на что указывает тимоловая проба

Тимоловая проба

Краткое описание

Подробное описание

Кровь для проведения тимоловой пробы сдают утром натощак. Минимум за восемь часов до этого нельзя принимать пищу. В это же время можно пить только воду, крайне не рекомендуется употреблять чай, кофе или соки.

К 6 мл веронал-мединалового буферного раствора (с кислотностью равной 7,8) добавляют 0,1 мл сыворотки крови пациента и насыщенный раствор тимола. Эту смесь оставляют на полчаса. Затем определяют степень помутнения раствора фотоколориметрическим методом. Выраженность помутнения может зависеть не только от коллоидной устойчивости белковых фракций, но и от условий, в которых проводилась проба. К ним относятся характер буферного раствора, его кислотность, концентрация, температура раствора тимола, а также степень его чистоты.

Степень помутнения измеряется на биохимическом анализаторе или фотоэлектроколориметре. В качестве эталонного раствора используется хлорид бария определенной концентрации.

Особенное клиническое значения это исследование имеет при гепатитах, коллагенозах и других заболеваниях, сопровождающихся диспротеинемией – нарушением соотношения сывороточных белков. Для поражений печени при гепатитах характерна повышенная тимоловая проба. Норма ее от 0 до 4 единиц. При гепатите она становится положительной за неделю до желтухи. В некоторых случаях бывает повышение пробы до 20 и более единиц. При таких высоких показателях необходимо повторить пробу с разведенной 1:1 сывороткой больного и результат увеличить в 2 раза.

Для постановки пробы не пригодна гемолизированная сыворотка. При гемолизе, разрушении эритроцитов, она окрашивается в красный цвет. В этом случае проба будет завышена. Анализ должен быть повторен после нового взятия крови из вены.

Завышена тимоловая проба в случае, если сыворотка липемическая (хилезная), мутная из-за присутствия в ней липидов (хиломикронов). Лаборант, проводя пробу с такой сывороткой, должен вместо контроля по физраствору сделать контроль по разведенной физраствором сыворотке больного.

Чтобы избежать хилезности, кровь для биохимических исследований нужно сдавать строго на голодный желудок. Она должна доставляться в лабораторию не позднее 2 часов после забора крови. При хранении в холодильнике сыворотка пригодна для постановки пробы в течение не более 7 дней.

Но сущность химических процессов, происходящих при проведении пробы, окончательно не выяснена. Считается, что проба становится положительной в следующей ситуации: когда количеств альбуминов уменьшается, а концентрация β – глобулинов, γ – глобулинов и липопротеидов, связанных с β – глобулинами, увеличивается.

Источник

На что указывает тимоловая проба

Для проведения этого анализа берется кровь, которая смешивается с определенными реагентами. Через некоторое время белки крови в разном количестве выпадают в осадок, раствор мутнеет. Результат оценивают особым способом и выражают в единицах. Он напрямую зависит от того, какое количество белков подверглось осаждению. Если результат составляет от 0 до 5 единиц, проба считается отрицательной, то есть с печенью все нормально. Результат более 5 единиц считается положительным и может говорить о нарушении работы печени, наличии ее заболеваний.

Ранее считалось, что тимоловая проба отражает только работоспособность печени, однако сегодня известно, что такое мнение ошибочно. Оказалось, что на количество и соотношение альбуминов и глобулинов (а значит и на результат пробы) могут влиять и другие органы. Так, тяжелые заболевания почек, при которых ежедневно с мочой теряется более 5 грамм белка, дают положительную тимоловую пробу. Также результат более 5 единиц может получиться при миеломной болезни и некоторых опухолях, которые сопровождаются выработкой патологических белков, склонных выпадать в осадок. Проба положительна при ревматоидных и инфекционных заболеваниях, панкреатите и недостаточном питании, злоупотреблении жирной пищей. И это еще не все, есть многие другие заболевания, которые делают тимоловую пробу положительной, но они встречаются, к счастью, редко.

Все же одной из самых частых и основных причин, по которым показатель превышает 5 единиц, являются различные заболевания печени, которые сопровождаются нарушением ее белковосинтетической функции. Большой плюс тимоловой пробы заключается в том, что она дает возможность установить факт наличия заболевания печени еще до того, как появятся его симптомы (желтушность кожи и склер, увеличение печени и другие). Более того, тимоловая проба при наличии такой болезни становится положительной часто еще до того, как успеет измениться уровень билирубина, АЛТ, АСТ и других показателей, указывающих на проблемы с печенью. Это позволяет начать лечение на самых ранних этапах развития болезни, снизить риск осложнений и повысить возможности полного выздоровления. Также тимоловая проба может использоваться как индикатор эффективности лечения и восстановления функции печени. Если показатель стабильно снижается, можно думать о постепенной нормализации работы этого важного органа. Данная проба хороша еще и тем, что не требует больших временных и финансовых затрат на проведение. Вот, пожалуй, главные жирные плюсы, которые позволяют этому анализу оставаться актуальным на сегодняшний день.

Функция печени снижается при длительном употреблении некоторых лекарственных средств: жаропонижающих, антибиотиков, противоопухолевых, гормональных, антигистаминных, антидепрессантов. Также она страдает при отравлении самыми разными ядами, соединениями металлов. Поэтому тимоловая проба позволит оценить урон, который печени нанесли эти вещества.

Положительной проба становится при циррозах печени, с которыми часто сталкиваются лица, страдающие хроническим алкоголизмом. При этом заболевании нормальные клетки печени замещаются нефункционирующей соединительной тканью, которая не способна продуцировать белки.

Как подготовиться к тимоловой пробе? Не менее, чем за 8 часов до проведения пробы нельзя есть, пить можно только воду, но не чай, кофе или сок. Мы помним, что положительная тимоловая проба бывает при некоторых заболеваниях, не связанных с печенью. Поэтому будьте готовы к тому, что в спорных ситуациях, так сказать для страховки, врач назначит вам и другие анализы, которые подтвердят, что причина положительной пробы именно в проблеме с печенью. Обычно для этого проводится опрос и вместе с тимоловой пробой назначаются:

— анализ крови на АЛТ, АСТ, билирубин, щелочную фосфатазу;
— общий анализ мочи на определение уробилиногенаи белка;
— ультразвуковое исследование желчного пузыря.

Если результаты этих анализов не соответствуют анализам при заболеваниях печени, причину положительной тимоловой пробы врач будет искать дальше, а для этого могут потребоваться другие анализы и более полное обследование.

Источник

На что указывает тимоловая проба

Тимоловая проба – относится к коллоидно-осадочным реакциям. Предложена в 1944 г. Маклаганом (иначе именуется пробой Маклагана). Её химическая сущность состоит в образовании глобулин-тимол0липидного комплекса, содержащего 40% глобулинов, 32% тимола, 18% холестерина и 10% фосфолипидов.

Тимоловая проба используется как один из надежных тестов оценки функционального состояния печени. С ее помощью удается диагностировать так называемый «синдром воспаления», сопровождающий многие поражения печеночной паренхимы. Проба Маклагана положительна в 90-100% случаев инфекционного (вирусного), токсического гепатита и болезни Боткина, причем как в преджелтушной стадии заболевания, так и при безжелтушной его форме. Тимоловая проба также положительная у больных с постгепатитным и постнекротическим, особенно желтушным циррозом печени, у страдающих коллагеновыми заболеваниями, малярией и вирусными инфекциями. При механической (застойной, обтурационной, холестатической) желтухе примерно в 75% случаев проба отрицательна. На этом основывается использование теста для дифференциальной диагностике желтух.

У больных подпеченочной (обтурационной, механической) желтухой проба бывает положительной лишь в случае, если процесс осложняется паренхиматозным гепатитом.

Важно отметить, что у больных, перенесших инфекционный гепатит, показатели тимоловой пробы остаются повышенными на протяжении 6 мес. после выписки из стационара. По данным некоторых авторов, они не возвращаются к нормальным значениям и в течение более длительного времени. Отсюда следует, что тимоловую пробу, дополненную тестом определения уробилина в моче, можно использовать в период диспансерного наблюдения за пациентами, лечившимися в стационаре по поводу вирусного гепатита.

Таким образом, даже незначительное увеличение значений тимоловой пробы должно настораживать лечащего врача, т.к. это может свидетельствовать о воспалительном поражении печени. Следует также отметить, что тимоловая проба раньше «реагирует» на воспаление печени, чем аланинаминотрансфераза (АлАТ).

Показатели тимоловой пробы, кроме болезней печени, диагностически полезны при ревматических заболеваниях, поражениях почек, легких, инфекционных заболеваниях и воспалениях. С активностью патологического процесса помогает определиться динамика изменения тимоловой пробы: по мере стихания патологического процесса тимоловый показатель уменьшается и наоборот.

Показания к назначению анализа. Заболевания печени.

Подготовка к исследованию. Взятие крови натощак.

Материал для исследования: сыворотка крови.

Единицы измерения: ед (Н-S).

Метод определения: турбидиметрический Хуэрго и Поппера.

Референсные значения: 0 – 4 ед (Н – S).

Повышение значений: 1. Заболевания печени (болезнь Боткина, вирусные и токсические гепатиты, цирроз печени). 2. Системные коллагенозы (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит и др.). 3. Малярия. 4. Вирусные инфекции.

Отзывы

В настоящее время я житель Крыма, узнал о уникальных методах лечения в Клинике приехал сюда с проблемными. Подробнее.

Я пришла в КДК с болью в суставах, выраженным варикозом, жалобами на работу желудка.
После проведения. Подробнее.

У меня так получилось, что я уже падала с ног. У меня были проблемы со щитовидной железой, сильно болели кости. Подробнее.

Болею я давно. Сильно болят суставы, беспокоит щитовидная железа. Суставы болят и при нагрузке и в состоянии. Подробнее.

Я 35 лет проработала преподавателем медицинской академии, более 10 лет страдаю ревматоидным артритом. Подробнее.

Попал я в клинику с проблемами поджелудочной железы. Пройдя диагностику и курс лечения остался доволен и. Подробнее.

хочу выразить сердечную благодарность Юрию Николаевичу Куликовичу за создание такой клиники, за доброе. Подробнее.

Мы приехали из далека, и очень тронуты заботой и вниманием которыми нас окружили в Клинике. Большое спасибо. Подробнее.

Обратиться в клинику меня заставили жалобы на опорно двигательный аппарат, болели коленные, тазобедренные. Подробнее.

Обратиться в клинику меня заставили жалобы на опорно двигательный аппарат, болели коленные, тазобедренные. Подробнее.

Хочу высказать благодарность всему коллективу Клиники Куликовича, за оказанную мне помощь в лечении, в. Подробнее.

Очень благодарна людям, которые здесь работают за доброту и тепло, что они излучают, за отношение, которое. Подробнее.

Сердечно выражаю благодарность всему персоналу клиники за теплое профессиональное отношение к пациенту, за. Подробнее.

Я, медработник с 17ти летним стажем работы. Работаю в ЦРБ г.Верхнеднепровска. До сегодняшнего дня в частных. Подробнее.

От всей души хочу выразить слова благодарности за чуткое отношение и профессиональное лечение всему. Подробнее.

От всей души благодарю, Доктора Куликовича Ю.Н., за создание современного центра отечественной медицины. Подробнее.

Выношу огромную благодарность товю Куликовичу Юрию Николаевичу и медперсоналу за чуткость и постоянную. Подробнее.

Я пришла в «Клинику доктора Куликовича» с болью в пояснице и между лопатками. За 8 лечебных сеансов боль. Подробнее.

Выражаю благодарность доктору Куликовичу Юрию Николаевичу и его медперсоналу врачам и сестрам за. Подробнее.

Источник

Биохимические исследование крови / Глава 2 раздела I кн. Ишманов М.Ю., Сертакова А.В., Соловьев А.М., Федяшина Н.А., Щербакова Е.В. 250 показателей здоровья. Справочник. Из-во «Научная книга», 2013.

250 показателей здоровья
Справочник

Ишманов М.Ю., Сертакова А.В., Соловьев А.М., Федяшина Н.А., Щербакова Е.В.

Раздел I. Лабораторные методы исследования

Глава 2
Биохимические исследования крови

Общий белок в сыворотке крови

Уровень общего белка в сыворотке крови составляет в норме 65–85 г/л.

Содержание общего белка зависит от образования и распада двух фракций белка – глобулинов и альбуминов.

Белки сохраняют объем крови, так как связывают и задерживают воду в кровяном русле; участвуют в свертывании, иммунных процессах, поддерживают кислотность; нормализуют уровень некоторых катионов в сыворотке – железа, меди, кальция, магния, образуя с ними нерастворимые соединения; входят в состав ферментов, гормонов и других биологически активных веществ.

Белки плазмы крови вырабатываются в основном клетками печени.

Гиперпротеинемия (повышенный уровень белка) наблюдается при тяжелых травмах, ожогах, холере, острых инфекциях, хронических инфекциях, вследствие повышенной выработки иммуноглобулинов при плазмоцитоме.

Физическая нагрузка с переменой положения тела из горизонтального в вертикальное увеличивает уровень белка на 10 %.

Гипопротеинемия (снижение концентрации белка крови) наблюдается при недостаточном приеме белков – голодании, безбелковой диете; повышенном выделении белка (заболевания почек, кровопотери, ожоги, сахарный диабет, асцит, опухоли); нарушении синтеза белка (гепатит, цирроз печени, токсические повреждения печеночных клеток, длительный прием глюкокортикостероидов, нарушение всасывания белковых молекул в кишечнике).

Исследование общего белка сыворотки крови используют для оценки нарушения белкового обмена и назначения соответствующей терапии.

Белки – это высокомолекулярные азотсодержащие органические соединения, состоящие из более чем 20 видов аминокислот. Простые белки состоят только из аминокислот, сложные белки (липопротеиды, гликопротеиды, нуклеопротеиды, хромопротеиды и др.), помимо аминокислот, в своем составе имеют другие небелковые компоненты: липиды, углеводы, нуклеиновые основания, хромогены и другие вещества.

Белки участвуют в осуществлении следующих функций:

1) структурной (являются строительным материалом клеток, органелл);

2) транспортной (образуют транспортные формы белков: липопротеиды, гемоглобин, альбумин);

3) сократительной (белки актин и миозин обеспечивают процессы мышечного сокращения);

4) каталитической (многие белки – ферменты);

5) регуляторной (многие гормоны имеют белковую природу);

6) защитной (функция осуществляется благодаря иммуноглобулинам, интерферонам; белкам системы свертывания крови и фибринолиза);

7) энергетической (утилизация аминокислот обеспечивает до 18 % потребляемой энергии).

Метаболизм белков является чрезвычайно сложным процессом, обеспечивающим у взрослого здорового человека динамическое равновесие между синтезом белков (анаболизмом), протекающим с потреблением энергии, и распадом белков (катаболизмом), сопровождающимся образованием энергии.

Интенсивность процессов биосинтеза белка в тканях и органах, необходимых для нормальной жизнедеятельности организма, определяется действием нескольких факторов:

1) необходимо достаточное поступление в организм пищевого белка (не менее 100 г/сут), содержащего необходимое количество незаменимых аминокислот;

2) необходимо полноценное переваривание белков в органах желудочно-кишечного тракта, для этого в достаточном количестве требуются ферменты желудка (пепсин, гастриксин), поджелудочной железы (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза А и В, эластаза) и тонкого кишечника (энтеропептидаза);

3) необходимо полноценное всасывание продуктов гидролиза белков (аминокислот) в тонком кишечнике, что предъявляет серьезные требования к состоянию слизистой оболочки тонкой кишки, ее моторной активности и наличию специфических транспортных белков для переноса аминокислот;

4) требуются достаточное энергетическое обеспечение (АТФ, ГТФ) процессов биосинтеза белков во всех тканях и органах (прежде всего – в печени) и его полноценная регуляция анаболическими гормонами (половыми гормонами, инсулином, СТГ гипофиза) и витаминами (C, B₆ и др.).

Расстройство функции любого из упомянутых факторов способно привести к нарушениям в механизмах биосинтеза белков, к угнетению этого процесса в организме и формированию белковой недостаточности.

Содержание общего белка в плазме крови взрослого здорового человека составляет 60–80 г/л. Суточная потребность в белке у человека зависит от возраста, массы тела, состояния здоровья. Уменьшение количества белка (гипопротеинемия) может быть абсолютным и относительным. Причинами абсолютной гипопротеинемии могут послужить:

1) недостаточное поступление белка в организм с пищей;

2) недостаток незаменимых аминокислот (таких как лизин, валин, метионин, фенилаланин, треонин, трептофан, лейцин, изолейцин), которые не могут синтезироваться в организме и не должны поступать с белковой пищей;

3) патологические состояния желудочно-кишечного тракта, в результате которых нарушаются поступление пищи в различные отделы ЖКТ и ее всасывание (злокачественные новообразования, стенозы, стриктуры);

4) повышенный распад белка в результате ожогов, сепсиса, тиреотоксикоза, злокачественных новообразований;

5) нарушение белковообразующей функции печени в результате поражения ее ткани различными факторами;

6) повышенные потери белка в результате деструктивных процессов (с экссудатом), выхода белка за пределы сосудистого русла (отеки);

7) заболевания почек, сопровождающиеся массивной протеинурией.

Относительная гипопротеинемия возникает при:

1) увеличении объема циркулирующей крови при массивной инфузионной терапии;

Повышение количества общего белка (гиперпротеинемия) встречается при:

1) дегидратации на фоне сгущения крови;

2) появлении в крови патологических белков (парапротеинемии).

Методом электрофореза белки разделяются на ряд фракций.

Альбумины

Это высокогидрофильные белки плазмы крови, на долю которых приходится около 60–70 % от количества общего белка (в норме альбуминов – 36–55 г/л). Альбумины обеспечивают связывание и транспорт жирных кислот, билирубина, стероидных гормонов, токсинов; поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы крови. Снижение уровня альбуминов наблюдается при заболеваниях печени (в результате которых нарушается синтез альбуминов), при гнойно-воспалительных процессах с массивной экссудацией, при заболеваниях почек, злокачественных новообразованиях, тиреотоксикозе на фоне кровопотери, беременности. Гиперальбуминемия носит относительный характер и наблюдается при дегидратации организма.

Аммиак

В норме количество аммиака крови составляет 12–65 мкмоль/л. Аммиак является продуктом конечного метаболизма аминокислот, дезаминирования аминов, распада пуриновых и пиримидиновых оснований. Увеличение содержания аммиака (гипераммониемия) встречается при нарушении дезинтоксикационной функции печени.

Билирубин общий и прямой

Билирубин является одним из желчных пигментов. В благоприятных условиях представляет кристаллы, окрашенные в коричневый цвет, является промежуточным продуктом распада гемоглобина (белка эритроцитов). Билирубин в незначительных количествах содержится в плазме крови.

В норме уровень общего билирубина в сыворотке крови составляет менее 0,2–1 мг% или ниже 3,4—17,1 мкмоль/л.

Для определения концентрации билирубина используют метод Гендрамика.

Состояние, при котором концентрация билирубина выше 17,1 мкмоль/л, называется гипербилирубинемией. Билирубин скапливается в кровяном русле, и после достижения определенного уровня он переходит в ткани, за счет этого приобретающие желтую окраску, т. е. развивается желтуха.

1) повышенное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха);

2) поражение печеночных клеток с нарушением выделения билирубина (паренхиматозная желтуха);

3) нарушенный отток желчи в кишечник (механическая желтуха);

4) нарушение образования фермента, отвечающего за выработку глюкоронидов билирубина;

5) нарушение прямого билирубина в желчи.

Исследование уровня билирубина в практике используют для определения вида желтухи, оценки степени повышения билирубина, для выявления повышенного уровня билирубина, когда желтуха вызывает сомнения (желтушность появляется при концентрации билирубина выше 30–35 мкмоль/л).

Гипобилирубинемия (низкий уровень билирубина в крови) возможна при постгеморрагических анемиях, алиментарном истощении. Но это особого диагностического значения в практике не имеет. Самые частые постгеморрагические анемии – анемии после кровотечения в просвет желудочно-кишечного тракта. При них кровь, попавшая в просвет, распадается, а образовавшийся билирубин всасывается, вызывая желтуху.

Уровень прямого билирубина в сыворотке. В норме концентрация прямого билирубина составляет 0–0,2 мг/дл или 0–3,4 мкмоль/л.

Данное исследование имеет значение при дифференциальной диагностике вариантов желтух.

При паренхиматозной желтухе печеночные клетки разрушаются, выход прямого билирубина в желчные ходы нарушается, и он попадает в кровяное русло, что вызывает гипербилирубинемию. Печеночные клетки недостаточно образуют билирубин-глюкорониды, в результате чего уровень непрямого билирубина также возрастает.

При механической желтухе из-за нарушенного оттока желчи резко возрастает концентрация прямого билирубина в крови. Немного повышен и уровень непрямого билирубина.

При гемолитической желтухе концентрация прямого билирубина не меняется.

Концентрация непрямого билирубина в крови в норме – 0,2–0,8 мг/дл или 3,4—13,7 мкмоль/л. Определение непрямого билирубина необходимо для диагностики анемии гемолитического происхождения.

Уровень непрямого билирубина возрастает при пернициозной анемии, гемолитической анемии, желтухе новорожденных, синдроме Ротора, Жильбера.

Гаптоглобин сыворотки

Гаптоглобин (Нр) – это белок плазмы, который связывает гемоглобин, выходящий из эритроцитов при их (эритроцитов) разрушении, его уровень колеблется в широких границах. Существует три вида гаптоглобина: Нр_1–1, Нр_2–1, Нр_2–2, отличающиеся друг от друга молекулярным весом и передающиеся по наследству.

Нормальные величины гаптоглобина в сыворотке крови: у новорожденных – 50—480 мг/л; у детей от 6 месяцев до 16 лет – 250—1380 мг/л; с 16 до 60 лет – 150—2000 мг/л; более 60 лет – 350—1750 мг/л.

Гаптоглобин отвечает за сохранность железа в организме человека, также он является белком острой фазы.

Уровень гаптоглобина может повышаться при воспалительных процессах (травмах, инфекциях, оперативных вмешательствах), холестазе, терапии кортикостероидами, опухолях различной локализации (рак желудочно-кишечного тракта, легких, молочной железы).

Концентрация гаптоглобина снижена при гемолизе эритроцитов: аутоиммунном гемолизе (переливание несовместимой крови), механическом (травмы, бактериальный эндокардит, искусственные клапаны сердца); хронических и острых поражениях печени; увеличении селезенки (спленомегалия). В случае развития нефротического синдрома концентрация белка плазмы зависит от гемоглобина А.

Если молекулярная масса Нр_1–1 гаптоглобина понижается, то он (белок) выводится из организма с мочой. Если наблюдаются другие виды гаптоглобина, молекулярная масса которых выше, то белок из организма выводиться не будет.

Глюкоза

Это основной источник энергии в организме человека. Глюкоза поступает в организм человека с пищей или может образовываться в результате процессов гликогенолиза (распада гликогена), глюконеогенеза (синтеза глюкозы из неуглеводных продуктов). Нормальная концентрация глюкозы в плазме крови:

1) новорожденные дети – 2,22—3,33 ммоль/л;

2) дети до 14 лет – 3,33—5,55 ммоль/л;

3) взрослые до 60 лет – 4,44—6,38 ммоль/л;

4) взрослые старше 60 лет – 4,61—6,10 ммоль/л.

Уровень глюкозы может колебаться в зависимости от многих причин: питания, физической активности, эмоциональных нагрузок. Причинами повышения уровня глюкозы в крови (гипергликемии) являются:

1) сахарный диабет I или II типа (в результате недостаточной продукции инсулина или повышенной толерантности тканей к инсулину);

2) заболевания гипофиза, сопровождающиеся повышенной продукцией соматотропного гормона и адренокортикотропного гормона (болезнь Иценко – Кушинга, акромегалия, опухоли гипофиза);

3) патология надпочечников, приводящая к усиленной продукции катехоламинов или глюкокортикостероидов (феохромоцитома и др.);

4) заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, опухоль поджелудочной железы);

6) действие некоторых лекарственных препаратов (таких как кортикостероиды, тироксин, АКТГ, адреналин, эстрогены, индометацин, большие дозы никотиновой кислоты, тиазидные диуретики, этакриновая кислота, фуросемид и др.).

Понижение уровня глюкозы крови (гипогликемия) отмечается при:

1) передозировке инсулина или других сахароснижающих препаратов у больных сахарным диабетом;

2) синдроме Золлингера – Эллисона, при котором происходит нарушение всасывания витамина B₁₂ из-за закисления содержимого тонкой кишки;

3) отравлениях мышьяком, хлороформом, спиртами, протекающих с угнетением функции печени, в том числе с нарушением процессов гликогенеза и глюконеогенеза;

4) при эндокринной патологии (болезни Аддисона, гипотиреозе, гипопитуитаризме и др.);

5) заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания углеводов в кишечнике (энтеритах, последствиях гастрэктомии, панкреатической диарее и т. п.);

6) злокачественных новообразованиях различной локализации (раке надпочечников, раке желудка, первичном раке печени);

7) при длительном голодании.

При клинических признаках, приводящих к подозрению на сахарный диабет, проводят тест толерантности к глюкозе. Это высокоэффективный метод определения скрытых нарушений углеводного обмена, показаниями к его проведению являются:

1) наличие явных признаков сахарного диабета на фоне нормальной концентрации глюкозы в крови и моче при неоднократно проведенных исследованиях;

2) наличие отягощенной наследственности по сахарному диабету при отсутствии явной клинической картины;

3) постоянная или эпизодическая глюкозурия при нормальном уровне глюкозы в крови и без клинических признаков сахарного диабета.

4) глюкозурия на фоне заболеваний печени, беременности, тиреотоксикоза.

Тест толерантности к глюкозе основан на пероральном или внутривенном методе введения сахаров.

При внутривенном тесте толерантности к глюкозе исключаются факторы, связанные с недостаточностью расщепления и всасывания углеводов в тонком кишечнике, чего нельзя исключить при пероральном приеме глюкозы. В течение 3 дней до проведения теста пациент получает пищу, содержащую около 150 г углеводов в сутки. Исследование проводится натощак. Глюкозу в виде 25 %-ного раствора из расчета 0,5 г/кг массы тела вводят обследуемому внутривенно медленно в течение 1–2 мин., до введения определяют глюкозу крови. Затем содержание глюкозы в плазме крови определяют через 3, 5, 10, 20, 30, 45 и 60 мин. после внутривенного введения глюкозы и рассчитывают коэффициент ассимиляции глюкозы (К), который отражает скорость исчезновения глюкозы из крови после внутривенного введения. Для этого определяют время (t_1/2), необходимое для снижения вдвое содержания глюкозы, определенного через 10 мин. после вливания. Коэффициент ассимиляции глюкозы рассчитывают по формуле:

где t_1/2 – время в минутах, требующихся для снижения в 2 раза уровня глюкозы в крови, определенного через 10 мин. после вливания.

У здоровых людей через несколько минут после начала введения глюкозы уровень ее в крови может достигать высоких значений (до 250 мг/л, или 13,88 ммоль/л). Содержание глюкозы возвращается к первоначальному значению приблизительно через 90 мин. от начала исследования. Через 2 ч концентрация глюкозы становится ниже исходной, а через 3 ч – вновь возвращается к первоначальному уровню, соответствующему определению глюкозы натощак.

Коэффициент ассимиляции глюкозы (К) у взрослых без патологии углеводного обмена больше 1,3. У больных сахарным диабетом коэффициент ассимиляции глюкозы ниже 1,3 (чаще – около 1,0 и ниже).

При пероральном тесте толерантности к глюкозе также в течение 3 дней пациент получает диету, содержащую около 150 г углеводов в сутки, исключается прием препаратов, способных повлиять на результат проводимого исследования (салицилатов, оральных контрацептивов, кортикостероидов, эстрогенов, никотиновой, аскорбиновой кислот). Исследование проводится натощак, и пациенту запрещаются употребление пищи и курение в течение всего исследования. Внутрь вводятся 75 г глюкозы в стакане теплого чая. Концентрацию глюкозы в капиллярной крови определяют натощак и через 60, 90 и 120 мин. после приема глюкозы.

У здорового человека уровень глюкозы сыворотки крови достигает максимума через 60 мин. после приема и практически возвращается к исходному через 120 мин. У больных при нарушении толерантности к глюкозе и с сахарным диабетом на возвращение уровня глюкозы к исходному значению нужно больше 120 мин.

Также информацию о состоянии углеводного обмена могут дать такие показатели, как гипергликемический и гипогликемический коэффициенты.

Гипергликемический коэффициент – это отношения содержания глюкозы через 60 мин. к ее уровню натощак, в норме этот показатель не должен превышать 1,7.

Гипогликемический коэффициент – это отношение наличия глюкозы в крови через 120 мин. после физической нагрузки к ее уровню натощак, этот показатель не должен быть меньше 1,3. Превышение нормальных значений хотя бы одного из этих показателей свидетельствует о снижении толерантности к глюкозе.

Понижение толерантности к глюкозе возникает в результате:

1) снижения способности тканей утилизировать глюкозу (скрытый сахарный диабет, стероидный диабет);

2) ускорения всасывания глюкозы из кишечника при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, после гастроэктомии, при гипертиреозе и на фоне других заболеваний.

Все вышеперечисленное наблюдается чаще всего при демпинг-синдроме (болезненное состояние, которое возникает после полного или частичного удаления желудка);

1) патологии печени, приводящей к снижению процессов гликогенеза (синтеза гликогена) в этом органе;

2) повышенной интенсивности распада гликогена (гликогенолиза) и глюконеогенеза, которые возникают при гиперфункции надпочечников, гипертиреозе, феохромоцитоме, на фоне беременности и т. д.

Повышенная толерантность к глюкозе возникает в результате:

1) расстройства переваривания и всасывания углеводов в тонком кишечнике в результате энтеритов различной этиологии, гипотиреоза, гипофункции коры надпочечников, болезни Уиппла;

2) избыточной секреции инсулина при гиперплазии, аденоме или раке островков Лангерганса поджелудочной железы.

Гликопротеиды

Гликопротеиды – это белки плазмы, которые содержат еще и углеводы. К ним относятся много белков, например кислый α₁-ликопротеид (орозомукоид); α₁-антитрипсин, гаптоглобин и т. д.

Орозомукоид наиболее богат углеводными молекулами, он тормозит действие протеолитических (расщепляющих белки) ферментов, снижает иммунные процессы, связывает некоторые лекарственные вещества (пропронолол) и гормоны (прогестерон).

Уровень орозомукоида в сыворотке крови – 13,4—34,1 мкмоль/л.

Кислые α₁-гликопротеины – это белок острой фазы (их еще называют стресс-белками, которые выделяются как ответ на возникающий в организме инфекционный процесс), поэтому его содержание повышается при различных воспалительных процессах в организме, опухолях.

Уровень орозомукоида может быть снижен в раннем детском возрасте, в ранние сроки беременности, при тяжелых нарушениях печени, нефротическом синдроме, использовании таблетированных контрацептивов, эстрогенов.

Норма α₁-антитрипсина в сыворотке крови у женщин – 2,4–3,8 кЕД/л, у мужчин – 2,1–3,5 кЕД/л. Этот белок в организме снижает активность трипсина, химотрипсина, калликреина, эластазы, катепсинов и некоторых других ферментов.

Уровень гликопротеина повышен также при воспалительных заболеваниях инфекционной природы, гепатитах, циррозах печени, некрозах тканей, панкреатите, раковых опухолях (шейки матки).

Снижение концентрации α₁-антитрипсина встречается при врожденной антитрипсиновой недостаточности, муковисцидозе, нефротическом синдроме, острой стадии ожогов, остром панкреатите, респираторном дистресс-синдроме.

Желчные кислоты

Концентрация желчных кислот в норме в сыворотке крови колеблется от 1,25 до 3,41 мкг/дл или от 2,5 до 6,8 ммоль/л.

В печени из холестерина образуются желчные кислоты и выводятся в состав желчи. Концентрация желчи в желчном пузыре повышается в 4—10 раз, далее она поступает в двенадцатиперстную кишку. В структуре желчи выделяют четыре желчные кислоты (основные: холевая, дезоксихолевая, хенодезоксихолевая и метохолевая). В кишечнике около 90 % этих кислот всасывается в кровь, затем опять поступают в паренхиму печени.

Основная функция желчных кислот в кишечнике – это участие в расщеплении и усвоении жиров.

Определение уровня желчных кислот используют у больных с поражением печени.

Концентрация желчных кислот повышена при нарушении выделительной способности печени: холестазе (застой желчи), первичном биллиарном циррозе, механической желтухе, алкогольном поражении печени, вирусном гепатите, остром холецистите.

Жирные кислоты

Неэстерифицированные (свободные) жирные кислоты в сыворотке крови (НЭЖК)

В сыворотке крови неэстерифицированные жирные кислоты составляют 5—10 % по сравнению с высшими жирными кислотами, которые входят в состав стероидов, триглицеридов, фосфолипидов. Большая часть свободных жирных кислот выделяется в кровяное русло из жировой ткани, где они образуются вследствие расщепления триглицеридов. В печени неэстерифицированные жирные кислоты участвуют в формировании молекул триглицеридов, эфиров холестерина, фосфолипидов и окисляются. Неэстерифицированные жирные кислоты – это транспортная форма жирных кислот, поэтому их определение позволяет оценить активность мобилизации жиров из жировых депо.

В норме неэстерифицированные жирные кислоты в сыворотке крови составляют у взрослых 0,3–0,9 ммоль/л, у детей и взрослых с ожирением – более 1,1 ммоль/л.

Высокий уровень неэстерифицированных жирных кислот отмечается при физической нагрузке, голодании, гипертиреозе, феохромоцитонии, стрессе, алкоголизме, синдроме Рейно, печеночной энцефалопатии, остром инфаркте миокарда.

Содержание неэстерифицированных жирных кислот снижено при муковисцедозе, гипотиреозе, приеме бета-блокаторов, никотиновой кислоты, аспирина.

Определение липидов крови

Липиды – это сложные соединения, которые образуются из жирных кислот и многоатомных спиртов. Липиды являются структурными компонентами биологических мембран, необходимы для синтеза гормонов, витаминов, биологически активных веществ, выполняют транспортные функции, являются источниками энергии. Жиры, поступающие с пищей, в кишечнике расщепляются до спиртов и жирных кислот, а затем всасываются в кровь. С током крови они поступают в печень, к клеткам организма и используются по назначению. Липиды подразделяются на четыре основные группы: нейтральные жиры (триглицериды), фосфорилированные липиды (фосфолипиды), холестерин и его эфиры, неэстерифицированные жирные кислоты. Транспортная форма липидов – это липопротеиды, они подразделяются на:

1) липопротеиды высокой плотности (α-ЛП, или ЛПВП), состоят из триглицеридов (3–5 %), холестерина (20–37 %), фосфолипидов (24–40 %), белка (5—12 %);

2) липопротеиды низкой плотности (β-ЛП, или ЛПНП), состоят из триглицеридов (24–34 %), холестерина (35–45 %), фосфолипидов (11–17 %), белка (14–18 %);

3) липопротеиды очень низкой плотности (пре-β-ЛП или ЛПОНП), состоят из триглицеридов (50–70 %), холестерина (15–17 %), фосфолипидов (13–20 %), белка (5—12 %);

4) хиломикроны (ХМ), состоят из триглицеридов (80–95 %), холестерина (0,5–3 %), фосфолипидов (3–9 %), белка (1–2 %).

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). В норме содержание ЛПВП у новорожденных детей составляет 0,7–1,8 г/л, у детей до 1 года – 0,8–2,8 г/л, у взрослых – 1,5–3,3 г/л. ЛПВП обеспечивают транспорт холестерина из тканей в печень, выполняя антиатерогенное действие. Помимо холестерина, ЛПВП переносят жирные кислоты, фосфолипиды и триглицериды. Снижение содержания ЛПВП наблюдается при тяжелых заболеваниях печени, желчевыводящих путей, при механической желтухе, на фоне парентерального питания.

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). В норме содержание ЛПНП составляет 3,2–5,4 г/л, они ответственны за перенос холестерина из плазмы крови в ткани. Понижение содержания ЛПНП наблюдается при муковисцидозе, голодании. Повышение содержания ЛПНП встречается при сахарном диабете, гипотиреозе, наследственного фактора риска развития атеросклероза, связанного с повышением холестерина в крови.

Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Нормальное содержание ЛПОНП составляет 0,8–1,5 г/л. ЛПОНП обеспечивают транспорт эндогенных триглицеридов.

Апопротеины. Апопротеины – это белки, участвующие в формировании липопротеидов. Они подразделяются на АПО-А₁ и АПО-В. АПО-А₁ – это белок, участвующий в формировании ЛПВП, в норме его количество составляет 1,15—1,70 г/л. АПО-В – это белки, участвующие в формировании ЛПНП и ЛПОНП, их нормальная концентрация в плазме крови 0,8–1,1 г/л. Существует показатель АПО-А₁/АПО-В, это соотношение характеризует риск развития коронарного атеросклероза и в норме составляет для мужчин 1,4, для женщин – 1,6.

Креатинин

Креатинин представляет собой конечный продукт обмена креатина. Креатин синтезируется в организме (преимущественно в почках и печени) из трех аминокислот – аргинина, глицина и метионина. При реакции фосфорилирования креатин превращается в креатинфосфат, который является важнейшим источником энергии для мышечного сокращения. В процессе использования энергии органического фосфата образуется креатинин. Креатинин является более точным показателем, в отличие от мочевины, так как не зависит от характера питания, а зависит главным образом от мышечной массы человека. Он полностью выделяется из организма почками, причем преимущественно путем клубочковой фильтрации, не подвергаясь реабсорбции в почечных канальцах. Это важное свойство креатинина используется для исследования уровня клубочковой фильтрации по клиренсу креатинина в сыворотке крови и моче.

В сыворотке крови концентрации креатинина определяют фотометрическим способом по цветной реакции с пикриновой кислотой, которая в щелочной среде, реагируя с креатинином, образует окрашенные соединения.

Нормальные показатели креатинина:

1) новорожденные дети – 27–88 мкмоль/л;

2) дети до 14 лет – 44–88 мкмоль/л;

3) взрослые мужчины – 44—100 мкмоль/л;

4) взрослые женщины – 44–88 мкмоль/л.

Повышение уровня креатинина крови свидетельствует в большинстве случаев о развитии почечной недостаточности. Для уточнения функционального состояния почек, клубочковой фильтрации используется такой показатель, как клиренс креатинина. Величина клиренса – это объем плазмы крови, который почками очищается от креатинина за 1 мин. В норме величина клиренса креатинина для мужчин составляет 0,93–1,32 мл/(см 2 ), для женщин – 0,85—1,23 мл/(см 2 ). Снижение клиренса креатинина бывает стойким и преходящим. Стойкое снижение наблюдается при хронической (либо острой) почечной недостаточности, во всех остальных случаях говорят о небольшом (преходящем) снижении клиренса, часто не выходящем за рамки лабораторных норм: при снижении почечного кровотока на фоне пиелонефрита, нефротического синдрома, при нарушении свободного пассажа мочи, при сердечной недостаточности, при почечной недостаточности. Клиренс креатинина увеличивается при повышении сердечного выброса.

Индикан

Нормальное содержание индикана в крови – 0,2–3,1 мкмоль/л. Повышенное содержание индикана наблюдается при активизации его образования в кишечнике за счет процессов гниения (наблюдается при кишечной непроходимости, ущемленных грыжах, при нарушении выделительной функции почек). Заболевания кишечника вызывают повышение индикана не выше 4,7, а при заболеваниях почек он может быть и выше 4,7.

Молочная кислота (лактат)

Молочная кислота является конечным продуктом бескислородного способа окисления глюкозы в организме (гликолиза). Уровень лактата можно использовать для определения степени гипоксии отдельных органов.

При заборе крови для определения молочной кислоты следует стараться не использовать жгутов, так как пережатие сосудов может вызвать повышение концентрации лактата в крови.

В норме уровень лактата в венозной крови составляет 0,9–1,7 ммоль/л, в артериальной – до 1,25 ммоль/л.

Увеличение содержания молочной кислоты в крови встречается при многих патологических состояниях, характеризующихся местной или распространенной гипоксией. В этом случае обменные реакции перестраиваются с кислородного на бескислородный пути утилизации глюкозы, и основным путем превращения глюкозы становится гликолитический путь, что ведет к накоплению лактата. Важно соотношение лактат: пируват, в норме не превышающее 10: 1.

Увеличение этого соотношения наблюдается в результате:

1) острой и хронической застойной недостаточности кровообращения;

2) нарушения периферического кровообращения (при артериальном тромбозе, эмболии, облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, тромбофлебите, флеботромбозе и др.);

3) острого кровотечения;

4) заболеваний сердца, сопровождающихся цианозом;

5) уремии, пиелонефрите, циррозе печени, тяжелых анемиях и других заболеваниях.

Миоглобин

У мужчин уровень миоглобина в норме составляет 22–66 мкг/л, у женщин – 21–49 мкг/л.

Миоглобин – это белок, который переносит кислород в миокарде и скелетных мышцах. При повреждении мышечных волокон легко выходит в кровь и затем выводится с мочой. После инфаркта уровень миоглобина повышается через 2–3 ч и остается таким еще 2–3 суток. Степень повышения содержания миоглобина находится в зависимости от площади поврежденной сердечной мышцы. На 2–3 сутки концентрация миоглобина стабилизируется. Повторные увеличения содержания белка говорят о расширении площади некроза или о формировании новых очагов мертвого миокарда.

Определение концентрации миоглобина в сыворотке крови необходимо для своевременной диагностики острого инфаркта миокарда, для чего лучше исследовать миоглобин в первые сутки после болевого приступа.

Повышение уровня миоглобина отмечается у больных с синдромом длительного сдавления тканей, травмах мышц, что часто осложняется острой почечной недостаточностью из-за отложения миоглобина в клубочках почек. Также содержание миоглобина повышено при ожогах, тяжелом электрошоке, повреждении скелетных мышц и т. д.

Ревматоидный фактор

Ревматоидный фактор представляет собой многоростковый белок, относящийся к иммуноглобулинам типа IgM и возникающий вследствие сильной иммунологической активности клеток, которые расположены в глубоких слоях плотной оболочки, выстилающей внутреннюю поверхность связок. Наиболее характерно появление ревматоидного фактора при заболевании ревматоидным артритом, а также при некоторых других заболеваниях.

Трансферрин

Это белок, отвечающий за транспорт железа в организме. Нормальные показатели для мужчин составляют 2,3 × 4,0 г/л, для женщин – 3,0–3,8 г/л. Повышение концентрации трансферрина отмечается на фоне хронической железодефицитной анемии, при приеме эстрогенов, пероральных контрацептивов. Снижение содержания встречается при потерях белка на фоне воспалительных заболеваний, при злокачественных новообразованиях, при заболеваниях печени, почек.

Церулоплазмин

Это медьсодержащий белок из группы гликопротеидов. Главная функция – перенос меди. Участвует в процессах освобождения железа, угнетает высвобождение железа из депо, является антагонистом трансферрина и связывания его с трансферрином, обладает антиоксидантным, антитоксическим действием. Нормальное содержание церулоплазмина в сыворотке крови – 0,2–0,6 г/л (1,3–1,33 ммоль/л). Повышение содержания церулоплазмина в сыворотке крови наблюдается при острых и хронических воспалительных процессах, на фоне злокачественных новообразований, при заболеваниях печени. Снижение уровня церулоплазмина в сыворотке крови встречается при гепатоцеребральной дегенерации (болезни Вильсона – Коновалова), нефротическом синдроме, перитоните, анемии.

Мочевина

Большая часть остаточного азота (около 50 %) приходится на азот мочевины.

В процессе реакций дезаминирования аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, биогенных аминов и других азотсодержащих соединений образуется высокотоксичное соединение – аммиак, основным путем обезвреживания которого является синтез мочевины. Реакции синтеза мочевины осуществляются в печени и представляют собой циклический процесс (так называемый орнитиновый цикл), в котором участвуют 1 молекула аммиака и 1 молекула аспарагиновой кислоты и образуется по 1 молекуле мочевины, фумарата и орнитина. Выводится мочевина из организма почками.

Выделяют и другие, но менее существенные способы нейтрализации аммиака: это образование аммонийных солей в почечной ткани, амидов аспарагиновой и глутаминовой кислот и т. д.

Нормальные показатели мочевины:

1) новорожденные дети – 1,4–4,3 ммоль/л;

2) дети до 14 лет – 1,8–6,4 ммоль/л;

3) взрослые до 60 лет – 3,5–8,3 ммоль/л;

4) взрослые старше 60 лет – 2,9–7,5 ммоль/л.

У здорового человека уровень мочевины крови может колебаться в зависимости от характера питания: при преобладании в рационе продуктов белкового происхождения (мяса, рыбы, творога, сыра) уровень мочевины будет повышаться, при употреблении продуктов растительного происхождения уровень мочевины будет снижаться. Повышение уровня мочевины крови (определение уровня креатинина) также может быть продукционным и ретенционным. Продукционная уремия возникает в результате гнойно-деструктивных процессов, лихорадки, злокачественных процессов, оперативных вмешательств, гемолитической желтухи. Основной причиной ретенционной уремии является патология почек. Снижение мочевины крови наблюдается при тяжелых заболеваниях печени, в результате которых нарушается синтез мочевины.

Мочевая кислота

Мочевая кислота представляет собой конечный продукт метаболизма пуриновых азотистых оснований, входящих в состав нуклеотидов (РНК и ДНК) и нуклеопротеидов. Практически вся мочевая кислота синтезируется в печени и полностью выводится с мочой.

Нормальное содержание мочевой кислоты в плазме крови у мужчин составляет 0,20—0,50 ммоль/л, у женщин – 0,15—0,40 ммоль/л. Уровень мочевой кислоты в крови здоровых людей может колебаться в зависимости от характера питания. При употреблении пищи, богатой пуринами, он повышается, если же в рационе преобладают углеводы и жиры, то уровень мочевой кислоты может снизиться. Повышение уровня мочевой кислоты является критерием развития подагры. Также гиперурикемия наблюдается у лиц с заболеваниями крови (при лейкозах, лимфомах, метастазах опухолей в костный мозг, после лучевой терапии), при эндокринной патологии (гипопаратиреозе, ожирении, декомпенсированном сахарном диабете), при заболеваниях печени, желчевыводящих путей, почек (хронической почечной недостаточности, остром и хроническом гломерулонефрите). Снижение содержания мочевой кислоты (гипоурикемия) наблюдается при лечении аллопуринолом, при болезни Вильсона – Коновалова.

С-реактивный белок

Нормальная концентрация С-реактивного белка в сыворотке крови ниже 5 мг/л.

С-реактивный белок относится к белкам острой фазы, поэтому его исследуют при воспалительных и некротических процессах в организме.

С-реактивный белок активирует подвижность лейкоцитов в крови. Воздействуя на Т-лимфоциты, потенцирует их функции (реакции преципитации, агглютинации, процесс фагоцитоза). При любых заболеваниях либо после хирургического вмешательства, а также при присоединении бактериальной инфекции концентрация С-реактивного белка увеличивается.

Уровень С-реактивного белка при вирусной и спирохетной инфекции повышается несущественно. На уровень С-реактивного белка не оказывают особого влияния изменения гормонального статуса, в том числе и во время беременности.

С-реактивный белок вырабатывается в печени. Количественное определение этого острофазового белка имеет большое значение, так как увеличение концентрации С-реактивного белка – это один из ранних признаков инфицирования. Концентрация С-реактивного белка говорит об интенсивности воспаления в организме (С-реактивный белок может увеличиваться в 20 раз и больше).

Содержание С-реактивного белка повышается в сыворотке крови при ревматизме, инфаркте миокарда, острых бактериальных, вирусных, грибковых инфекциях, ревматоидном артрите, перитоните, туберкулезе, после тяжелых операций. Выработка С-реактивного белка усиливается при наличии в организме опухолей: рака легкого, желудка, яичников, предстательной железы, миеломе и т. д.

Остаточный азот

Показателем, характеризующим содержание азотистых веществ небелкового происхождения, является остаточный азот. Его определяют в плазме крови после осаждения белков. Нормальные показатели остаточного азота – 14,3-28,6 ммоль/л. Остаточный азот включает азот мочевины (50 %), азот аминокислот (25 %), азот креатинина (7,5 %), азот мочевой кислоты (4 %), азот аммиака и индикана (0,5 %), азот нуклеотидов и других азотистых оснований (5 %). Повышение концентрации остаточного азота (гиперазотемия) может возникать за счет усиленного распада белков (продукционная гиперазотемия) или в результате нарушения выведения азотистых шлаков из организма почками (ретенционная азотемия). Продукционная гиперазотемия встречается при распаде белков в результате массивных гнойно-воспалительных и деструктивных процессов, при злокачественных новообразованиях, лихорадке, ожогах, массивных кровотечениях. Ретенционная гиперазотемия наблюдается при заболеваниях почек, в результате которых нарушается их выделительная функция. Уменьшение содержания остаточного азота (гипоазотемия) наблюдается при тяжелой печеночной недостаточности, при голодании, беременности.

Пировиноградная кислота (пируват)

Пировиноградная кислота является важным промежуточным продуктом метаболизма клеток. Утилизация пирувата в результате окислительных реакций, образующегося в процессе гликолиза, осуществляется в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса) с освобождением большого количества энергии. В условиях дефицита кислорода пируват обеспечивает образование лактата. Пируват участвует в реакциях превращения аминокислот, липидов, биологически активных веществ (например, ацетилхолина), обеспечивает многочисленные пути метаболизма белков, жиров и углеводов.

Концентрацию пировиноградной кислоты определяют колориметрическим методом. В крови здорового человека содержание пирувата составляет 34—103 ммоль/л.

Содержание пировиноградной кислоты в крови повышается при:

1) активации процессов гликолиза (анаэробном расщеплении глюкозы);

2) нарушении использования пирувата в цикле трикарбоновых кислот (например, за счет снижения интенсивности окислительного фосфорилирования в условиях дефицита кислорода);

3) нарушении окислительного декарбоксилирования пирувата до ацетил-КоА в результате нехватки витамина B₁ (тиамина), входящего в состав активного цикла дегидрогеназ, катализирующих эту реакцию;

4) повышенное содержание данной кислоты в крови наблюдается при болезнях печени, когда печень теряет способность превращать большую часть кислоты в гликоген (основной углевод человека), а также при анемиях и сердечно-легочной недостаточности.

Все описанные изменения возникают в результате следующих патологических состояний:

1) при тяжелой сердечной недостаточности (НК II–III стадии);

2) при инсулинозависимом сахарном диабете, особенно осложненном диабетическим кетоацидозом;

3) при тяжелых заболеваниях печени с нарушением ее функции;

5 при гиповитаминозе B₁ (бери-бери).

Порфирины

Порфирины – это широко распространенный в природе пигмент, в основе своей молекулы лежит порфин, структура которого представлена четырьмя кольцами пиррола (соединение, представляющее собой бесцветную жидкость, быстро темнеющую на воздухе). Порфирины входят в состав сложных белков (гемоглобин, миоглобин, цитохром, каталаза) и являются промежуточными продуктами их синтеза. Содержание в крови порфиринов увеличивается при нарушении их утилизации (в результате порфирий), при свинцовой интоксикации. Наиболее часто определяют δ-аминолевулиновую кислоту и порфобилиноген.

Альфа₁-антитрипсин в сыворотке

У мужчин норма составляет 2,1–3,5 кЕД/л, у женщин – 2,4–3,8 кЕД/л.

α₁-антитрипсин – это гликопротеин, который вырабатывается в печени. Он тормозит активность трипсина, химотрипсина, эаластазы, катепсинов, каллекреинов.

Уровень этого гликопротеина увеличивается при инфекционных заболеваниях, острых гепатитах, циррозе печени, в послеоперационном периоде, при некротических процессах, раковых опухолях шейки матки, лимфогранулематозе.

Концентрация α₁-антитрипсина снижена при стертых формах врожденного антитрипсинового дефицита. У таких детей часто имеются поражения печени: холестаз, цирроз (1–2 %). Недостаточность этого белка иногда сочетается с муковисцедозом и ювенильной эмфиземой легких, что является редкой причиной.

Также уровень α₁-антитрипсина снижен при нефротическом синдроме, острой стадии ожогов, респираторном дистресс-синдроме, остром панкреатите, коагулопатиях.

Причин снижения уровня α₁-антитрипсина две: поражения печени и врожденный дефект синтеза.

Снижение уровня α₁-антитрипсина является важным прогностическим фактором хронизации бронхита (в том числе образования бронхоэктазов), хронизации панкреатита (в том числе образования кист поджелудочной железы и панкреонекроза).

Антитромбин III

Норма содержания антитромбина III – 80—120 %.

Антитромбин III является гликопротеином и естественным антикоагулянтом (ингибитор свертывания крови). Он тормозит активность тромбина и факторов свертывания крови (Xa, XIIa, IXa).

Недостаточность антитромбина III бывает первичной (врожденной) и вторичной на фоне какого-либо заболевания.

Уменьшение концентрации антитромбина III является фактором образования тромбов и наблюдается при атеросклерозе, в послеоперационном периоде, при ДВС-синдроме, заболеваниях печени (циррозы, гепатиты), приеме пероральных контрацептивов и эстрогенов, шоке, использовании гепарина.

Высокое содержание антитромбина III – фактор развития геморрагических осложнений, отмечается при недостаточности витамина K, вирусном гепатите, тяжелом панкреатите, холестазе, раке поджелудочной железы, при введении антикоагулянтов непрямого действия.

Протромбин

Это фактор II свертывания крови.

Норма активности протромбина – 0,5–1,5 кЕД/л (60– 150 %). Фактор II – это гликопротеид. При расщеплении протромбина под воздействием ионов кальция, фосфолипидов, V и Xa факторов образуется тромбин. Выработка протромбина осуществляется в печени с участием витамина K, поэтому при дефиците витамина K уровень протромбина снижен, что отмечается при тяжелых нарушениях печеночной паренхимы, желудочно-кишечного тракта. Наблюдаются и наследственные дефекты протромбина. При уровне II фактора ниже 40 % нарушается время свертывания крови. Для проведения оперативных вмешательств минимальное содержание протромбина должно быть не менее 20–40 %, так как при более низкой активности риск кровотечения в послеоперационном периоде возрастает в несколько раз. Для остановки кровотечения минимальное содержание протромбина составляет 10–15 %, при более низкой активности кровотечение без использования протромбина не остановить.

Высокая активность протромбина повышает риск развития тромбозов.

Довольно долго (а в амбулаторной практике для этой цели используется и в настоящее время) уровень протромбина считался прогностическим фактором не просто тромбозов, а инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Серотонин

Нормальный уровень серотонина у взрослых составляет 0,22—2,05 мкмоль/л или 40–80 мкг/л.

Серотонин содержится в тромбоцитах, лейкоцитах и др. В организме он образуется в специальных клетках желудочно-кишечного тракта, печени, затем оттуда большая часть поступает в кровь. Серотонин действует на органы эндокринной системы разными путями:

1) как медиатор обладает центральным действием, вызывающим выработку факторов гипоталамуса;

2) воздействует непосредственно на функцию щитовидной железы как биологически активное вещество.

Серотонин способствует агрегации тромбоцитов. Стимулирует гладкие мышцы бронхов, сосудов, кишечника, вызывая сужение бронхиол, сосудов, усиленную моторику кишечника.

Содержание серотонина повышено при медуллярном раке щитовидной железы, острой кишечной непроходимости, демпинг-синдроме, остром инфаркте миокарда, муковисцедозе, метастазах карциномы брюшной полости.

Уровень может быть снижен при нелеченной фенилкетонурии, синдроме Дауна.

Сиаловые кислоты

Белки группы гликопротеидов. В норме содержание сиаловых кислот составляет 2,0–2,33 ммоль/л. Повышение показателя выше нормы наблюдается при разнообразных воспалительных процессах, при инфаркте миокарда, на фоне онкологического процесса. Снижение концентрации отмечается при болезни Вильсона – Коновалова, при дегенеративных процессах в центральной нервной системе.

Тимоловая проба

Используется для оценки коллоидной устойчивости белков и наиболее информативна при заболеваниях печени. Нормальные показатели тимоловой пробы 0–4 единицы. Повышение отмечается на фоне поражения печени, наиболее высокие цифры характерны для разгара вирусного гепатита. Значение тимоловой пробы не повышается при гемолитической и механической желтухах, что можно использовать при дифференциальной диагностике.

Триглицериды

Триглицериды – это эфиры глицерина и жирных кислот. В норме концентрация триглицеридов в крови 0,5–1,5 г/л. Повышение содержания триглицеридов наблюдается при гиперлипопротеинемиях I, II, III, IV, V типов, при сахарном диабете, подагре, гипотиреозе, заболеваниях печени и желчевыводящих путей, при остром и хроническом панкреатите, гликогенозах I, III, VI типов. Снижение уровня триглицеридов наблюдается при тиреотоксикозе, гиперпаратиреозе, хронических заболеваниях легких, гиполипопротеинемиях, циррозах печени.

Классификация гиперлипопротеинемий по Fredrikson D. (1965 г.) Тип I. При этом типе повышено содержание хиломикронов (натощак) и триглицеридов, уровень ЛПОНП в пределах нормы или слегка повышен. Тип I проявляется ксантоматозными высыпаниями, липоидной дугой роговицы, гепатоспленомегалией, может сопровождаться абдоминальным болевым синдромом. Встречается тип I при:

1) первичной семейной гиперхиломикронемии, в результате наследственного дефицита липопротеидлипазы, необходимой для расщепления хиломикронов;

2) сахарном диабете;

3) остром и хроническом панкреатитах;

4) при заболеваниях, приводящих к повышенной продукции кортикостероидов (опухолях надпочечников, гипофиза, гормонопродуцирующей опухоли легкого, адреногенитальном синдроме и др.).

Тип II. Характеризуется повышенным содержанием холестерина и ЛПНП. Различают два варианта этого типа. Тип lla определяется при значительном повышении ЛПНП и ХС в сочетании с нормальным содержанием ЛПОНП и триглицеридов. Он встречается при:

1) первичной семейной гиперхолестеринемии;

2) нефротическом синдроме;

3) заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом.

Тип IIб характеризуется повышенным содержанием ЛПНП и ХС в сочетании с умеренным увеличением концентрации ЛПОНП и триглицеридов. Этот тип встречается при:

1) комбинированной гиперлипинемии;

2) сахарном диабете;

Для II типа гиперлипопротеинемии характерны раннее развитие атеросклеротического поражения артерий различной локализации и, как следствие, развитие ишемической болезни сердца, острого инфаркта миокарда, инсульта. Тип II, особенно тип IIa, ассоциируется с повышенным риском внезапной (коронарной) смерти.

Тип III. Сопровождается высоким содержанием в сыворотке крови триглицеридов, холестерина и появлением аномальных ЛПОНП и ЛПНП (они отличаются значительным содержанием триглицеридов, холестерина и одновременно высокой электрофоретической подвижностью). Тип III характеризуется ранним развитием атеросклероза различной локализации и ксантоматозом. Этот тип встречается при:

1) сахарном диабете;

3) первичной β-липопротеинемии;

4) дисгаммаглобулинемии различного происхождения.

Тип IV. При типе IV отмечается высокий уровень ЛПОНП и триглицеридов на фоне нормального содержания ЛПНП. Содержание холестерина в этом случае нормально или слегка повышено. Тип IV сопровождается развитием атеросклеротического поражения сосудов, ишемической болезни сердца. Этот тип встречается при:

1) сахарном диабете;

3) нефротическом синдроме и уремии;

4) первичной семейной гипертриглицеринемии;

5) заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом;

8) лечении эстрогенами.

Тип V. При этом типе отмечается повышение содержания хиломикронов, триглицеридов, холестерина и ЛПОНП. Тип V проявляется развитием гепатоспленомегалии, панкреатита, ксантоматоза, приступами абдоминальных болей. Наиболее часто этот тип гиперлипопротеинемии встречается при:

1) сахарном диабете;

3) нефротическом синдроме и уремии;

4) первичной семейной гиперлипинемии (ХМ и ЛПОНП);

5) заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом;

7) лечении эстрогенами.

Фолиевая кислота

Нормальный уровень фолиевой кислоты у взрослых в сыворотке крови составляет 7—45 нмоль/л (13–20 нг/мл). Фолиевая кислота является витамином группы В. В организм она поступает с пищевыми продуктами и вырабатывается микрофлорой кишечника. В сутки потребление фолиевой кислоты составляет 500–700 мгк фолатов. В организме человека она превращается в тетрагирофолиевую кислоту, которая, как кофермент, принимает участие во многих процессах метаболизма.

Фолаты содержатся в моркови, капусте, дрожжах, грибах, салате, луке, печени, сыре, яичном желтке.

Суточная потребность – 0,2 мг. Она повышается в период беременности, при тяжелой физической нагрузке. При недостаточном поступлении фолиевой кислоты развивается мегалобластная анемия. Дефицит фолиевой кислоты может развиваться при синдроме мальабсорбции, цинге, недостаточности витамина B₁₂, алкоголизме, заболеваниях печени, болезни Крона, сепсисе, злокачественных новообразованиях, острых заболеваниях кожи, беременности и т. д.

Фосфолипиды

Фосфолипиды – фосфорилированные производные липидов, состоящие из фосфорной кислоты, жирных кислот, многоатомных спиртов, азотистых оснований. В клинической практике определяются общие фосфолипиды, которые состоят из:

1) фосфотидилхолина (лецитина) – 60–70 %;

2) сфингомиелина – 15–20 %;

4) кефалинов (фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина) – 5–8 %.

В норме содержание общих фосфолипидов в крови составляет 2,0–3,5 ммоль/л. Повышение уровня общих фосфолипидов отмечается при патологии печени и желчевыводящих путей (гепатитах, циррозах, механической желтухе), гиперлипопротеинемиях II типа, при сахарном диабете, нефротическом синдроме, хроническом панкреатите. Снижение уровня общих фосфолипидов наблюдается при тиреотоксикозе, анемии, кахексии, заболеваниях печени (жировом гепатозе, портальном циррозе).

Холестерин

Холестерин – соединение, необходимое для построения клеточных мембран, стероидных гормонов, участвует в образовании витамина D, желчных кислот. Большая часть холестерина синтезируется в печени, остальное его количество поступает в организм с пищей. В норме количество общего холестерина не должно превышать 5,0–5,2 ммоль/л. Концентрация холестерина 5,2–5,6 ммоль/л расценивается как легкая гиперхолестеринемия, 6,5–8,0 – умеренная гиперхолестеринемия, требующая соблюдения диеты, выше 8,0 ммоль/л – значительная гиперхолестеринемия, в этом случае уже требуется медикаментозное лечение. В настоящее время существуют отдельные «целевые» уровни для различных категорий пациентов; так, у больных, перенесших инфаркт или инсульт и имеющих факторы риска, уровень холестерина рекомендуют снижать до 2,5 даже при исходно «нормальном» уровне холестерина. Повышение уровня холестерина отмечается при гиперлипопротеинемиях II и III типов, при сахарном диабете, при атеросклеротическом поражении сосудов, при нефротическом синдроме на фоне заболеваний почек, при механической желтухе. Понижение содержания холестерина отмечается при тиреотоксикозе, кахексии, панкреатите, злокачественных новообразованиях печени. Прогнозировать развитие атеросклероза можно, рассчитав индекс атерогенности (КА) по формуле:

где ХС_общ – общий холестерин;

ХС_ЛПВП – холестерин в составе липопротеидов высокой плотности.

В норме в возрасте 20–30 лет индекс атерогенности составляет 2,5, у здоровых людей 40–60 лет – 3,0–3,5. При индексе атерогенности более 4,0 риск развития атеросклероза высок.

Альдолаза

Альдолаза (фруктозодифосфат-альдолаза) – фермент, катализирующий реакции гликолитического расщепления глюкозы. Фермент определяется во всех органах и тканях, однако наибольшая его концентрация отмечается в сердце, ткани мозга, печени, мышечной ткани. В крови здорового взрослого человека активность альдолазы составляет 0,09—0,57 ммоль/(ч × л) или 1,47—9,50 МЕ/л.

Повышение содержания альдолазы в крови отмечается при поражении печени (гепатит, рак печени, метастатическое поражение печени, цирроз печени), поджелудочной железы (острый панкреатит, панкреонекроз); остром инфаркте миокарда; деструктивных процессах в легких, кишечнике; при заболеваниях, протекающих с повреждением мышечной ткани (дерматомиозит, мышечная дистрофия); при злокачественных новообразованиях; при некоторых заболеваниях крови (гемолитическая анемия, мегалобластная анемия, лейкоз и др.).

Альфа-амилаза

Альфа-амилаза – фермент, обеспечивающий гидролиз (расщепление) полисахаридов (гликоген, крахмал и др.) до декстранов и мальтозы. Образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, определяется в незначительных количествах в почках, печени, фаллопиевых трубах, жировой ткани. Альфа-амилаза выделяется в просвет ротовой полости и двенадцатиперстной кишки, где и происходит процесс расщепления полисахаридов.

Нормальная концентрация α-амилазы в сыворотке крови – 12–32 мг/ч × мл (3,3–9,9 мг/с × л). Уровень фермента увеличивается в основном при заболеваниях поджелудочной железы. При воспалении – панкреатите – возникает препятствие оттоку панкреатического сока, это приводит к возникновению внутрипротоковой гипертензии и поступлению избыточного количества ферментов поджелудочной железы в кровь. Следует отметить, что максимальный подъем уровня α-амилазы происходит в первые трое суток от начала заболевания. Повышение уровня α-амилазы непанкреатического происхождения возможно при развитии эпидемического паротита (поражение слюнных желез), гиперамилаземия встречается при приеме некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, кортикостероиды, фуросемид, тетрациклин). При склеротических и атрофических процессах в ткани железы, наоборот, активность α-амилазы в сыворотке крови падает ниже нормы.

Аминотрансферазы (трансаминазы)

Аминотрансферазы – это ферменты, участвующие в обмене аминокислот. Наибольшее распространение в клинической практике получило определение аланинаминотрансферазы (АЛаТ) и аспарататаминотрансферазы (АСаТ). АЛаТ обеспечивает обратимый перенос аминогрупп с 1-аланина на α-кетоглутарат. АСаТ обеспечивает обратимый перенос аминогрупп с 1-аспарагиновой кислоты на α-кетоглутарат. Эти ферменты распространены во многих органах и тканях: почках, печени, миокарде, поперечно-полосатой мускулатуре. Наибольшее количество АЛаТ содержится в печени, поэтому увеличение этого фермента характерно для заболеваний печени, АСаТ в наибольшем количестве встречается в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре, соответственно повышение концентрации этой трансаминазы характерно для поражения именно этих органов и тканей.

В норме содержание АЛаТ в сыворотке крови составляет 0,1–0,68 мкмоль/(мл × ч) или 28—190 нмоль/(с × л), в других единицах – 7—53 МЕ/л или 0,12—0,88 МККат/л.

В норме содержание АСаТ в сыворотке крови составляет 0,1–0,45 мкмоль/(мл × ч) или 28—125 нмоль/(с × л), в других единицах – 11–43 МЕ/л или 0,18—0,78 МККат/л.

Увеличение содержания АЛаТ отмечается при поражении клеток печени вирусами, алкоголем, токсичными лекарственными препаратами, при препятствиях оттоку желчи (конкременты, стриктуры, сдавление извне опухолью головки поджелудочной железы). Увеличение содержания АЛаТ отмечается еще до появления развернутой клинической картины заболевания печени и является ранним диагностическим признаком развития заболевания.

Увеличение содержания АСаТ также возникает при поражении печени, уровень АСаТ повышается при инфаркте миокарда в первые 3–5 дней; если через 5 дней после инфаркта миокарда уровень АСаТ не вернется к норме, то это является плохим прогностическим знаком. При стенокардии уровень АСаТ не повышается. Определение АСаТ при инфаркте сейчас считается малоинформативным; большее внимание уделяется определению тропонина. Тропонины представляют собой соединения белковой природы, обеспечивающие сократительную функцию клеток поперечно-полосатой мускулатуры (миокарда, скелетных мышц). Концентрация фермента также повышается при мышечной дистрофии. В клинической практике используется соотношение АСаТ к АЛаТ – это коэффициент де Ритиса. В норме этот коэффициент должен составлять 1,3. При поражении печени значение коэффициента снижается, при патологии миокарда повышается.

Антистрептолизин-0

Концентрация антистрептолизина-0 в норме – менее 200 МЕ/мл.

Антистрептолизин-0 – это антитела против гемолизина-0, вырабатываемого стрептококком. Антистрептолизин – это маркер острой инфекции стрептококка, поэтому его уровень повышен в острую стадию стрептококковой инфекции (7– 14 дней) и затем уменьшается в период выздоровления.

Во врачебной практике исследование антистрептолизина-0 используют у больных с ревматизмом. Наибольший уровень антистрептолизина-0 наблюдается на 6–7 неделе заболевания, а к 4–8 месяцу при благоприятном течении концентрация нормализуется.

Содержание антистрептолизина-0 увеличивается у больных гломерулонефритом, ревматоидным артритом – незначительно, именно незначительность повышения АСЛО позволяет провести дифференциальный диагноз между ревматоидным артритом (РА) и ревматизмом, стрептококковой пиодермией, ревматизмом, ангиной, скарлатиной и другими стрептококковыми инфекциями.

Гамма-глутамилтрансфераза (γ-ГТФ, гамма-глутамилтранспептидаза, ГГТП)

Гамма-ГТФ – фермент, катализирующий реакцию переноса γ-глутамилового остатка тисмрглутамиловой кислоты на аминокислоты. Фермент используется для диагностики заболеваний печени и желчных путей. В норме концентрация γ-ГТФ у мужчин составляет 260—1767 нмоль/(с × л), у женщин – 67—1100 нмоль/(с × л). Активность γ-ГТФ изменяется раньше всех остальных ферментов при развитии патологии печени. Наиболее высокие значения фермент принимает при развитии синдрома холестаза, когда нарушается нормальный пассаж желчи по желчным протокам в результате препятствий, вызванных конкрементом, воспалением, стриктурой, опухолью. Также γ-ГТФ чувствительна к алкогольному поражению печени, этот показатель часто используется, когда необходимо дифференцировать алкогольное поражение печени и вирусное.

Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (Г-6-ФДГ)

Г-6-ФДГ катализирует процессы окисления глюкозы. Преимущественно этот фермент находится в эритроцитах, в небольшом количестве он встречается в печени, поджелудочной железе, почках, легких. Нормальная активность Г-6-ФДГ составляет в сыворотке крови 0–0,003 МККат/л, в эритроцитах – 2,2–2,45 МККат/л. Определение этого фермента используется в основном для диагностики наследственной патологии эритроцитов. В результате дефицита этого фермента эритроциты становятся непрочными и быстро разрушаются в кровеносном русле, что приводит к клинической картине гемолиза.

Креатинфосфокиназа (креатинкиназа)

Креатинфосфокиназа (КФК) – это фермент, катализирующий реакции фосфорилирования креатина, в результате которых образуется креатинфосфат. КФК имеет три изоформы, состоящие из М– и В-субъединиц. Изоформа ММ встречается в мышечной ткани, наибольшая концентрация изоформы ВВ в ткани мозга, изоформа МВ в наибольшей концентрации содержится в миокарде. Нормальная концентрация креатинфосфокиназы в сыворотке крови составляет до 100 нмоль/(с × л) или до 6 МЕ. В норме соотношение между изоформами КФК следующее:

Увеличение МВ изоформы является одним из важнейших и ранних диагностических критериев развития инфаркта миокарда наряду с ЭКГ. Повышение МВ изоформы при инфаркте миокарда происходит в первые 4–8 ч, может достигать 20-кратного увеличения, максимальное значение достигается через 16–36 ч и возвращается к норме через 3–5 суток от момента поражения миокарда. Повышение содержания КФК характерно для дистрофических процессов в скелетной мышечной ткани, отмечается повышение МВ– и ВВ-изоформ.

Лактатдегидрогеназа

Лактатдегидрогеназа – это фермент, катализирующий реакцию обратимого восстановления пирувата в молочную кислоту. Лактатдегидрогеназа встречается во всех органах и тканях, поэтому для диагностических целей определяют изоформы этого фермента, которые встречаются в определенных органах и тканях. Существует пять основных изоформ лактатдегидрогеназы. В норме общая активность лактатдегидрогеназы 220– 1100 нмоль/(с × л). На долю отдельных изоферментов ЛДГ приходится:

Увеличение концентрации ЛДГ₁ и ЛДГ₂ отмечается при острых заболеваниях миокарда и при анемиях. Содержание ЛДГ₂, ЛДГ₃ и ЛДГ₄ увеличивается при заболеваниях почек, патологии скелетной мускулатуры. Увеличение концентрации ЛДГ₃ характерно для заболеваний поджелудочной железы, почек, тромбоэмболии легочной артерии. ЛДГ₅ повышается при заболеваниях печени и патологии поперечно-полосатой мускулатуры.

При инфаркте миокарда повышение ЛДГ₁ отмечается в течение первых 2–3 суток, показатель возвращается к норме в течение 2–3 недель, а степень повышения зависит от объема поврежденного при инфаркте миокарда. Также информативным при диагностике инфаркта миокарда является соотношение ЛДГ₂/ЛДГ₁, в норме оно должно составлять 1,2–1,5, а при инфаркте уменьшается до 0,6–0,8.

Липаза

Активность липазы в норме составляет 0—190 МЕ/л. Липаза образуется в организме в желудке, поджелудочной железе, кишечнике и других органах. Но наиболее важной является липаза поджелудочного сока, так как она участвует в переваривании жировых молекул. Таким образом, основной источник липазы – это поджелудочная железа, при поражении которой фермент в больших количествах выбрасывается в кровеносное русло.

В случае острого панкреатита активность липазы повышается через несколько часов (максимум через 12–24 ч) и остается на этом уровне 10–12 дней.

При паротите, внематочной беременности, отечной форме острого панкреатита, раке легких уровень липазы не увеличен (в отличие от амилазы).

Активность липазы повышена при раке поджелудочной железы, кисте поджелудочной железы, хроническом панкреатите, инфаркте кишки, желчной колике, перитоните, при повреждении костной ткани – переломах, после операций, раке молочных желез.

Пепсин

Пепсин – фермент, содержащийся в желудочном соке и обеспечивающий расщепление белков. Секретируемая желудком кислота вызывает денатурацию белков и активирует пепсиноген, превращая его в пепсин, который гидролизует белки и обладает бактерицидным действием. Пепсин, образующийся из пепсиногена любой группы, действует только в кислой среде; оптимальный диапазон pH для его активности – 1,8–3,5. В щелочной среде пепсин необратимо денатурирует. В норме активность пепсина в сыворотке крови составляет 133 ± 9 мкг/мл, в желудочном соке – 0–2 г/л. Активность пепсина в сыворотке крови возрастает при гиперсекреции желудочного сока, увеличении массы стенок желудка, язве двенадцатиперстной кишки, опухоли поджелудочной железы. Уменьшение активности фермента наблюдается при опухолях желудка, гипосекреторных состояниях, атрофическом гастрите, болезни Аддисона.

Пепсиноген I

Нормальная концентрация пепсиногена I в сыворотке – 28—100 нг/мл (28—100 мкг/л).

Пепсиноген вырабатывается желудочными клетками. В крови содержится семь фракций данного вещества. Он является предшественником пепсина в организме.

Уровень пепсиногена повышен в случае гипергастринемии (высокая выработка гастрина): синдром Золлингера – Эллисона, острый гастрит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, при атрофическом гастрите.

Трипсин

В норме уровень трипсина составляет 25,0 ± 5,3 мг/л. Трипсин образуется в поджелудочной железе в виде трипсиногена – своего предшественника, активизирующегося в результате воздействия энтерокиназы. По активности трипсина в сыворотке крови оценивают состояние поджелудочной железы (особенно при остром панкреатите).

Начало острого панкреатита связано с повышенной активностью трипсина, уровень которого увеличивается 10–40 раз. Также содержание трипсина повышено при раке поджелудочной железы, хронической почечной недостаточности, у новорожденных – это тест на муковисцероз; при вирусных инфекциях.

Кислая фосфатаза

Кислая фосфатаза – фермент, катализирующий реакции обмена ионов фосфорной кислоты. Наибольшая концентрация этого фермента встречается в предстательной железе. В крови здорового взрослого человека концентрация кислой фосфатазы составляет 67—167 нмоль/(с × л). Выделяют три основных изоформы фермента: предстательная, печеночная и тромбоэритроцитарная. Повышение концентрации кислой фосфатазы в крови наблюдается при карциноме предстательной железы, особенно при метастазах в кости малого таза и позвоночник. После катетеризации мочевого пузыря, пальпации и пункции предстательной железы могут быть получены ложноположительные результаты.

Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза – фермент, аналогичный по функциям кислой фосфатазе, но проявляющий свою максимальную активность в щелочной среде. Щелочная фосфатаза встречается во всех органах и тканях с максимальной концентрацией в стенках желчных протоков печени, слизистой оболочке кишечника, почках, плаценте, костях. В крови здорового человека активность фермента составляет 278–830 нмоль/(с × л). Существует пять изоформ этого фермента: почечная, плацентарная, кишечная, костная, печеночная. В детском возрасте повышение активности щелочной фосфатазы связано с ростом костей. Значительное повышение содержания фермента в крови наблюдается при заболеваниях костной ткани, при новообразованиях, метастазах в костную ткань, рахите, особенно при деформирующем остите (болезни Педжета). Повышение активности фермента наблюдается при нарушении оттока желчи, при возникновении внутрипротоковой гипертензии (в результате холедохолитиаза, стриктур холедоха, опухоли головки поджелудочной железы и т. д.), при первичном билиарном циррозе печени. Увеличение концентрации щелочной фосфатазы наблюдается при первичном раке почки, в фазу разгара заболевания при инфекционном мононуклеозе.

Холинэстераза

Активность холинэстеразы составляет 5300—12 900 МЕ/л. В тканях организма имеется два различных фермента: ацетилхолинэстераза («истинная» холинэстераза) и сывороточная (псевдохолинэстераза). Истинная холинэстераза содержится в скелетных мышцах, нервной ткани, в небольшой степени – в эритроцитах. Псевдохолинэстераза распространена более широко и имеется в поджелудочной железе, печени. Также она является ферментом, расщепляющим ацетилхолин, и участвует в процессе нервно-мышечной передачи нервного импульса. Функция других холинэстераз в организме человека точно не установлена.

Исследование холинэстеразы имеет важное значение при отравлении фосфорорганическими веществами и инсектицидами и для оценки белково-синтезирующей функции печени.

При отравлениях ФОС активность холинэстеразы резко снижается. Активность холинэстеразы уменьшена при тяжелых поражениях печени (особенно циррозе), инфаркте миокарда в первые сутки, острой печеночной недостаточности (угнетение белковообразовательной функции печени).

Активность холинэстеразы может быть высокой при нефротическом синдроме, артериальной гипертензии, столбняке, хорее, сахарном диабете, депрессивных состояниях.

Урокиназа

Урокиназа – органоспецифический фермент печени, в норме активность в крови этого фермента отсутствует, участвует в растворении тромбов крови. Данный фермент активизирует превращение плазминогена (т. е. белка-предшественника плазмина, который содержится в плазме крови) в растворяющий кровяные сгустки плазмин. При введении урокиназа действует лишь на протяжении непродолжительного времени, что делает ее использование особенно полезным в определенных случаях. Она применяется для лечения эмболии легких, тромбоза глубоких вен, острого инфаркта миокарда и других проявлений тромбоза. Повышение активности урокиназы наблюдается при поражении печени: остром и хроническом гепатите, циррозе печени. При такой патологии активность фермента может достигать 5—13 нмоль/л.

Иммунологические показатели

Иммуноглобулины A. К IgA относятся два вида белков: секреторный и сывороточный.

Секреторный IgA обнаруживается в различных секретах организма (слюне, слезной жидкости, молоке и т. д.).

Антитела IgA вырабатываются лимфоцитами слизистых в ответ на действие какого-либо антигена, таким образом обеспечивая защиту слизистых от микробов, аллергенов, аутоантигенов.

Нормальные величины IgA в сыворотке крови у взрослых – 0,9–4,5 г/л.

Уровень IgA повышен при острых и хронических инфекциях, заболеваниях печени, ревматоидном артрите, хроническом лимфолейкозе, системной красной волчанке, миеломной болезни, кандидозе, муковисцерозе, болезнях верхних дыхательных путей.

Концентрация IgA снижена при заболеваниях, которые приводят к нарушениям иммунной системы: новообразования иммунной системы, кишечные и почечные синдромы, потери белка, терапия иммунодепрессантами и цитостатиками; острые вирусные и хронические бактериальные инфекции.

IgA в сыворотке содержится преимущественно в выделениях слизистых оболочек – в слюне, слезной жидкости, носовых выделениях, поте, молозиве и в секретах легких, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта, где регулирует защиту поверхностей, взаимодействующих с внешней средой, от микроорганизмов. В сыворотке крови его содержание сравнительно мало и составляет всего 10–15 % от общего количества всех иммуноглобулинов.

Так, уровень IgA в слюне – важный прогностический фактор, позволяющий решить вопрос о целесообразности удаления миндалин при хроническом декомпенсированном тонзиллите – если в слюне он еще есть, значит, миндалины еще работают, если же уровень IgA в слюне низкий – миндалины уже не работают и их нужно удалить как очаг хронической инфекции).

Иммуноглобулины D не взаимодействуют с системой комплемента, не проникают через плацентарный барьер. В настоящее время функция IgD до конца не выяснена.

Иммуноглобулины E – класс иммуноглобулинов, принимающих участие в аллергических реакциях, оседают на поверхности базофилов, эозинофилов, тучных клеток, вызывая их дегрануляцию.

Иммуноглобулины G построены из двух тяжелых (H) и двух легких (L) полипептидных цепей. В свою очередь, каждая полипептидная цепь подразделяется на вариабельный (V) и константный (C) участки. При гидролизе папаином молекула IgG распадается на три фрагмента: два одинаковых Fab– и один Fc-фрагмент. Fc-фрагмент способен фиксировать и активировать компоненты системы комплемента. Вариабельные части Fab-фрагмента формируют активный центр антитела. Молекула IgG имеет два активных центра. На IgG приходится большая часть от всех иммуноглобулинов (около 80 %), они образуются в результате первичного и вторичного иммунного ответа и определяют напряженность иммунитета против бактерий и вирусов. IgG проникают через плаценту, обеспечивая иммунную защиту плода и новорожденного. Также за счет своей небольшой молекулярной массы IgG проникают через гематоэнцефалический барьер, обеспечивая защиту центральной нервной системы. Нормальное содержание IgG у детей 1–3 месяцев – 2,7–7,8 г/л, 4–6 месяцев – 1,9–8,6 г/Л, 7—12 месяцев – 3,5—11,8 г/л; 2–3 лет – 5,2—13,6 г/л, 12–13 лет – 7,7– 15,1 г/л. Норма для взрослых – 8—17 г/л.

Уровень IgG повышен при острых и хронических грибковых, бактериальных, паразитарных инфекциях; острых и хронических поражениях печени, циррозе печени, ревматоидном артрите, саркоидозе, муковисцерозе, коллагенозах, миеломной болезни, инфекционном мононуклеозе, хроническом лимфолейкозе, ревматизме и т.д.

Концентрация IgG снижена в сыворотке крови при гемоглобинопатиях, заболеваниях, вызывающих недостаточность иммунитета, приеме цитостатиков, иммунодепрессантов, при действии ионизирующего излучения.

Иммуноглобулины М. IgM – это γ-глобулины сыворотки крови, их содержание – 5 %. Они образуются первыми в ответ на внедрение инфекционного агента и формируют антибактериальный иммунитет (изогемагглютинины, гетерофилины и антибактериальные антитела, ревматоидный фактор). IgM состоит из 5 «базовых» молекул, соединенных Fc-фрагментами.

Нормальный уровень IgM зависит от возраста: дети 1–3 месяцев – 0,12—0,87 г/л; 4–6 месяцев – 0,25—1,2 г/л; 2–3 лет – 0,46—1,9 г/л; 4–5 лет – 0,4–2 г/л; 6–7 лет – 0,55—2,1 г/л; 10–11 лет – 0,66—1,55 г/л; 12–13 лет – 0,7–1,5 г/л. Взрослые: у женщин норма составляет 0,6–3,7 г/л; у мужчин – 0,5–3,2 г/л.

IgM вырабатываются на первом этапе иммунной реакции в организме и имеют важное значение на ранних этапах инфекционного процесса. Уменьшение их концентрации говорит о недостаточности гуморального ответа. Уровень IgM может быть повышен при острых бактериальных, вирусных, грибковых, паразитарных инфекциях, аутоиммунных заболеваниях, остром вирусном гепатите, циррозе, болезнях дыхательных путей, остром и хроническом лимфолейкозе, СКВ.

Содержание IgM снижено при физиологической гипогаммаглобулинемии, новообразованиях иммунной системы, кишечных и почечных состояниях потери белка, после удаления селезенки, при терапии цитостатиками и иммунодепрессантами, недостаточности гуморального иммунитета.

Источник