадамантана

Противопаркинсонические средства (ППС)

Общим правилом при назначении любого ППС является начало лечения с субэффективной дозы и последующее очень медленное ее наращивание (в среднем в течение 1 – 1,5 мес) для выбора дозы, дающей минимальный эффект (доза порога эффекта).
Необходимость такого подхода объясняется тем, что по мере прогрессирования болезни доза порога эффекта повышается, а порог дозы, вызывающей побочные реакции, снижается, то есть суживаются границы фармакотерапевтического окна.

Таблица 2. ДОФА-содержащие препараты

Лечение холинолитическими препаратами

Таблица 3. Ингибиторы МАО типа B и ингибиторы КОМТ

Таблица 4. Агонисты дофаминовых рецепторов

Лечение производными аминоадамантана

Препараты этого класса обладают холинолитическими свойствами и улучшают кругооборот дофамина в дофаминергических синапсах. Аналоги амантадина гидрохлорида (см. табл. 1) назначают 2 – 3 раза в день по 1 таблетке (0,1 г). Чаще эти препараты добавляют к холинолитическим средствам или ДСС при снижении их эффекта, но они могут применяться и как средство начальной терапии. Как правило, сначала назначают половинную дозу (0,05 г) 2 – 3 раза в сутки, а потом постепенно в течение 3 – 4 нед увеличивают ее до средней суточной (0,3 г). Побочными эффектами при лечении амантадином являются беспокойство, несистемное головокружение, появление “мраморной” окраски кожи дистальных отделов конечностей, отечность голеней, зрительные иллюзии. Глюкуронид мидантана – глудантан (0,2 г) уступает в фармакотерапевтической активности амантадину гидрохлориду, но реже дает побочные эффекты.

Рис. 2. Действие АДР на пресинаптические дефаминовые и постсинаптические рецепторы.

ЭДА-эндогенный дофамин;ДА из ЛД-дофамин из принятой леводопы;1-постсинаптический дофаминовый рецептор;2-пресинаптический дофаминовый рецептор.

Лечение препаратами “чистой” леводопы

Суточная доза леводопы не должна превышать 3 г, но даже при длительном лечении эта доза вызывает побочные реакции.
“Преждевременному” декарбоксилированию подвергается до 80% принятой внутрь леводопы и только 1/5 часть принятой дозы достигает головного мозга и метаболизируется церебральной ДДК с образованием дофамина, а также нoрадреналина и адреналина. Если уровень образующихся в мозге катехоламинов превышает порог побочного действия, то появляются неврологические (дистонии и дискинезии) и психические (галлюцинации, возбуждение, бред, спутанность) побочные реакции. Эти проявления требуют снижения дозы, а иногда – отмены препарата.

Лечение препаратами леводопы в сочетании с ингибиторами периферической ДДК

Клинический патоморфоз паркинсонизма при длительном течении заболевания и лечении ДСС

При рациональном подборе оптимальной индивидуальной дозы выраженный фармакотерапевтический эффект ДСС без появления побочных реакций сохраняется обычно в течение 4 – 7 лет, после чего даже при приеме привычной оптимальной дозы отмечаются разнообразные побочные реакции и изменения типичной клинической картины паркинсонизма (клинический патоморфоз) с появлением ряда феноменов.
Феномен истощения эффекта однократной дозы обусловлен укорочением продолжительности действия лекарств. Эффект препаратов значительно уменьшается и даже исчезает через короткие промежутки времени после приема леводопы (например, спустя 2 – 3 ч), в результате чего возобновляются симптомы заболевания. Такие изменения двигательной активности обычно четко связаны с временем приема лекарств и определяются как простые моторные флюктуации. Феномен “включение – выключение” заключается в том, что эффект очередной однократной дозы леводопы спустя определенное время после приема лекарств (30 – 60 мин) наступает очень быстро – в течение 5 – 15 мин (“включение”) продолжается 1 – 1,5 ч и так же быстро исчезает (“выключение”). При быстром включении состояние может измениться от почти полной обездвиженности до почти полной раскованности. Значительные колебания двигательной активности в течение дня не обязательно происходят внезапно и не всегда четко связаны с приемом лекарств. Эффект однократной дозы становится недостаточным, отсроченным по времени, а иногда очередная доза может вообще не дать лечебного эффекта. Такие непредсказуемые колебания двигательной активности называют “сложными моторными флюктуациями”.
Феномен “застывания” проявляется состоянием внезапной пароксизмальной акинезии. Выделяют акинезию начала движения (стартовые затруднения движения), “акинезию поворота”, “акинезию порога”. Акинезия часто сопровождается топтанием на месте или постуральной нестабильностью.

Фармакологические подходы к коррекции проявлений моторных флюктуаций

Если проявления клинического патоморфоза наступают в определенное время после приема ДСС, то их уменьшения можно добиться изменением кратности приема, величины какой-либо однократной дозы утром, днем или вечером. Однако возможности такого подхода ограничены.
Более эффективной оказалась фармакологическая коррекция с помощью ДСС пролонгированного действия, ингибиторов МАО типа Б, агонистов дофаминовых рецепторов.

ДСС пролонгированного действия (ДССПД)

Ингибиторы МАО типа B

Ингибиторы МАО типа B (табл. 3) препятствуют метаболической деградации наличного дофамина, образовавшегося в процессе эндогенного синтеза из лекарственной леводопы. Благодаря этому поддерживается более высокий и стабильный уровень наличного дофамина, сглаживаются проявления феномена истощения дозы, включения – выключения и другие проявления моторных флюктуаций.
В большинстве случаев для достижения указанного эффекта, который, однако, никогда не бывает значительно выражен, достаточно принимать селегилин по 5 мг 2 – 3 раза в сутки. Некоторые авторы считают необходимой дозу 40 мг/сут.

Агонисты дофаминовых рецепторов

Применение препаратов, корригирующих клинический патоморфоз, в качестве средств начальной терапии

В последние годы препараты, корригирующие патоморфоз, предлагают применять для начальной терапии паркинсонизма. Тактика подбора индивидуальной оптимальной дозы такая же, как и для других ППС. Опыт показывает, что по эффективности с традиционными ДСС могут сравниться только ДССПД. Препараты селегилина и АДР имеют гораздо более низкий потенциал антипаркинсонического эффекта. Одним из оснований для применения в качестве начальной фармакотерапии ингибиторов МАО типа Б является предположение о том, что дегенерации нигростриарных нейронов при паркинсонизме способствует усиление перекисного окисления липидов. В многоцентровом исследовании “Антиоксидантная терапия депренилом и токоферолом при паркинсонизме” (ДАТАТОР), в котором применялись селегилин (10 мг в день) и токоферол (2000 МЕ в день), показано замедление прогрессирования паркинсонизма. Однако гипотезу об эффективности антиоксидантов при лечении паркинсонизма нельзя считать доказанной.

Нейрохирургическое лечение паркинсонизма

Одним из методов лечения паркинсонизма являются нейрохирургические операции: стереотаксические методы (деструкция или стимуляция определенных структур базальных ядер) и внутримозговая трансплантация эмбриональной ткани и мезенцефалона человека в подкорковые структуры.
Показаниями к стереотаксическим деструктивным операциям (вентролатеральная таламотомия, паллидотомия, таламо-субталамотомия и др.) служат клинические формы паркинсонизма со значительным односторонним преобладанием тремора и ригидности (гемипаркинсонизм), не поддающиеся фармакотерапии, а также наличие побочных реакций при назначении ППС.
Стереотаксическая стимуляция – хроническая электростимуляция подкорковых структур через имплантированные электроды – проводится с целью торможения тремора и ригидности. Она может комбинироваться с вентролатеральной таламотомией.
Внутримозговая трансплантация дофаминергических нейронов мезенцефалона эмбриона человека остается до настоящего времени клинико-экспериментальной операцией, эффективность которой продолжает изучаться.
Имплантированные эмбриональные нейроны мезенцефалона либо сами продуцируют дофамин, либо способствуют увеличению синтеза нейротрансмиттера из леводопы, принимаемой больным. Внутримозговая трансплантация не приводит к полному исчезновению симптомов болезни, но значительно улучшает перспективы последующей фармакотерапии: у больных увеличивается продолжительность действия однократной дозы ДСС, уменьшается выраженность лекарственных дискинезий, в ряде случаев удается снизить суточную дозу ППС.

Источник

• ← наколоть тесто вилкой что значит
• наком мадопар синдопа тидомет что лучше →